CC BY
35
УДК 616.379-008.64-053.3-08-06 Клиническая медицина
© А О. Яровая, Т.Н. Доронина, 2015
КОМОРБИДНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ, СТРАДАЮЩИХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА
Яровая Алена Олеговна, соискатель кафедры госпитальной педиатрии с курсом последипломного образования, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: 8-917-089-93-96, e-mail: [email protected].
Доронина Татьяна Николаевна, доктор медицинских наук, доцент кафедры госпитальной педиатрии с курсом последипломного образования, ГБОУ ВПО «Астраханский государственный медицинский университет» Минздрава России, Россия, 414000, г. Астрахань, ул. Бакинская, д. 121, тел.: 8-905-361-35-67, e-mail: [email protected].
Одной из ведущих медико-социальных проблем современной медицины и здравоохранения является сахарный диабет I типа, «молодеющий» год от года. Так, уровень заболеваемости ежегодно увеличивается у подростков на 3 %, у детей в возрасте от 4 до 7 лет - на 5 %. Течению сахарного диабета I типа сопутствуют коморбидные состояния, среди которых преобладают нарушения сердечной деятельности. В дошкольном возрасте выделяют две наиболее значимые нозологические формы: аритмии и миокардиальную дисфункцию.
Сегодня коморбидные состояния при сахарном диабете I типа остаются недостаточно изученными, что затрудняет их дифференциальную диагностику с осложнениями этого заболевания. Решение поставленной проблемы возможно с помощью детального клинического анамнеза и анализа сопряженности длительности течения основной патологии с появлениями изменений в миокарде. Анализ доступной литературы позволяет предположить наличие взаимного влияния коморбидных состояний и сахарного диабета I типа. Как основная патология может утяжелять течение сопутствующей, так и коморбидные заболевания могут приводить к быстрому нарастанию клинической симптоматики диабета, раннему развитию инвалидизации.
Ключевые слова: дети, сахарный диабет I типа, коморбидные состояния, нарушения ритма, миокардиодистрофия.
COMORBID MEDICAL CONDITIONS IN CHILDREN SUFFERING FROM TYPE I DIABETES MELLITUS
Yarovaya Alena O., Candidate for a degree, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: 8-917-089-93-96, e-mail: [email protected].
Doronina Tatyana N., Dr. Sci. (Med.), Associate Professor of Department, Astrakhan State Medical University, 121 Bakinskaya St., Astrakhan, 414000, Russia, tel: 8-905-361-35-67, e-mail: [email protected].
Diabetes Mellitus (DM) of the I type is one of the leading medico-social problems of the modern medicine and health care. From year to year diabetes is "getting younger", the indicator of incidence annually increases by 3 % in teenagers and by 5 % in children aged from 4 to 7 years. The course of type I diabetes mellitus is accompanied by comorbid conditions, which are dominated by cardiac abnormalities. At preschool age the authors distinguish two most significant nosological forms: arrhythmias and myocardial dysfunction.
Today comorbid conditions in diabetes mellitus type I remain insufficiently studied, making difficult their differential diagnosis with the complications of this disease. The solution of the problem is possible with the help of a detailed clinical anamnesis and analysis of the conjugacy of the duration of the underlying pathology with the occurrence of changes in the myocardium. Analysis of the available literature allows to suggest the presence of mutual influence of comorbid conditions, and type I diabetes mellitus. The main pathology can aggravate the course of the concomitant one, as well as comorbid diseases can lead to a rapid increase in clinical symptoms of diabetes, early development of disability.
Key words: children, type I diabetes mellitus, comorbid conditions, rhythm violations, myocardial dystrophy.
Сахарный диабет (СД) I типа - одна из ведущих медико-социальных проблем современной медицины и здравоохранения [16]. Актуальность диагностики и лечения данной патологии определяется исключительно быстрым ростом заболеваемости в детском возрасте. Каждый день в России выявляется более 200 первичных случаев СД I типа. Известно, что в 2013 г. зарегистрировано более 18 тыс. детей и 9,5 тыс. подростков с этой патологией. По данным И.И. Дедова (2002), диабет
год от года «молодеет», все большее число лиц детского населения страдают этим недугом. При этом показатели заболеваемости ежегодно увеличиваются на 3 % у подростков и на 5 % - у детей дошкольного возраста [9]. Причины манифестации данной патологии в возрасте от 4-7 лет различны, среди них одни авторы указывают связь с началом социализации детей, увеличением контакта с инфекцией и эмоциональными стрессами [10]. Другие исследователи считают, что определенную роль в развитии СД I типа играет наследственность, однако до конца причины запуска аутоиммунного процесса и гибели бета-клеток поджелудочной железы при данной патологии не ясны [9].
По мнению И.Л. Алимовой (2004), прогноз СД I типа у детей определяется в основном наличием хронических диабетических осложнений, приводящих к преждевременной инвалидизации и смертности в молодом возрасте, что обусловливает медицинскую и социальную значимость данного заболевания [1]. Хроническая гипергликемия при СД I типа сопровождается дисфункцией различных органов, в том числе сердца и кровеносных сосудов. Прогрессирование сахарного диабета приводит к развитию кардиомиопатии, миокардиосклероза, сердечной недостаточности, а также жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма и внезапной сердечной смерти [9].
Многие ученые отмечают, что течение сахарного диабета I типа помимо осложнений часто сопровождается сопутствующими заболеваниями. Применительно к ним в литературе используется специальный термин «коморбидные состояния» [5].
Большинство авторов склоняется к мнению, что под коморбидным состоянием следует понимать наличие дополнительной клинической картины, которая уже существует или может появиться самостоятельно (помимо текущего заболевания) и всегда отличается от него [5]. Поэтому необходимо дифференцировать изменения, характеризующие самостоятельную нозологическую патологию или являющиеся осложнением сахарного диабета.
При сахарном диабете I типа коморбидные состояния достаточно разнообразны, среди них выделяют эндокринные, иммунопатологические, наследственные болезни и др. По литературным данным, наиболее значимыми интеркуррентными заболеваниями, влияющими на течение сахарного диабета, являются нарушения сердечной деятельности, так как они могут привести к отягощению основного заболевания [8, 11, 16]. К ним относят: нарушение ритма сердца и проводимости, миокардиальную и клапанную дисфункции, хроническую сердечную недостаточность и легочную гипертензию.
Существуют определенные трудности дифференциальной диагностики коморбидных состояний и осложнений при СД I типа у детей в связи с недостаточной изученностью данной тематики. В решении обозначенной проблемы поможет разобраться детально собранный клинический анамнез, сопряженность длительности течения основного заболевания и появления изменений в миокарде. Известно, что СД I типа проявляется характерной клинической картиной: полиурией, полидипсией, снижением веса [9, 35]. В литературе указано, что специфические жалобы со стороны сердца возникают гораздо позже, видимо, это связано с прогрессированием основного заболевания [1, 18]. В связи с этим можно предположить, что если у ребенка параллельно с манифестацией сахарного диабета I типа или до ее появления отмечаются различные нарушения сердечной деятельности, то они будут выступать в роли коморбидных состояний. С другой стороны, если эти изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются через определенный промежуток времени от начала заболевания, то это необходимо расценивать как осложнение данного заболевания.
Наиболее значимыми заболеваниями, влияющими на течение сахарного диабета, являются нарушения ритма сердца и проводимости, а также миокардиальная и клапанная дисфункции, которые чаще других встречаются при СД I типа в дошкольном возрасте [1, 6, 17]. Видимо, это связано с особенностями формирования сердечной мышцы и вегетативной нервной системы в этот период.
Показано, что проникающая часть атриовентрикулярного пучка у новорожденного огромна по сравнению с аналогичной структурой у взрослых. То же самое исследователи говорят о предсердном компоненте атриовентрикулярного соединения в синусовом узле. По их мнению, с возрастом объем фибринозной ткани в проводящей системе возрастает. Подобные процессы, происходящие в миокарде, чаще затрагивают островки проводящей ткани в центральном фиброзном теле. По мере роста сердца они становятся менее выраженными, что отражается на функции проводящей системы и в дальнейшем может реализоваться в качестве аритмий [20, 28].
Общепринятым считается, что аритмиями называют любые изменения сердечного ритма, отличающиеся от нормы частотой, регулярностью, расстройством проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков [25, 26].
Известно, что причины развития аритмии у детей различны. Чаще к ним относят врожденные и
приобретенные пороки сердца, миокардиты, миокардиодистрофии, перенесенные васкулиты и ревматизм и др. В ряде случаев аритмии развиваются у детей вследствие наличия опухолей сердца, перикардитов, травм и интоксикаций [27]. Сочетание анатомо-функциональных особенностей сердечно-сосудистой системы и этиологических факторов увеличивает вероятность развития этой патологии.
В литературных источниках описано множество разновидностей нарушений ритма сердца и проводимости. Статистический анализ распространенности аритмий у детей показал, что наиболее часто в период манифестации СД I типа встречаются следующие нозологические формы: брадикардия, тахикардия, экстрасистолия, феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта (феномен WPW), атриовентрикулярная блокада I степени [27, 32].
Если рассматривать отдельные виды аритмий, то большинство авторов ставит на первый план тахикардию. Известно, что под тахикардией понимают увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) на 20 % по сравнению с возрастной нормой. Данное состояние у детей чаще обусловлено не до конца сформированной вегетативной нервной системой. Поэтому многие исследователи доказывают, что тахикардия в этот возрастной период чаще всего обратима и носит функциональный характер. Реже данный вид аритмии возникает на фоне органической патологии, тогда возникает необходимость в лечении основного заболевания [25, 27]. По мнению Ю.М. Белозерова (2004), клинически при появлении тахикардии у ребенка отмечается ощущение сердцебиения, в ряде случаев возможна пульсация сосудов шеи, беспокойство, головокружение, редко - обмороки [2]. На электрокардиограмме (ЭКГ) синусовый ритм сохраняется, отмечается укорочение интервала PQ, а также «сужение» комплекса QRS [25, 26].
На втором месте по частоте встречаемости авторы выделяют брадикардию. Брадикардия -синусовый ритм с частотой менее 20 % по сравнению с возрастной нормой. Причины возникновения данной аритмии разнообразны. Л.М. Беляева (2011) утверждает, что в дошкольном периоде у детей наиболее частой причиной является вегетативная дисфункция с ваготонией, что, вероятно, связано с нестабильностью вегетативной нервной системы в этом возрасте [3]. Клинические и инструментальные данные не отличаются от таковых у взрослых, так же как у них отмечается слабость, холодный пот, боли в области сердца, головокружения, нестабильность артериального давления. Особенность синусовой брадикардии - это сохранение последовательности в работе предсердий и желудочков сердца, поэтому изменений со стороны основного водителя ритма (нормальный синусовый ритм) не происходит. На ЭКГ отмечаются изменения в виде увеличения интервала PQ, а также расширения комплекса QRS [2, 3].
Среди аритмий также выделяют экстрасистолию (ЭС). Под этим понятием Л.М. Макаров (2002) подразумевает преждевременное возбуждение и сокращение миокарда, которое происходит на фоне синусового ритма [25]. ЭС - это мультифакториальная патология, ее происхождения обусловливает прогноз основного заболевания. По литературным данным, большинство ЭС носят функциональный характер, что связано с вегетативными нарушениями в дошкольном возрасте. Поэтому большинство экстрасистол у детей протекает доброкачественно [2, 25]. В литературе не указываются дифференциальные моменты по отдельным видам ЭС у детей, которые, как и взрослые, часто не ощущают ее, но некоторые могут жаловаться на «перебои» в работе сердца [27]. Аускультативно слышны преждевременный тон и пауза после него. Поставить точный диагноз можно только по ЭКГ. Основными ЭКГ-критериями являются укорочение диастолы перед ЭС и компенсаторная пауза после нее [31].
Следующим видом аритмии, встречающимся у детей, является феномен WPW, который характеризуется укороченным проведением предсердных импульсов к желудочкам сердца через проводящие пути [25]. По данным О.А. Мутафьяна (2013), у 60 % маленьких пациентов этот феномен не связан с органической патологией сердца, однако нередко (17 % случаев) детям присущи фенотипические особенности синдрома соединительно-тканной дисплазии. Выявляются также семейные варианты феномена в нескольких поколениях. У 85 % детей выявляют вегетативную дисфункцию ваготонического типа, что, вероятно, связано с нестабильным состоянием вегетативной системы в дошкольном периоде [26]. Клинически это никак не проявляется, имеются только ЭКГ-признаки: укороченный интервал P-R (менее 90-100 мс), наличие дельта-волны на восходящем колене комплекса QRS, уширение комплекса QRS (до 100 мс и более) [27, 33].
Среди выделенных аритмий реже остальных встречается атриовентрикулярная (АВ) блокада I степени. Эта патология связана с замедлением проведения импульса от предсердий к желудочкам [25, 26]. По мнению Л.М. Беляевой (2011), причиной возникновения подобной блокады нередко служит
вегетативная дисфункция с ваготонией, что подтверждается функциональной пробой с атропином [3]. Достаточно редко у детей в дошкольном периоде атриовентрикулярная блокада возникает на фоне воспалительного процесса в области АВ-соединения (при ревмокардите и инфекционном миокардите), поэтому такая патология чаще носит транзиторный характер. АВ блокада I степени, как правило, протекает бессимптомно, в состоянии покоя. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады. ЭКГ-признаки: продолжительность интервала Р-Р больше 200 мс, продолжительность интервала Р-Р постоянна [2, 29, 32].
Большинство аритмий у детей протекает доброкачественно и имеет благоприятный прогноз для жизни. Однако в некоторых случаях аритмии, возникшие на фоне органической патологии (врожденных или приобретенных болезней сердечной мышцы, в частности, миокардитов и кардиомиопатии, а также пороков сердца), могут вызвать развитие аритмогенной кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности, которые опасны ранней инвалидизацией и даже летальным исходом [12, 15, 27, 36]. В связи с этим при подходе к терапии нарушений ритма важно учитывать этиологический фактор.
Проанализировав вышеприведенные сведения, можно предположить, что в дошкольном возрасте в связи с особенностями проводящей системы сердца и вегетативной нервной системы, аритмии у детей носят транзиторный характер. Необходимо уделять особое внимание длительности течения этой патологии: если нарушения ритма сохраняются дольше указанного возрастного периода, можно предположить, что они связаны непосредственно с основным заболеванием.
Многие ученные склоняются к мнению, что аритмии могут выступать как отдельные нозологические формы, так и в роли осложнений основного заболевания, в том числе и сахарного диабета I типа.
В работах Э.П. Касаткиной (2003) указано, что в основе патогенеза этих осложнений лежат расстройства симпатической и парасимпатической иннервации сердца, связанные с особенностями течения основного заболевания, которые сказываются на сосудистом тонусе и частоте сердечных сокращений (ЧСС) [19]. И.Л. Алимова (2004) утверждает, что в первую очередь нарушается функция парасимпатической нервной системы, а это приводит к утрате сдерживающего влияния вагуса на ЧСС при относительном преобладании тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. По мере прогрессирования сахарного диабета I типа угнетается активность и симпатического отдела [1]. Дестабилизация сердечного ритма приводит к развитию аритмий, что можно наблюдать у детей при сахарном диабете I типа. При данной патологии в литературных источниках описаны следующие виды: синусовая аритмия, тахикардия и брадикардия [1, 19, 34, 35].
В последнее время многие ученные особое внимание уделяют исследованию частоты сердечных сокращений (ЧСС). При этом тахикардия рассматривается как фактор риска неблагоприятного сердечно-сосудистого прогноза. Установлено, что увеличение ЧСС больше возрастной нормы является независимым фактором риска развития аритмий и внезапной смерти, а также является независимым предиктором сердечно-сосудистой и общей смертности [7]. Известно, что синусовая тахикардия возникает в норме, когда человек находится под действием стрессирующих факторов, а также в случае интенсивной физической нагрузки. В этих случаях ускоренный ритм работы сердца нужен для того, чтобы обеспечить органы и ткани кислородом и питательными веществами. Но при длительном и/или плохо компенсированном сахарном диабете сердце вынуждено в силу различных причин днем и ночью работать в «экстренном» режиме [21, 23]. У детей с СД I типа часто регистрируется увеличение ЧСС, что нередко сопровождается субъективным ощущением сердцебиений. Возникновение синусовой тахикардии при данной патологии связывают с развитием диабетической кардиальной нейропатии [4, 24]. Это осложнение возникает вследствие нарушения вегетативной иннервации сердца, прежде всего, за счет угнетения парасимпатических влияний с последующим вовлечением в процесс симпатической нервной системы [10]. Установлено, что синусовая тахикардия даже в состоянии покоя сохраняется с фиксированной частотой сердечного ритма, а также отсутствует влияние дыхания на частоту сердечного ритма, что свидетельствует об ослаблении функции парасимпатических нервов, снижающих частоту сердечных сокращений [1, 14, 32].
Практический интерес представляют исследования, посвященные изучению номотопных нарушений ритма, в особенности синусовой аритмии, которая по сравнению с тахикардией встречается реже у детей с СД I типа [23, 24]. По мнению Л.М. Беляевой (2011), при синусовой аритмии происходит нарушение работы синоатриального узла, который вырабатывает электрические импульсы нерегулярно. При этом сердечные сокращения происходят не через одинаковые временные промежутки, но в то же время сохраняется скоординированность или правильная последовательность
сокращения отделов сердца [3]. Данный вид аритмии встречается очень часто у лиц с повышенной возбудимостью вегетативной нервной системы, что отмечается у детей с сахарным диабетом вследствие развития диабетической нейропатии. В литературе описывается, что пациенты могут предъявлять жалобы на ощущение «неровномерной» работы сердца, «замирания» сердца, чувства, «как будто сердце останавливается, а затем бьется быстрее», слабость, головокружение, одышку и чувство нехватки воздуха [24, 25]. Все это проявление синусовой аритмии, которая может быть как коморбидным состоянием, так и осложнением основного заболевания. Диагностическую роль в данном случае определяет тщательно собранный анамнез [2, 3].
Другим нарушением ритма при сахарном диабете I типа является синусовая брадикардия. Это понятие подразумевает под собой замедление сердечного ритма по сравнению с возрастной нормой, но при этом водителем ритма является синоатриальный узел [25]. В литературных источниках указано, что синусовая брадикардия встречается довольно редко при сахарном диабете I типа, так как в основе патогенеза лежит усиление парасимпатического влияния на сердце, которое возникает спустя много лет от начала заболевания [1, 18, 20]. Обычно дети жалоб не предъявляют. При выраженной брадикардии периодически появляется слабость и головокружение. Аускультативно мелодия сердца сохраняется, лишь удлиняется пауза между тонами. На ЭКГ присутствуют все зубцы, удлинена диастолическая пауза [31].
В настоящее время аритмии при сахарном диабете I типа недостаточно изучены, что актуализирует проведение дополнительных исследований.
Таким образом, аритмии в детском возрасте достаточно разнообразны, при этом они могут быть коморбидными состояниями, а также выступать в роли осложнений основного заболевания. Обобщая литературные данные, предположим, что если при сахарном диабете I типа наблюдается экстрасистолия, феномен WPW, то их необходимо расценивать как самостоятельные нозологические формы. А такие нарушения ритма, как тахикардия и брадикардия могут быть и коморбидными состояниями, и осложнениями. В данной ситуации поможет разобраться начало развития патологии: если аритмии обнаружены до развития сахарного диабета I типа или в момент его манифестации, то это можно рассматривать как коморбидные состояния, а если в течение определенного времени от момента заболевания - как осложнение.
В литературных источниках следующим довольно часто встречающимся коморбидным состоянием является миокардиальная дисфункция (МД), в основе которой лежит нарушение обмена веществ в сердечной мышце [4, 24, 30]. Причины появления этой патологии многообразны: экстракардиальные заболевания (анемия, хронические соматические заболевания и др.) и болезни миокарда (кардиомиопатия, миокардит) [23].
По данным ряда авторов, миокардиальная дисфункция развивается вследствие превышения количества потребляемых сердцем ресурсов над количеством производимых организмом. К их дефициту может приводить как кардиальная, так и экстракардиальная патология, заставляющая работать миокард в напряженном режиме, превышающем его возможности [4, 12, 13]. В дошкольном возрасте миокардиальная дисфункция возникает за счет особенностей формирования сердечной мышцы и вегетативной нервной системы в этот период, в связи с чем она носит транзиторный характер. Исследователями описаны случаи, когда при неблагоприятном течении заболевания МД может перейти в дистрофию, а на возрастные особенности накладывается сопутствующая патология (частые респираторные болезни, синдром вегетативной дисфункции), а также отсутствие лечения. Такая же картина может наблюдаться и при сахарном диабете I типа [19, 23, 24]. Если в дошкольном периоде происходит манифестация сахарного диабета, а у ребенка отмечается транзиторная дисфункция миокарда, то, скорее всего, она перейдет в миокардиодистрофию и будет рассматриваться как коморбидное состояние. При этом она будет прогрессировать и усугублять течение основного заболевания. С другой стороны, в работах у Д.А. Иванова и С.Ф. Гнусаева (2005) миокардиальная дисфункция описывается как осложнение сахарного диабета, возникающее в течение определенного времени от начала заболевания [17]. В связи с этим, важно учитывать момент появления и причины развития МД, так как в одной ситуации она может повлиять на течение СД, а в другом - являться его осложнением.
Известно, что зачастую МД не дает о себе знать в течение нескольких лет, то есть начало заболевания протекает абсолютно бессимптомно, либо с незначительными проявлениями, не вызывающими беспокойства. Впоследствии признаки миокардиодистрофии проявляются в возникновении одышки, учащенного сердцебиения, появляющемся даже при незначительных физических нагрузках, повышенной утомляемости. В литературе описывается, что больные нередко жалуются на
дискомфорт, неприятные ощущения в области сердца, тогда как болевой синдром обычно отсутствует [18, 22, 24]. На электрокардиограмме признаки миокардиодистрофии могут проявляться в замедлении внутрипредсердной проводимости, удлинении интервала Р-Т, укорочении продолжительности и уменьшении амплитуды зубца Т, уменьшении вольтажа всех зубцов ЭКГ. Иногда выявляются нарушения внутрижелудочковой проводимости и экстрасистолия [24].
В настоящее время при развитии сахарного диабета I типа в детском возрасте часто встречаются метаболические изменения со стороны сердца [11, 18]. Повышение их частоты является следствием кардиоваскулярных нарушений, в основе которых лежит три основных патогенетических механизма: автономная кардиоваскулярная нейропатия, метаболические нарушения в кардиомиоцитах, микроангиопатия коронарных сосудов. До сих пор имеются различные взгляды на терминологию и особенности поражения сердечно-сосудистой системы при СД. Для обозначения поражения миокарда применяются термины «миокардиодистрофия», «миокардиопатия», «некоронарная кардиопатия», «кардиомиопатия» [23, 34, 35]. Вместе с тем в МКБ-10 присутствует термин «кардиомиопатия при метаболических нарушениях», имеющий собирательный характер и отражающий вторичное некоронарогенное поражение сердца [21]. Международной федерацией кардиологов поражение сердца при сахарном диабете I типа определено термином «диабетическая кардиомиопатия» (ДКП). Он отражает функциональное состояние миокарда, вызванное как непосредственным влиянием гормонов на мышцу сердца, так и метаболическими изменениями, возникающими вследствие дефицита инсулина, который вызывает нарушение утилизации тканями глюкозы, что приводит к усилению расщепления липидов и белков. В результате развивается гипергликемия, гиперкетонемия, гиперлипидемия с накоплением в крови свободных жирных кислот, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, диспротеинемия и метаболический ацидоз [6, 13, 23]. По мнению И.И. Дедова (2002), при сахарном диабете I типа уменьшается поглащение глюкозы миокардом, что приводит к расходу и постепенному истощению ее эндогенных запасов [9]. Неферментативное гликозилирование белков мембран кардиомиоцитов и накопление большого количества ацилкарнитин- и коэнзимпроизводных приводят к нарушению метаболизма кальция, что способствует дисфункции клеток при сахарном диабете I типа [24].
Метаболические нарушения и микроангиопатии обусловливают ухудшение трофических процессов в вегетативных центрах, нервных стволах и развитие автономной кардиальной нейропатии. Она проявляется в постепенном развитии вагусной денервации сердца, являющейся основной причиной нарушений нормальной вариабельности сердечного ритма, что приводит к дефициту энергии в миокарде, способствуя прогрессированию кардиомиопатии [1, 28].
В литературных источниках описывается, что кардиомиопатия при сахарном диабете I типа на ранних этапах своего развития имеет минимальные клинические проявления, которые неспецифичны и усиливаются при кетоацидозе и гипогликемии (общая слабость, умеренная одышка при физической нагрузке, сердцебиение и неопределённые боли в сердце) [35, 36].
В статье И.Л. Алимовой (2004) указано, что клинические проявления ДКП обусловлены нарушениями сократительной способности миокарда за счет уменьшения массы миокардиальных клеток [1]. При этом больные отмечают ноющие, разлитые боли в области сердца вне четкой связи с физическими нагрузками. Выявляется ослабление и расширение тонов сердца, систолический шум над его верхушкой и в точке Боткина-Эрба, расширение границ относительной тупости сердца [18]. Одновременно у пациентов практически всегда выявляются и другие поздние осложнения СД -ретинопатия, нефроангиопатия и др. [9].
При кардиомиопатии также описаны случаи нарушения ритма и проводимости в виде синусовой аритмии, тахикардии, брадикардии, нарушений внутрижелудочковой проводимости, суправентрикулярной экстрасистолии и преходящей атриовентрикулярной блокады I—II степени [23, 24].
В трудах Д.А. Иванова (2002) показано, что одним из ранних проявлений нарушения функций сердца у больных СД I типа является ухудшение диастолической релаксации миокарда, то есть развитие «дефекта диастолы». Систолическая функция левого желудочка, как правило, нормальная в покое, при нагрузке может определяться как систолическая дисфункция. Установлено, что нарушения диастолической функции левого желудочка наиболее выражены у больных СД I типа с наличием поздних осложнений — микроангиопатии, нефропатии и автономной нейропатии [16].
ДКП, как правило, не выявляется на ранних стадиях развития, что связано с отсутствием специфических жалоб, наличием минимальных клинических и электрокардиографических проявлений. Именно поэтому для раннего выявления ДКП применяются более информативные методы диагностики — эхокардиография и холтеровское мониторирование ритма сердца [35].
Таким образом, коморбидные состояния при сахарном диабете I типа остаются недостаточно изученной проблемой, что затрудняет их дифференциальную диагностику с осложнениями этой патологии. В решении данного вопроса, возможно, поможет разобраться детально собранный клинический анамнез и изучение сопряженности длительности течения основного заболевания с появлениями изменений в миокарде. Можно предположить, что если у ребенка до начала сахарного диабета I типа или параллельно с его манифестацией отмечаются различные нарушения сердечной деятельности, то они будут выступать в роли коморбидных состояний. С другой стороны, если эти изменения возникают через определенный промежуток от момента развития заболевания, то их можно расценивать как осложнения данной патологии.
Сахарному диабету I типа сопутствуют различные самостоятельные заболевания, среди которых преобладают нарушения сердечной деятельности. Авторы выделяют две наиболее значимые нозологические формы: аритмии и миокардиальную дисфункцию.
В дошкольном возрасте в связи с особенностями формирования проводящей системы сердца и вегетативной нервной системы выделенные нарушения сердечной деятельности если и появляются, то носят транзиторный характер и протекают доброкачественно. Но при неблагоприятном течении данные состояния могут как усугублять течение основного заболевания, так и выступать в роли его осложнений. Проанализировав доступную литературу, можно предположить наличие взаимного влияния коморбидных состояний и сахарного диабета I типа. Как основная патология может утяжелять течение сопутствующей, так и коморбидные заболевания могут приводить к быстрому нарастанию клинической симптоматики диабета, раннему развитию инвалидизации. Таким образом, проблема дифференциальной диагностики коморбидных состояний и осложнений при СД I типа требует дальнейшего изучения.
Список литературы
1. Алимова, И. Л. Формирование сердечно-сосудистых осложнений при сахарном диабете I типа у детей и их коррекция : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / И. Л. Алимова. - Смоленск, 2004. - 46 с.
2. Белозеров, Ю. М. Детская кардиология / Ю. М. Белозеров. - М. : Медпресс-информ, 2004. - 600 с.
3. Беляева, Л. М. Детская кардиология и ревматология / Л. М. Беляева. - М. : Медицинское информационное агентство, 2011. - 584 с.
4. Беляева, Л. М. Миокардиодистрофия у детей и подростков / Л. М Беляева, Е. А. Колупаева, Е. К. Хрусталева // Медицинские новости. - 2010. - № 2. - С. 31-35.
5. Верткин, А. Л. Коморбидность / А. Л. Верткин, А. С. Скотников // Лечащий врач. - 2013. - № 6. -С. 34-38.
6. Галенок, В. А. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функциональное состояние сердца при инсулинзависимом сахарном диабете / В. А. Галенок, Т. В. Озерная, Ю. Ю. Ясюлюнас, Л. М. Потанина // Проблемы эндокринологии. - 1999. - № 5. - С. 21-25.
7. Галстян, Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета : этиопатогенез, клиника, лечение / Г. Р. Галстян // Русский медицинский журнал. - 2002. - № 27. - С. 1266.
8. Громова, О. А. Физиологическая роль и значение магния в терапии / О. А. Громова // Терапевтический архив. - 2004. - № 10. - С. 58-62.
9. Дедов, И. И. Сахарный диабет у детей и подростков / И. И. Дедов, Т. Л. Кураева, В. А. Петеркова, Л. Н. Щербачева. - М. : Универсум Паблишинг, 2002. - 392 с.
10. Дедов, И. И. Российский консенсус по терапии сахарного диабета у детей и подростков / И. И. Дедов, В. А. Петеркова, Т. Л. Кураева // Фарматека. - 2010. - № 3. - С. 7-14.
11. Дианов, О. А. Диастолическая функция миокарда при диабетической автономной кардиоваскулярной нейропатии у детей / О. А. Дианов, С. Ф. Гнусаев, Д. А. Иванов, Б. Н. Яковлев // Российский педиатрический журнал. - 2005. - № 3. - С. 8-11.
12. Доронина, Т. Н. Иммунобиохимические аспекты при заболеваниях сердца у детей / Т. Н. Доронина, Н. С. Черкасов // Астраханский медицинский журнал. - 2011. - Т. 6, № 2. - С. 33-38.
13. Доронина, Т. Н. Инновационные решения при оценке энергообмена у детей с заболеваниями сердца / Т. Н. Доронина, Н. С. Черкасов // Современные проблемы науки и образования : электронный журнал. - 2012. -№ 3. - С. 3.
14. Доронина, Т. Н. Клинико-биохимические показатели у детей с врожденными пороками сердца в послеоперационном периоде / Т. Н. Доронина, Н. С. Черкасов // Астраханский медицинский журнал. - 2010. -Т. 5, № 4. - С. 103-106.
15. Доронина, Т. Н. Состояние показателей карнитинового и аминокислотного обмена у детей с врожденными пороками сердца / Т. Н. Доронина, Н. С. Черкасов // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2012. - № 1. - С. 31-32.
16. Иванов, Д. А. Раннее выявление и профилактика кардиальных осложнений сахарного диабета у детей : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Д. А. Иванов. - Тверь, 2002. - 38 с.
17. Иванов, Д. А. Ранняя диагностика и профилактика кардиопатии у детей с сахарным диабетом I типа / Д. А. Иванов, О. А. Дианов, С. Ф. Гнусаев // Педиатрия. - 2005. - № 3. - С. 19-25.
18. Казакова, Л. В. Состояние сердечно-сосудистой системы при развитии субклинической диабетической кардиомиопатии у детей / Л. В. Казакова, Е. И. Карпович, К. Н. Бархатова // Нижегородский медицинский журнал. - 2001. - № 2. - С. 42-46.
19. Касаткина, Э. П. Профилактика хронических осложнений сахарного диабета у детей и подростков / Э. П. Касаткина, Г. И. Сивоус, Э. А. Очирова, И. Г. Сичинава // Сахарный диабет. - 2003. - № 4. - С. 9-12.
20. Каюмова, А. Ф. Физиология сердца и сосудистой системы : учебно-методическое пособие к аудиторной и внеаудиторной работе студентов / А. Ф. Каюмова. - Уфа : Башкирский государственный медицинский университет, 2006. - 79 с.
21. Коваленко, В. Н. Некоронарогенные болезни сердца : практическое руководство / В. Н. Коваленко, Е. Г. Несукай. - Киев : Морион, 2001. - 480 с.
22. Комиссарова, О. А. Критерии оценки нарушения адаптации сердечной деятельности у детей с врожденными пороками сердца / О. А. Комиссарова, Т. Н. Доронина, Н. С. Черкасов // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. - 2012. - № 2 (42). - С. 62-67.
23. Кушаковский, М. С. Метаболические болезни сердца / М. С. Кушаковский. - СПб. : Фолиант, 2000. -
128 с.
24. Леонтьева, И. В. Миокардиодистрофии у детей и подростков / И. В. Леонтьева, С. Е. Лебедькова. -М. : Медицина, 2005. - 114 с.
25. Макаров, Л. М. ЭКГ в педиатрии / Л. М. Макаров. - М. : Медпрактика, 2002. - 261 с.
26. Мутафьян, О. А. Неотложная кардиология детского и подросткового возраста / О. А. Мутафьян. -СПб. : Фолиант, 2013. - 400 с.
27. Орлов, В. Н. Руководство по электрокардиографии / В. Н. Орлов. - М. : Фонарь, 2009. - 213 с.
28. Саидова, Н. А. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. Кардиология, основанная на доказательствах / Н. А. Саидова, Р. Т. Хайдарова, Н. Н. Максутова. -М. : МЕДпресс, 2000. - 260 с.
29. Черкасов, Н. С. Клинико-биохимические параллели у детей с корригированными врожденными пороками сердца / Н. С. Черкасов, Т. Н. Доронина // Астраханский медицинский журнал. - 2011. - Т. 6, № 2. -С. 267-269.
30. Шестакова, М. В. Кардиоренальная патология при сахарном диабете типа 1 : механизмы развития и возможности медикаментозной коррекции / М. В. Шестакова, И. Р. Ярек-Мартынова, С. С. Кухаренко // Терапевтический архив. - 2005. - № 6. - С. 40-45.
31. Шипова, Л. Г. Нарушения ритма сердца у детей : учебно-методическое пособие / Л. Г. Шипова, Г. В. Бабаш. - Н. Новгород : Нижегородская государственная медицинская академия, 2002. - 136 с.
32. Folkow, B. Mental stress and its importance for cardiovascular disorders / B. Folkow // Kardiologiia. -2007. - Vol. 47, № 10. - P. 4-11.
33. Petti, C. A. Staphylococcus aureus bacteremia and endocarditis / C. A. Petti, VG. Jr. Fowler // Cardiol. Clin. - 2003. - Vol. 21, № 2. - P. 219-233.
34. Plante, G. E. Consequences of alteration in capillary permeability / G. E. Plante, M. Chakir, K. Ettaouil, S. Lehoux, P. Sirois // Can. J. Physiol. Pharmacol. - 1996. - Vol. 74, № 7. - Р. 824-833.
35. Rodrigues, B. Metabolic disturbances in diabetic cardiomyopathy / В. Rodrigues, М. С. Cam, J. H. McNeill // Mol Cell Biochem. - 1998. - Vol. 180, № 1-2. - P. 53-57.
36. Schwab, K. Risikofaktoren fur eine Atherosklerose bei Kindern und Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes melli-tus / K. Schwab, A. Schmidt-Trucksass, K. Krebs // Padiatrische Praxis. - 2005. - Vol. 66. - Р. 273-283.
References
1. Alimova I. L. Formirovanie serdechno-sosudistykh oslozhneniy pri sakharnom diabete I tipa u detey i ikh korrektsiya. Avtoreferat dissertatsii kandidata meditsinskikh nauk [Formation of cardiovascular complications at a diabetes mellitus of the I type at children and their correction. Abstract of thesis of Candidate of Medical Sciences]. Smolensk, 2004, 46 p.
2. Belozerov Yu. M. Detskaya kardiologiya [Children's cardiology]. Moscow, Medpress-inform, 2004, 600 p.
3. Belyaeva L. M. Detskaya kardiologiya i revmatologiya [Children's cardiology and rheumatology]. Moscow, Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo [Medical News Agency], 2011, 584 p.
4. Belyaeva L. M. Miokardiodistrofiya u detey i podrostkov [Myocardial dystrophy at children and teenagers]. Meditsinskie novosti [Medical news], 2010, no. 2, pp. 31-35.
5. Vertkin A. L., Skotnikov A. S. Komorbidnost' [Comorbidity]. Lechashchiy vrach [Attending physician], 2013, no. 6, pp. 34-38.
6. Galenok V A., Ozernaya T. V, Yasyulyunas Yu. Yu., Potanina L. M. Vliyanie ingibitorov angiotenzinprevrashchayushchego fermenta na funktsional'noe sostoyanie serdtsa pri insulinzavisimom sakharnom diabete [Influence of inhibitors of an angiotensin-coverting enzyme on the functional condition of the heart at an insulin dependent diabetes mellitus]. Problemy endokrinologii [Endocrinology problems], 1999, no. 5, pp. 21-25.
7. Galstyan G. R. Khronicheskie oslozhneniya sakharnogo diabeta: etiopatogenez, klinika, lechenie [Chronic complications of diabetes mellitus: etiopathogenesis, clinic, treatment].Russkiy meditsinskiy zhurnal [Russian medical journal], 2002, no. 27, pp. 1266.
8. Gromova O. A. Fiziologicheskaya rol' i znachenie magniya v terapii [Physiological role and value of magnesium in therapy]. Terapevticheskiy arkhiv [Therapeutic archive], 2004, no. 10, pp. 58-62.
9. Dedov I. I., Kuraeva T. L., Peterkova V. A., Shcherbacheva L. N. Sakharnyy diabet u detey i podrostkov [Diabetes mellitus at children and teenagers]. Moscow, Universum Publishing, 2002, pp. 392.
10. Dedov I. I., Kurayeva T. L., Peterkova V A. Rossiyskiy konsensus po terapii sakharnogo diabeta u detey i podrostkov [The Russian consensus on therapy of a diabetes mellitus at children and teenagers]. Farmateka [Pharmateca], 2010, no. 3, pp. 7-14.
11. Dianov O. A., Gnusaev S. F., Ivanov D. A., Yakovlev B. N. Diastolicheskaya funktsiya miokarda pri diabeticheskoy avtonomnoy kardiovaskulyarnoy neyropatii u detey [Diastolic function of a myocardium at diabetic independent cardiovascular neuropathy at children]. Rossiyskiy pediatricheskiy zhurnal [The Russian journal of pediatrics], 2005, no. 3, pp. 8-11.
12. Doronina T. N., Cherkasov N. S. Immunobiokhimicheskiye aspekty pri zabolevaniyakh serdtsa u detey [Immunobiochemical aspects in heart diseases in children]. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan medical journal], 2011, vol. 6, no. 2, pp. 33-38.
13. Doronina T. N., Cherkasov N. S. Innovatsionnye resheniya pri otsenke energoobmena u detey s zabolevaniyami serdtsa [Innovative solutions at a power exchange assessment at children with heart diseases]. Elektronnyy zhurnal «Sovremennye problemy nauki i obrazovaniya» [Electronic journal "The Modern Problems of Science and Education"], 2012, no. 3. pp. 3.
14. Doronina T. N., Cherkasov N. S. Kliniko - biokhimicheskie pokazateli u detey s vrozhdennymi porokami serdtsa v posleoperatsionnom periode [Clinico-biochemical data in children with congenital heart disease in postoperative period]. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan medical journal], 2010, vol. 5, no. 4, pp. 103-106.
15. Doronina T. N., Cherkasov N. S. Sostoyanie pokazateley karnitinovogo i aminokislotnogo obmena u detey s vrozhdennymi porokami serdtsa [Condition of indicators of carnitine and amino-acid exchange at children with congenital heart diseases]. Rossiyskiy vestnik perinatologii i pediatrii [Russian messenger of perinatology and pediatrics], 2012, no. 1. pp. 31-32.
16. Ivanov D. A. Rannee vyyavlenie i profilaktika kardial'nykh oslozhneniy sakharnogo diabeta u detey. Avtoreferat dissertatsii kandidata meditsinskikh nauk [Early identification and prophylaxis of cardial complications of a diabetes mellitus at children. Abstract of thesis of Candidate of Medical Sciences]. Tver, 2002, 38 p.
17. Ivanov D. A., Dianov O. A., Gnusaev S. F. Rannyaya diagnostika i profilaktika kardiopatii u detey s sakharnym diabetom I tipa [Early diagnostics and prophylaxis of a cardiopathy at children with a diabetes mellitus of the I type]. Pediatriya [Pediatrics], 2005, no. 3, pp. 19-25.
18. Kazakova L. V., Karpovich E. I., Barkhatova K. N. Sostoyanie serdechno-sosudistoy sistemy pri razvitii subklinicheskoy diabeticheskoy kardiomiopatii u detey [Condition of the cardiovascular system at the development of a subclinical diabetic cardiomyopathy in children]. Nizhegorodskiy meditsinskiy zhurnal [Nizhny Novgorod medical journal], 2001, no. 2, pp. 42-46.
19. Kasatkina E. P., Sivous G. I., Ochirova E. A., Sichinava I. G. Profilaktika khronicheskikh oslozhneniy sakharnogo diabeta u detey i podrostkov [Prophylaxis of chronic complications of a diabetes mellitus at children and teenagers]. Sakharnyy diabet [Diabetes mellitus], 2003, no. 4, pp. 9-12.
20. Kayumova A. F. Fiziologiya serdtsa i sosudistoy sistemy: uchebno-metodicheskoe posobie k auditornoy i vneauditornoy rabote studentov [Physiology of heart and vascular system: a teaching manual for classroom and out-of-class work of students]. Ufa, Bashkir State Medical University, 2006, 79 p.
21. Kovalenko V N., Nesukay E. G. Nekoronarogennye bolezni serdtsa. Prakticheskoe rukovodstvo [Non coronarogenic heart troubles. Practical guidance]. Kiev, Morion, 2001, 480 p.
22. Komissarova O. A., Doronina T. N., Cherkasov N. S. Kriterii otsenki narusheniya adaptatsii serdechnoy deyatel'nosti u detey s vrozhdennymi porokami serdtsa [Criteria of assessment of violation of adaptation of cardiac activity at children with congenital heart diseases]. Vestnik Volgogradskogo gosudarstvennogo meditsinskogo universiteta [Bulletin of the Volgograd state medical university], 2012, no. 2 (42), pp. 62-67.
23. Kushakovskiy M. S. Metabolicheskie bolezni serdtsa [Metabolic heart troubles]. Saint-Petersburg, Foliant, 2000, 128 p.
24. Leont'eva I. V., Lebed'kova S. E. Miokardiodistrofii u detey i podrostkov [Myocardial dystrophies at children and teenagers].Moscow, Meditsina, 2005, 114 p.
25. Makarov L. M. EKG v pediatrii [Electrocardiogram in pediatrics]. Moscow, Medpraktika, 2002, 261 p.
26. Mutaf'yan O. A. Neotlozhnaya kardiologiya detskogo i podrostkovogo vozrasta [Emergency cardiology of childhood and adolescence]. Saint-Petersburg, LTD «Publishing house Foliant», 2013, 400 p.
27. Orlov V. N. Rukovodstvo po elektrokardiografii [Guide to an electrocardiography]. Moscow, Publishing house «Fonar», 2009, 213 p.
28. Saidova N. A., Khaydarova R. T., Maksutova N. N. Funktsional'noe sostoyanie serdechno-sosudistoy sistemy u bol'nykh sakharnym diabetom. Kardiologiya, osnovannaya na dokazatel'stvakh [The functional condition of cardiovascular system at patients with a diabetes mellitus. The cardiology based on proofs]. Moscow, MEDpress, 2000, 260 p.
29. Cherkasov N. S., Doronina T. N. Kliniko-biokhimicheskie paralleli u detey s korrigirovannymi vrozhdennymi porokami serdtsa [Clinico-biochemical peculiarities in children with congenital heart failure]. Astrakhanskiy meditsinskiy zhurnal [Astrakhan medical journal], 2011, vol. 6, no. 2, pp. 267-269.
30. Shestakova M. V., Yarek-Martynova I. R., Kukharenko S. S. Kardiorenal'naya patologiya pri sakharnom diabete tipa 1: mekhanizmy razvitiya i vozmozhnosti medikamentoznoy korrektsii [Cardiorenal pathology at a diabetes mellitus of type 1: mechanisms of development and possibility of medicamentous correction]. Terapevticheskiy arkhiv [Therapeutic archive], 2005, no. 6. pp. 40-45.
31. Shipova L. G., Babash G. V. Narusheniya ritma serdtsa u detey : uchebno-metodicheskoe posobie [Violations of heart rhythm in children : a teaching manual]. N. Novgorod, Nizhny Novgorod State Medical Academy, 2002, 136 p.
32. Folkow B. Mental stress and its importance for cardiovascular disorders. Kardiologiia, 2007, vol. 47, no. 10, pp. 4-11.
33. Petti C. A., Fowler VG. Jr. Staphylococcus aureus bacteremia and endocarditis. Cardiol. Clin, 2003, vol. 21, no. 2,pp. 219-233.
34. Plante G. E. Chakir M., Ettaouil K., Lehoux S., Sirois P. Consequences of alteration in capillary permeabilityet. Can. J. Physiol. Pharmacol., 1996, vol. 74, no. 7, pp. 824-833.
35. Rodrigues B., Cam M. S., McNeill J. H. Metabolic disturbances in diabetic cardiomyopathy. Mol. Cell. Biochem., 1998, vol. 180, no. 1-2, pp. 53-57.
36. Schwab K., Schmidt-Trucksass A., Krebs K. Risikofaktoren fur eine Atherosklerose bei Kindern und Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes mellitus. Padiatrische Praxis, 2005, vol. 66, pp. 273-283.
