CC BY
245
Чечик Н.М., проф. Лихачев С.А., Никитина Л.И., Копыток И.Н., Шавлак М.В.
РКМЦ Управления делами Президента Республики Беларусь РНПЦ неврологии и нейрохирургии МЗ РБ
Компенсаторные возможности головного мозга:
клинико-нейровизуализационное сопоставление
Последние десятилетия ознаменовались стремительным прогрессом в области познания структурно-функциональной организации нервной системы и ее высшего отдела - головного мозга. Сегодня комплекс нейронаук, включающий нейроанатомию, нейрофизиологию, нейрохимию и нейропсихологию, на качественно новом уровне позволяет изучать и анализировать вопросы, касающиеся работы мозга, его роли в способности организма отвечать на требования окружающей среды, реагировать на повреждающие агенты, восстанавливаться после заболеваний и травм. На клеточном и молекуляр-но-генетическом уровнях получены доказательства огромных компенсаторных возможностей этого уникального органа, его пластичности. Этому немало способствовали новые методы нейровизуализации, достижения нейрофармакологиии, внедренные в последние годы нейрохирургические вмешательства. Опровергнуты казавшиеся незыблемыми представления о том, что нейроны не способны к регенерации и воспроизводству в организме взрослого человека, что их сформировавшиеся в процессе онтогенеза ансамбли сохраняются неизменными в течение всей последующей жизни, фенотип нервной клетки предопределен генетически и не зависит от среды и физиологических условий ее функционирования.
В ряде клинических случаев обращает на себя внимание несоответствие обширности очага поражения мозга по данным нейровизуализации тем незначительным неврологическим дефектам, который обнаруживает у пациента врач-невролог. Такое несоответствие объясняют два основных фактора: 1) объем очага; 2) локализация очага. При этом возможно причудливое сочетание здоровой и пораженной ткани, которое при наличии обширного патологического процесса обеспечивает функционирование той или иной мозговой системы.
Цель нашего исследования - клиническое сопоставление неврологического дефицита, имеющегося у больных, с нейровизуа-лизационными данными, характеризующими очаг поражения.
В приведенных ниже клинических наблюдениях представлена наиболее распространенная и грозная неврологическая патология - инфаркты головного мозга различной локализации. Анализируя очаговую симптоматику, данные магнитно-резонансной томографии (МРТ), динамику восстановления пострадавших функций, эффективность терапии, мы стремились еще раз обратить внимание на встречающееся несоответствие между обширностью анатомического поражения мозга и той минимальной симптоматикой, которая наблюдалась у пациентов, проиллюстрировать способность мозга быстро откликаться на изменившиеся обстоятельства и перестраивать свою работу.
Пример 1. Пациент Л., 73 лет, был доставлен в приемное отделение клиники с жалобами на развившуюся слабость и неловкость в правой руке, ноге, изменение речи, асимметрию лица, головную боль и чувство тяжести в голове. Со слов родственников, заболел остро, утром, когда на фоне повышения артериального
давления (АД) 210/110 появились вышеописанные жалобы. Более десяти лет страдает артериальной гипертензией, ИБС. Гипотензивные препараты принимал нерегулярно. При поступлении в неврологическом статусе: в сознании, несколько заторможен, умеренно дезориентирован в месте и времени, эйфоричен, суетлив, многословен. Речь с элементами сенсомоторной афазии. Со стороны черепных нервов: зрачки равновелики, центральный парез легкой степени лицевого нерва справа, патологические рефлексы орального автоматизма, псевдобульбарный синдром. Глотание не нарушено. Тонус мышц правых конечностей снижен. Сила в правой кисти - до четырех баллов. Сухожильные и пери-остальные рефлексы справа снижены. Координаторные пробы выполняет медленно и неуверенно, неловкость в правой руке и легкая гипестезия кисти. Зрительные расстройства в виде частичного выпадения периферического зрения слева. Менинге-альные симптомы не выявлялись. Оценка по Шкале NIHSS - 11 баллов.
Пациенту экстренно проведена МРТ головного мозга с использованием программы диффузии, что дало возможность подтвердить диагноз инсульта (рис. 1).
При диффузионной МРТ слева в затылочно-височной области определяется зона цитотоксического отека 87x45 мм на аксиальных срезах. Желудочки мозга умеренно расширены, асимметричны, ширина третьего - 5 мм, тел боковых в центральных отделах: правого - 9 мм, левого - 11 мм, с перивентрикуляр-ным лейкоареозом, левый боковой несколько компремирован за счет отека. В базальных ганглиях локализуются единичные лакунарные кистозно-маляционные очаги, субкортикально в полушариях мозга визуализируются множественные мелкие очаги глиоза. Экстравазации крови в инфра- и супратенториальных структурах головного мозга не выявлено.
В исследовании выявлен обширный ишемический инсульт в бассейне задней мозговой артерии слева на фоне выраженных проявлений цереброваскулярной недостаточности.
Пациент был госпитализирован в отделение реанимации, затем переведен в неврологическое отделение, проведено лечение согласно стандартным протоколам.
Несмотря на то что данные нейровизуализации и анатомо-гистологии (особенно в остром периоде инсульта) не всегда ко-реллируют с клинической картиной, логично было бы ожидать, что обширность и локализация этого инфаркта приведут к выраженному неврологическому дефициту, вызовут значительные нарушения высших корковых функций вследствие прерывания корково-подкорковых путей и ишемии коры большого мозга. Инфаркт в бассейне ветвей задней мозговой артерии, вызванный их эмболией или гемодинамически значимым стенозом, проявляется обычно контралатеральной гомонимной гемиано-псией при сохранности макулярного зрения, а двухсторонние поражения могут приводить к корковой слепоте. Закупорка задней мозговой артерии доминантного полушария может вы-
Рис. 1.
Рис. 2.
Рис. 3.
t
Ш
Рис. 4.
Рис. 5.
Л
Рис. 1. МРТ головного мозга пациента Л.
Рис. 2. МРТ больной С.
Рис. 3. Перфузионная РКТ больной С.
Рис. 4. МРТ-признаки ишемического инсульта в стволе головного мозга пациентки А.
Рис. 5. МРТ с диффузионной программой пациентки А.
звать амнестическую афазию, алексию, аграфию или амнезию, а субдоминантного полушария - нарушение зрительно-пространственной функции. Нередки и общемозговые симптомы в виде угнетения сознания, несистемного головокружения, тошноты, менингеальных знаков. Отмеченный при поступлении в стационар у пациента Л. правосторонний гемипарез может быть расценен как «симптом на отдалении», возникший вследствие выраженного вазогенного отека.
Однако несмотря на наличие обширного очага (87 х 45 мм) в доминантном полушарии мозга, у нашего пациента течение болезни оказалось достаточно благоприятным, и после трех недель терапии в стационаре и реабилитационной клинике в неврологическом статусе оставались лишь легкий правосторонний гемипарез, больше выраженный в кисти, элементы дислалии и когнитивное снижение с астенией. Зрительные расстройства компенсировались полностью. При выписке оценка неврологического статуса по шкале N1438 составляла 5 баллов.
Основываясь на клиническом опыте, можно с уверенностью отметить, что у пациентов с уже имеющимися проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии, атрофическими и гидроце-фальными процессами головного мозга, лакунарными очагами глиоза инсульты протекают более «мягко», со стертой симптоматикой и нередко выявляются только при проведении компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Это еще раз указывает на большие компенсаторные возможности мозга и его пластичность.
Пример 2. Больная С., 1925 г.р. Поступила в неврологический стационар 19.05.09 г. с жалобами на неустойчивость при ходьбе, нестабильное АД, повышение АД до 160/90 мм рт. ст., затруднение речи, общую слабость, слабость в левых конечностях, беспокоящие с 15.05.09 г. Неоднократно вызывала скорую помощь,
однако жаловалась в основном на повышение АД, не обращая внимание на нарушение речи и движения. Больная страдает дисциркуляторной атеросклеротической гипертензивная энцефалопатией 2-й ст., с легкими когнитивными нарушениями и выраженным церебростеническим синдромом. ИБС: стенокардия напряжения ФК 2, атеросклеротический кардиосклероз, мерцательная аритмия нормосистолическая форма, желудочковая экстрасистолия, атеросклероз аорты, коронарных артерий, Н2А. Сахарный диабет 2-го типа в состоянии клинико-метаболичес-кой компенсации. Неврологический статус при поступлении: в сознании, несколько дезориентирована во времени и в пространстве, эйфорична. На простые вопросы отвечает, речь с элементами дизартрии, команды выполняет. Снижены краткосрочная память и критика. Выражены рефлексы орального автоматизма. Парез конвергенции. Глотание не нарушено. Сила в конечностях 5 баллов. Сухожильно-периостальные рефлексы средней живости, без четкой разницы сторон. Патологические и менингеальные знаки отсутствуют. В позе Ромберга пошатывается. Координаторные пробы выполняет неуверенно. Ходит, пошатываясь. АД = 130/80 мм рт. ст. ЧСС = 68 уд. в минуту. Оценка по шкале NIHSS - 3 балла.
При проведении диффузионной МРТ в правой лобно-височ-но-теменной области выявлена зона цитотоксического отека размером 42 х 112 мм в аксиальной плоскости (рис. 2).
Для оценки реального объема кровотока при выявленном поражении на МРТ-диффузии и в связи с отсутствием корелля-ции между обширным очагом поражения и минимальными клиническими проявлениями была проведена перфузионная рентгеновская компьютерная томография (РКТ) головного мозга.
При перфузионной РКТ в локализованной в правой лоб-но-височно-теменной области зоне цитотоксического отека
обнаружена неоднородность показателей кровоснабжения: в расположенном дорзальнее участке размером около 36 х 44 мм в аксиальной плоскости отмечается снижение объемного кровотока до 3,8 мл/мин (ипсилатерально - от 13,8 мл/мин), что позволяет расценивать его как некротическую ткань. В локализованном же вентральнее и медиальнее более протяженном участке показатели объемного кровотока, напротив, увеличены до 19,1 мл/мин (ипсилатерально - от 10,3 мл/мин), что является характерным признаком пенумбры (рис. 3).
В обоих исследованиях подтверждено наличие обширного острого ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии, дистальнее отхождения лентикуло-стриар-ных ее ветвей.
Пример 3. Пациентка А., 50 лет, была госпитализирована в отделение интенсивной терапии с жалобами на возникшее головокружение, тошноту, многократную рвоту, общую слабость, неловкость при движениях в правых конечностях, ноющую головную боль. Доставлена в стационар по экстренным показаниям, на фоне повышения артериального давления и нарушения сердечного ритма. Из перенесенных заболеваний отмечала узловой зоб, страдает идиопатической формой трепетания-фибрилляции предсердий с частыми пароксизмами, что, возможно, и стало основной причиной инсульта. Неврологический статус при поступлении: в сознании, контактна, адекватна, выраженная астенизация, снижен общий эмоциональный фон. Со стороны черепных нервов: лицо симметрично, нистагма нет, глотание и фонация не нарушены. Тонус мышц конечностей слегка снижен, сухожильно-периостальные рефлексы умеренно оживлены, патологические рефлексы не вызываются, менингеальных знаков нет. Выраженный тремор век, кончиков пальцев при выполнении координаторных проб, неловкость и легкое снижение силы в правой руке до 4,5 баллов, неустойчивость в позе Ромберга. Нарушений чувствительности не отмечено. АД 145/85 мм рт. ст., пульс 82-86 в минуту, тахиаритмия.
С целью уточнения характера патологии и верификации диагноза пациентке выполнено МРТ исследование головного мозга. При диффузионной МРТ в латеральных отделах ножек мозга с обеих сторон определяются участки цитотоксического отека до 7-9 мм. Желудочки мозга не компремированы. Экстраваза-ции крови в инфра- и супратенториальных структурах головного мозга не выявлено (рис. 4).
Госпитализирована в неврологическое отделение в палату интенсивной терапии, проведено лечение, реабилитация. Выписана без клинических проявлений неврологического дефицита.
Известно, что закупорка базилярной артерии и последующий инсульт могли привести к значительному поражению среднего мозга и моста, когда развиваются глазодвигательные нарушения, тетраплегия, расстройство сознания, нарушение витальных функций, что в большинстве случаев вызывает быстрый летальный исход. Закупорка базилярной артерии в области развилки (при эмболии) приводит к двусторонней ишемии ростральных отделов мозгового ствола и бассейна кровоснабжения задних мозговых артерий, что может проявляться корковой слепотой, глазодвигательными нарушениями, гиперкинезами, расстройствами сна, галлюцинациями, амнезией [3, 5, 9].
Топически при наличии локуса инсульта в этой зоне, особенно с обеих сторон, можно было бы ожидать появления хотя бы одного из пяти альтернирующих симптомов, описанных при поражении ножек мозга - Вебера, Монакова, Бенедикта, Клодта и Нильсена. В этом же клиническом случае на фоне терапии наблюдалась достаточно отчетливая и быстрая положительная динамика, очевидно обусловленная нейропластичностью мозга.
Пациентка выписана на амбулаторный этап с минимальным неврологическим дефицитом в виде двухсторонней пирамидной недостаточности и легких координаторных нарушений, в дальнейшем смогла вернуться к труду. Кардиологами рекомендовано плановое оперативное лечение пароксизмов фибрилляции предсердий, прием варфарина по подобранной схеме.
Спустя месяц лечения при повторной госпитализации проведено контрольное МРТ-исследование головного мозга, выявлены в ножках мозга с обеих сторон кистозно-маляционные округлые очаги до 5 мм справа, до 7 мм слева, с перифокальным глиозом. В полушариях мозга субкортикально - множественные мелкие очаги глиоза и маляции, акцентированы периваскуляр-ные пространства Вирхова. Кортикальные борозды умеренно расширены, не компремированы. При диффузионной МРТ признаков цитотоксического отека в инфра- и супратенториальных структурах головного мозга не выявлено. Имеются очаговые постишемические изменения в стволе головного мозга на фоне начальных проявлений дисциркуляторной энцефалопатии, без клинических проявлений.
Пример 4. Пациентка А., 61 года, поступила в неврологическое отделение стационара с жалобами на общую слабость, несистемное головокружение, тошноту, чувство онемения конечностей. Больна около недели, после амбулаторного осмотра невролога и проведения МРТ головного мозга была госпитализирована. Страдает инсулинзависимой формой сахарного диабета, артериальной гипертензией, ИБС. Неврологический статус: общее состояние удовлетворительное, в сознании, контактна, адекватна, крайне астенизирована, ориентирована правильно, лицо симметрично, речь дизартрична, нистагма нет, зрачки равновелики, фотореакция удовлетворительная. Общая мышечная гипотония, сила в конечностях - 5 баллов, парезов нет, бульбарных нарушений нет. Сухожильные и периостальные рефлексы равномерно снижены. Походка атактическая, координаторные пробы выполняет медленно, неуверенно, при пальце-носовой пробе промахивается с обеих сторон. В позе Ромберга падает назад.
Проведена МРТ с диффузионной программой (рис. 5).
При диффузионной МРТ визуализируется зона цитотоксического отека в левом полушарии мозжечка размером 8 х 9 х 9 мм. Заключение: МРТ-признаки малого инфаркта левого полушария мозжечка.
Получила курс церебропротекторной, ноотропной терапии, вазоактивных и антиагрегантных препаратов.
После повторного курса медицинской реабилитации через три недели сохранилась минимальная неврологическая симптоматика в виде общего снижения мышечного тонуса, пошатывания в позе Ромберга, легких нарушений динамической координации и умеренно выраженного церебрастенического синдрома. Переведена на амбулаторное лечение, после курса реабилитации выписана к труду.
Поскольку функция мозжечка заключается в контроле над всеми видами движений, он «программирует» координацию многочисленных отдельных движений, составляющих один двигательный акт. По словам пациентов с повреждениями мозжечка, в сложном движении, которое до болезни выполнялось автоматически, они теперь должны сознательно контролировать каждый этап. Инфаркты мозжечка и моста возникают при закупорке ба-зилярной, позвоночной или мозжечковых артерий и при обширном поражении сопровождаются выраженными общемозговыми симптомами, угнетением сознания, вызывают головокружение, шум в ушах, тошноту, а на стороне поражения - парез лицевой мускулатуры, мозжечковую атаксию, изменение мышечного тонуса, синдром Горнера [1, 3, 9].
Мн
80 лет на страже здоровья
На практике мы видим, что поражения различных отделов мозжечка, будь то опухолевые либо сосудистые процессы, нередко протекают со стертой клинической картиной, проявляются лишь микросимптоматикой и достаточно быстро и эффективно компенсируются. Даже тотальное удаление мозжечка при нейрохирургических вмешательствах, как правило, не приводит к дезадаптирующим двигательным и координаторным нарушениям. Поврежденная часть не способна отрасти заново, как не может отрасти потерянный палец или конечность. Но мозг иногда оказывается в состоянии преобразовать имеющуюся ткань, сформировав новые структуры и проложив новые нервные пути. Это долгий процесс, он может занимать месяцы и годы. Так и в этом клиническом наблюдении после проведения двух курсов медицинской реабилитации пациентка выписана на амбулаторный этап с умеренной мозжечковой атаксией и легким це-ребрастеническим синдромом.
В контексте рассматриваемой нами проблемы под пластичностью нервной системы следует понимать ее способность изменять свою структурно-функциональную организацию в ответ на действие каких-либо экзогенных или эндогенных факторов. Эта приспособительная реорганизация позволяет организму достаточно быстро и успешно справляться даже с такими мощными повреждающими факторами, как мозговые инфаркты. Она же лежит в основе процессов развития и обучения. Сейчас можно с уверенностью утверждать, что сформировавшийся взрослый мозг способен к реорганизации. У новорожденного ребенка он примерно вчетверо меньше, чем у взрослого человека, но размеры нейронов по мере роста увеличиваются, а характер нейронных связей и сетей усложняется вследствие общения с людьми и предметами внешнего мира. Основной план развития и структурной дифференцировки нервной системы, несомненно, определяется генами, но индивидуальный опыт вносит свои уточнения, нервная ткань преобразуется постоянно [1] .
Лишь относительно недавно получены прямые доказательства того, что в течение всей жизни человека десятки тысяч нейронов продолжают образовываться в определенных структурах мозга из клеток-предшественников. Пока обнаружены всего два таких отдела - стенка боковых желудочков на уровне стриатума и зубчатая извилина гиппокампа, но работа в данном направлении неуклонно продолжается [7]. Богатый клинический материал предоставляют и эксперименты со стволовыми клетками, но результаты их можно будет оценить только в будущем.
Сканирование мозга с помощью позитронной эмиссионной томографии и метода транскраниальной магнитной стимуляции выявило, как происходят процессы переобучения и «тренировки» моторной и сенсорной коры, корковых центров зрительного и слухового восприятия. Расширение и перестройка этих зон, иногда в разы, происходит как под воздействием экспериментальных методов тренировки, так и спонтанно, при наличии повреждающих факторов. Мозг откликается на новую нагрузку по аналогии с физическими упражнениями, когда у человека после занятий с отягощениями начинают расти мышцы [1]. Тренировка любой функции нервной системы - механизм воздействия на нее, позволяющий эту функцию усовершенствовать. Можно предположить, что у высокообразованных людей, ежедневно тренирующих свой мозг решением интеллектуальных задач, он имеет больший защитный резерв и большую пластичность. Возможно, именно поэтому одни и те же заболевания в разных группах населения протекают по-разному.
Хорошо известен опыт с выключением одного глаза у развивающихся котят. Выяснилось, что в данной ситуации наблюдается существенный рост нейронов, которые реагируют на
стимул со стороны здорового глаза, и, наоборот, значительно сокращается число нейронов, которые имели функциональную связь с выключенным глазом. Эта функциональная перестройка зрительной системы появляется быстро, является стойкой и объясняется пластичностью нервной системы [8].
G. Gonshor и Melville-Jones установили, что у испытуемого, которому одевали призматические очки, значительно менялся коэффициент реактивности вестибулярно-окулярного рефлекса. По мере привыкания испытуемого к измененной зрительной афферентации данный коэффициент приходит к норме, что также объясняется авторами пластичностью нервной системы, ее способностью к переобучению и «перекалибровке» [10].
Нейрофизиологический субстрат пластичности нервной системы неизвестен. Возможно, каждая функциональная система имеет свой нейрофизиологический механизм, позволяющий ей видоизменяться по потребности.
Исследована проблема химической и нейрогуморальной регуляции работы мозга, молекулярная основа нейропластичнос-ти. В минувшие пару десятилетий открыты:
- множество субстанций низкомолекулярной природы (глу-тамат, ГАМК, цАМФ, NO) - в роли исполнителей и регуляторов медиаторного процесса;
- выстроенная по каскадному принципу внутриклеточная система сигнальных молекул, которая обеспечивает реализацию рецепторного сигнала с мембраны и «дирижирует» разно-вариантностью физиологических ответов;
- несколько десятков физиологически активных нейропеп-тидов, которые выполняют роль вспомогательных элементов химической регуляции, настройки рецептора, принуждения к активности других звеньев регуляции - эндокринной, иммунной систем и т.п.
- группы соединений, характеризуемых как высокомолекулярные полипептиды (с последовательностью более 100 аминокислот), объединяемых понятием «нейротрофических ростовых факторов», среди которых наиболее значимыми являются рос-товый фактор нервов (NGF), нейротрофический фактор мозга (BDNF), фактор некроза опухоли (TNF), инсулиноподобный ростовой фактор- (IGFl) [2, 6].
Доказана роль этих соединений в адаптивных процессах, происходящих в мозге при тренировке и повреждении. Таким образом, головной мозг располагает сложным синаптическим механизмом, позволяющим уменьшить или даже нивелировать неврологический дефицит нейропластичностью.
Есть все основания полагать, что процессы новообразования нейронов активизируется при травмах мозга, гипоксии и ишемии. Значит, в процессе жизни индивида происходит не только их гибель, но и частичное замещение, перестройка синтеза нейротрансмиттеров, реорганизация нейрональных ансамблей, что имеет особое значение в понимании подходов к прогнозу и терапии многих острых и хронических нейродегенеративных заболеваний.
Исследования показали: механизмы пластичности мозга в норме и при патологии качественно не отличаются, однако в последнем случае они количественно выражены в гораздо большей степени. Поврежденный мозг медленно и кропотливо вырабатывает альтернативные схемы нейрональных соединений, инициируя рост аксонов, выстраивая часто анатомически и физиологически уникальные структуры. Модификация синапти-ческих связей, реорганизация соматосенсорной коры и активизация межполушарных взаимодействий являются их «краеугольным камнем» [6, 7]. Это позволяет поддерживать гомеостаз и жизнеобеспечение организма в целом.
Таким образом, представленные наблюдения подчеркивают, что мозг человека обладает значительными компенсаторными возможностями, и дальнейшее изучение механизмов ней-ропластичности необходимо не только с академической точки зрения, но представляет серьезный прикладной интерес. Считаем необходимым отметить, что именно клинический материал является той благодатной почвой, которая дает массу новой информации об этом уникальном явлении.
Эпоха интенсивного количественного накопления знаний о мозге должна смениться эпохой качественно новых знаний, которые в большой степени будет определять успех в лечении инфарктов и травм мозга, болезни Паркинсона, Альцгеймера и множества других нейродегенеративных болезней, станут теоретической основой нейрореабилитации.
Однако внедрение этих знаний в широкую клиническую практику должно проходить осторожно, обоснованно и после тщательных многоуровневых испытаний.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Блум Ф, Лейзерсон А, Хофстедтер Л. Мозг разум и поведение. - М., 1988. -С. 42-44.
2. Гомазков O.A. Нейрохимия ишемических и возрастных патологий мозга. - М., 2003. - С. 10-11.
3. Горбач И.Н. Критерии диагностики в невропатологии: синдроматика. - Минск, 1995. - С. 22-23.
4. Гусев Е.И., Камчатов П.Р. // Журн. неврологии и психиатрии. - 2004. - № 3. -С. 73-77.
5. Самойлов В.И. Синдромологическая диагностика заболеваний нервной системы. - СПб., 1997. - Т. 1. - С. 54-55, 76-77.
6. Семченков В.В., Степанов С.С., Боголепов Н.Н. Синаптическая пластичность головного мозга (фундаментальные и прикладные аспекты). - Омск, 2008. -С. 289-299.
7. Угрюмов М.А. Компенсаторные возможности мозга. - М., 2009. - С. 1-8.
8. Элленберг К. Ретрохиазмальный зрительный путь // Нейроофтальмология. -М., 1983. - С. 75-95.
9. ЯхноН.Н. Болезни нервной системы. - М., 2005. - Т. 1. - С. 239-241.
10. GonshorA, Melville-Jone G. // J. phisyol. - 1976. - Vol. 256. - P. 361-378.
Поступила 05.08.2011 г.
Чечик Н.М.
РКМЦ Управления делами Президента Республики Беларусь
Опыт лечения артериальной гипертензии с наличием фактора риска -нарушения дыхания во сне
Развитие эссенциальной артериальной гипертонии (АГ) представляет собой сложнейший процесс взаимодействия огромного количества факторов, как внешней, так и внутренней среды организма. Неизвестное множество этих факторов, а также динамичность многих из них не позволяют в настоящее время создать полноценную концепцию развития этого грозного заболевания. Однако с возникновением новых направлений в медицине, переоценкой известных, но ранее малоизученных состояний предоставляется возможность приблизиться к пониманию этого сложного процесса.
В последние годы пристальное внимание обращено к роли самого сна и его нарушений в развитии различной соматической патологии и, в частности, сердечно-сосудистых заболеваний.
В настоящее время известно, что около 90% всей патологии во время сна представлено различными видами нарушений дыхания, среди которых подавляющее большинство составляют нарушения дыхания, возникающие в результате обструкции верхних дыхательных путей. Учитывая тесное взаимодействие респираторной и гемодинамической систем, было бы естественно предположить возможное участие нарушений дыхания во время сна в развитии АГ.
Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) и АГ имеют широкую распространенность среди лиц как средней, так и старшей возрастной группы. Данные одномоментного популяционного исследования свидетельствуют, что СОАС в общей популяции встречаются у 9% женщин и 24% мужчин. Распространенность АГ в Российской Федерации в 1993 г. составляла среди мужчин 39,2%, а среди женщин - 41,1%.
Идея о том, что обструкция верхних дыхательных путей во время сна может приводить к развитию АГ возникла после того, как G. Соссадпа и соавт., а в последующем С. Guilleminault и соавт. обнаружили нормализацию повышенного дневного арте-
риального давления (АД) у больных, подвергшихся трахеосто-мии. Несмотря на очевидность данных фактов, идея о СОАС как независимом факторе риска АГ длительное время всерьез не воспринималась. Однако нарастающее число фактов, результаты эпидемиологических, обсервационных и экспериментальных исследований все больше убеждают нас в том, что данная идея не была лишена оснований.
Было обнаружено, что АГ встречается у 70-90% лиц с СОАС. В свою очередь СОАС был обнаружен у 30-35% больных эс-сенциальной гипертонией. Распространенность АГ среди лиц, жалующихся на храп (скрининг-опрос на сайте www.xrap.ru), составляет 31,7%. Среди лиц с подтвержденным диагнозом СОАС распространенность АГ колеблется от 43% в группе с легкой степенью тяжести СОАС до 66% в группе с тяжелой формой СОАС.
СОАС характеризуется наличием громкого прерывистого храпа, периодическими остановками дыхания (апноэ) во время сна продолжительностью 10 с и более, периодическим снижением уровня насыщения гемоглобина кислородом на 4% и более и выраженной фрагментацией сна.
Наблюдающиеся изменения во время сна обычно сопровождаются и клинической симптоматикой: дневной сонливостью, ночной полиурией, патологической подвижностью во время сна, повышенным ночным потоотделением, сухостью во рту по утрам, хронической усталостью, повышенной раздражительностью, депрессией.
Поиск причинно-следственных взаимоотношений между СОАС и АГ всегда осложнялся наличием большого числа сопутствующих факторов риска: ожирение, сахарный диабет, дис-липидемия, инсулинорезистентность и др.
Чтобы проанализировать воздействие СОАС на развитие и течение АГ рассмотрим прежде всего те процессы, которые
