CC BY
418
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДАВНОСТИ ПОВРЕЖДЕНИИ
© Н.А. Чулихина, К.К. Шестопалов, В.О.Плаксин, 2001 УДК 616.71-001.5-073.75
Н.А. Чулихина, К.К. Шестопалов, В.О. Плаксин КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ДАВНОСТИ ПЕРЕЛОМОВ ПРИ ЛОКАЛЬНОМ ПОВРЕЖДЕНИИ ДИАФИЗАРНЫХ ОТДЕЛОВ ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДА ДИАГНОСТИКИ
Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой — проф. В.О. Плаксин) Российского государственного
медицинского университета
Проведен анализ методических подходов и принципов оценки давности переломов при локальном повреждении диафизарных отделов длинных трубчатых костей с использованием рентгенологического метода диагностики. Показано, что до наших дней вопрос определения давности переломов остается одним из самых проблемных и спорных. До сих пор не сформулировано четких морфологических стадий заживления переломов и образования костной мозоли. Взгляды специалистов различных отраслей медицины на них разные, иногда противоречащие друг другу. Сроки переломов по рентгенограммам определяются сугубо приблизительно, опираясь на описательные методы.
Ключевые слова: костная мозоль, давность перелома, морфологические стадии.
COMPLEX APPRAISAL OF THE OLDNESS OF FRACTURES CAUSED BY LOCAL INJURY OF DIAPHYSES OF LONG TUBULAR BONES BY THE USE OF X-RAY METHOD OF DIAGNOSTICS N.A. ChulikhinaK.K. Shestopalov,V.O. Plaksin The question of determination of the oldness of fractures has remained to be one of the most problematic and disputable issues up-to-date. No clear morphologic stages of fractures healing and formation of bone corns have ever been defined. Special ists of various fields of medicine have different views on these issuessometimes contradicting one another. A determination of the oldness of fractures via X-ray photographs is rather approximate, primarily based on descriptive methods.
Key words: bone corn, oldness of fracture, morphologic stages.
Важное место при освидетельствовании живых лиц занимает проблема определения давности причинения механических повреждений и сроков, когда можно ожидать полного восстановления трудоспособности. Проведенный анализ 9100 экспертиз отделения экспертиз потерпевших, обвиняемых и других лиц Бюро СМЭ КЗМ г. Москвы показал, что 17% из всех актов судебно-медицинских освидетельствований приходится на механические повреждения костей скелета. В просмотренных актах обратило на себя внимание, что эксперты свои выводы основывают на данных предоставляемых органами МВД. Имеющиеся в их распоряжении медицинская документация, в частности история болезни или карта амбулаторного больного практически не влияют на уточнение или опровержение сведений указанных в обстоятельствах дела. При постановлении следствием вопроса о давности и механизме травмы выводы строятся на основании заключении рентгенолога, которые всегда формулируются следующим образом, например: «перелом левой локтевой кости с небольшим угловым смещением отломка. Заостренность краев отломка и зазубренность кости по ли-
нии перелома говорят об относительной свежести перелома и соответствуют срокам указанным в постановлении.» или «на рентгенограмме левой ключицы отмечается консолидированный перелом средней трети ключицы больше 6-12 мм, не исключена связь с травмой полученной в сроки указанной в постановлении». Но подобные заключения нельзя поставить им в вину, так как существующие на современном этапе методы определения давности причинения травмы все еще далеки от совершенства и полностью не удовлетворяют запросам следственной практики, особенно учитывая тот факт, что большинство экспертиз проводится по данным медицинских документов.
Разные авторы рассматривают процесс сращения кости с различных позиций. Морфологи только с точки зрения гистологической картины, рентгенологи и травматологи пытаются связать тканевые регенеративные процессы с рентгенологической картиной. При этом они выделяют от 3 до 5 фаз или стадий сращения кости после перелома. Ряд авторов считает, что процесс регенерации начинается с образования гематомы. Симон и Кенигскнехт [12] включают ее в воспалительную
фазу регенерации, которую они ставят на первое место и считают, что гематома очень быстро организуется в сгусток, тем самым лишая питания остеоциты, расположенные в концах отломков, отчего они погибают. Образовавшаяся таким образом некротическая ткань активизирует воспалительный процесс, приводящий к отеку мягких тканей. Смольянников A.B. [13] и Т.К. Осипенкова-Вичтомова [10] называют формирующийся кровяной сгусток «первичным клеем», который скрепляет отломки и этим восстанавливает целость поврежденной кости и также описывают возникающий стразу же травматический отек, который нарастает в первые сутки. Зедгенидзе Г.А. [3] в отличие от Симона и Ке-нигскнехта [12] стартовую роль в регенерации кости отдает гематоме, но толчком реактивного воспаления является нарушение кровообращения в периферических концах отломков. Данное воспаление по Зедгенидзе [3] протекает в течение 7-10 дней и заканчивается образованием недифференцированной грануляционной ткани соединяющей отломки, которая к 20 дню замещается соединительной тканью и называется провизорной мозолью. Все эти изменения автор объединяет в первую стадию регенерации и называет ее стадией соединительнотканной (провизорной) мозоли.
Существуют и другие взгляды на начальный этап регенерации кости. Омельяненко Н.П. с соавт. [9] выделяет первую фазу острых циркуляторных нарушений, которая, по их мнению, характеризуется накоплением метаболитов, острой гипоксией, повышением проницаемости капилляров, расширением их просвета и как следствие возникновением белкового отека. Корж A.A. и А.М. Белоус [4] видят суть первой стадии в пролиферации клеточных элементов.
У всех авторов последующие стадии восстановления костной ткани различные. Симон P.P. и С. Дж. Ке-нигскнехт [12] выделяют еще 2 фазы: репаративная фаза регенерации и фаза ремоделирования. За время 2ой фазы полностью формируется костная мозоль и появляются первые признаки сращения за счет проникновения мезенхимальных клеток из периоста, а также образование грануляционной ткани, в которой формируются остеогенные клетки. Впервые этот процесс описал С. Кромпехер [6] в 1972 году. В третью и последнюю стадию возрастает активность остеокластов, что проявляется резорбцией неправильно сформированных трабекул и образованием новой кости соответственно силовым линиям.
Зедгенидзе А.Г. [3] также выделяет еще 2 стадии: стадия остеоидной мозоли, которая протекает с 20 по 30 день, когда происходит дифференцировка соединительной ткани в остеоидную; и стадия костной мозоли, которая начинается спустя 20-30 дней и заключается в обызвествлении остеоидной ткани и превращения ее в костную. Причем срок этот, устанавливаемый рентгенологически, различен и может варьировать от 4 до 20 недель.
По A.A. Коржу и А.М. Белоусу [4] во 2-ой стадии регенерации кости происходит зарастание зоны повреждения белково-полисахаридной основой будущего регенерата, в 3-ей стадии полностью восстанавливается сосудистое русло и происходит минерализация
белковой основы. В 4-ой стадии полностью восстанавливается кортикальный слой с надкостницей с наружной поверхности и эндостальным слоем с внутренней; также заново формируется костномозговой канал.
У данных авторов существуют разные взгляды не только на стадии, но и на те костные вещества, которые первоначально участвуют в регенерации кости.
Омельяненко Н.П. с соавт. [9], рассматривая последующие стадии на уровне капиллярно-тканевых структур, выделяют еще 3 фазы. Во 2-ую фазу, по их мнению, происходит набухание структурных элементов с разрушением межклеточных связей и частичная гибель дифференцированных клеток. 3-я фаза — пролиферации — начинается после дезорганизации капиллярно-тканевых структур в результате активизации незрелых клеточных элементов в условиях возобновления микроциркуляции, т.е. в условиях характерных для периода развития и роста костей. В 4-ой фазе осуществляется дифференциация новообразованных незрелых клеток.
Но все указанные авторы не пытались рассмотреть костное сращение в зависимости от степени сложности перелома. Такая попытка была осуществлена Г.И. Лав-рищевой и Г.А. Оноприенко [7] в 1996 году. Они выделили 3 вида костного сращения. Первичное — заключается в формировании костной мозоли непосредственно после перелома минуя стадию фиброзно-хрящевой мозоли, и достигается при хорошей сохранности внут-рикостной сосудистой сети. Задержанное первичное костное сращение отличается от первичного лишь удлиненными сроками образования костной мозоли, к чему приводит ухудшение кровоснабжения костных отломков при разрушении либо периостальной, либо эндостальной сосудистой сети. Вторичное костное сращение формируется при недостаточной фиксации костных отломков и проходит стадию костно-хрящевой мозоли периостального происхождения. Но эта мозоль еще не сращение отломков, а лишь превентивная мера организма предназначенная для их фиксации перед последующим процессом костного сращения, на что указывал А.В. Смольянников [13] еще в 1962 году.
Авторы расходятся в своих мнениях не только о стадиях формирования зарастания переломов, но также и откуда изначально пролиферируют клеточные элементы.
Омельяненко Н.П. с соавт. [9] считают, что образование клеток начинается практически одновременно во всех слоях, но все же ранее всего реакция развивается в эндосте, а затем в периосте. По Р.Р. Симону и С. Дж. Кенигскнехту [12] и Т.К. Осипенковой-Вичто-мовой [10] регенерация происходит главным образом субпериостально, причем кортикальный слой восстанавливается медленнее губчатого, который имеет множество точек костного соприкосновения и обильное кровоснабжение.
Все вышеописанные данные получены при помощи секционной методики, что приемлемо для проведения научных исследований, но в практической деятельности судебно-медицинского эксперта при освидетельствовании живых лиц невозможно и поэтому основным
способом исследования опорно-двигательной системы остается рентгенологический. Впервые рентгеновское излучение стали регулярно использовать в 1918 году, когда в Петрограде в Государственном рентгенологическом и радиологическом институте была открыта первая в мире лаборатория для изучения анатомии человека и животных. Основы рентгеноантропологии и рентгено-остеопатологии были заложены советскими учеными A.C. Золотухиным, М.Г. Привесом, Д.Г. Рохлиным и др. С тех пор были предприняты неоднократные попытки определения давности перелома по рентгенологическим данным, но последние из них были закончены в середине 80-х годов, когда еще не существовало объективных способов определения изменений в костной ткани, зафиксированных рентгенограммой. Тогда была описана картина, которая существует и в настоящее время. Визуально линия свежего перелома на рентгенограмме видна неотчетливо и по краям ее определяются зубчики костной ткани на концах отломков. Далее на 10-20 день вследствие остеокластического рассасывания [1, 3] зубчики сглаживаются и перестают быть видимыми, из-за чего линия перелома становится четкой. Буров C.A., Б.Д. Резников [1] на 3-4 неделе описывают признаки появляющегося пятнистого или равномерного остепороза. Пятнистый осте-пороз рентгенологически характеризуется расположенными на фоне неизмененного или несколько более светлого рисунка кости светлыми участками округлой, овальной или многоугольной формы с нечеткими контурами. Кортикальный слой при данном виде остепороза обычно неизменен, и лишь иногда его внутренние слои представляются несколько разрыхленными. При равномерном или диффузном остеопорозе кость на снимке приобретает прозрачный, гомогенный, как бы стеклянный вид. Кортикальный слой ее истончен, но на прозрачном фоне кости ее тень выступает более подчеркнуто. Обычно пятнистый остепороз наблюдается в течение относительно небольшого промежутка времени, сменяясь затем остепорозом равномерным. Однако в ряде случаев пятнистый остепороз может существовать довольно долго. Зедгенидзе А.Г. [2] же отмечает нарастание остепороза в течение всего первого периода, не указывая на сроки его начала, но определяя, что к 30 дню после перелома он заканчивается. Корж A.A. и А.М. Белоус [3] остепороз не описывают, но видят в области периоста напластовыва-ния пластинчатого, или слоистого характера более выраженные в зоне перелома.
Спустя 20 дней [2] начинается обызвествление остеоидной ткани и превращение ее в костную мозоль, последняя появляется через 8-24 недели после перелома. Костная мозоль по С.А. Бурову и Б.Д. Резникову [ 1 ] обнаруживает свои первые признаки также на 16-20 день, и приобретает гомогенный характер как минимум через 12 недель и полностью формируется через 1,5 — 2 года. Корж A.A. и А.М. Белоус [4]считают, что костная мозоль окончательно образовывается за срок от 5-6
месяцев до 2-3 лет. Рентгенологи описывают стадии сращения кости после перелома не разделяя их по видам костей на трубчатые, губчатые, плоские и обязательно описывают образование периостальной мозоли.
Как отмечала Т.П. Виноградова [2], описания костной мозоли схематичны, представляют процесс мозо-леобразования как некий стандарт, «приложимый» ко всем случаям сращения переломов без учета условий, в которых сращение происходит.
Практически все авторы указывают на остепороз, который характерен для заживления переломов, тем не менее, он никогда не являлся отправной точкой для определения давности травмы. Остеопороз связывают в первую очередь с дегенеративно-дистрофическими поражениями костно-суставного аппарата [5, 11]. Для измерения изменения плотности костной ткани были разработаны специальные методики.
В последнее время с этой целью используется метод денситометрии, основанный на оценке плотности кости по интенсивности ее рентгеновского изображения, созданный еще в 1970 году Chapuy. Данная методика включает в себя использование алюминиевого клина, который рентгенографируется вместе с участком кисти. Учитывая, что большинство экспертиз проводится через значительное время после травмы, когда костная мозоль уже сформировалась, при помощи этого метода определить сроки уже невозможно. В том же 1970 году Bloom предложил оценивать остепороз в длинных трубчатых костях, измеряя ширину диафиза между внутренними границами кортикального слоя. Чтобы повысить точность измерения он использовал лупу. Подобные методы в работе практического эксперта трудновыполнимы и малополезны, т.к. они основаны на субъективной оценке одного человека, к тому же человеческий глаз способен оценить изменение прозрачности рентгенограммы лишь при уменьшении костной массы не менее чем на 30-40 % [8]. В последние годы было разработано множество новых методов количественной оценки минеральной плотности костной ткани. В клиническую практику введены радионуклидные и рентгеноденситометрические абсорбционные методы определения плотности кости, количественная компьютерная томография и количественное измерение минерализации скелета с помощью ультразвуковой биолокации. Денситометрия данными способами для определения остеопороза в костях после перелома недоступна по причине высокой цены, не-распространенности и исключается из-за невозможности ретроспективной оценки. Несмотря на разносторонний подход на сращение костной ткани единой картины объединяющей взгляды рентгенологов и морфологов не существует, т.к. каждый из авторов пытается создать свою классификацию, не учитывая исследования других.
Литература:
1. Буров С.А., Резников Б.Д. Рентгенология в судебной медицине. Саратов, 1975.
2. Виноградова Т.П., ЛаврищеваГ.И. Регенерация и пересадка костей. —М.:Медицина, 1974.
3. ЗедгенидзеГ.А. Клиническаярентгенорадиология. Том3 — М.:Медицина, 1984.
4. КоржА.А, Белоус А.М., ПанковЕ.Я. Репаративнаярегенерация кости. —М. 1972.
5. Косинская Н.С. Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата. —М.: Медгиз, 1961.
6. Кромпехер С. В кн.: Механизмы регенерации костной ткани. М., 1972.
7. Яаврищева Г.И., Оноприенко Г.А. Морфологические и клинические аспектырепаративнойрегенерации опорных органов и тканей. М.:Медицина, 1996.
8. Линденбратен Л.Д., КоролюкИ.П. Медицинская радиология. —М.: Медицина, 2000.
9. Омельяненко Н.П., Илизаров Г.А., СтецулаВ.И. Регенерация костной ткани. В кн. Травматология и ортопедия /Руководство для врачей. Том 1 — М.: Медицина, 1997.
10. Осипенкова-Вичтомова Т.К. Судебно-гистологическая экспертиза костей. —М. 2000.
11. Рохлин Г.Д. Рентгенологические методы количественной и качественной оценки остепороза. Методические рекомендации — Л. 1974.
12. Симон Р.Р., Кенигскнехт С.Дж. Неотложная ортопедия. Конечности. Пер. сангл.—М.:Медицина, 1998.
13. Смольянников А.В. Многотомное руководство по патологической анатомии. Том6.—М., 1962.
© А.В. Пермяков, 2001 УДК340.624.2
А.В. Пермяков, С.В. Хасанянова СТЕПЕНЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ЛЕЙКОЦИТОЗА—ПОКАЗАТЕЛЬ ДАВНОСТИ КОЖНЫХ РАН
Кафедра судебной медицины (зав. — проф. В.И. Витер) Ижевской государственной медицинской академии
С целью установления давности причинения ран различной локализации изучены края 82 ран головы, 113 ран верхних и 103 раны нижних конечностей, изъятых при хирургической обработке с точно установленным временем их получения и обработки. Применены различные методы окраски препаратов. Установлено, что сосудистый и тканевой лейкоцитоз наряду с другими изменениями является показателями при-жизнености повреждения, а степень выраженности его позволяет судить о давности ран.
Ключевые слова.: лейкоцитоз, давность, кожа, раны.
LEUKOCYTOSIS AS A SKIN AGE WOUNDS INDEX A.V. Permyakov, S.V. Hasanyanova 82 hair skin wounds,113 wounds of upper and 103 wounds of low extremities receipted in the time of surgical treating were studied. Different color methods were used. Vascular and tissue leukocytosis is an evidence of life-made injuries and its degree allow to tell about its age.
Key words: wounds age,life-made injuries,wounds,localization.
Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванная действием различных агентов.
Воспаление складывается из последовательно развивающихся фаз—альтерации, экссудации, пролиферации гематогенных и гистиогенных клеток. В фазу альтерации происходит выброс биологически активных веществ (медиаторов воспаления). Фаза экссудации складывается из реакции микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, повышения сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла, экссудации составных частей плазмы крови, миграции клеток крови, фагоцитоза, образования экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Пролиферация клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани.
Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и в первую очередь посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обуславливает повышение температуры и покраснение воспаленного участка. В расширенных венулах и посткапиллярах нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Нейтрофилы выходят из осевого тока, располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтрофилов сменяется на краевое стояние, затем проис-
ходит их выход за пределы сосуда. В периваскулярной ткани нейтрофилы продолжают свое движение [1].
Развитие тканевого лейкоцитоза зависит от многих факторов, в том числе от степени васкуляризации воспаленного участка, возраста человека, применения или отсутствия лечения и т.п.
С целью установления давности причинения ран различной локализации у человека нами были исследованы края ран, изъятых при хирургической обработке, причем время причинения повреждений и время хирургической обработки были точно установлены. Всего морфологически было изучено 82 раны головы, 113 ран верхних и 103 раны нижних конечностей. Материал фиксировался в 10% растворе нейтрального формалина. Препараты окрашивали гематоксилином-эозином, по Ван-Гизону, по Маллори, по Вейгерту на эластические волокна, по МакМанусу, по Гольдману и Вейгерту на фибрин.
Весь материал разделен на группы с учетом времени, прошедшего от момента травмы до забора материла:
I группа—до 60 минут;
II группа — от 61 до 120 минут;
III группа — свыше 120 минут.
В I группе наблюдений выявляют: в ранах головы — метахроматические окрашивание тканей, различные по площади кровоизлияния, эритроциты в них в большинстве случаев с измененной формой, окрашены бледно, контуры их четкие. Большинство эластических и колла-
