CC BY
311
31. Gilles, H. The principles and art of plastic surgery /
H. Gilles, D.R. Millard. - Boston, 1957. - P. 175179.
32. Marshall, D.R. Postmastectomy breast reconstruction using a breast sharing technique / D.R. Marshall, E. J. Anstec, M. J. Stapleton // Br. J. Plast. Surg. - 1981. - Vol. 34. - P. 426-426.
33. McCarthy, C. M. Breast cancer recurrence following prosthetic, postmasectomy reconstruction: Incidence, detection and treatment / C. M. McCarthy, A.L. Pusic, L. Sclafani // Plast. Reconstr. Surg. - 2008. - Vol. 121, № 2. - P. 381-388.
34. McCraw, J.B. Early and late capsular «deformation» as a cause of unsatisfactory results in the latissimus dorsi breast reconstruction /J.B. McCraw, G.P. Maxwell // Clin. Plast. Surg. - 1988. -Vol. 15. - P. 15-17.
35. McCraw, J.B. The autogenous latissimus breast reconstruction / J.B. McCraw, C. Papp, D. Edwards // Clin. Plast. Surg. - 1994. - № 2. - P. 279280.
36. Millard, D.R. Breast reconstruction after radical mastectomy / D.R. Millard // Plast. Reconstr. Surg. - 1976. - Vol. 58, № 3. - P. 283-291.
37. Momoh, A. Delayed Autologous Reconstruction After Postmastectomy Radiation Therapy: Is There an Optimal Time? / A. Momoh, S. Colakog-lu // Ann. Plast. Surg. - 2011. - Vol. 46. - P. 126128.
38. Mundoz, A.M. Periareolar skin-sparing mastectomy and latissimus dorsi flap with biodimention-al expander implant reconstruction: surgical planning, outcome, and complication / A.M. Mundoz,
C. Aldroghi, E. Ontag // Plast. Reconstr. Surg. -2007. - Vol. 119, № 6. - P. 1637-1652.
39. Nahai, F. Inferior gluteous maximus musculocutaneous flap for breast reconstruction / F. Nahai // Perspect. Plast. Surg. - 1992. - № 6. - P. 305312.
40. Olivari, N. The latissimus flap / N. Olivari // Brit. J. Plast. Surg. - 1976. - Vol. 29. - P. 126-128.
41. Pakiam, A. I. Areolar reconstruction using skin from the perineum / A. I. Pakiam // Brit. J. Plast. Surg. - 1979. - Vol. 32. - P. 343-344.
42. Paletta, C. The inferior gluteal free flap in breast reconstruction / C. Paletta, E. Bostwick, F. Nahai // Plast. Reconstr. Surg. - 1989. - Vol. 84. -P. 875-875.
43. Reddy, S. Breast Cancer Recurrence Following Postmastectomy Reconstruction Compared to Mastectomy With No Reconstruction / S. Reddy, S. Colakoglu // Ann. Plast. Surg. - 2011. -Vol. 29. - P. 124-125.
44. Saint-Cyr, M. Internal mammary perforator recipient vessels for breast reconstruction using free TRAM, DIEP and SIEA flaps / M. Saint-Cyr,
D.W. Chang, G.L. Robb // Plast. Reconstr. Surg. -2007. - Vol. 120, № 7. - P. 1769-1773.
45. Schwartz, A.W. Reconstruction of the nipple and areola / A.W. Schwartz // Brit. J. Plast. Surg. -1976. - Vol. 29. - P. 35-36.
46. Shusterman, M.A. The free transverse rectus abdomens musculocutaneous flap for breast reconstruction: one centers experience with 211 consecutive cases / M.A. Shusterman, S.S. Kroll, M.J. Miller // Ann. Plast. Surg. - 1994. - Vol. 32. -P. 234-242.
47. Slavin, S.A. The medabdominal rectus abdominis myocutaneous flap: review of 236 flaps / S.A. Slavin, R. M. Goldwyn // Plast. Reconstr. Surg. - 1998. - Vol. 45. - P. 371-380.
48. Slavin, S. Recurrent Breast Cancer Following Immediate Reconstruction with Myocutaneous Flaps / S. Slavin, S. Love, R. Goldwyn // Plast. Reconstr. Surg. - 1994. - Vol. 93. - P. 1191-1204.
49. Tansini, I. Soprail mio nuovo processo di amputa-zone della mammela / I. Tansini // Gaz. Med. Ital. -1906. - Vol. 57. - P. 141-141.
50. Wickman, M. Rapid versus slow tissue expansion for breast reconstruction: a -three-year follow-up / M. Wickman // Plast. Reconstr. Surg. -1995. - Vol. 95, № 4. - P. 712-718.
оллектив авторов, 2012 УДК 616.314.18-002.4:616.1
КОМОРБИДНОСТЬ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА И СОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Н. В. Булкина, А. П. Ведяева, Е. А. Савина Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского
Булкина Наталья Вячеславовна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии
Саратовского государственного медицинского университета; тел.: (8456)517539; e-mail: navo@bk.ru.
Ведяева Анна Петровна, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапевтической стоматологии Саратовского государственного медицинского университета; тел.: (8456)517539; e-mail: andrer@mail.ru.
Савина Екатерина Александровна, ассистент кафедры терапевтической стоматологии
Саратовского государственного медицинского университета; тел.: (8456)517539.
Коморбидность - сочетание у одного больного двух или более хронических заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой, совпадающих по времени вне зависимости от активности каждого из них [35, 47].
Заболевания пародонта имеют повсеместное распространение и находятся на первом месте среди стоматологических патологий [3, 5, 13, 34]. В настоящее время многими исследователями доказана взаимосвязь воспалительных заболеваний пародонта с соматической патологией, например сердечно-сосудистыми заболеваниями,
сахарным диабетом, атеросклерозом, заболеваниями желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. В общей структуре сопутствующей внутренней патологии при генерализованном пародонтите заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) занимают до 68 % в зависимости от вида патологии: гипертоническая болезнь - 26 %, ишемическая болезнь сердца - 10,5 %, нейроциркуляторные расстройства - 68 %.
Наличие соматических заболеваний в организме человека вносит существенный вклад в этиопа-тогенез болезней пародонта. Для сочетанной патологии характерно взаимоотягощающее течение заболеваний за счет наличия тесной функциональной связи между пораженными органами. Особенности микроциркуляции играют ключевую роль в профилактике окислительного стресса и компенсаторных процессов при развитии как воспалительных, так и ишемических поражений в пародонте [13, 20].
В 2008 году в Российской Федерации у 35 % детей в возрасте 12 лет отмечены признаки воспаления тканей пародонта, при наличии у 11 % из них зубного камня. Распространенность признаков поражения тканей пародонта у 15-летних подростков увеличивается до 42 %, а в возрасте от 35 до 44 лет вырастает до 81 %, при этом у 15 % пациентов глубина па-родонтальных карманов достигает 5-6 мм. У людей пожилого возраста заболеваемость пародонтитом возрастает до 92-95 % [3].
Процессы воспаления в тканях пародонта определяются уровнем про- и противовоспалительных цитокинов и опосредуются системными реакциями свободнорадикального окисления, иммунологическими дисбалансами. Именно эти общеорга-низменные механизмы воспаления и объединяют патогенез многих заболеваний, объясняя их связь с одинаковыми факторами риска. Высокопатогенные микроогранизмы пародонтальных карманов А. actinomycetem comitans, P. gingivalis, B. forsythus, P. Intermedia и др. выделяют бактериальные ли-пополисахариды (эндотоксины), хемотаксические пептиды, белковые токсины и органические кислоты, стимулируя иммунный ответ организма человека. Воспаленный эпителий десны начинает выделять различные медиаторы воспаления - интерлейкины IL-1 р, IL-8, PGE2, TNF-a и многие др., также увеличивается выработка антител. В свою очередь цитокины и антитела стимулируют выработку других медиаторов воспаления, ферментов, обладающих деструктивным потенциалом на ткани пародонта. Бактерии и их продукты жизнедеятельности проникая в кровь, вызывают интоксикацию и гиперсенсибилизацию всего организма. Медиаторы из очага поражения стимулируют выработку медиаторов в других органах, что может приводить к обострению хронических заболеваний. Выработанные в большом количестве антитела к антигенам бактерий могут атаковать собственные белки организма, вызывая таким образом аутоиммунные процессы во всем организме в целом. Образуется порочный круг, прервать который достаточно тяжело [8, 10, 45].
Многими исследователями [8, 10, 13] выявлена интенсификация перекисного окисления липидов (ПОЛ) у больных с хроническим генерализованным пародонтитом. В развитии воспалительных процессов в пародонте перекиси липидов играют огромную роль, оказывая непосредственное влияние на
ткани периодонта с последующим развитием атрофии альвеолярного отростка. Большое разнообразие экзо- и эндогенных факторов, микроциркуля-торные расстройства различного генеза и ишемия в тканях также могут во много раз усилить процессы свободнорадикального окисления. Первоначально в тканях пародонта происходит снижение уровня низкомолекулярных антиоксидантов, таких как глу-татион и низкомолекулярных тиолов, с угнетением активности антиоксидантных ферментов, что делает клетки особенно уязвимыми. Это приводит к изменению состава клеточных мембран, нарушению их проницаемости, дисбалансу электролитов в клетках, вызывая микроциркуляторные и реологические расстройства в тканях. На этом замыкается порочный круг активации свободнорадикального окисления. Заболевания внутренних органов, сопутствующие генерализованному пародонтиту, объединяет общая тенденция к накоплению в крови промежуточных и конечных продуктов ПОЛ (диеновых конъюгатов -ДК - и малонового диальдегида - МДА). Степень выраженности патологических сдвигов более значима у больных атеросклерозом с ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью при вегетососу-дистых дистониях и дисметаболических ангиопатиях [13, 34].
В результате многочисленных исследований под-дтверждается патогенетическая взаимосвязь заболеваний пародонта и сердечно-сосудистой системы. Полость рта имеет значительную микробную обсемененность, поэтому многие стоматологические вмешательства являются небезобидными для общего здоровья пациента [29, 36, 41]. Патогенные микроорганизмы проникшие в кровь из ротовой полости, способны вызвать поражение сердца, а именно, развитие инфекционного эндокардита. Как подтверждают исследования, в материале, выделенном из биоптатов атриовентрикулярных клапанов сердца, идентифицировали ДНК пародонтопатогенных бактерий B. Forsythus, A. actinomycetemcomitans, T. denticola, P. intermedia. Следовательно, очаги хронической инфекции в полости рта могут являться прямой причиной развития воспалительных заболеваний сердца, сосудов, почек, суставов и других внутренних органов [15, 19, 21, 22, 24].
Вероятность развития сердечно-сосудистых и нейрососудистых заболеваний повышают продуцируемые при хроническом инфекционном процессе факторы воспаления - C-реактивный белок, повышенное количество лейкоцитов и уровень фибриногена в крови, фактор некроза опухолей-альфа, про-воспалительные цитокины, которые могут являться независимым фактором риска развития атеросклероза, стенокардии, а также первичного или повторного инсульта [31, 32, 38]. Их высвобождение при обострении инфекционного процесса вызывает каскад биохимических реакций, что и служит причиной повреждения эндотелия эндокарда и стенки сосудов [20, 25, 27, 41].
Воспалительный процесс при пародонтите сопровождается развитием аутоиммунных реакций. При этом увеличивается концентрация специфических IgA антител к пародонтопатогенным микроорганизмам, что может повышать риск аутоиммунных реакций по отношению к эндотелию сосудов. Так, у некоторых пациентов с пародонтитом выявляются перекрестные иммунные реакции по отношению
к бактериальным антигенам, включая пародонтопа-тогены, и к клеткам артериальной стенки. При этом было показано, что все исследованные образцы тканей артерий вступали в перекрестные реакции с антигенами P. gingivalis. В работах Кигат^ви Н.К. е! а1. (2001) [36] показано, что P. gingivalis имеет способность стимулировать оксидизацию «плохих» липидов, которые участвуют в формировании бляшек на стенках артерий. Существует также мнение [36, 46], что возможная причина персистенции внутриклеточной и пародонтопатогенной персистирующей микрофлоры - это иммунодифицит, обусловленный разными причинами. В таком случае нарушение иммунных механизмов может косвенно влиять и на развитие и течение сердечно-сосудистой патологии [7, 45].
Высокий уровень провоспалительных цитокинов в крови оказывает немаловажную роль. Выявлена связь !1_-1р с увеличением риска возникновения пародонтита тяжелой степени и развитием атеросклеротических бляшек внутри сосудов. Уровень !_-6 также очень высок при хроническом пародонтите, что приводит к стимулированию синтеза в печени фибриногена, который участвует в образовании тромба в кровеносных сосудах, заканчивающихся инфарктом миокарда и инсультом. ТЫР-а увеличивает синтез триглицеридов в печени, что приводит к понижению уровня липопротеинов высокой плотности, что в свою очередь напрямую связано с коронарными заболеваниями сердца [24, 26, 29, 40, 41].
йе Б1е1агю Р с соавт. отметил, что увеличение случаев смертности от сердечной недостаточности наблюдалось по мере увеличения распространенности тяжелых форм пародонтита [26]. Пациенты с увеличением резорбции альвеолярной кости на 20 % имели повышение интенсивности хронических заболеваний сердца на 40 % (инфаркт миокарда, стенокардия). Пародонтит и гингивит независимо связаны с риском возникновения мозговой ишемии (инсульта). Поэтому оправдано мнение, что медикаментозное лечение таких больных должно включать средства, подавляющие рост пародонтопатогенной микрофлоры [7, 36, 37].
Связь заболеваний пародонта с сахарным диабетом стала объектом множества исследований. Частота заболеваний пародонта при сахарном диабете колеблется от 51 до 98 %. В то же время у больных пародонтитом в 10 % случаев выявляется сахарный диабет. При этом течение патологического процесса в пародонте зависит не только от декомпенсации диабета, но и в значительной степени определяется развитием сосудистых и инфекционно-воспалительных осложнений заболевания. Часто впервые диагноз сахарного диабета устанавливает стоматолог, так как у многих больных пародонтитом нередко диагностируется его начальная стадия. Развитие воспаления в пародонте объясняется влиянием зубной бляшки, максимальная скорость роста которой отмечается при поступлении сахарозы, в меньшей степени глюкозы и фруктозы. Следует отметить также, что высокая концентрация глюкозы в десневой жидкости у больных сахарным диабетом способствует размножению микробов и быстрому образованию зубного камня [5, 13, 35].
В патогенезе развития заболеваний пародонта у больных сахарным диабетом основную роль отводят ангиопатиям. Пусковым моментом является на-
рушение углеводного обмена и обмена гликозами-нов, определяющих функциональную и структурную целостность базальной мембраны сосудов. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны микро-циркуляторного русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз стенок сосудов. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер на фоне уже имеющегося транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта, гипоксии и снижения устойчивости тканей пародонта к действию неблагоприятных факторов. Патогенная микрофлора десневой щели вызывает воспалительно-деструктивные изменения, а появляющаяся перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет положение [13]. Считают также, что изменения в десне и кости носят дистрофический характер, а воспаление присоединяется вторично вследствие ослабления резистентности организма [35]. Наиболее характерным и тяжелым признаком пародонтита при сахарном диабете является дистрофия альвеолярного отростка с резорбцией межзубных перегородок, что приводит к раннему выпадению постоянных зубов. Отмечаются быстрое прогрессирование дистрофически-воспалительного процесса в околозубных тканях и частый рецидив пародонтальных абсцессов.
Наличие гнездного и диффузного воспалительного инфильтрата с примесью плазматических и тучных клеток, по мнению ряда авторов, говорит о том, что эти процессы носят аутоиммунный характер. Постоянный морфологический признак - диффузная или очаговая атрофия эпителия с явлениями паракератоза или кератоза, участки гиперплазии эпителия и образования акантолитических выростов, глубоко погружающихся в подлежащую ткань. Нередко на слизистой оболочке полости рта отмечают микродефекты, окруженные воспалительным инфильтратом, иногда они носят хронический характер. Происходят огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное их расположение, разрывы, очаги сгущения и разрыхления, атрофия мышечной ткани.
Содержание лизоцима в слюне у больных сахарным диабетом снижается в полтора раза по сравнению со здоровыми. Происходит увеличение содержания иммуноглобулинов А и G наряду с уменьшением содержания иммуноглобулина М в слюне. Снижение содержания лизоцима и увеличение содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе неспецифических (лизоцим) и специфических (иммуноглобулины) факторов местного иммунитета полости рта у больных сахарным диабетом. Снижается также количество лимфоцитов в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов, теофиллинчувствительных и резистентных Т-лимфоцитов [5].
В зубном налете у больных сахарным диабетом при бактериальном исследовании в 85,9 % обнаруживается зеленящий стрептококк, в 15,1 % - золотистый стафилококк, в 18,9 % - грибы рода Candida. Микрофлора патологических зубодесневых карманов у больных сахарным диабетом более вирулентна, чем у здоровых людей, при исследованиях находили большое количество микрофлоры, не фагоцитированной клетками [13, 35].
Длительное течение пародонтита приводит к декомпенсации диабета, повышению уровня сахара в крови, увеличению потребности в сахароснижающих препаратах, повышению резистентности к инсулину. Воспалительные заболевания пародонта ухудшают контроль сахара, увеличивается частота развития инсульта, инфаркта миокарда, стенокардии, сердечной недостаточности [3, 32, 48].
Чем раньше начато лечение пародонтита, тем эффективнее лечение сахарного диабета. Лечение заболеваний пародонта снижает риск развития тяжёлых осложнений сахарного диабета: на 20 % снижается риск развития инфаркта миокарда, на 30 % снижается риск развития диабетической слепоты или гангрены стопы [10, 21, 43].
На сегодняшний день актуальными являются данные о синтропии заболеваний пародонта и желудочно-кишечного тракта. По данным эпидемиологических исследований, более 50 % взрослого населения колонизированы Н. pylori, частота обнаружения этого микроорганизма в желудке увеличивается с возрастом и коррелирует с социальноэкономическим статусом населения [11, 33, 38]. Отмечена зависимость между присутствием Н. pylori в ротовой полости и ее плохим гигиеническим состоянием [23]. Установлено, что у пациентов с H. pylori-ассоциированной патологией желудочно-кишечного тракта чаще встречаются и тяжелее протекают хронический генерализованный катаральный гингивит, пародонтит [4, 23].
В современных концепциях патогенеза большое значение придается нарушениям в иммунной системе, определяющей противомикробную резистентность организма и течение репаративных процессов. Патологический процесс в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки сопровождается снижением содержания Т-лимфоцитов и их функциональной активности, а также аутоиммунными реакциями, приводящими к повреждению тканей паро-донта. Персистенция Н. pylori в полости рта может служить источником реинфекции слизистой оболочки желудка и предрасполагает к рецидивирующему течению язвенной болезни [16-18].
Установлено влияние системного остеопороза на состояние зубочелюстной системы. Процессы, происходящие в костной ткани опорного скелета, не могут не оказывать влияние на состояние тканей зубочелюстной системы. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высоко чувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма. Исследованиями стоматологов и остеологов определена роль гипоэстрогенемии у женщин в постменопаузальном периоде в развитии системного остеопороза и патологических процессов в пародонте [12, 14, 28].
В исследованиях M. Tezal, J. Wactawski-Wende, проведенных с участием 70 женщин в возрасте от 51 до 78 лет, выявлена корреляционная взаимосвязь между минеральной плотностью костной ткани различных отделов скелета и высотой альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах [46]. Уменьшение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению прикрепления десны. Результаты проведенного исследования позволили авторам сделать заключение, что постменопаузальный остеопороз является фактором риска заболеваний пародонта.
У больных генерализованным пародонтитом с сопутствующими заболеваниямижелудочно-кишечного тракта, почек показано назначение витамина D в сочетании с кальцием для увеличения абсорбции кальция в кишечнике и уменьшения его потери с мочой. Доказана принципиальная роль витамина D в процессах регуляции дифференцировки и пролиферации преостеогенных мезенхимальных клеток, а также в формировании костной ткани. Применение данных препаратов позволяет устранить отрицательный костный баланс, снизить секрецию паратиреоидного гормона [12, 46].
Так как полость рта имеет непосредственное соединение с трахеей и нижними дыхательными путями, патогенные бактерии из полости рта могут беспрепятственно проникать в легкие и вызывать воспаление. Эти бактерии могут быть экзогенными и не характерными для микрофлоры полости рта или эндогенными, вызывающими оппортунистические заболевания. Воспалительные заболевания пародонта повышают биологическую активность медиаторов воспаления и гидролитических ферментов, содержащихся в десневой жидкости, которые также могут быть инспирированы в дыхательные пути и вызвать воспаление и повысить чувствительность к инфекции. Последние данные свидетельствуют о том, что микроорганизмы, вызывающие воспалительные заболевания па-родонта, ассоциированы с заболеваниями дыхательных путей, которые приобретают важное значение при заболеваемости и смертности. Кроме того, такие заболевания дыхательных путей, как бронхиальная астма, могут иметь влияние на морфологию лицевого скелета или даже на прорезывание зубов [30,
39, 44].
Таким образом, воспалительные заболевания па-родонта с полным основанием можно отнести к заболеваниям с системными факторами этиологии и патогенеза. Особенностью воспалительных заболеваний пародонта является однотипность реакций его структурных образований в виде неспецифического воспалительно-дегенеративного процесса в ответ на самые разнообразные изменения в различных системах органов.
Литература
1. Арутюнов, С.Д. Особенности состояния тканей пародонта у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori / С.Д. Арутюнов, И.В. Маев, Н.В. Романенко [и др. ] // Пародонтология. -
2005. - № 3. - С. 30-33.
2. Булкина, Н.В. Воспалительные заболевания пародонта у пациентов гастроэнтерологического профиля / Н.В. Булкина, О.В. Еремин, И.В. Козлова, Ю.Л. Осипова. - Саратов, 2012. - 212 с.
3. Булкина, Н.В. Патогенетическая взаимосвязь и взаимовлияние воспалитель ныхзаболеваний пародонта с патологией сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта / Н.В. Булкина // Клиническая стоматология. -2010. - № 2. - С. 28-29.
4. Булкина, Н.В. Сочетание заболеваний полости рта и органов пищеварения / Н.В. Булкина,
А.В. Лепилин, М.А. Осадчук. - Саратов, 2005. -121 с.
5. Горбачева, И.А. Единство системных патогенетических механизмов при заболеваниях вну-
тренних органов, ассоциированных с генерализованным пародонтитом / И.А. Горбачева,
A.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. - 2004. - № 3. - С. 6-11.
6. Горелов, А.В. Helicobacter pylori-ассоциированная патология полости рта у детей (клиниколабораторное исследование) / А.В. Горелов,
B.М. Елизарова, Е.А. Скатова [и др.] // Стоматология. - 2006. - № 5. - С. 64-69.
7. Грудянов, А.И. Воспалительные заболевания пародонта как фактор риска развития патологии сердечно-сосудистой системы (обзор литературы) / А.И.Грудянов, В.В. Овчинникова// Стоматология. - 2007. - № 5. - С. 76-78.
8. Дедеян, С.А. Антиоксидантотерапия гингивита и начальной стадии пародонта : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Дедеян С.А. - М., 1981. -24 с.
9. Дмитриева, Н.И. Состояние обмена проста-гландинов, циклических нуклеотидов и процессов перекисного окисления липидов при пародонтите и его коррекции в эксперименте : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Дмитриева Н.И. - Минск, 1989. - 23 с.
10. Еремин, О.В. Коморбидность болезней па-родонта и желудочно-кишечного тракта /
О.В. Еремин, А.В. Лепилин, И.В. Козлова [и др.] // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2009. - № 3. - С. 393-398.
11. Орехова, Л.Ю. Клинико-иммунологические и микробиологические параллели при хроническом генерализованном пародонтите и язвенной болезни желудка / Л.Ю. Орехова, Д.М. Нейзберг, И.Ю. Стюф // Стоматология. -
2006. - № 6. - С. 22-26.
12. Поворознюк В.В. Остеопороз и заболевания пародонта / В.В. Поворознюк, И.П. Мазур // Здоровье Украины. - 2003. - № 76. - С. 3-7.
13. Прохончуков, А.А. Патогенез экспериментальных пародонтопатий / А.А. Прохончуков, Н.А. Жижина. - М., 1971. - 175 с.
14. Сафаров, Т. Патогенетические аспекты и особенности терапии заболеваний пародонта у больных с хронической патологией желудочнокишечного тракта : автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Сафаров Т. - М., 1986. - 34 с.
15. Царев, В.Н. Возможная роль микрофлоры полости рта в развитии инфекционного эндокардита / В.Н. Царев, М.А. Саркисян, Г.А. Шамсиев // Медицина критических состояний. - 2010. - № 1. - С .11-15.
16. Цимбалистов, А.В. Пародонтологический статус Helicobacter pylori-инфицированных больных язвенной болезнью / А.В. Цимбалистов, Н.С. Робакидзе // Труды IV съезда стоматологических ассоциаций России. - М., 2000. -
C. 255-257.
17. Цимбалистов, А.В. Патофизиологические аспекты развития сочетанной патологии полости рта и желудочно-кишечного тракта / А.В. Цимбалистов, Н.С. Робакидзе // Стоматология для всех. - 2005. - № 1. - С. 28-34.
18. Циммерман, Я.С. Helicobacter pylori - инфекция: внежелудочные эффекты и заболевания (критический анализ) / Я.С. Циммерман // Клиническая медицина. - 2006. - № 4. - C. 6367.
19. Чернов,И.И.Распространенностьзаболеваний пародонта у лиц с патологией сердечнососудистой системы в условиях европейского севера / И.И. Чернов, А.А. Есипова, Т.В. Вило-ва // Экология человека. - 2007. - С. 9-12.
20. Шатилина, Л.В. Свободнорадикальное окисление липидов и холестеринсодержащие циркулирующие иммунные комплексы: их взаимосвязь в патогенезе ИБС / Л.В. Шатилина, С.А. Уразгильдеева, В.С. Гуревич // Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии : труды науч. конф. - СПб., 1998. -С.274-277.
21. Adiloglu, A.K. Detection of Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae DNA in human coronary arteries and evaluation of the results with serologic evidence of inflammation / A.K. Adiloglu, A. Ocal, R. Can [et al.] // Saudi Med. J. - 2005. -Vol. 26, № 7. - Р. 1068-1074.
22. Al-Zahrani, M.S. Periodontitis and cardiovascular disease: a review of shared risk factors and new findings supporting a causality hypothesis / M.S. Al-Zahrani, R.A. Kayal, N.F. Bissada // Quint Int. - 2006. - Vol. 37, № 1 - Р. 11-18.
23. Anand, PS. Are dental plaque, poor oral hyiegine and periodontal disease associated with Helicobacter pylori infection? / PS. Anand, K. Nanda-kumar, K.T. Shenoy // J. Periodontol. - 2006. -Vol. 77, № 4. - Р 692-698.
24. Armitage, G.C. Periodontal infections and cardiovascular disease-how strong is the association? /
G.C. Armitage // Oral. Dis. - 2000. - Vol. 6, № 6. -Р. 335-350.
25. Chiu, B. Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques / B. Chiu // Am. Heart J. - 1999. -Vol.138, № 5. - Pt.2: S. 534-536. Comment in: Am. Heart J. - 2001. - Vol.141, № 1. - E4.
26. De Stefano, F. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality / De Stefano F. [et al.] // Brit. Med. J. - 1993. - Vol. 306. -Р 688-691.
27. Desvarieux, M. Gender differences in the relationship between periodontal disease, tooth loss and atherosclerosis / M. Desvarieux, C. Schwahn,
H. Volzke [et al.] // Stroke. - 2004. - Vol. 35, № 9. - Р. 2029-2035.
28. Detection of Helicobacter pylori in oral aphthous ulcers / C. Birek, R. Grandhi, K. McNeill [et al.] // J. Oral. Pathol. Med. - 1999. - Vol. 28. - P 197203.
29. Franceschi, F. Helicobacter pylori infection and ischaemic heart disease: an overview of the general literature / F. Franceschi, D. Leo, L. Fini [et al.] // Dig. Liver Dis. - 2005. - Vol. 37, № 5. -Р 301-308.
30. Frithiof, L. The relationship between marginal bone loss and serum Zinc levels / L. Frithiof, S. Laostedt, G. Eklund, U. Soderberg // A^ Med. Scand. - 1980. - Vol. 207, № 1-2. - Р 6770.
31. Hajishengallis, G. Interactions of oral pathogens with toll-like receptors: possible role in atherosclerosis / G. Hajishengallis, A. Sharma, M.W. Russell, R.J. Genco // Ann. Periodontol. - 2002. - Vol. 7, № 1. - Р 72-78.
32. Helicobacter pylori and Extragastric Diseases -Other Helicobacters / H. Nilsson, A. Pietroiusti,
M. Gabrielli [et al.] // Helicobacter. - 2005. -Vol. 10, № 1. - P. 54.
33. Helicobacter pylori in dental plaque and saliva / N. Kim, S.H. Lim, K.H. Lee [et al.] // Korean J. Int. Med. - 2000. - Vol. 15. - P. 187-194.
34. Kinane, D.F. Periodontal manifestations of systemic disease / D.F. Kinane, G.J. Marshall // Aust. Dent J. - 2001. - Vol. 46, № 1. - P 2-12.
35. Kraemer, H.C. Statistical issues in assessing comorbidity / H.C. Kraemer // Stat Med. - 1995. -Vol.14. - P 721-723.
36. Kuramitsu, H.K. Role for periodontal bacteria in cardiovascular diseases / H.K. Kuramitsu, M. Qi,
I.C. Kang [et al.] // Annals of periodontology. -2001. - № 6 - P 41-47.
37. Luis-Delgado, O. Periodontitis as a risk factor in patients with ischemic heart disease / O. Luis-Delgado, J.J. Echevarria-Garcia, L. Berini-Aytes,
C. Gay-Escoda // Med. Oral. - 2004. - Vol. 9, № 2.-P 125-137.
38. Malaty, H.M. Epidemiology of Helicobacter pylori infection / H.M. Malaty // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 21, № 2. - P 205214.
39. Mantyla, P Chlamydia pneumoniae together with collagenase-2 (MMP-8) in periodontal lesions / P. Mantyla, M. Stenman, M. Paldanius [et al.] // Oral Dis. - 2004. - Vol.10, № 1. -P. 32-35.
40. Mattila, K.J. Dental infections and cardiovascular diseases: a review / K.J. Mattila, PJ. Pussin-en, S. Paju //J. Periodontol. - 2005. - Vol. 76, № 11. - Suppl: 2085-2088.
41. Meurman, J.H. Oral health, atherosclerosis and cardiovascular disease / J.H. Meurman, M. Sanz,
S.J. Janket // Crit. Rev. Oral Biol. Med. - 2004. -Vol. 15, № 6. - P 403-413.
42. Meyle, J. Plasma conceptrations of calcium, magnesium, zinc and copper in patients with marginal periodontitis [German] / J. Meyle, W. Heller, H. Gotz, G. Fuhrer // Deutsche Zahnar Ztliche Zeitschrift. - 1987. - Vol. 42, № 5. - P 474-479.
43. Nguyen, A.M. Helicobacter pylori in the oral cavity. A critical review of the literature / A.M. Nguyen, F.A. el-Zaatari, D.Y. Graham // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. - 1995. -Vol. 79, № 6. - P. 705-709.
44. Reynolds, H.Y. Modulating airway defenses against microbes / H.Y. Reynolds // Curr. Opin. Pulm. Med. - 2002. - Vol. 8, № 3. - P 154165.
45. Schmidt, A.M. Advanced glycation endprod-ucts (AGES) induce oxidant stress in the gingiva: a potential mechanism underlying accelerated periodontal disease associated with diabetes / A.M. Schmidt, E. Weidman, E. Lalla [et al.] // J. Periodont Res. - 1996. - Vol. 31, № 7. - P 508515.
46. Tezal, M. The relationship between bone mineral density and periodontitis in postmenopausal women / M. Tezal, J. Wactawski-Wende, S.G. Grossi [et al.] // J. Periodontol. - 2000. - Vol. 71, № 9. -P 1492-1498.
47. Van den Akker, M. Comorbidity or multimorbidity: what’s in a name? A review of the literature / M. Van den Akker, F. Buntinx, S. Roos, J.A. Knott-nerus // Eur. J. Gen. Pract. - 1996. - Vol. 2, № 2. -P. 65-70.
48. Yavuzyilmaz, E. Effect of ZnSO4 treatment neutrophil Zinc levels and neutrophil chemotaxisen patients with rapidly progressive periodontitis /
E. Yavuzyilmaz, F. Ersoy, O. Sanal [et al.]// An-cara Universitesi Dis. Hekimligi Fakultesi Dergi-si. - 1987. - Vol. 14, № 1. - P 67-72.
© В. В. Ткачев, 2012 УДК 616.133.33-007.64
МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ РЕТРАКЦИОННОЙ ТРАВМЫ МОЗГА ПРИ МИКРОХИРУРГИИ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АНЕВРИЗМ
В. В. Ткачёв Краевая клиническая больница № 1 им. проф. С. В. Очаповского, Краснодар
Операции в остром периоде аневризматического внутричерепного кровоизлияния протекают на фоне внутричерепной гипертензии, клинически проявляющейся напряжением вещества мозга и его выбуханием в трепанаци-онное окно [2, 3 ,5, 9, 11]. Клипирование аневризм виллизиева многоугольника при наличии напряженного и выбухающего мозга сопряжено с высоким риском развития интра- и послеопе-
Ткачев Вячеслав Валерьевич, кандидат медицинских наук,
заведующий нейрохирургическим отделением № 2
Краевой клинической больницы № 1
им. проф. С. В. Очаповского г. Краснодара;
тел.: (8612)153521, 89885225151; e-mail: Tkachovvv@yandex.ru.
рационных повреждений мозгового вещества, связанных с использование в ходе операции автоматических ретракторов [3, 5, 11].
Для уменьшения частоты и выраженности ре-тракционных повреждений хирург в ходе оперативного вмешательство должен решить следующие технические задачи:
1) осуществить быструю, атравматичную релаксацию мозгового вещества на начальных этапах микрохирургического этапа;
2) выполнить атравматичный (для предотвращения ретракционных повреждений) микрохирургический подход к патологическому очагу [3, 7, 21].
