CC BY
152
© С. г. Кучерявый комплексная ОцЕнКА функционального
___ __ состояния плода в родах
Ф1БУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта» СЗО РАМН, Санкт-Петербург
УДК: 618.39-07
■ В обзоре предоставлены современные методы оценки функционального состояния плода в родах, недостатки методов и преимущество их комплексного использования.
■ Ключевые слова: фетальный дистресс; фетальный мониторинг; КТГ; фетальная пульсоксиметрия; гипоксия; перинатальная заболеваемость; лактат; газы крови; фетальная ЭКГ; комплексная оценка состояния плода в родах.
Адекватная оценка функционального состояния плода, своевременная диагностика гипоксических состояний плода в родах остается нерешенной проблемой акушерства. По данным литературы, гипоксия плода в родах встречается в 2-10,5 % случаев [22]. В структуре показаний к оперативному родоразрешению, по данным отчета родильного отделения ФГБУ НИИ АиГ им. Д. О. Отта СЗО РАМН за 20112012 года, гипоксия плода составляет 5,5 % от общего числа проведенных операций или 1,7 % от общего числа родов. При этом статистические данные других родовспомогательных учреждений г. Санкт-Петербурга существенно разнятся. В целом же, по РФ, такие данные отсутствуют, следовательно, частота выявления гипоксии плода в родах и число проведенных по этому поводу операций кесарева сечения остается неуточненной.
Перенесенная интранатальная гипоксия — одна из основных причин заболеваемости новорожденных в раннем неонаталь-ном периоде, а также отдаленных неврологических нарушений в последующие годы их жизни [23]. Доказано, что последствия перинатальной энцефалопатии гипоксического генеза приводят к увеличению неврологической заболеваемости и задержке психического развития ребенка [19], что является существенной проблемой для здравоохранения и социальной сферы. Неврологические заболевания, наблюдаемые у детей в периоде новорожденности, обусловливают появление в дальнейшей жизни ряда социальных проблем как для самого ребенка, так и для его семьи [3, 4, 15]. Связано это, прежде всего, с необходимостью длительного лечения и реабилитации последствий перенесенной интранатальной гипоксии. Такая картина требует принятия дополнительных мер по улучшению акушерско-гинекологической помощи, повышению эффективности работы родильных домов и дальнейшего развития средств мониторинга состояния плода в родах [10].
Согласно отчетам ФГБУ ЦНИИ Организации и Здравоохранения (2013), в последнее десятилетие отмечена тенденция к снижению перинатальной смертности в России при сравнении показателей за последние 30 лет [21]. В связи с тем, что сегодня плод является равноправным с матерью пациентом, расширение показаний к операции кесарева сечения «в его интересах» снизило перинатальную смертность в РФ почти в 3 раза [20, 36]. Анализ результатов абдоминальных родов свидетельствует о том, что не существует прямой корреляционной зависимости между частотой операций кесарева сечения и показателями перинатальной смертности. В ряде случаев это объясняется чрезмерным и необоснованным расширением показаний к операции кесарево сечение как во время родов, так и во время беременности [9, 31]. Более углубленный анализ убедительно доказывает, что улучшение перинатальных исходов обусловлено снижением антенатальной, а не интрана-
тальной, зависящей в первую очередь от способа родоразрешения, смертности [8, 54].
Считают, что введение в клиническую практику современных систем интенсивного наблюдения за функциональным состоянием плода, основанных на анализе сердечной деятельности [12, 13, 18] во время родов, улучшает качество диагностики его функционального состояния. Однако имеется и обратная сторона медали — увеличение частоты ложноположительных результатов этой оценки и, как следствие, необоснованных хирургических вмешательств. Приоритетной задачей в акушерской практике становится получение качественной и достоверной информации о функциональном состоянии плода в родах, максимально снижающей (по возможности) получение ложноположительных результатов [1, 2, 14].
Гипоксия — это несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям организма. Основным источником энергии для тканей является клеточное дыхание, основанное на расщеплении, прежде всего, углеводов с образованием продуктов обмена — углекислого газа и воды (гликолиз, цикл Кребса и окислительного фосфо-рилирования). Высвобождаемая при этом энергия запасается в виде макроэрга — АТФ. Этот процесс проходит как в присутствии, так и в отсутствии кислорода [6, 13, 24]. Разделение на анаэробный и аэробный пути несколько условное, так как проходят одни и те же биохимические реакции. Различия касаются только скорости и конечных продуктов.
Аэробный гликолиз — эффективное средство превращения энергии. При катаболизме 1 молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ [11]. Анаэробный гликолиз по сравнению с аэробным менее эффективен. В этом процессе, происходящем без участия митохондриальной дыхательной цепи, катаболизм 1 молекулы глюкозы сопровождается синтезом 2 молекул АТФ и 2 молекул лактата. При этом скорость образования макроэргических соединений в условиях кислородной недостаточности существенно выше, чем при аэробном гликолизе. Однако временной интервал анаэробного гликолиза мал, он может восполнять энергетические потребности клетки очень непродолжительное время. Такой механизм быстрого удовлетворения энергетических потребностей характерен для клеток, которые могут существовать в анаэробных условиях без существенного нарушения своих функций. В первую очередь это относится к скелетной мускулатуре. Появляющийся при анаэробном гликолизе в повышенной концентрации лактат обладает кислой реакцией и обеспечивает быстрое снижение рН. Необходимо отметить, что сдвиги рН в клетке сами по себе тормозят на начальных
этапах гипоксического процесса активность ферментов аэробного гликолиза [6, 24]. Впоследствии, дальнейшее снижение рН обеспечивает торможение уже анаэробного гликолиза.
Нервная ткань и миокард являются одними из самых кислородозависимых, и поэтому наиболее чувствительных к гипоксии типов тканей. В организме человека и нервная ткань, и миокард характеризуются высокой гликолитической активностью. Поэтому они становятся основными объектами патологического влияния недостатка кислорода. Около 20 % кислорода в ЦНС используется в функционировании электрон-транспортной системы саркоплазматического ретикулума и ряда вне ми-тохондриальных биохимических реакций. До 50 % энергии, вырабатываемой нейронами, идет на поддержание ионных трансмембранных градиентов [7], без которых не может адекватно функционировать нервная система. Возможности существования для нейронов в условиях анаэробного гликолиза крайне ограничены, и они тяжело переносят ишемию. Выделяют три группы нервных структур в зависимости от их чувствительности к ишемии:
1. Грушевидные клетки мозжечка и центральные слои коры. Эти структуры наиболее уязвимы при кислородном голодании.
2. Глубокие слои коры и гипоталамус обладают, в известной мере, устойчивостью к гипоксии.
3. Гиппокамп и часть ядер продолговатого мозга наименее чувствительны к дефициту кислорода. Подобная неравномерная чувствительность к кислородному голоданию может объяснить неврологический дефицит в клинической картине. Уровень поражения зависит, прежде всего, от времени действия патологического фактора [32]. При отсутствии перфузии кислородом признаки нарушений в коре больших полушарий обнаруживаются уже через 2,5-3 мин [11]. У плода, в случае возникновения кислородной недостаточности, степень метаболических нарушений более выражена, чем у взрослого. Плод в большей степени использует анаэробный гликолиз, так как существует в условиях относительной кислородной недостаточности к которой толеран-тен. Защитные реакции у плода, направленные на восстановление кислородного снабжения, тем не менее не четко выражены [24]. Независимо от причины и типа кислородного
дефицита различают три последовательных этапа гипоксического процесса [16]: • Гипоксемия — состояние, при котором снижается кислородная емкость артериальной крови плода, но не происходит существенного изменения функций его органов и систем. При снижении кислородного насыщения запускается
ряд компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гомеостаза — в основном это касается изменения гемодинамики и обеднения периферического кровообращения.
• Гипоксия — внутриклеточный недостаток кислорода, который запускает в клетке процессы анаэробного гликолиза. Происходит централизация кровообращения, активация симпа-тоадреналовой системы. При этом состоянии компенсаторные возможности плода быстро истощаются.
• Асфиксия — полный переход на анаэробный путь метаболизма уже в жизненно важных органах — сердце и головном мозге. Конечным итогом гипоксического процесса является развитие стойкого метаболического ацидоза, который в условиях продолжающегося кислородного голодания приводит к необратимым изменениям в ЦНС и, как следствие, смерти плода.
Во время родов, протекающих в физиологических условиях, оксигенация тканей плода достаточна для поддержания аэробных процессов обмена веществ. Газообмен, по принципу простой диффузии газов в плаценте, поддерживает постоянство газового состава крови, а также обеспечивает плод объемом кислорода в соответствии с потребностями. При этом парциальное давление кислорода в крови плода на 70 % меньше материнского, а значения сатурации отличаются лишь на 30 % [17]. Этот парадоксальный факт объясняется высоким сродством фетального гемоглобина к кислороду и высокой скоростью кровотока у плода. При рождении напряжение кислорода в крови падает, а углекислоты наоборот возрастает. В первый час после рождения у новорожденного обычно наблюдается смешанный метаболический и респираторный ацидоз. На это обратили внимание еще в 1928 году W. Bell и соавт., однако на тот момент объяснить они этот факт не смогли. Такая особенность обеспечивает нормализацию дыхания и является фазой острой адаптации [17] к внеутробной жизни. Подобное явление рассматривают как физиологическое. Объясняется оно тем, что смешанный тип ацидоза обеспечивает активацию ядер дыхательного центра в продолговатом мозге для перехода на самостоятельное дыхание. К концу первой недели жизни, в динамике наблюдения за новорожденным, был отмечен постепенный подъем значений рН его крови от умеренного ацидоза до значений рН, характерных для взрослого человека. В работах Л. С. Персианинова и Г. М. Савельевой (1968, 1971) были определены средние значения кислотно-щелочного состояния плода при физиологически протекавшей беременности и в неосложненных родах, с оценкой
новорожденных по шкале Апгар 8-10 баллов. Плод при доношенной беременности устойчив к процессу родов, аномалиям родовой деятельности, родостимуляции, механическим воздействиям при акушерских родоразрешающих операциях. Однако сам процесс родов нередко оказывает стрессовое воздействие на плод и иногда является непосредственной причиной тяжелых осложнений для новорожденного [16, 22].
На сегодняшний день существуют разные аппаратные методы оценки функционального состояния плода в родах. При этом использование только какого-то одного из них не дает гарантии благополучного исхода родов. Целесообразно выделить базовые или основные способы оценки состояния внутриутробного плода (КТГ, ЭКГ плода и проба крови из предлежащей части) и дополнительные (пульсоксиметрия).
В настоящее время неотъемлемой и основной частью («золотым стандартом») оценки функционального состояния плода в родах является кардиотокография (КТГ). Первые кардиотоко-графы были разработаны в 50-х годах ХХ века в Великобритании. В это же время на базе НИИ акушерства и гинекологии АМН СССР под руководством проф. Н. Л. Гармашовой [5]. Она и ее сотрудники дали первое теоретическое обоснование сопряженных реакций сердечнососудистой и нервных систем плода при его шевелениях и во время родов. Классическими работами основоположников кардиотокогра-фии Н. Л. Гармашовой (1959), R. Caldeyro-Barcia (1966), R. Hon (1968), К. Hainmacher (1967), Н. Krebs (1979) сформировались фундаментальные представления о клинической значимости различных параметров сердечной деятельности плода как во время беременности, так и в родах.
КТГ исследование является высокочувствительным методом, но его специфичность низкая, что говорит о значительном количестве ложноположительных результатов. Низкий уровень специфичности в большой степени зависит от субъективности визуального анализа КТГ, степени подготовки врача, отсутствия учета факторов, которые могут влиять на характеристики записи [35].
Сердечный ритм плода имеет ряд параметров, позволяющих оценить его функциональное состояние в момент исследования. Важно отметить, что данные этого исследования дают только косвенное представление о газообмене плода. Соответственно, изменяющиеся условия жизнедеятельности плода будут менять и характеристики КТГ у одной и той же пациентки. Оценка каждой КТГ должна быть произведена с учетом многих клинических составляющих, включая
оценку внутриутробных условий развития (наличие или отсутствие плацентарной недостаточности, врожденных аномалий, фетальных анемий или аритмий, и т. д.) [54].
Основной вопрос правильного понимания данных КТГ — правильная интерпретация полученной информации. Большинство реакций ЧСС плода типичны и могут быть систематизированы. Тем не менее в мире единой классификации изменений КТГ плода в родах нет. Клинические рекомендации по оценке показателей КТГ неоднократно пересматривались и дополнялись — в 1997 году рабочей группой NICHD (США), в 2001 году NICE (Великобритания), в 2008 году (NIHCD), 2009 году ACOG [44, 55]. Несмотря на то, что они предложены в разное время, методически различия между ними не существенны. Целью подобных работ является полное клиническое понимание патогенеза полученных паттернов фетального мониторинга, основанное на анализе маточных сокращений, вариабельности ритма, ба-зальной частоты, наличия децелераций и акцеле-раций, позволяющее свести к минимуму разночтения при оценке лент записи КТГ. На основании этих руководств разработана типовая шкала оценки типа кривых записи КТГ [35, 44, 49, 52, 55], позволяющая стандартизировать объем оказания помощи в родах. Как правило подобные рекомендации разрабатываются для визуальной оценки КТГ в родах, но могут быть использованы и для автоматизированной оценки.
Вопрос о систематизации данных, полученных при помощи КТГ, остается открытым, так как значительную часть изменений сердечной деятельности плода не представляется возможным описать в соответствии с существующими классификациями. Их относят к трудно интерпретируемым типам записей [54, 55].
К сожалению, электронный фетальный мониторинг не снижает, как считают, перинатальную смертность, риск развития церебрального паралича и при этом увеличивает риск оперативного родоразрешения [25]. По данным проведенного метаанализа, стало ясно, что по сравнению с периодической аускультацией по результатам фетального мониторинга существенно увеличивалась частота кесаревых сечений, зачастую без должного обоснования. В то же время имеется мало доказательств в пользу того, что увеличение частоты кесарева сечения при электронном мониторинге плода в родах приводит к улучшению прогноза для дальнейшей его жизни после рождения. КТГ мониторинг не оказывает влияния на уменьшение частоты неврологических осложнений после родов, главными причинами которых являются наследственные и антенатальные [25].
Поскольку только небольшая часть плодов с патологическими изменениями на КТГ в родах имеет биохимические признаки гипоксии [45, 51], то выполнение только одного КТГ исследования не позволяет с должной уверенностью ответить на главный вопрос — есть ли ацидоз у плода или нет, так как КТГ не дает возможность точно оценить состояние газообмена у плода. По данным электронной базы Кохрейн, риск оперативного родоразрешения без проведения пробы из предлежащей части составляет 1,72 и может быть снижен до 1,24 при ее использовании. При сомнительном или патологичном характере кривых КТГ требуется уточнение состояния кислотно-основного состояния плода для решения вопроса о тактике родоразрешения [13, 55, 61, 70, 72]. Метод взятия проб крови из предлежащей части плода был предложен и разработан в 1962 году Е. Sailing. Авторская методика предлагает оценивать только рН плода. По мнению самого E. Sailng, преацидозом у плода может считается величина pH < 7,25-7,20, ацидозом при pH < 7,20. считалось, что способ диагностики путем забора крови из предлежащей части обладает 100%-й специфичностью и ранее рассматривался как идеальный способ диагностики изменений кислотно-основного состояния плода и, следовательно, развития гипоксии [29]. Для более точной и адекватной оценки состояния кислотно-основного состояния у плода необходимо определение по крайней мере трех параметров: водородного показателя (pH), напряжения углекислого газа (pCO2) и показателя, отражающего избыток кислот или дефицит оснований (BE). У пробы Sailing имеется ряд недостатков, ограничивающих ее широкое применение. Для достоверного анализа требуется большое количество крови (около 30-50 мкл). На результат влияет контакт полученной крови с воздухом, недостаточный разрез на коже предлежащей части при проведении пробы, незначительное количество полученной для анализа крови, примесь околоплодных вод в материале. Качество проведенной пробы при этом снижается, и примерно каждая десятая носит недостоверный характер [66]. Значимый недостаток пробы — она определяет актуальную рН только на момент исследования и не дает долгосрочного прогноза, так как изменения КОс, сопряженные с изменениями на КТГ, могут нарастать достаточно быстро. Например, пролонгированная брадикардия менее 80 уд/мин приводит к снижению pH крови плода на 0,01 ед. каждую минуту, а вариабельные децелерации, которые возвращаются к базально-му уровню ЧСС, снижают pH на 0,01 ед. каждые 2-3 минуты. Поэтому считают, что pH-метрия нецелесообразна без использования КТГ монито-
ринга. Проведение пробы Sailing не рекомендовано до 34-й недели беременности, в связи с высоким риском неонатальных осложнений, а также при наличии указаний на гемофилии в семье или подозрении на нарушение системы гемостаза у плода. Также не рекомендуют взятие проб крови при наличии инфекций у матери — ВИЧ, гепатиты и др. [55, 62, 75]. Ограничивает применение исследования отсутствие соответствующего технического навыка персонала и необходимость проведения неоднократных исследований [73]. Учитывая недостатки рН-метрии было предложено оценивать уровень лактата. Лактат напрямую коррелирует с тяжестью гипоксии [31]. Проба с определением его уровня требует существенно меньшего количества крови, менее чувствительна при контакте с воздухом, более быстра в выполнении. Было отмечено, что частота выявления метаболического ацидоза у новорожденного при имеющихся признаках интранатальной гипоксии не зависит от конкретного инвазивного способа оценки его состояния. Определение актуальной рН, как и определение лактата оказались одинаково эффективны. Не было выявлено значимых различий в частоте оперативных родоразрешений, оценке по шкале Апгар и необходимости наблюдении новорожденного в отделениях интенсивной терапии [73]. Схожие результаты были получены L. Nordstrom [57], R. Rahman et al. [60]. Ими было отмечено, что определение лактата из предлежащей части более информативно, чем изолированное определение рН.
ЭКГ плода была введена в клиническую практику в 60-х годах ХХ века. Принцип основан на регистрации ЭКГ импульсов плода с помощью скальп-электрода. При обработке полученных данных оценивается комплекс P-QRS-T — амплитуда зубцов, положение сегментов комплекса по отношению к изолинии. Расшифровка данных представляла значительные трудности и занимала значительное количество времени, так как оценка результатов производилась вручную. С 90-х годов ХХ века, компанией Neoventa (Швеция) разрабатывается система автоматической расшифровки и анализа данных (STAN), которая существенно упростила работу в клинике. Необходимо отметить, что использование ЭКГ мониторинга жестко привязывается к КТГ, и считают, что без оценки типов кривых КТГ интерпретация и использование ЭКГ плода неоправданно и не эффективно.
Система STAN оценивает [64, 68]: • Изменение сегмента ST. Как правило, в физиологических условиях сегмент ST остается на изолинии. Появление депрессии или эле-вации сегмента ST, либо его бифазный тип свидетельствует о срыве компенсаторных
механизмов и необходимости немедленного родоразрешения (но так же может говорить о наличии врожденных пороков сердца или инфекционном процессе).
• Эпизодическое повышение соотношения T/QRS. Клиническое значение зависит от типа кривой КТГ и может свидетельствовать о преходящих изменениях кислотно-основного состояния крови.
• Продолжительное увеличение соотношения сегмента T/QRS. Отмечается при активации процессов анаэробного гликолиза.
К системе STAN были разработаны алгоритмы диагностики гипоксии в родах. Отмечено, что условием адекватной работы системы является срок беременности более 36 недель, отсутствие плодного пузыря и противопоказаний к установке скальп-электродов. Метод исследования позволяет получать косвенные данные об оксигенации крови плода и снижать количество проведения проб из предлежащей части [58].
STAN имеет ряд ограничений, которые снижают его эффективность. Так, в ряде исследований было обнаружено, что при имеющемся у новорожденных ацидозе изменений ST интервала при мониторинге в родах не было [26, 67]. Авторы исследований связывают этот факт разными причинами — плохим качеством или потерей сигнала, длительным перерывом в записи ленты ЭКГ, неверной интерпретацией КТГ, либо с невыясненными причинами [70]. В клинических рекомендациях STAN отмечено, что при уже имеющихся изменениях кислотно-основного состояния крови у плода в сторону ацидоза, изменений патологического характера при записи ЭКГ плода не будет.
Иногда в клинике для оценки функционального состояния плода применяют метод пульсоксиметрии, который изначально получил наибольшее распространение в анестезио-логическо-реаниматологической практике. Он характеризуется сочетанием высокой точности определения сатурации кислорода (единицы процентов), быстротой определения (оценка производится в течение нескольких сердечных сокращений) с доступностью и простотой использования. Исследование позволяет непрерывно определять уровень сатурации (SpO2) в крови плода, а также выявлять ранние признаки гипоксии [59, 65, 74], с возможностью их выявления на стадии ги-поксемии. Применение данного способа диагностики гипоксии плода ограничивается в основном экспериментами в научных целях. J. Gardosi с соавт. (1994) разработали метод отраженного излучения, при котором датчик с двумя свето-диодами и одним сенсором располагают на щеке
плода или лопатки плода, т. е. на участках тела свободных от волосяного покрова, что исключает искажение сигнала [38, 42, 63, 69]. Однако этот тип устройства сенсора имеет заметный недостаток — неправильная установка датчика приводит к искажению, либо к потере сигнала [37, 39, 56]. Точность фетальной пульсоксиметрии как средство мониторинга плода было оценено в ряде исследований, проводившихся с начала 90-х годов ХХ века. Оценивающими факторами были точность и информативность полученных данных, длительность хорошего контакта датчика с поверхностью кожи (щеки) плода, корреляция кислотно-основного состояния крови плода полученной из вены пуповины и оценки по шкале Апгар. А. Luttkus (1995) [50] провели проспективное исследование, сравнивая данные пульсок-симетра с рН крови из предлежащей части. Они выявили значимую корреляцию ^ = 0,67) между SpO2 плода и рН крови. В 1997 году В. СагЬоппе и соавт. [30] также изучали прогностическое значение SpO2 плода для неблагоприятного перинатального исхода и обнаружили, что прогностическая ценность была такой же, как рН крови из головки плода. Было отмечено, что низкий SpO2 плода (30 % в течение 10 минут) значимо коррелирует с низким рН крови у плода (<7,2) [47]. Достоверные данные были получены в 58 % в одном исследовании [39], в 59,3 % в другом исследовании [43], в 75 % в третьем [53], и в 100 % в четвертом [33]. J. Didly соавт. (1993) показали, что при нормальной ЧСС значение SaO2 у плода составляет 57,9 %. J. Gardosi соавт. (1991) обнаружили, что при нормальной ЧСС средняя SaO2 была 82 % [39]. Они предположили, что значения SaO2 ниже 60 % или развитие неустойчивого базового SaO2 свидетельствуют о наличии у плода гипоксии и ацидоза. В итоге обширных исследований были установлены нормальные значения сатурации от 30 до 80 %.
Несмотря на простоту принципов работы фе-тальные пульсоксиметры имеют ряд недостатков. На измерение могут оказывать влияние следующие факторы: частота и ритм пульса, вазокон-стрикция, температурный режим, плохой контакт с поверхностью кожи вследствие шевелений плода или обилия волосяного покрова, примесь мекония в околоплодных водах. Следует так же отметить, что фетальная пульсоксиметрия предполагает длительное мониторирование функционального состояния плода, что вызывает негативные реакции рожениц. Пульсоксиметрию используют только при головном предлежании плода. В ряде рандомизированных контролируемых исследований, проводимых и опубликованных с начала 2000-х годов, доказывается, что только примене-
ние фетальной оксиметрии с целью диагностики гипоксии не имеет преимуществ по сравнению с рутинным КТГ мониторингом или рН-метрией, и не уменьшает частоту кесарева сечения [28, 34, 40, 46, 48]. В свете этих работ фетальная пульсок-симетрия на настоящее время не рекомендована как рутинный метод исследования. Ее использование возможно только в качестве дополнения к электронному мониторингу состояния плода (КТГ).
Считают, что комплексное использование нескольких методов исследования функционального состояния внутриутробного плода предпочтительнее и дает более детальную и точную информацию о газообмене плода и его функциональном состоянии. В двух крупных рандомизированных клинических исследованиях сравнивался мониторинг при использовании только КТГ и совместного использования КТГ и STAN. В них установлен более низкий уровень развития метаболического ацидоза при рождении и снижение частоты оперативного родоразреше-ния по поводу дистресса плода в родах [27, 71]. В проведенном метаанализе (2012 год) анализировались рандомизированные контролируемые исследования, в которых сравнивались анализ ST-сигнала и КТГ во время родов при одноплод-ной беременности и головном предлежании, при сроке гестации более 34 недель. Анализ проводили по следующим критериям: наличие метаболического ацидоза, при пуповинной рН менее 7,15; пуповинный рН меньше чем 7,10; пуповинный рН менее 7,05; пуповинный рН менее 7,00; и оценка по шкале Апгар менее 7 на 1-й и 5-й минутах. Так же оценивали: необходимость пребывания новорожденного в отделении интенсивной терапии, потребность в интубации у новорожденного трахеи, наличие гипоксически-ишемической энцефалопатии, перинатальной смертности, частоту оперативного родоразрешения и данные газового состава крови плода во время родов и после рождения. По результатам метаанализа было выяснено, что использование анализа ST-интервалов при мониторинге в родах снижает частоту оперативных вмешательств и необходимость забора крови плода из предлежащей части [57, 64].
Таким образом, для профилактики перинатальной заболеваемости и, в частности, неврологических осложнений, наиболее оптимальным условием следует считать диагностику неблагополучия плода в родах на стадии гипоксемии, то есть при наиболее раннем проявлении нарушения газообмена. Сдвиги кислотно-основного состояния в таком случае не столь существенны, перинатальные исходы могут быть благоприят-
ными. Детальный анализ КТГ показывает, что неблагоприятных перинатальных исходов можно было избежать. Следует признать, что отсутствие единых подходов к диагностике гипоксии плода в родах и алгоритмов действий при наличии современных средств диагностики, требует от современного акушерства дальнейших исследований в этом направлении.
литература
1. АбрамченкоВ. В. Пути снижения абдоминального родораз-решения. Журнал акушерства и женских болезней. 2000; 2: 69-74.
2. Айламазян Э. К. Кесарево сечение. Общие проблемы и региональные особенности. Журнал акушерства и женских болезней. 2005; 4: 3-10.
3. БарашневЮ. И. Клинико-морфологическая характеристика церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях. Акуш. и гин. 2000; 5: 3942.
4. БарашневЮ. И., БессоноваЮ.В. Индикаторы перинатальных повреждений головного мозга плода и новорожденного. Акуш. и гин.1997; 2: 28-33.
5. ГармашеваН.Л. Патофизиология внутриутробного развития. Л.: Медгиз;1958.
6. Греннер Д., Марри Р., Мейес П., Родуэл Д. Биохимия человека. Т. 1. М.: МИР. 2002.
7. Иванова И. А., Бобков Ю. Г. Сравнительное изучение некоторых препаратов на разных моделях гипоксии мозга. Бюлл. эксп. биол. и медицины. 1984; 98 (11): 567-570.
8. Кесарево сечение в современном акушерстве: методическое письмо. М., 2011.
9. Кулаков В. И., Чернуха Л.М., Комиссарова Л.М. Кесарево сечение. 2-е изд. М.: Триада-Х. 2004.
10. КурцерМ. А. Организационные аспекты снижения перинатальной заболеваемости и смертности. Вестник Российской Ассоциации акушеров гинекологов. 1999; 4: 42-5.
11. ЛеоноваЕ.В. Гипоксия (патофизиологические аспекты): метод. рекомендации. Висмонт — Мн.: БГМУ. 2002.
12. Медведев М. В., Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода. 2-е изд. М.: РАВУЗДПГ. 1998.
13. Михайлов А., Тунелл Р. Клиническое руководство по асфиксии плода и новорожденного. СПб. 2001.
14. ОденМ. Кесарево сечение: безопасный выход или угроза будущему? 2-е изд. М. 2009.
15. Павлова Н. Г., Константинова Н.Н. Неврология плода — возможности и перспективы исследования. Журнал акушерства и женских болезней. 2003; 3 (2): 86-94.
16. Персианинов Л. С. Дыхательная функция крови плода в акушерской клинике. М.: Медицина; 1971.
17. СавельеваГ.М. Реанимация новорожденных. М.: Медицина. 1973.
18. СавельеваГ.М., КурцерМ. А. Значение внедрения новых технологии в развитии перинатальной медицины. Тезисы Всероссийского пленума Ассоциации акушеров и гинекологов. М.2000:183-85.
19. Стрижаков А.Н., Бунин А. Т., Медведев М.В. Антенатальная кардиология. М. 1991.
20. Стрижаков А.Н., Кузьмина Т.Е. Беременность после кесарева сечения: течение, осложнения, исходы. Вопр. гинекологии, акушерства и перинатологии. 2002; 2: 40-46.
21. ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Министерства здравоохранения Российской Федераци. URL: www. mednet.ru/ru/statistika.html. — (дата обращения 15.10.2014).
22. ЧернухаЕ.А. Родовой блок. М.: Медицина. 2005.
23. ШабаловН. П. Асфиксия новорожденных М.: Медпресс-информ. 2003.
24. ШевченкоЮ. Л. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. СПБ. 2000.
25. Alfirevic Z, DevaneD., Gyte G.M. L. Continuous cardiotocogra-phy (CTG) as a form of electronic fetal monitoring (EFM) for fetal assessment during labour. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006; 3: CD006066.
26. Amer-Wahlin I., Ingemarsson I., MarsalK., HerbstA. Fetal heart rate patterns and ECG ST Segment changes preceding metabolic acidaemia at birth. BJ0G.2005;112: 160-5.
27. Amer-Wahlin I., Hellsten C., NorenH. et al. Cardiotocography only versus cardiotocography plus ST analysis of fetal electrocardiogram for intrapartum fetal monitoring: a Swedish randomised controlled trial. Lancet. 2001; 358: 534-38.
28. Bloom S.L., Spong C. Y., ThomE. et al. Fetal pulse oximetry and cesarean delivery. N. Engl. J. Med. 2006; 355 (21): 2195-2202.
29. Bretscher J., SailingE. pH values in the human fetus during labour. Am. J. Obst. Gynecol. 1967; 97: 906-11.
30. CarbonneB. LangerB. GoffinetF. et al. Multicenter study on the clinical value of fetal pulse oximetry. II. Compared predictive values of pulse oximetry and fetal blood analysis. The French Study Group on Fetal Pulse Oximetry. Am. J. Obstet. Gynecol. 1997; 177: 593-98.
31. CarbonneB., NguyenF. Fetal scalp blood sampling for pH and lactate measurement during labour. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2008; 37 (Suppl. 1): S65-S71.
32. Conev A., Marshall J. M. Effect of systemic hypoxia uponcircu-lation of the cerebral cortex in the anaesthetized rat. J. Phisiol. Proc. 1995; 483: 88.
33. Dildy G.A., ClarkS.L., Loucks C. A. Preliminary experience with intrapartum fetal pulse oximetry in humans. Obstet. Gy-necol. 1993; 81: 630-35.
34. East C. E., Brennecke S. P., King J. F. et al. The effect of intrapar-tum fetal pulse oximetry, in the presence of a nonreassuring fetal heart rate pattern, on operative delivery rates: a multicenter, randomized, controlled trial (the FOREMOST trial). Am. J. Obstet. Gynecol. 2006;194 (3): 606-16.
35. Freeman R.K., Garite T. J., Nageotte M. P., Miller L. A. Fetal heart rate monitoring. 4th ed. N. Y.; 2012.
36. Flamm B. L. Vaginal birth after caesarean (VBAC) — Best Practice A Research Clinic. Obstet. Gynecol. 2001; 15 (1): 21-92.
37. Gardosi J. O., Damianou D., Schram C.M. H. Artifacts in fetal pulse oximetry: Incomplete sensor-to-skin contact. Am. J. Obstet. Gynecol. 1994; 14: 11-13
38. Gardosi J., ReedN., SahotaB. Fetal pulse oximetry with the balloon probe. In Knitza R, ed. Hypoxische Gefahrdung des Fetus Sub Partu. Darmstadt: Steinkopff.1994: 179-83
39. Gardosi J. O., Schram C. M., Symonds E. M. Adaptation of pulse oximetry for fetal monitoring during labor. Lancet. 1991; 337: 1265-67.
40. Garite T. J., Dildy G. A., McNamara H. et al. A multicenter controlled trial of fetal pulse oximetry in the intrapartum management of nonreassuring fetal heart rate patterns. Am. J. Obstet. Gynecol. 2000;183 (5):1049-58.
41. Goodwin T.M., Milner-MastersonL., PaulR.H. Elimination of fetal scalp blood sampling on a large clinical service. Obstet. Gynecol. 1994; 83: 971-74.
42. Johnson N. The development and potential of fetal pulse oximetry. Contemp. Rev. Obstet. Gynecol. 1991; 3: 1-12.
43. Johnson N., Johnson V., Fisher J. et al. Fetal monitoring with pulse oximetry. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1991; 98: 36-41
44. Intrapartum fetal heart rate monitoring: nomenclature, interpretation, and general management principles: American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG Practice Bulletin No. 106. Obstet. Gynecol. 2009; 114 (1): 192-202.
45. Kazandi M., Sendag F., Akercan F. Different types of variable deceleration and their effects to neonatal outcome. Singapore Med. J. 2003; 44 (5): 243-47.
46. Klauser C.K., ChristensenE.E., Chauhan S.P. et al. Use of fetal pulse oximetry among high-risk women in labor: a randomized clinical trial. Am. J. Obstet. Gynecol. 2005;192 (6): 1810-17.
47. Kuhnert M., Seelbach-Goebel B., Butterwegge M. Predictive agreement between the fetal arterial oxygen saturation and fetal scalp pH: Results of the German multicenter study. Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 178: 330-35.
48. KuhnertM., SchmidtS. Intrapartum management of nonreas-suring fetal heart rate patterns: a randomized controlled trial of fetal pulse oximetry. Am. J. Obstet. Gynecol. 2004; 191 (6): 1989-95.
49. ListonR., SawchuckD., YoungD. Fetal health surveillance: antepartum and intrapartum consensus guideline.Society of Obstetrics and Gynaecologists of Canada; British Columbia Perinatal Health Program. J. Obstet. Gynaecol. Can. 2007; 29 (suppl. 4): S3-56.
50. LuttkusA., Fengler T. W., Friedmann W. et al: Continuous monitoring of F-SpO2 by pulse oximetry. Obstet. Gynecol. 1995; 85: 183-86.
51. Martin A. Fetal heart rate during labour: definitions and interpretation. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2008; 37 (sup-pl. 1): S34-S45.
52. Macones G. A., Hankins G. D., Spong C. Y., Hauth J., Moore T. The 2008 National Institute of Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal monitoring: update on definitions, interpretation, and research guidelines. Obstet. Gynecol. 2008; 112: 661-66.
53. McNamaraH., ChungD. C., LilfordR. et al. Do fetal pulse oximetry readings at delivery correlate with cord blood oxygenation and acidemia? Br. J. Obstet. Gynaecol. 1992; 99: 735-38.
54. National Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop. Electronic Fetal Heart Rate
Monitoring: Research Guidelines for Interpretation. Am. J. Obstet. Gynecol. 1997; 177: 1385-90.
55. National Institute for Clinical Excellence. Royal College of Obstetricians and Gynecologists. The use of electronic fetal heart rate monitoring. Evidence Based Clinical Guidline N. 8. London: RCOG Press, 2001.
56. Nellcor Puritan Bennett. Technical Issue of Nonivasive Fetal Oxygen Saturation Monitoring Using the Nelcor N-400. Pleas-anton: Nellcor Puritan Bennet; 1995.
57. NordstroemL. Fetal scalp and cord blood lactate. Best Pract. Res. Clin. Obst. Gynecol. 2004; 18 (3): 467-76.
58. OjalaK., VaarasmakiM., MakikallioK., ValkamaM., TekayA. A comparison of intrapartum automated fetal electrocardiog-raphy and conventional cardiotocography — a randomised controlled study. BJOG 2006; 113: 419-23.
59. Raman S., Lim J.M., Hanifullah K., Omar A. The use of intrapar-tum fetalpulse oximetry in the presence of fetal cardiac arrhythmia due to a cardiac tumour. J. Obstet. Gynaecol. 1999; 19 (2): 200-1.
60. Ramanah R., Martin A., Rietmueller D. Value of fetal scalp lactate sampling during labour: a comparative study with scalp with scalp pH. Gynecol. Obst. Fertill. 2005; 33 (3): 107-12.
61. SalingE. A new method for examination of the child during labor. Introduction, technic and principles. Arch. Gynakol. 1962; 197: 108-22.
62. ShyK.K., LuthyD.A., BennettF.C. et al. Effects of electronic fetal-heart-rate monitoring, as compared with periodic auscultation, on the neurologic development of premature infants. N. Engl. J. Med. 1990; 322 (9): 588-93.
63. SmithR.P. Transcutaneous oximetry in obstetrics and gynecology. Obstet. Gynecol. Surv. 1990; 45: 819-957.
64. ST analysis of the fetal ECG as an adjunct to fetal heart rate monitoring in labour — a clinical validation. Department of Obstetrics and Gynecology, Perinatal Center, Sahlgrenska University Hospital. Gothenburg; 2008
65. TaylorM. B., Whitwarn J. G. The current status of pulse oximetry. Anaesthesia 1986; 41: 94320.
66. TuffnellD., Haw W.L., WilkinsonK. How long does a fetal scalp blood sample take? Br. J. Obst. Gynecol. 2006; 113: 332-34.
67. Visser G.H. STAN S21 fetal heart monitor for fetal surveillance during labor: an observational study in 637 patients. J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2004; 15: 400-7.
68. Evidence based obstetric care URL: http://www.neoventa. com/st-analysis/. — (дата обращения 15.10.2014).
69. WeissmanA., Elchalal U. Fetal oxygen saturation measurement — Present and future. Harefuah. 1992;122: 374-9.
70. WesterhuisM.E., KweeA., van GinkelA. A., DrogtropA. P., Gy-selaers W. J., Visser G. H. Limitations of ST analysis in clinical practice: three cases of intrapartum metabolic acidosis. BJOG. 2007; 114 (10): 1194-201.
71. Westgate J., HarrisM., Curnow J. S., GreeneK.R. Plymouth randomized trial of cardiotocogram only versus ST waveform plus cardiotocogram for intrapartum monitoring in 2400 cases. Am. J. Obstet. Gynecol. 1993; 169 (5): 1151-60.
72. Westgate J., Greene K. How well is fetal blood sampling used in clinical practice? Br. J. Obstet. Gynaecol. 1994;101: 250-51.
73. Westgate J. A., WibbensA., BennetL. et al. The intrapertum deceleration in center stage: a physiologic approach to the interpretation of fetal heart rate changes in labour. Am. Obst. Gynecol. 2007; 197 (3): 1-11.
74. Yam J., Chua S., Arulkumaran S. Intrapartum fetal pulse oximetry. Part I: Principles and technical issues. Obstet. Gynecol. Surv. 2000; 55 (3):163-72.
75. ZalarR. W., QuilliganE.J. The influence of scalp sampling on the cesarean section rate for fetal distress. Am. J. Obstet. Gynecol. 1979; 135 (2): 239-46.
Статья представлена Н. Г. Павловой, ФГБУ «НИИАГ им. Д. О. Отта» СЗО РАМН, Санкт-Петербург
COMPLEX RESEARCH OF THE FUNCTIONAL STATUS OF FETAL IN LABOUR
Kucherjavyj S. G.
■ Summary: The review presents recent data on assessment of the functional status of fetal in labour, disadvantages of the methods and benefits their integrated use.
■ Key words: fetal distress; fetal monitoring; CTG; fetal pul-soximetry; hypoxia; perinatal morbidity; lactate; blood gases; fetal ECG; complex research of fetal distress.
Referenses
1. Abramchenko V. V. Puti snizhenija abdominal'nogo rodora-zreshenija [Ways to reduce abdominal delivery]. Zhurnal akusherstva i zhenskih boleznej. 2000; 2: 69-74.
2. Ajlamazjan Je. K. Kesarevo sechenie. Obshhie problemy i regional'nye osobennosti [Cesarean section. Common problems and regional peculiarities]. Zhurnal akusherstva i zhen-skih boleznej. 2005; 4: 3-10.
3. Barashnev Ju. I. Kliniko-morfologicheskaja harakteristika cerebral'nyh rasstrojstv pri gipoksicheski-ishemicheskih jencefalopatijah [Clinical and morphological characteristics of cerebral disturbances in hypoxic-ischemic encephalopathy]. Akush. i gin. 2000; 5: 39-42.
4. Barashnev Ju. I., Bessonova Ju. V. Indikatory perinatal'nyh povrezhdenij golovnogo mozga ploda i novorozhdennogo [Indicators of perinatal brain damage of the fetus and newborn]. Akush. i gin.1997; 2: S. 28-33.
5. Garmasheva N. L. Patofiziologija vnutriutrobnogo razvitija [Pathophysiology of fetal development]. L.: Medgiz; 1958.
6. Grenner D., Marri R., Mejes P., Rodujel D. Biohimija chelove-ka [Human biochemistry]. T.1. M.: MIR; 2002.
7. Ivanova I. A., Bobkov Ju. G. Sravnitel'noe izuchenie nekotoryh preparatov na raznyh modeljah gipoksii mozga [A comparative study of some things on the different models of cerebral hypoxia]. Bjull. jeksp. biol. i mediciny. 1984; 98 (11): 567-70.
8. Kesarevo sechenie v sovremennom akusherstve: meto-dicheskoe pis'mo [Cesarean section in modern obstetrics. methodological letter]. M.; 2011.
9. Kulakov V. I., Chernuha L. M., Komissarova L. M. Kesarevo sechenie [Cesarean section]. 2-e izd. M.: Triada-H; 2004.
10. Kurcer M. A. Organizacionnye aspekty snizhenija perinatal'noj zabolevaemosti i smertnosti [Organizational aspects to reduce perinatal morbidity and mortality]. Vestnik Rossijskoj As-sociacii akusherov ginekologov. 1999; 4: 42-5.
11. Leonova E. V. Gipoksija (patofiziologicheskie aspekty): me-tod. Rekomendacii [Hypoxia (pahophysiology)]. Vismont — Mn.: BGMU. 2002.
12. Medvedev M. V., Judina E. V. Zaderzhka vnutriutrobnogo razvitija ploda [Intrauterine growth retardation]. 2-e izd. M.: RAVUZDPG; 1998.
13. Mihajlov A., Tunell R. Klinicheskoe rukovodstvo po asfiksii ploda i novorozhdennogo [Clinical guide of fetal and newborn asphyxia]. SPb.; 2001.
14. Oden M. Kesarevo sechenie: bezopasnyj vyhod ili ugroza bu-dushhemu? [Caesarean section: a safe exit or threat to the future?]. 2-e izd. M.; 2009.
15. Pavlova N. G., Konstantinova N. N. Nevrologija ploda — voz-mozhnosti i perspektivy issledovanija [Neurology of fetal — the possibilities and prospects of research]. Zhurnal akusher-stva i zhenskih boleznej. 2003; 3 (2): 86-94.
16. Persianinov L. S. Dyhatel'naja funkcija krovi ploda v akush-erskoj klinike [Respiratory function of fetal blood in obstetric clin]. M.: Medicina; 1971.
17. Savel'eva G. M. Reanimacija novorozhdennyh [Resuscitation of the newborn]. M.: Medicina. 1973.
18. Savel'eva G. M., Kurcer M. A. Znachenie vnedrenija novyh tehnologii v razvitii perinatal'noj mediciny. Tezisy Vserossi-jskogo plenuma Associacii akusherov i ginekologov [The value of the introduction of new technologies in the development of perinatal medicine]. M.; 2000: 183-85.
19. Strizhakov A. N., Bunin A. T., Medvedev M. V. Antenatal'naja kardiologija [Antenatal cardiology]. M.; 1991.
20. Strizhakov A. N., Kuz'mina T. E. Beremennost' posle kes-areva sechenija: techenie, oslozhnenija, ishody [. Pregnancy after cesarean section: complications, outcomes]. Vopr. ginekologii, akusherstva i perinatologii. 2002; 2: 40-46.
21. FGBU «Central'nyj nauchno-issledovatel'skij institut organizacii i informatizacii zdravoohranenija» Minis-terstva zdravoohranenija Rossijskoj Federaci. URL: http://www.mednet.ru/ru/statistika.html. — (data obrash-henija 15.10.2014).
22. Chernuha E. A. Rodovoj blok [Labour unit]. M.: Medicina; 2005.
23. Shabalov N. P. Asfiksija novorozhdennyh [Asphyxia of newborn]. M.: Medpress-inform; 2003.
24. Shevchenko Ju. L. Gipoksija. Adaptacija, patogenez, klinika [Hypoxia. Adaptation, pathogenesis, clinic]. SPB.;2000.
25. Alfirevic Z., Devane D., Gyte G. M. L. Continuous cardiotocog-raphy (CTG) as a form of electronic fetal monitoring (EFM) for fetal assessment during labour. Cochrane Database of Systematic Reviews 2006; 3: CD006066.
26. Amer-Wahlin I., Ingemarsson I., Marsal K., Herbst A. Fetal heart rate patterns and ECG ST Segment changes preceding metabolic acidaemia at birth. BJOG. 2005; 112: 160-65.
27. Amer-Wahlin I., Hellsten C., Noren H. et al. Cardiotocography only versus cardiotocography plus ST analysis of fetal electrocardiogram for intrapartum fetal monitoring: a Swedish randomised controlled trial. Lancet. 2001; 358: 534-38.
28. Bloom S. L., Spong C. Y., Thom E. et al. Fetal pulse oximetry and cesarean delivery. N. Engl. J. Med. 2006; 355 (21): 2195202.
29. Bretscher J., Sailing E. pH values in the human fetus during labour. Am. J. Obst. Gynecol. 1967; 97: 906-11.
30. Carbonne B. Langer B. Goffinet F. et al. Multicenter study on the clinical value of fetal pulse oximetry. II. Compared predictive values of pulse oximetry and fetal blood analysis. The French Study Group on Fetal Pulse Oximetry. Am. J. Obstet. Gynecol. 1997; 177: 593-98.
31. Carbonne B., Nguyen F. Fetal scalp blood sampling for pH and lactate measurement during labour. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2008; 37 (Suppl. 1): S65-S71
32. Conev A., Marshall J. M. Effect of systemic hypoxia uponcircu-lation of the cerebral cortex in the anaesthetized rat. J. Phisiol. Proc. 1995; 483: 88.
33. Dildy G. A., Clark S. L., Loucks C. A. Preliminary experience with intrapartum fetal pulse oximetry in humans. Obstet. Gy-necol. 1993; 81: 630-35.
34. East C. E., Brennecke S. P., King J. F. et al. The effect of in-trapartum fetal pulse oximetry, in the presence of a nonre-assuring fetal heart rate pattern, on operative delivery rates: a multicenter, randomized, controlled trial (the FOREMOST trial). Am. J. Obstet. Gynecol. 2006;194 (3): 606-16.
35. Freeman R. K., Garite T. J., Nageotte M. P., Miller L. A. Fetal heart rate monitoring. 4th ed. N. Y.; 2012.
36. Flamm B. L. Vaginal birth after caesarean (VBAC) — Best Practice A Research Clinic. Obstet. Gynecol. 2001; 15 (1): 21-92.
37. Gardosi J. O., Damianou D., Schram C. M. H. Artifacts in fetal pulse oximetry: Incomplete sensor-to-skin contact. Am. J. Obstet. Gynecol. 1994; 14: 11-13
38. Gardosi J., Reed N., Sahota B. Fetal pulse oximetry with the balloon probe. In Knitza R, ed. Hypoxische Gefahrdung des Fetus Sub Partu. Darmstadt: Steinkopff; 1994: 179-83
39. Gardosi J. O., Schram C. M., Symonds E. M. Adaptation of pulse oximetry for fetal monitoring during labor. Lancet. 1991;337: 1265-67.
40. Garite T. J., Dildy G. A., McNamara H. et al. A multicenter controlled trial of fetal pulse oximetry in the intrapartum management of nonreassuring fetal heart rate patterns. Am. J. Obstet. Gynecol. 2000; 183 (5): 1049-58.
41. Goodwin T. M., Milner-Masterson L., Paul R. H. Elimination of fetal scalp blood sampling on a large clinical service. Obstet. Gynecol. 1994; 83: 971-74.
42. Johnson N. The development and potential of fetal pulse oximetry. Contemp. Rev. Obstet. Gynecol. 1991; 3: 1-12.
43. Johnson N., Johnson V., Fisher J. et al. Fetal monitoring with pulse oximetry. Br. J. Obstet. Gynaecol. 1991; 98: 36-41.
44. Intrapartum fetal heart rate monitoring: nomenclature, interpretation, and general management principles: American College of Obstetricians and Gynecologists. ACOG
Practice Bulletin No. 106. Obstet. Gynecol. 2009; 114 (1): 192-202.
45. Kazandi M., Sendag F., Akercan F. Different types of variable deceleration and their effects to neonatal outcome. Singapore Med. J. 2003; 44 (5): 243-247.
46. Klauser C. K., Christensen E. E., Chauhan S. P. et al. Use of fetal pulse oximetry among high-risk women in labor: a randomized clinical trial. Am. J. Obstet. Gynecol. 2005; 192 (6): 1810-17.
47. Kuhnert M., Seelbach-Goebel B., Butterwegge M. Predictive agreement between the fetal arterial oxygen saturation and fetal scalp pH: Results of the German multicenter study. Am. J. Obstet. Gynecol. 1998; 178: 330-35.
48. Kuhnert M., Schmidt S. Intrapartum management of nonreas-suring fetal heart rate patterns: a randomized controlled trial of fetal pulse oximetry. Am. J. Obstet. Gynecol. 2004; 191 (6): 1989-95.
49. Liston R., Sawchuck D., Young D. Fetal health surveillance: antepartum and intrapartum consensus guideline.Society of Obstetrics and Gynaecologists of Canada; British Columbia Perinatal Health Program. J. Obstet. Gynaecol. Can. 2007; 29 (suppl. 4): S3-56.
50. Luttkus A., Fengler T. W., Friedmann W.et al: Continuous monitoring of F-SpO2 by pulse oximetry. Obstet. Gynecol. 1995; 85: 183-86.
51. Martin A. Fetal heart rate during labour: definitions and interpretation. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. 2008; 37 (suppl. 1): S34-S45.
52. Macones G. A., Hankins G. D., Spong C. Y., Hauth J., Moore T. The 2008 National Institute of Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal monitoring: update on definitions, interpretation, and research guidelines. Obstet. Gynecol. 2008; 112: 661-66.
53. McNamara H., Chung D. C., Lilford R. et al. Do fetal pulse oxim-etry readings at delivery correlate with cord blood oxygenation and acidemia? Br. J. Obstet. Gynaecol. 1992; 99: 735-38.
54. National Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop. Electronic Fetal Heart Rate Monitoring: Research Guidelines for Interpretation. Am. J. Obstet. Gynecol. 1997; 177: 1385-90.
55. National Institute for Clinical Excellence. Royal College of Obstetricians and Gynecologists. The use of electronic fetal heart rate monitoring. Evidence Based Clinical Guidline N 8. London: RCOG Press, 2001.
56. Nellcor Puritan Bennett. Technical Issue of Nonivasive Fetal Oxygen Saturation Monitoring Using the Nelcor N-400. Pleas-anton: Nellcor Puritan Bennet; 1995.
57. Nordstroem L. Fetal scalp and cord blood lactate. Best Pract. Res. Clin. Obst. Gynecol. 2004; 18 (3): 467-76.
58. Ojala K., Vaarasmaki M., Makikallio K., Valkama M., Tekay A. A comparison of intrapartum automated fetal electrocardiog-raphy and conventional cardiotocography — a randomised controlled study. BJOG 2006; 113: 419-23.
59. Raman S., Lim J. M., Hanifullah K., Omar A. The use of intra-partum fetalpulse oximetry in the presence of fetal cardiac arrhythmia due to a cardiac tumour. J. Obstet. Gynaecol. 1999; 19 (2): 200-1.
60. Ramanah R., Martin A., Rietmueller D. Value of fetal scalp lactate sampling during labour: a comparative study with scalp with scalp pH. Gynecol. Obst. Fertill. 2005; 33 (3): 107-12.
61. Saling E. A new method for examination of the child during labor. Introduction, technic and principles. Arch. Gynakol. 1962; 197: 108-22.
62. Shy K. K., Luthy D. A., Bennett F. C. et al. Effects of electronic fetal-heart-rate monitoring, as compared with periodic auscultation, on the neurologic development of premature infants. N. Engl. J. Med. 1990; 322 (9): 588-93.
63. Smith R. P. Transcutaneous oximetry in obstetrics and gynecology. Obstet. Gynecol. Surv. 1990; 45: 819-957.
64. ST analysis of the fetal ECG as an adjunct to fetal heart rate monitoring in labour — a clinical validation. Department of Obstetrics and Gynecology, Perinatal Center, Sahlgrenska University Hospital. Gothenburg; 2008
65. Taylor M. B., Whitwarn J. G. The current status of pulse oximetry. Anaesthesia. 1986; 41: 94320.
66. Tuffnell D., Haw W. L., Wilkinson K. How long does a fetal scalp blood sample take? Br. J. Obst. Gynecol. 2006; 113: 332-34
67. Visser G. H. STAN S21 fetal heart monitor for fetal surveillance during labor: an observational study in 637 patients. J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2004; 15: 400-7.
68. Evidence based obstetric care URL: http://www.neoventa. com/st-analysis/. — (accessed 15.10.2014).
69. Weissman A., Elchalal U. Fetal oxygen saturation measurement - Present and future. Harefuah. 1992;122: 374-79.
70. Westerhuis M. E., Kwee A., van Ginkel A. A., Drogtrop A. P., Gyselaers W. J., Visser G. H. Limitations of ST analysis in clinical practice: three cases of intrapartum metabolic acidosis. BJOG. 2007; 114 (10): 1194-201.
71. Westgate J., Harris M., Curnow J. S., Greene K. R. Plymouth randomized trial of cardiotocogram only versus ST waveform plus cardiotocogram for intrapartum monitoring in 2400 cases. Am. J. Obstet. Gynecol. 1993; 169 (5): 1151-60.
72. Westgate J., Greene K. How well is fetal blood sampling used in clinical practice? Br. J. Obstet. Gynaecol. 1994; 101: 250-51.
73. Westgate J. A., Wibbens A., Bennet L. et al. The intrapertum deceleration in center stage: a physiologic approach to the interpretation of fetal heart rate changes in labour. Am. Obst. Gynecol. 2007; 197 (3): 1-11.
74. Yam J., Chua S., Arulkumaran S. Intrapartum fetal pulse oximetry. Part I: Principles and technical issues. Obstet. Gynecol. Surv. 2000; 55 (3): 163-72.
75. Zalar R. W., Quilligan E. J. The influence of scalp sampling on the cesarean section rate for fetal distress. Am. J. Obstet. Gynecol. 1979; 135 (2): 239-46.
■ Адреса автора для переписки -
Кучерявый Сергей Георгиевич — врач родильного отделения. ФГБУ «НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта» РАМН. 199034, Россия, Санкт-Петербург, Менделеевская линия, д. 3. E-mail: baikal18@yandex.ru.
Kucherjavyj Sergej Georgievich — health doctor of maternity ward. D. O. Ott Research Institute of Obstetrics and Gynecology. 199034, Saint Petersburg, Mendeleyevskaya Liniya, 3, Russia. E-mail: baikal18@yandex.ru.
