CC BY
78
ЛЕКЦИЯ
Комплексные болевые синдромы в практике врача-интерниста: диагностика, лечение
Н.А. Шостак
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва
Представлены основные критерии диагностики, важнейшие звенья патогенеза и особенности клинической картины комплексных региональных болевых синдромов. Большое внимание уделено способам лечения патологии, в том числе и нестероидными противовоспалительными препаратами.
Complex pain syndromes in an internist’s practice: diagnosis, treatment N.A. Shostak
Russian State Medical University, Russian Agency for Health Care, Moscow The paper presents the basic criteria for diagnosing complex regional pain syndromes, the most important links of their pathogenesis and the specific features of their clinical picture. Much attention is given to their treatment options, including these with nonsteroidal anti-inflammatory drugs.
Проблема боли остается одним из фундаментальных вопросов медицины. Боль — это неприятное чувствительное или эмоциональное ощущение, возникающее в момент или при угрозе повреждения тканей либо описываемое в рамках такого повреждения.
Боль сопровождает около 70% всех известных заболеваний. Каждый 5-й трудоспособный человек страдает от боли. Распространенность хронической боли в популяции колеблется от 2 до 49% [1]. По данным ВОЗ, болевые синдромы составляют одну из ведущих причин (11,3—40%) обращений к врачу, несмотря на то что большинство пациентов чаще обращаются к неврологу и терапевту. Установлено, что распространенность хронической боли выше среди женщин, лиц с низкими доходами, увеличивается с возрастом, зависит от эмоционального состояния, имеет культурные и этнические особенности [1, 2].
Длительное время в медицинской терминологии использовались такие понятия, как альгонейродистрофия, синдром Зудека, рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД), каузалгия.
В 1988 г. Международная ассоциация изучения боли предложила заменить термины «РСД» и «каузалгия» на «комплексный региональный болевой синдромом I и II типов» (КРБС) соответственно. Новая классификация этого нарушения и новое название были предложены с целью более точно описать его клинические особенности: к I типу относят случаи, индуцированные преимущественно повреждением кости или мягких тканей и не связанные с поражением периферического нерва, ко II типу — развитие синдрома на фоне объективно определяемого органического поражения нерва [1—3].
КРБС может развиваться под влиянием разнообразных этиологических факторов: травм ЦНС и периферической нервной системы, артритов, туннельных невропатий, дегенеративных и аутоиммунных заболеваний нервной системы. Существенную роль в возникновении дистрофического процесса играют дополнительные этиологические компоненты, к которым относят дефекты лечения переломов костей конечностей на этапах проведения репозиции и иммобилизации: недостаточную анестезию, неправильную репозицию, тугую гипсовую повязку, продолжительную иммобилизацию (табл. 1).
Таблица 1. Триггерные состояния,
ассоциирующиеся с развитием КРБС
Состояния, ассоциирующиеся с развитием КРБС
Заболевания ЦНС Инфекции
Гемиплегия, гемипарез
Лучевая терапия
Туннельные синдромы
Заболевания спинного мозга
Хирургические вмешательства на конечностях
Травмы, переломы
Примечание. В 10—20% случаев установить связь развития КРБС с какой-либо причиной не удается.
История вопроса
В 1851 г. C. Bernard (1813—1878) впервые описал болевой синдром, вызванный дисфункцией симпатической нервной системы [2]. Позже, в 1864 г. его ученик S. Wier-Mitchell со своими коллегами G. Morehouse и W. Keen в книге «Огнестрельные раны и другие повреждения нервов» дали классическое и яркое описание ранее неизвестного симптомокомплекса (жгучая боль в сочетании с гиперестезией, температурные и трофические изменения в пораженной конечности), который следовал за огнестрельным повреждением конечностей у солдат во время гражданской войны в США. В этой работе впервые был использован термин «каузалгия» [4]. А в 1900 г. на XXIX Конгрессе Немецкого общества хирургов в Берлине P. Sudeck доложил о вторичных изменениях в дистальных отделах верхней конечности в виде неоднородного прогрессирующего пятнистого остео-пороза, обнаруженного при рентгенологическом исследовании [5]. P. Sudeck назвал заболевание «острой костной атрофией» и описал его стадии: «Речь идет об остром воспалении суставов кисти с рано появляющейся тугоподвижностью и болезненностью суставов пальцев и очень часто — через несколь-
ЛЕК
ко недель — с сильно выраженной атрофией всей конечности». В 1946 г. J. Evans впервые обнаружил сходство в клинической картине синдрома Зудека и каузалгии, выделил вазомоторные, вегетативные, трофические изменения, впервые употребил термин РСД (reflex sympathetic dystrophy) [6].
Лишь в 1988 г. на конференции в Schloss Rettershof и затем в 1994 г. в Orlando был заключен международный консенсус по диагностическим критериям (чувствительность — 98%, специфичность — 36%), необходимым для установления клинического диагноза КРБС [7].
Диагностические критерии В 2004 г. согласительной группой при Международной ассоциации изучения боли были пересмотрены критерии КРБС (табл. 2), чувствительность которых составила 85% и специфичность — 69% [2, 8].
Таблица 2. Пересмотренные критерии КРБС
Клинические проявления КРБС, лежащие в основе диагностических критериев, заключаются в развитии в пределах одной конечности (чаще в дистальных ее отделах) характерного болевого синдрома: ноющие или ломящие боли в сочетании с жжением и чувствительными нарушениями (гипо- или анестезия, гиперпатия, аллодиния, т.е. восприятие стимуляции любой модальности как болевой), вегетативно-трофическими расстройствами (отек, изменение окраски кожных покровов, локальное изменение кожной температуры, нарушение потоотделения, изменение скорости роста ногтей и волос, локальный остеопороз) и расстройствами движений в форме различной степени выраженности пареза [2, 9, 10].
Болевой синдром при КРБС носит смешанный характер. Неотъемлемым компонентом формирования боли является нейрогенное асептическое воспаление, возникающее в результате синтеза цитокинов (ИЛ 1, 6, 8). Боль является абсолютным признаком для диагностики КРБС. Болевой синдром может иметь две основные характеристики: жгучая боль — ощущается в виде жжения, чаще поверхностная, от средней до высокой степени интенсивности, четко описывается пациентом; ноющая боль — ноющего ломящего, тянущего характера, чаще ощущается как глубинная, имеет средний или ниже среднего уровень интенсивности, пациенты не могут дать ее четкого описания.
Ц И Я
Первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва. Гипералгезия возникает в основном в ответ на раздражение сенсибилизированных в результате повреждения периферических ноци-цепторов, которые становятся чувствительными за счет биологически активных веществ, высвобождающихся или синтезирующихся в месте повреждения. Этими веществами являются серотонин, гистамин, нейроактивные пептиды, кинины, брадикинин, а также продукты метаболизма ара-хидоновой кислоты (простагландины — ПГ и лейкотриены) и цитокины. В процесс вовлекается также категория ноци-цепторов, которые в норме неактивны, но активируются
вслед за тканевым повреждением. Вследствие такой активации увеличивается афферентная стимуляция нейронов заднего рога спинного мозга, что и является основой развития вторичной гипералгезии.
Выделяют также два основных типа вегетативно-трофических нарушений. Первый тип характеризуется багровой или красной окраской кожи, отеком, гипертермией, гипергидрозом, ускорением роста ногтей, волос, второй — белой или синюшной окраской кожи, гипотермией, гипо- или ан-гидрозом, гипотрофией мягких тканей, дисхромией кожных покровов, замедлением роста ногтей и волос. Контрактура характерна для всех больных.
При длительности заболевания до 6 мес чаще отмечается первый тип нарушений, второй тип может развиться как в ранние, так и в поздние сроки.
Как правило, стартовым фактором, запускающим дальнейший механизм развития КРБС, является травма [11—13]. При КРБС происходит нарушение функции вегетативных центров, желез внутренней секреции и активности местных тканевых гормонов. Это ведет к стойким расстройствам местного кровообращения, которые на ранней стадии заболевания состоят в нейрогенной вазоконстрикции сосудов, а также в дилатации прекапиллярных сфинктеров. На следующей стадии, характеризующейся функциональным истощением симпатической нервной системы, происходит ней-
Клинические диагностические критерии КРБС
1. Боль, продолжительность которой находится в диспропорции с этиологическим воздействием
2. Присутствие как минимум одного симптома в трех из следующих четырех пунктов: сенсорные расстройства (гиперестезия и/или аллодиния);
вазомоторные расстройства (данные о наличии асимметрии температуры и/или цвета кожных покровов);
судомоторные расстройства/отек (данные о наличии отека и/или нарушенного потоотделения и/или асимметричного потоотделения); двигательные/трофические нарушения (данные о наличии признаков снижения объема движений и/или двигательной дисфункции — скованность, тремор, мышечная дистония — и/или трофических нарушений — изменение роста волос, ногтей, состояния кожных покровов)
3. Должен быть установлен врачом при обследовании как минимум один симптом в следующих двух категориях и более: чувствительные расстройства (выявление гипералгезии при проведении пробы на укол и/или аллодинии при легком прикосновении и/или надавливании и/или движении в суставе);
вазомоторные расстройства (выявление температурной асимметрии участков кожи и/или цвета кожных покровов и/или асимметрии цвета кожных покровов);
судомоторные нарушения/отек (выявление отека и/или нарушенного потоотделения и/или асимметричного потоотделения); двигательные/трофические изменения (выявление ограничения объема движений и/или двигательной дисфункции — скованности, тремора, мышечной дистонии — и/или трофических изменений волос, ногтей, кожи)
4. Отсутствие другого заболевания, которое бы лучше объясняло наличие данных признаков
ЛЕКЦИЯ
рогенное падение тонуса микрососудов (особенно венул). Развивающаяся сосудистая дистония ведет к нарушению проницаемости стенок капилляров. В пораженном сегменте развиваются микроциркуляторные нарушения, тканевая гипоксия и ацидоз. Изменяется ионное равновесие в экст-рацеллюлярной жидкости, что в свою очередь приводит к функциональным нарушениям остеоцитарных агрегаций, усиленному распаду фосфорно-кальциевых соединений. Все это обусловливает развитие лакунарного рассасывания кости, что проявляется рентгенологически в виде пятнистого остеопороза, и раздражение чувствительных нервных окончаний с возникновением болевого синдрома.
Лечение
Лечение КРБС включает в себя рекомендации для больных (психологическая реабилитация) и фармакологические мероприятия [1, 2, 14]. Первые содержат практические советы, позволяющие облегчить физические страдания пациентов, снять психологическое напряжение, а также комплекс гимнастических упражнений.
Фармакологические мероприятия — это комплексное назначение различных лекарственных средств (табл. 3) [2].
Таблица 3.
На первой стадии болезни используется комбинированное лечение, включающее: щадящий режим для больной конечности; медикаментозное лечение, блокады и ин-фильтрационную терапию; физиотерапевтическое лечение; криотерапию; психофармакотерапию.
На втором этапе наиболее эффективно сочетание медикаментозной терапии с рефлексотерапией, кинези- и гидро-кинезитерапией.
На конечной стадии терапия должна быть направлена на лечение остаточной ригидности, уплотнения ладонного апоневроза, грубой диффузной гипотрофии кожи, подкожной жировой клетчатки и мышц и хотя бы частичное восстановление функции кисти. В комплекс лечебного воздействия включают инфильтрационную терапию с применением про-теолитических ферментных препаратов, ультразвуковую терапию, грязевые аппликации, радоновые ванны. Обоснованы оперативные вмешательства [1, 2]. Сложность лечения состоит в необходимости воздействия как на основной, так и на собственно дистрофический процесс (табл. 4).
Анальгетическая и противовоспалительная терапия КРБС включает в себя назначение НПВП и ГК, парацетамола. Ряд
Лекарственные средства, используемые для лечения КРБС I типа
Группа препаратов
Основные механизмы действия
НПВП
Блокируют циклооксигеназу (ЦОГ) и синтез провоспалительных ПГ, поддерживающих боль и воспаление, подавляют функции нейтрофилов и взаимодействия лейкоцитов с эндотелием сосудов, активацию фактора транскрипции, регулирующего синтез провоспалительных медиаторов
ГК
Угнетают экспрессию антигенов класса II главного комплекса гистосовместимости, клеточных молекул адгезии, провоспалительных цитокинов, рецепторов эндотелина, ингибируют функции нейтрофилов, снижают миграцию в зону воспаления нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов, макрофагов, подавляют
пролиферацию и синтез белка
Aнтидепрессанты/
анксиолитики
Угнетают обратный захват нейромедиаторных моноаминов (норадреналин, серотонин, дофамин) преси-наптическими нервными окончаниями, вызывая постепенное снижение активности р-адренергических и серотониновых рецепторов головного мозга, обусловливая антидепрессивный эффект, и снижают активность эндогенной опиоидной системы, вызывая анальгетический эффект
Aнтиконвульсанты
Тормозят активирующие нейроны через блокаду ММОЛ-рецепторов, активируют ингибирующие нервные клетки, повышают чувствительность ГАМКа -рецепторов к ГАМК, а также усиливают образование ГАМК, блокируют кальциевые каналы Т-типа
Aнтагонисты ионотропных рецепторов глутамата (NMDA-рецепторов)
Блокируя ММОЛ-рецепторы, угнетая активность ассоциативных зон коры и подкорковых образований, обладают общеанестезирующим, анальгетическим и снотворным эффектами
Блокаторы медленных кальциевых каналов
Блокируя кальциевые каналы, тормозят трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов, расширяют периферические, в основном артериальные сосуды
Aльфа-адреномиметики
Проникая через гематоэнцефалический барьер, стимулируют пресинаптические альфа2-адренорецепторы сосудодвигательного центра головного мозга, снижают выделение медиаторов в синаптическую щель, уменьшают поток симпатических импульсов из ЦНС
Наркотические анальгетики
Активируют опиатные рецепторы на пре- и постсинаптической мембранах афферентных волокон ноци-цептивной системы в головном мозге и периферических тканях, вызывают гиперполяризацию мембран и
тормозят проведение нервного импульса
Кальцитонин
Уменьшает резорбцию костной ткани путем прямого торможения активности остеокластов, за счет подавления остеолиза вызывает снижение повышенной концентрации кальция в крови, оказывает анальгети-
ческое действие
Бисфосфонаты
Ингибируют костную резорбцию за счет снижения активности остеокластов, увеличивают минеральную
плотность кости
Капсаицин и диметилсульфоксид
Оказывают выраженное противовоспалительное действие
Примечание. НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты, ГК — глюкокортикоиды.
ЛЕКЦИЯ
Таблица 4. Рекомендации по фармакотерапии РСД
Причина назначения Фармакотерапия
Боль легкая или средней степени Простые анальгетики и/или блокады анестетиками
Боль мучительная, непереносимая Опиоидные анальгетики и/или блокады анестетиками
Воспаление/припухлость мягких тканей и отек ГК (системно или локально) и НПВП длительно, иммуномодуляторы
Депрессия, нарушение сна и аппетита Седативные, антидепрессанты и/или психотерапия
Выраженная аллодиния/гипералгезия Антиконвульсанты и/или другие блокаторы натриевых каналов
и/или блокаторы рецепторов ММБЛ
Выраженная остеопения, трофические расстройства Кальцитонин или бисфосфонаты
после иммобилизации
Выраженные вазомоторные расстройства Блокаторы медленных кальциевых каналов, а2-адреномиметики и/или
блокады анестетиками
авторов указывает на положительный результат применения преднизолона в суточной дозе 30 мг и более сроком на 2—12 нед у больных с ранней РСД с последующим уменьшением дозы (общий срок лечения — от 2 до 4 мес) [2]. Считается, что чем раньше начато лечение, тем выраженнее его результат.
Среди множества методов лечения важная роль отводится НПВП, которые необходимо включать в комплексную терапию РСД при наличии признаков воспаления [2]. Большое значение придается назначению традиционных НПВП, в частности Кеторола, особенно при выраженном болевом синдроме.
Кеторол — производное арилуксусной кислоты, неселективный ингибитор ЦОГ. Его основная клиническая ценность связана с мощным анальгезирующим действием, по степени которого он превосходит другие НПВП. Препарат быстро всасывается, обладает высокой биодоступностью (80—100%), продолжительность действия — 6—10 ч. Выпускается в двух формах: таблетки для приема внутрь по 10 мг и раствор для парентерального введения в ампулах — 30 мг/1 мл. Учитывая сильный анальгетический эффект препарата, часто сравниваемый с таковым опиоидных анальгетиков, его применяют в острый период КРБС парентерально с последующим переходом на пероральные формы других НПВП, в частности нимесулид.
Ярким представителем группы НПВП, открывшим эру селективных НПВП, является Найз (нимесулид), оказывающий противовоспалительное, обезболивающее и жаропонижающее действие, которое реализуется не только через ингибицию ЦОГ 2, но и через его способность угнетать образование свободных радикалов, а также ФНО а.
Найз обратимо ингибирует образование ПГ Е2 как в очаге воспаления, так и в восходящих путях ноцицептивной системы, включая пути проведения болевых импульсов спинного мозга. Снижает концентрацию короткоживущего ПГ Н2, из которого под действием простагландинизомеразы образуется ПГ Е2. Уменьшение концентрации ПГ Е2 ведет к снижению степени активации простаноидных рецепторов, что выражается в анальгетическом и противовоспалитель-
ном эффектах. В незначительной степени нимесулид действует на ЦОГ 1, практически не препятствуя образованию ПГ Е2 из арахидоновой кислоты, благодаря чему снижается количество побочных эффектов препарата.
При приеме внутрь нимесулид быстро и практически полностью абсорбируется, причем этот процесс не зависит от приема пищи. Уже через 30 мин после перорального приема концентрация препарата в плазме составляет более 50% от максимальной, что обусловливает быстроту наступления эффекта. Период полувыведения нимесулида — от 1,8 до 4,7 ч. Выведение препарата происходит как с мочой, так и с калом.
Найз назначают по 100 мг 2 раза в сутки, максимальная суточная доза — 400 мг. Таблетки принимают с достаточным количеством воды предпочтительно до еды.
Лечение быстропрогрессирующего остеопороза должно сочетать назначение кальция и витамина Бэ с бисфос-фонатами или препаратами кальцитонина. Положительное влияние в острой стадии РСД оказывает местное охлаждение. Для этого используют проточную воду, прокладки со льдом, криотерапию в виде ванн с постепенным снижением температуры воды.
На функцию конечности при КРБС позитивно влияет рано начатая двигательная терапия [2]. Наряду с упражнениями на релаксацию мышц больные выполняют упражнения, стимулирующие кровообращение, улучшающие отток крови, укрепляющие мышцы, мобилизующие суставы. Двигательная терапия показана на всех стадиях заболевания, однако в остром периоде воздействие осуществляется лишь на контралатеральную конечность. Во второй стадии КРБС рекомендуются осторожная пассивная гимнастика для суставов пальцев, вышивание и плетение, что способствует восстановлению координации.
Таким образом, наиболее перспективным является комплексный метод терапии болевых синдромов, предполагающий оценку ведущих патогенетических механизмов заболевания и назначение современных лекарственных средств, позволяющих в короткий срок значительно повлиять на патологический процесс и уменьшить страдания пациента.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bruehl S., Harden R.N., Galer B.S. et al. External validation of IASP diagnostic criteria for Complex Regional Pain Syndrome and
proposed research diagnostic criteria. International Association for the Study of Pain. Pain 1999;81:147-54.
2. Reflex Sympathetic Dystrophy Syndrome Association. Complex regional pain syndrome : treatment guidelines. June 2006. Available
ЛЕКЦИЯ
from: http://rsds.org/index2.html
3. Baron R., Janig W. Complex regional pain syndromes — how do we escape the diagnostic trap? Lancet 2004;364:1739-41.
4. Mitchell S.W., Morehouse G.R., Keen W.W. Gunshot Wounds and Other Injuries of Nerves. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1864.
5. Sudeck P. Ueber die akute enzundiche Knochenatrophie. Arch Klin Chir 1900;62:147.
6. Evans J.A. Reflex sympathetic dystrophy. Surg Gynecol Obstet 1946;82:36.
7. Merskey H., Bogduk N. Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms. 2nd ed. Seattle, Wash: IASP Press, 1994.
8. Wasner G., Baron R. Factor II: vasomotor changes-pathophysiology and measurement. In: Wilson P., Stanton-Hicks M., Harden R., eds. CRPS: Current Diagnosis and Therapy. Seattle, Wash: IASP Press, 2005;81-106.
9. Бунчук Н.В. Альгонейродистрофия. В кн.: Ревматические болезни. Руководство для врачей. Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. М.: Медицина,
1997;495—500.
10. Беленький А.Г. Боль в области плечевого сустава, связанная с патологией пе-риартикулярных тканей. Спр. поликлин. врача 2005;4:3-7.
11. Birklein F., Riedl B., Neundorfer B. et al. Sympathetic vasoconstrictor reflex pattern in patients with complex regional pain syn-
drome. Pain 1998;75:93-100.
12. Amadio P.C., Mackinnon S., Merrit W.H. et al. Reflex sympathetic dystrophy syndrome: Consensus report of an ad hoc committee of the American Association forand Surgery on the definition of reflex sympathetic dystrophy syndrome. Plast Reconst Surg 1991;87(2):371—5.
13. Harden R.N., Bruehl S., Galer B.S. et al. Complex regional pain syndrome: are the IASP diagnostic criteria valid and sufficiently comprehensive? Pain 1999;83:211-9.
14. Iwase S., Cui J., Wallin B.G. et al. Effects of increased ambient temperature on skin sympathetic nerve activity and core temperature in humans. Neurosci Lett 2002;327:37-40.
Консервативная ревмоортопедия: ревматоидный артрит (часть 1)
В.П. Павлов
ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва
Рассматриваются вопросы профилактики и консервативного лечения типичных поражений суставов стопы, голеностопного, коленного, тазобедренного, плечевого сочленений у больных ревматоидным артритом (РА). Методы консервативной ревмоортопедии могут давать хорошие результаты на начальных стадиях РА, при хроническом течении заболевания требуются повторные курсы консервативного восстановительного лечения, в тяжелых случаях эти методы являются подготовительным этапом для хирургического лечения, повышающим его эффективность.
Conservative rheumoorthopedics: rheumatoid arthritis (part І)
V.P. Pavlov
Institute of Rheumatology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow The prevention and medical treatment of typical arthropathy of the foot, ankle, knee, hip, and shoulder are considered in patients with rheumatoid arthritis (RA). The methods of conservative rheumoorthopedics can yield good results at the early stages of RA, the chronic course of the disease requires repeated courses of medical rehabilitative treatment; in severe cases these methods are a preparatory stage for surgical treatment, which enhances the latter’s efficiency.
Ревмоортопедию можно разделить на консервативную и оперативную, хотя такое разделение условно и оба направления тесно связаны между собой. Так, некоторые поражения опорно-двигательного аппарата — артриты, суставные деформации — в ряде случаев можно лечить нехирургическими методами [1], другие же суставные заболевания поддаются коррекции только посредством операции.
Мы попытались сконцентрировать внимание на консервативной ревмоортопедии, т.е. на тех видах суставных поражений, которые могут лечить не только ревмоортопе-ды, но и ревматологи. Полагаем, что нехирургические методы лечения некоторых суставных заболеваний можно рассматривать как подготовку к хирургическому этапу. Это те случаи, когда удается частично улучшить статус опорнодвигательного аппарата, например, уменьшить степень суставных контрактур или увеличить функциональную способность мышечной системы, что позволит в ряде случаев избежать сложных, многоэтапных операций [2]. В процессе консервативной функциональной терапии более четко выявляются обоснованные показания и противопоказания к хирургическим вмешательствам.
В данной статье рассматриваются суставные поражения, с которыми наиболее часто сталкиваются ревматологи и ревмоортопеды в повседневной практике, а также лечебная тактика при некоторых суставных заболеваниях, основанная на нашем опыте.
Задачи консервативной ревмоортопедии у больных ревматоидным артритом (РА) можно сформулировать следующим образом:
• сохранение двигательной функции пораженных суставов и минимизация прогрессирующей амиотрофии конечностей;
• предупреждение или минимизация нежелательного развития последствий воспалительно-деструктивных суставных поражений в виде контрактур, подвывихов, вывихов как основной причины инвалидизации и снижения самообслуживания;
• сохранение конкордантных установок конечностей, особенно при быстропрогрессирующем течении РА, для обеспечения более благоприятных условий и меньшего объема хирургического лечения.
Методы консервативной ревмоортопедии будут эффективными только при тесном взаимодействии ревмоортопеда
