CC BY
53
ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ ЦЦ
Коморбидность сердечно-сосудистых заболеваний и тревожно-депрессивных расстройств
Мацкевич С.А., Бельская М.И.
Республиканский научно-практический центр«Кардиология», Минск, Беларусь_
Маtskevich S.A., Belskaya M.I.
Republican Scientific and Practical Center«CardiologyMinsk, Belarus
Comorbidity of cardiovascular diseases and anxiety-depressive disorders
Резюме. Тревожно-депрессивные расстройства отягощают клиническое течение сердечно-сосудистых заболеваний, способствуют повышению частоты сердечно-сосудистых осложнений и смертности среди пациентов кардиологического профиля. Более чем у половины пациентов с кардиальной патологией выявляется депрессия. Почти всегда депрессия сопровождается тревожной симптоматикой, у части пациентов тревога может выступать в качестве продрома депрессии. Наиболее часто тревожно-депрессивные расстройства выявляются при хронической сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда и после операции аортокоронарного шунтирования. Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, коморбидность, тревожно-депрессивные расстройства, депрессия, тревога.
Медицинские новости. — 2018. — №12. — С. 4—8. Summary. Anxiety-depression disorders aggravate the clinical course of cardiovascular diseases; increase the incidence of cardiovascular complications and mortality among cardiac patients. More than half of patients wtth cardiac abnormalities experience depression. Typically, depression is secondary to anxiety symptoms, while in some patients anxiety can act as a precursor of depression. Most commonly anxiety-depression disorders are detected in chronic heart failure, coronary heart disease, myocardial infarction and after coronary artery bypass surgery. Keywords: cardiovascular diseases, ischemic heart disease, comorbidity, anxiety-depressive disorders, depression, anxiety. Meditsinskie novosti. - 2018. - N12. - P. 4-8.
В последние годы большое внимание уделяется проблеме коморбид-ности тревожно-депрессивных расстройств и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). О высокой частоте распространения тревожно-депрессивных расстройств и об их негативном влиянии на течение и прогноз ССЗ говорят многочисленные исследования. Еще в начале 21 века эксперты Всемирной организации здравоохранения прогнозировали значительный рост психических заболеваний, доля которых достигнет к 2030 году почти 50%, что может превосходить прогнозируемое увеличение ССЗ [31]. Известно также, что социальное неблагополучие коррелирует с более высокими уровнями распространенности психопатических расстройств. К тому же за последнее десятилетие значительно увеличилась распространенность тревожных и депрессивных состояний в общемедицинской практике [21].
Чем же являются тревожно-депрессивные расстройства и почему так важно учитывать их у пациентов с ССЗ. Тревога - это эмоциональное переживание, при котором человек испытывает дискомфорт от неопределенности перспективы. Тревога, чувство внутреннего напряжения, раздражительность - жалобы, часто встречающиеся на приеме у врача. В течение жизни примерно у 50%
людей в популяции выявляются отдельные симптомы тревоги или синдромально очерченные тревожные расстройства.
Термин «депрессия» (depressio) в переводе с латинского языка означает подавление, угнетение. Основным симптомом депрессии является снижение настроения, сопровождающееся утратой прежних интересов, энергии, пониженной самооценкой, чувством вины или идеями самоуничижения, пессимизмом в отношении будущего, нарушениями сна, снижением аппетита и потерей веса, суицидальными мыслями.
Важно отметить тесную коморбид-ность депрессивных и тревожных расстройств. Часто депрессия сопровождается более или менее выраженной тревожной симптоматикой, у части пациентов тревога выступает в качестве продромального признака депрессии. Считается также, что тревожные и депрессивные расстройства выступают в качестве независимого фактора риска развития ССЗ, способствуют повышению частоты сердечно-сосудистых осложнений и смертности среди пациентов кардиологического профиля [20, 41]. Комор-бидность тревоги и депрессии достигает по данным различных авторов до 40-80%, часто бывает очень трудно отличить одно состояние от другого [14]. Строгое разделение тревожных и депрессивных расстройств соответствует принципу синдромологической
чистоты, не вполне совпадает с клинической реальностью, поскольку в большинстве процентов случаев депрессии сопутствует тревога. В таких случаях говорят о смешанном тревожно-депрессивном расстройстве, которое принято объединять в единое понятие «тревожно-депрессивный синдром» (ТДС). Важно подчеркнуть, что ТДС часто начинается в молодом возрасте, причем у трети пациентов заболевание протекает в хронической форме, а у части пациентов подобные нарушения носят рецидивирующий характер. Появление ТДС обычно значительно ухудшает состояние пациентов, резко снижает качество их жизни, а также может негативно влиять на их профессиональную деятельность. За ТДС может скрываться тяжелая соматическая патология, несвоевременное выявление которой чревато неблагоприятными последствиями. ТДС, наиболее часто наблюдающийся в общесоматической практике, отличается значительным клиническим разнообразием и может проявляться как изолированно, так и в качестве составляющей многих других аффективных расстройств. Пациенты с тревожно-депрессивными расстройствами (независимо от наличия другой патологии) обращаются за медицинской помощью в 1,7 раза чаще пациентов с нормальным психоэмоциональным статусом. При этом затраты на лечение таких пациентов увеличиваются в 2-3 раза [22].
Тревожно-депрессивные расстройства оказывают негативное влияние на качество жизни пациентов, ухудшая физическую, психологическую и социальную адаптацию [21]. Кроме того, наличие тревожно-депрессивных расстройств в значительной степени снижает приверженность пациентов к лечению: они нерегулярно принимают лекарственные средства, не придерживаются рекомендаций, данных врачом [11].
Наиболее часто встречающееся в практике врача-интерниста психическое нарушение - депрессия. Депрессия трудно диагностируется, поскольку часто проявления депрессивного состояния в силу выраженности соматических симптомов ассоциируются пациентами не с психическим расстройством, а с различными соматическими заболеваниями. Соответственно, люди с депрессией не обращаются за специализированной медицинской помощью в психоневрологические диспансеры. До 80% пациентов с данной патологией впервые обращаются за медицинской помощью к терапевтам, при этом распознают ее только у 20%, и только в 50% случаев назначается адекватная терапия. Депрессия может проявляться в виде соматических расстройств, как следствие соматического заболевания, например, сахарного диабета, инфаркта миокарда (ИМ) или инсульта, а также может существовать вместе с соматическим заболеванием. Известно также, что некоторые лекарственные средства (например, антигипертензивные, глюко-кортикостероиды) могут способствовать развитию депрессии. Наибольшая частота депрессивных расстройств встречается у лиц обоих полов в возрасте 30-40 лет. Однако депрессивные расстройства имеют гендерные особенности: у женщин депрессия выявляется в 2 раза чаще, чем у мужчин [13].
Депрессия часто сопутствует соматическим заболеваниям, и эта комор-бидность носит клинически значимый характер. Проспективные исследования последних лет свидетельствуют о том, что депрессивные состояния выступают в качестве независимого фактора риска развития артериальной гипертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС), а также наиболее серьезных сердечно-сосудистых осложнений - ИМ и инсультов [40]. Коморбидные соматическим заболеваниям депрессии значительно отяго-
щают клиническое течение соматических заболеваний, затрудняют проведение реабилитации и вторичной профилактики, ухудшают качество жизни пациентов и отрицательно влияют на прогноз [16]. К тому же депрессивные состояния являются одной из основных причин снижения трудоспособности пациентов. Несмотря на клиническую значимость, депрессивные состояния в общемедицинской практике в большинстве случаев не выявляются и, соответственно, не лечатся.
Сочетание ССЗ и депрессий - известный в клинической практике и неоднократно подтверждавшийся специальными исследованиями факт. Между депрессивными расстройствами и ССЗ существует определенная взаимосвязь, которую стали замечать довольно давно. Так, еще в 1937 году В. Ма№егд, изучая пациентов с инволюционной меланхолией, обнаружил шестикратное увеличение смертности среди них в сравнении с общей популяцией и впервые выявил ассоциацию депрессии и смертности с ИБС. В 1970-е годы ученые предложили новые подходы к изучению данной проблемы. В проспективных многолетних исследованиях было выявлено увеличение в 3-4 раза риска развития острых коронарных катастроф у пациентов, перенесших депрессивные расстройства. Выявлено также, что депрессивные расстройства коррелируют с более тяжелым течением соматического заболевания и трехкратным увеличением смертности.
Не утратила актуальности проблема тревожно-депрессивных расстройств и в 21 веке. Так, согласно результатам проведенного в России (2002-2003) исследования «КОМПАС» (Клинико-эпи-демиолОгическая програМма изучения деПрессии в практике врАчей общеСоматического профиля - депрессивные, тревожно-депрессивные), в которое были включены более 10 тысяч пациентов, у 45,9% отмечались депрессивные расстройства, из них 22,6% имели легкую, а 23,3% умеренную или тяжелую степень заболевания. В исследовании были выявлены и гендерные особенности: в 1,5 раза чаще депрессивные расстройства выявлялись у женщин, чем у мужчин. Чаще всего признаки клинически значимой депрессии были отмечены при хронической сердечной недостаточности (ХСН) - 61%, инсульте - 59%, стенокардии - 57%, аритмии - 55%, после
ИМ - 54%, при АГ - 52%. Необходимость лечения депрессий разной степени выраженности в кардиологии обусловлена их большой распространенностью, а также нежеланием пациентов обращаться в психоневрологические учреждения. Вместе с тем, по данным программы «КОМПАС», психотропную терапию в течение года до включения в данное исследование получали 53,4% пациентов [17, 20, 24, 27].
ИБС по-прежнему остается одной из наиболее актуальных медико-социальных проблем. Увеличение заболеваемости и смертности от ИБС за последние десятилетия в немалой степени связано с ростом психосоциального неблагополучия в мире. Учитывая результаты исследований относительно связи тревожно-депрессивных расстройств и ИБС, можно говорить о том, что существует как склонность пациентов с ИБС к депрессивным расстройствам, так и высокая вероятность развития ИБС у лиц с депрессивными расстройствами. Депрессия и ИБС взаимно утяжеляют течение друг друга: ИБС может явиться причиной развития и прогрессирования депрессии, а депрессия рассматривается как независимый фактор риска развития неблагоприятного течения и исхода ССЗ, и, в частности, ИБС. Исследования последних лет показывают, что тревожные и депрессивные расстройства отягощают клиническое течение ИБС, способствуют повышению частоты сердечно-сосудистых осложнений и смертности среди пациентов кардиологического профиля [20, 41].
Распространенность депрессии среди пациентов с ИБС составляет около 20%, то есть каждый пятый пациент с ИБС страдает так называемой большой депрессией (в соответствии с критериями МКБ-10). Особенно часто депрессия наблюдается после перенесенного ИМ и операции аортокоронарного шунтирования (АКШ). Распространенность большой депрессии среди этой категории пациентов составляет около 30%, а отдельные симптомы тревоги и депрессии отмечаются в еще большем проценте случаев [19]. Необходимо также отметить, что негативное влияние на прогноз ИБС оказывает не только большая депрессия, но и маловыраженная депрессивная симптоматика. В ряде исследований выявлена взаимосвязь между выраженностью депрессии и частотой последующих коронарных событий, а также уровнем смерт-
ности. Так, по данным проспективного исследования Cardiovascular Health Study (обследовано 4493 пожилых американца), было установлено, что у лиц с выраженной депрессией риск развития ИБС за период 6-летнего наблюдения на 40% выше, а риск смерти выше на 60%, чем у лиц, имевших стертую депрессивную симптоматику [29]. По данным исследования EUROASPIRE III (наблюдалось 8580 пациентов из 22 европейских стран в течение 6 месяцев после госпитализации по поводу ИБС), распространенность депрессии составила 8,2-35,7% среди мужчин и 10,3-62,5% среди женщин. Распространенность тревожных расстройств варьировалась от 12,0 до 41,8% у мужчин и от 21,5 до 63,7% у женщин [43]. Очевидно, что и при ИБС отмечаются гендерные различия: и депрессия, и тревога чаще определены у лиц женского пола.
Согласно современным данным, у 17-27% пациентов с ИБС, проходящих процедуру коронарной ангиографии, выявляются депрессии, а у пациентов в постинфарктном периоде депрессии обнаруживаются в 16-45% случаев. Комор-бидность депрессии и АГ составляет 30% [25, 45]. Наличие депрессии у пациентов с ССЗ не только осложняет течение и терапию этих расстройств, но и сокращает продолжительность жизни. Так, депрессия, развивающаяся непосредственно после ИМ, в 3,5 раза повышает риск смертельного исхода заболевания [48]. По данным разных авторов, уровень смертности у пациентов, перенесших ИМ и страдающих депрессией, в 3-6 раз выше, чем у лиц, перенесших ИМ и не имеющих признаков депрессии. По данным J. Strik (2004 год), частота депрессий среди пациентов с ИБС, наблюдающихся в стационаре, достигает 31% [53]. Однако Т.В. Довженко (2008 год) отмечает, что симптомы депрессии и тревоги выявляются чаще - у 61,45% пациентов с ИБС [5].
Современная модель развития депрессии основана на особенностях нарушений функции многих систем организма. Однако ни одна модель не может полностью объяснить природу депрессии. В настоящее время рассматриваются несколько патофизиологических механизмов, объясняющих связь между депрессией и/или тревогой и ССЗ, а также их осложнениями. Один из механизмов связан с наличием дефектов тромбоцитов, приводящих к повышенной вазокон-
стрикции, а также к тромбообразованию. Интерес также представляет связь между депрессией и гиперактивностью гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГНС), симпатоадреналовой и иммунной систем, а также подавлением серотонинергической системы. При этом практически все исследователи едины в том, что нейроэндокрин-ная составляющая стресса регулируется именно этими системами [2, 10].
Способность стресса вызывать ишемию миокарда подтверждена современными высокочувствительными методами визуализации миокарда -радионуклидной вентрикулографией, эхокардиографией, позитронно-эмис-сионной томографией. При этом было показано, что примерно у 50% пациентов с ИБС ишемия миокарда индуцируется психическими нагрузками [2]. Стресс, связанный с развитием депрессии, сопровождается выбросом кортикотропин-релизинг фактора (КРФ) из гипоталамуса [1]. КРФ воздействует на одноименные рецепторы передней доли гипофиза, способствуя выбросу адренокорти-котропного гормона (АКТГ), который, в свою очередь, стимулирует высвобождение глюкокортикоидов (кортизол) из коры и катехоламинов (норадреналин) из мозгового слоя надпочечников. В норме эти процессы вскоре прекращаются, поскольку ГГНС регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Однако при депрессии этот механизм обратной связи, по-видимому, нарушается [33]. Избыточная активация ГГНС приводит к уменьшению активности мозгового нейротрофического фактора и синтеза гормона роста с последующим развитием дислипидемии. Хроническая гиперкортизолемия может привести к инсулинорезистентности, АГ гиперпродукции стероидов, повышающих риск сердечно-сосудистых осложнений [19].
Существуют данные о том, что и патогенез атеросклероза, и патогенез депрессии связаны с хроническим воспалительным процессом в стенке сосуда, который приобретает острое клиническое течение во время нарушения бляшки, что приводит к тромбообразованию [6]. Доказано также, что у пациентов с депрессией повышен уровень С-реактивного белка и интерлейкинов (11-6, 11-1 В) [19]. Подтверждают воспалительный механизм депрессии данные, свидетельствующие о роли гиперсекреции противовоспалительных
цитокинов в манифестации и течении депрессии [44]. Интересным представляется тот факт, что у пациентов с ИБС на фоне применения статинов, обладающих противовоспалительным эффектом, отмечалось снижение риска развития депрессивного и тревожного расстройства [2]. Очевидно, при сочетании ИБС и депрессии происходит усиление, суммирование воспалительного ответа, что может быть одним из возможных механизмов неблагоприятного влияния тревожно-депрессивных расстройств на течение и прогноз ИБС.
Еще одним механизмом формирования ишемии при стрессе является стресс-индуцированная коронарная вазокон-стрикция. Эта вазоконстрикция обычно возникает в тех же отделах коронарного русла, что и в ответ на интракоронарное введение ацетилхолина. Поскольку положительная проба с ацетилхолином является объективным критерием дисфункции эндотелия коронарного русла, некоторые исследователи полагают, что вазоконстрикция коронарных артерий, возникшая при психической нагрузке, имеет в своей основе эндотелийзави-симый механизм [1, 18]. У лиц с ИБС отмечается увеличение активности симпатического отдела нервной системы, реализуемой в основном за счет чрезмерной активности надсегментарного отдела вегетативной нервной системы [8]. Пациенты, страдающие ИБС и тревожно-депрессивными расстройствами, имеют сниженные показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР) и сниженный вагусный контроль, что увеличивает риск развития аритмий. Причем отмечается прямая зависимость возрастания ВСР от снижения степени выраженности ТДС [12]. Патофизиологическим субстратом аритмии при депрессивных расстройствах является избыточная продукция надпочечниками кортизола, обладающего выраженным аритмогенным действием [2].
В остром периоде ИМ у 65% пациентов выявляются симптомы депрессии, а клинически выраженное депрессивное расстройство отмечается у 15-22% этих пациентов, в течение 18-24 месяцев после перенесенного ИМ - у каждого четвертого. Очевидно, что депрессия является независимым фактором риска развития ИМ и смертности. При этом депрессия имеет не менее важное прогностическое значение в отношении
смертности, чем величина фракции выброса левого желудочка или наличие сахарного диабета. Считается, что существует прямая зависимость между выраженностью депрессии и смертностью при ИМ. По итогам 7-летнего проспективного исследования установлено, что независимыми предикторами смертности пациентов, перенесших ИМ, помимо тяжести ИБС были депрессия, тревога и недостаток социальной поддержки [8]. Распространенность тревожных расстройств при ИМ по разным оценкам составляет от 16,7 до 59,5%. Максимальная их выраженность приходится на первые 12 часов с момента развития ИМ, отражая, по-видимому, естественный ответ на угрожающую жизни ситуацию, однако у 50% пациентов тревога сохраняется в течение последующих 12 месяцев [3].
Известна роль депрессии и тревоги в развитии одного из основных факторов риска ИБС - АГ. Согласно результатам американского проспективного исследования, высокие исходные уровни тревоги и депрессии у лиц в возрасте 45-64 лет являются независимыми факторами риска развившейся впоследствии АГ причем независимо от расы. В данное исследование были включены около 3000 лиц с исходным нормальным артериальным давлением, находившихся под наблюдением от 7 до 16 лет [38].
Вероятно, независимо от того, страдал пациент депрессией до развития ИБС или депрессия развилась у него вторично как реакция на соматическое заболевание, депрессия значительно отягощает клиническое течение ИБС, а имеющаяся ИБС, в свою очередь, способна приводить к прогрессированию депрессии.
Тревожные расстройства у кардиологических пациентов подобно депрессии оказывают существенное влияние на основные патогенетические механизмы прогрессирования кардиальной патологии и являются самостоятельным фактором риска неблагоприятных ее исходов [1]. В кардиологической практике тревожные расстройства носят постоянный характер, значительно ухудшают течение соматического заболевания и являются провоцирующими факторами возникновения таких осложнений, как острый коронарный синдром, гипертонический криз, а также нарушения ритма сердца, например, пароксизмы фибрилляции предсердий.
До 80% пациентов с тревожными расстройствами обращаются к терапевтам, в частности к кардиологам. При этом тревожное расстройство распознается лишь в каждом четвертом случае, и только половине таких пациентов назначается адекватная терапия [15]. Распознавание такой коморбидной патологии и правильная оценка вклада каждого из этих заболеваний в течение болезни у конкретного пациента позволяют сочетать традиционную медикаментозную терапию с психотропными методами лечения для достижения максимальной терапевтической эффективности. Вместе с тем в практической работе кардиолога психотропная терапия используется редко.
Очень часто наблюдается комор-бидность тревожно-депрессивных расстройств с ХСН. Согласно существующим рекомендациям, терапия ХСН предполагает длительный прием лекарственных средств. Несоблюдение пациентом с ХСН рекомендаций врача по образу жизни и лечению рассматривается в качестве одной из ведущих причин декомпенсации ХСН [39, 42]. В качестве факторов, связанных с низкой приверженностью пациентов к лечению, особенно в пожилом возрасте, рассматриваются особенности лечения ХСН, ее клинические проявления, психосоциальные и личностные особенности пациента, а также наличие ТДС. По данным исследования «КОМПАС», самая высокая распространенность депрессивных расстройств среди амбулаторных пациентов отмечена именно при ХСН - 61% [17]. Согласно данным зарубежных авторов [35, 52], депрессия является частым спутником ХСН и встречается у 17-85% пациентов, что превышает частоту ее возникновения при любом другом хроническом заболевании. Почти у 20% пожилых лиц с ХСН имеется клинически выраженная депрессия, которая часто не диагностируется [34, 46]. Диагностика депрессии у пациентов с ХСН, особенно при тяжелом течении, представляет значительные трудности, поскольку эти два заболевания имеют общие признаки - слабость, быстрая утомляемость, состояние тревоги, бессонница, потеря аппетита, интереса к жизни. Типичными симптомами ХСН являются усталость и сниженная физическая активность, а депрессия наряду с одышкой, АГ и расстройствами сна является предиктором
усталости, возникающей как вследствие физической нагрузки, так и без нее [50]. Одним из симптомов депрессии является ухудшение когнитивной функции. Вместе с тем, у многих пациентов с ХСН когнитивная функция также исходно снижена [4]. Это обстоятельство тесно связано с низкой приверженностью пациента к лечению за счет снижения памяти, концентрации внимания и/или интеллекта, что особенно ярко проявляется в старших возрастных группах. В настоящее время нет однозначного мнения относительно существования взаимосвязи между депрессией и уровнем выживаемости при ХСН, хотя в ряде работ было показано, что депрессия является предиктором смерти пациентов, а симптомы депрессии коррелируют со снижением функционального класса ХСН [37]. По данным Е. Friedmann и соавт. [35], среди лиц с ХСН и депрессией в пожилом возрасте смертность составляет 12% по сравнению с пациентами без симптомов депрессии (9%). Согласно А. Shеrwood и соавт., умирают 25% пациентов с ХСН при наличии у них депрессии [49].
После операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) у части пациентов на фоне улучшения гемодинамики и повышения толерантности к физической нагрузке сохраняются тревожные и/или депрессивные нарушения, существенно влияя на состояние пациентов. Вероятно поэтому психические расстройства в кардиохирургии приобретают статус одного из факторов, первостепенно значимых для качества послеоперационной клинической и социальной реабилитации пациентов, прогнозирования выживаемости. Начиная с 90-х годов прошлого столетия, психические нарушения (наряду с кардиологическими и другими соматическими показателями) рассматриваются как облигатная составляющая клинико-статистических моделей исходов кардиохирургических вмешательств [7, 26]. Частота тревожно-депрессивных расстройств в послеоперационном периоде АКШ оценивается в 13-64%, причем примерно в половине из них психические расстройства персистируют в течение 6-12 месяцев после операции [9, 23].
В послеоперационном периоде АКШ депрессия способствует нарастанию субъективной тяжести кардиалгий и нарушений сердечного ритма [54], снижению физической активности [36], усугубляет
когнитивный дефицит [28]. В частности, приводятся наблюдения парадоксальной обратной динамики болевых ощущений, нормализации сердечного ритма и переносимости нагрузок по мере редукции депрессивной симптоматики после АКШ у пациентов с объективными признаками окклюзии шунтов [51]. Несомненный интерес представляет тот факт, что за период от 4 до 38 месяцев после АКШ среди пациентов с предоперационной депрессией показатель смертности достигает 12,5%, тогда как при равных демографических показателях, кардиологическом риске осложнений, характеристиках оперативного вмешательства и причинах смерти после АКШ при отсутствии депрессии этот показатель составляет 2,2% [30]. Существует также мнение, что показатели смертности (в связи с кардиальной патологией) через 2 года после АКШ в группах пациентов с депрессией и без депрессии в предоперационном периоде составили 16% и 1,6% соответственно [32]. C. Sour и соавт. (2001) (обследовано 416 пациентов, перенесших АКШ) выявили высокую корреляцию между развитием депрессивной симптоматики в послеоперационном периоде АКШ и возобновлением кардиальных расстройств в течение первых 6 месяцев после кардиохирургического вмешательства. Выраженность депрессивных состояний, по мнению большинства авторов, варьируется от легкой (включая субклинический уровень) до тяжелой степени, нередко обнаруживаются тенденции к длительному, хроническому течению [47]. Тревожные расстройства также оцениваются как серьезный фактор ухудшения клинического прогноза ИБС в целом и АКШ в частности, и доказательства подобной связи считаются не менее убедительными, чем в отношении депрессивных переживаний [44].
Заслуживает внимания также негативное влияние тревожно-депрессивных расстройств на качество жизни пациентов после операции АКШ. Несмотря на объективное улучшение клинического состояния, у большинства пациентов после АКШ при наличии у них депрессии и/или тревоги качество жизни и показатели трудоспособности ухудшаются. В частности, по данным некоторых авторов, значительное улучшение соматического состояния после АКШ отмечается в среднем у 82-83% пациентов, тогда
как к профессиональной деятельности без снижения предоперационного уровня квалификации и трудоспособности возвращаются чуть более половины [23].
Таким образом, на основании многочисленных исследований можно сделать вывод, что сочетание тревожно-депрессивных расстройств и кардиальной патологии значительно осложняет течение обоих заболеваний, создавая своеобразный порочный круг. Патогенетическая взаимосвязь ССЗ и тревожно-депрессивных расстройств требует пристального внимания врачей различных специальностей и разработки схемы эффективной и рациональной терапии пациентов с ССЗ и коморбидными тревожно-депрессивными расстройствами, а последующее лечение депрессии, учитывая ее большую распространенность, приобретает первостепенную важность.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Васюк Ю.А., Довженко Т.В. Диагностика и лечение депрессий при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. - М., 2006. - 58 с.
2. Васюк Ю.А. Депрессия и хроническая сердечная недостаточность. - М., 2006. - С.7-40.
3. Васюк Ю.А., Лебедев А.В. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2007. - №4. - С.39-45.
4. Гиляревский С.Р. // Сердечная недостаточность. - 2008. - №6. - С.341-345.
5. Довженко Т.В. Расстройства депрессивного спектра с кардиологическим синдромом у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (клиника, диагностика, терапия): Дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2008.
6. Жидких Б.Д. Психосоматические и психосоциальные аспекты возникновения, развития и лечения внутренних болезней: Дис. ... д-ра мед. наук. - Курск, 2007. - 289 с.
7. Замотаев Ю.Н. Клинические и психодинамические аспекты реабилитации больных после АКШ: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - М., 2000.
8. Зорин А.В. Нарушение вегетативной регуляции и их медикаментозная коррекция у больных кар-диальным синдромом Х: Дис. ... канд. мед. наук. -М., 2004. - 143 с.
9. Иванов С.В. // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2005. - Т.7, №3. - С.4-8.
10. Кулешова Э.В. // Клиническая фармакология и терапия. - 2000. - Т.9, №5. - С.47-50.
11. Краснов В.Н. // РМЖ. - 2002. - №25. - С.1187-1191.
12. Лукьянчикова В.Ф., Барышко С.Ю., Островский А.Б // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2007. - №6 (5). - 185 с.
13. Мосолов С.Н., Калинин В.В. Некоторые закономерности формирования, коморбидность и фармакотерапия тревожно-фобических расстройств // Тревога и обсессии. - М., 1998. - С.217-228.
14. Морозов П.В. // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2005. - №7 (3). - С.35-39.
15. Недоступ А.В., Соловьева А.Д., Санькова Т.А. // Терапевтический архив. - 2002. - №8. - С.35-41.
16. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б. и др. // Кардиология. - 2004. - №1. - С.48-54.
17. Оганов Р.Г., Погосова Н.В., Шальнова С.А. и др. // Кардиология. - 2005. - №8. - С.38-44.
18. Оздоева Л.Д., Небиеридзе Д.В., Погосова Г.В., Выгодин В.А. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2003. - №1. - С.59-64.
19. Погосова Г.В. // Кардиология. - 2004. - №1. - С.88-92.
20. Погосова Г.В. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2006. - №5 (5). - С.75-80.
21. Рачин А.П. Депрессивные и тревожные расстройства в общей практике: Справочное руководство для врачей. - Смоленск, 2004. - 96 с.
22. Садальская Е.В., Ениколопов С.Н. Психологические аспекты оценки качества жизни больных психосоматическими расстройствами: Сб. научных трудов. - СПб, 2001. - С.321-334.
23. Самушия М.А., Вечеринина К.О. // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2005. - Т.7, №4. - С.14-18.
24. Смулевич А.Б. Депрессии и коморбидные расстройства. - М., 1997.
25. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине. - М., 2001.
26. Сологуб К.Н. Особенности психологического статуса и его коррекция у больных с постинфарктным ремоделированием ЛЖ: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2001.
27. Шангина О.А., Костин В.И. // Клиническая геронтология. - 2006. - №11. - С.35-39.
28. Andrew M.J., Baker R.A., Kneebone A.C., Knight J.L. // J. Psychosom. Res. - 2000. - Vol.48 (6). - P.537-546.
29. Ariyo A.A., Haan M., Tangen C.M., et al. // Circulation. - 2000. - Vol.102. - Р.1773.
30. Baker R.A., Andrew M.J., Schrader G., Knight J.L. // Austral. New. Zealand. J. Surgery. -2001. - Vol.71, N3. - P.139-142.
31. Brundtland G.H. // Bulletin of the World Health Organization. - 2000. - Vol.78. - P.411.
32. Burg M.M., Benedetto C.M., Rosenberg R., Soufer R. // Psychosom. Med. - 2003. - Vol.65, N1. - P.111—118.
33. Dinan T.G. // Hum. Psychopharmacol. Clin. Exp. -2001. - Vol.16. - P.89-93.
34. Faller H., Stork S., Schowalter M., et al. // Eur. J. Heart. Fail. - 2007. - Vol.9. - P.1018-1023.
35. Friedmann E., Thomas S., Liu F, et al. // Am. Heart. J. - 2006. - Vol.152. - P.940-948.
36. Jenkins C.D., Jono RT, Stanton B.A. // Behav. Med. - 1996. - Vol.22, N2. - P.45-57.
37. Jiang W., Kuchibhatla M., Cuffe M., et al. // Circulation. - 2004. - Vol.110. - P.3452-3456.
38. Jonas B.S., Franks P., Ingram D.D. // Arch. Intern. Med. - 1997. - Vol.6. - Р.43-49.
39. Larina VN., Bart BY // Circulation. - 2012. -Vol.19. - P.137.
40. Larson S.L., Owens P.L., Ford D., Eaton W. // Stroke. - 2001. - Vol.32, N9. - Р.1979.
41. Luukinen H., Laippala P., Huikuri H.V // Eur. Heart. J. - 2003. - Vol.24, N22. - P.2021-2026.
42. Muzzarelli S., Rocca H., Pfister O., et al. // Eur. J. Heart. Fail. - 2010. - Vol.12. - P.389-396.
43. Pjk A., Jankowski P., Kotseva K. // European Journal of Preventive Cardiology April. - 2013. -Vol.20. - P.2331-2340.
44. Pignay-Demaria V, Lesperance F, Demaria R.G., et al. // Ann. Thorac. Surg. - 2003. - Vol.75. - P.314-321.
45. Potts S.G., Bass С.М. // Psychol. Med. - 1995. -Vol.25. - P.339-347.
46. Rutledge T, Reis V, Linke S., et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 2006. - Vol.48. - P.1527-1537.
47. Saur C.D., Granger B.B., Muhlbaier L.H. // Am. J. Crit. Care. - 2001. - Vol.10. - P.4-10.
48. Sharma R., Markar H.R. // J. Affect. Dis. - 1994. -Vol.31. - P.91-96.
49. Shеrwood A., Blumenthal J., Trivedi R., et al. // Arch. Intern. Med. - 2007. - Vol.167. - P.367-373.
50. Smith O., Michielsen H., Pelle A., et al. // Eur. J. Heart. Fail. - 2007. - Vol.9. - P.922-927.
51. Sotaniemi K.A. // Ann. Thorac. Surg. - 1995. -Vol.59, N15. - P.1336-1339.
52. Stefanatou A., Kouris N., Lekakis J. // Hellenic J. Cardiol. - 2010. - Vol.51. - P.142-152.
53. Strik J.J., Lousberga R., Cheriexb E.C., Honiga A. // J. Psychosomatic. Res. - 2004. - Vol.56. - P.59-66.
54. Ziegelstein R.C. // Cardiol. Rev. - 2001. - Vol.9, N1. - P.45-51.
Поступила 03.08.2018г.
