CC BY
33
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
DOI: 10.26347/1607-2499201907-08005-011
КОМОРБИДНОСТЬ ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА И ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Цель исследования. Изучить особенности взаимосвязи артериальной гипертензии и болевого синдрома в зависимости от временной последовательности их развития по отношению друг к другу.
Материал и методы. Исследованы 142 пациента (средний возраст 65,7 ± 9,5 года), из них с гипертонической болезнью без болевого синдрома - 21, с гипертонической болезнью и хроническим болевым синдромом - 77, с хроническим болевым синдромом без гипертонической болезни - 44 человека. Из 77 пациентов с хроническим болевым синдромом и гипертонической болезнью отобраны 23 с первичным началом болевого синдрома и 23 с первичным началом гипертонической болезни. В данные группы включались только те пациенты, у которых разница между манифестацией болевого синдрома и артериальной гипертензии составила не менее 3 лет. Всем пациентам выполняли неврологическое и нейроортопеди-ческое исследование, а также исследование высших психических функций. Результаты. Показано, что у пациентов с артериальной гипертензией более выраженные нарушения ортопедического статуса сопровождаются меньшим числом болевых областей по сравнению с нормотониками, что может объясняться повышением болевого порога при артериальной гипертензии.
Заключение. Длительный хронический болевой синдром способен приводить к развитию артериальной гипертензии и формированию эмоционально-поведенческих нарушений за счет истощения антиноцицептивных систем. Гипертоническая болезнь приводит к нарушениям управляющих функций и повышению болевого порога. Своевременное эффективное лечение болевого синдрома снижает вероятность возникновения гипертонической болезни. При регрессии хронического болевого синдрома легче корректировать гипертоническую болезнь.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, хронический болевой синдром, болевой порог, гипалгезия, вызванная артериальной гипертензией
Авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов.
Работа выполнена в соответствии с этическими принципами проведения медицинских исследований с участием человека как субъекта Хельсинской Декларации Всемирной Медицинской Ассоциации (Declaration of Helsinki) (1964 г.), пересмотр 2013 г.
В.В. Гринюк, В.В. Захаров, Н.В.Вахнина
ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации, кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета, 119991 Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 1
COMORBIDITY OF CHRONIC PAIN AND HYPERTENSION
Objective. To study the correlation between hypertension and pain, depending on the sequence of their development.
Methods. A total of 142 patients (mean age 65.7 ± 9.5 years) were examined, of which 21 were hypertensive patients without pain, 77 were hypertensive patients with chronic pain, and 44 were affected by chronic pain without hypertension. Of the 77 patients with chronic pain and hypertension, 23 were selected with a first onset of pain symptoms and 23 with a first onset of hypertension. These groups included patients with the gap of three years between the manifestation of pain and hypertension. All patients underwent neurological and neuro-orthopaedic examinations, as well as a study of higher mental functions.
Results. Patients with hypertension proved to have more pronounced violations of orthopaedic status accompanied by a smaller number of pain areas compared to normotonics, which can be explained by an increase in the pain threshold for hypertension.
Grinyuk, Zakharov, VN. Vakhnina
Sechenov First Moscow State Medical University, Russian Federation, Neuropathology and Neurosurgery Department, 119991, Moscow, Trubetskaya Str., 8-2.
Interpretation. Long-lasting chronic pain syndrome can lead to the hypertension and emotional and behavioral disorders due to depletion of antinociceptive systems. Hypertension impairs control functions and increases pain threshold. Timely effective treatment of pain reduces the likelihood of hypertension. With regression of chronic pain, hypertension is easier to be managed. Keywords: arterial hypertension, chronic pain syndrome, hypertension-associated hypalgesia
The authors declare no competing interests.
This work has been carried out in accordance with the ethical principles for medical research involving human subjects developed by WMA Declaration of Helsinki (ed. 2013).
Артериальная гипертензия (АГ) - одна из важнейших проблем здравоохранения в России и в мире. В 2000 г. в мире было около 972 млн пациентов с АГ, а уже к 2025 г. их численность может увеличиться до 1560 млн [1]. Распространенность АГ в европейских странах составляет 44,2%, в Канаде и Соединенных Штатах Америки - 27,6% [2].
Согласно данным Российского эпидемиологического мониторинга, распространенность АГ у лиц старше 15 лет в нашей стране составляет 39,5%, то есть в настоящее время в России проживают примерно 40 млн больных АГ. При этом у женщин АГ бывает чаще, чем у мужчин (40,4 и 37,2% соответственно) [3].
Другой важной медицинской проблемой является хронический болевой синдром (ХБС). ХБС встречается, по разным данным, у 20-30% лиц до 60 лет и у 50-90% лиц старше 60 лет [4-8]. В последние годы все чаще наблюдается сочетание ХБС и АГ. У пациентов с ХБС АГ встречается в 2 раза чаще, чем в общей популяции [9].
Есть несколько объяснений, почему ХБС и АГ часто сочетаются. Во-первых, они имеют общие факторы риска: возраст старше 50-55 лет, избыточная масса тела, сахарный диабет, эмоциональный стресс. Кроме того, как сосудистая патология, так и хроническая боль, как правило, уменьшают физическую активность пациентов [10-12]. Снижение физической активности, в свою очередь, приводит к хронизации болевого синдрома и прогрессированию АГ. Во-вторых, к развитию АГ и ХБС предрасполагает системное воспаление. Синдром системного воспаления сопровождает АГ и усиливается по мере ее утяжеления. Так, по данным ряда исследований, уровень основных маркеров синдрома системного воспаления, таких как фактор некроза опухоли-альфа, протеин Р, интерлейкин-6, коррелирует со стадией и степенью гипертонической болезни и риском сердечно-сосудистых осложнений АГ [13,14]. С другой стороны, уровень маркеров
системного воспаления также достоверно коррелирует с интенсивностью боли у пациентов с ХБС [5]. Наконец, ХБС опосредованно через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковой системы может приводить к дополнительному повышению артериального давления.
Однако в тех исследованиях, где критерием включения было наличие АГ, а не ХБС, ассоциация АГ и ХБС прослеживалась не всегда. Напротив показано, что частота ХБС у пациентов с АГ на 10-60% меньше, чем у лиц с нормальным АД
[16]. Снижение болевого синдрома среди пациентов с АГ можно объяснить теорией гипалгезии, вызванной артериальной гипертензией. Согласно данной теории, острая боль приводит к повышению артериального давления, что активирует барорецепторы сосудистой стенки. Импульсация от барорецепторов, в свою очередь, активирует церебральные и спинальные противоболевые системы (серотонин-, норадреналинергические, опиоидные). Активация нисходящих противоболевых путей уменьшает восприятие боли. Одновременно нормализуется артериальное давление
[17]. Однако при хроническом течении болевого синдрома, вследствие очень длительной болевой импульсации, происходит габитуация барорецеп-торов, то есть их привыкание к постоянному стимулу и/или истощение медиаторных возможностей противоболевых систем. Вследствие этого сохраняется как боль, так и повышенное артериальное давление [18,19]. Таким образом, у людей с длительным ежедневным болевым синдромом может формироваться стойкая артериальная ги-пертензия. С другой стороны, АГ без болевого синдрома сама по себе сопровождается повышением болевого порога, что может уменьшать вероятность развития и хронизации болевого синдрома в будущем [17].
Итак, гипертония, возникающая на фоне болевого синдрома, может приводить к снижению болевого порога и тем самым способствовать хронизации боли. А гипертония, сформировав-
шаяся без болевого синдрома, может приводить к повышению болевого порога и тем самым уменьшать вероятность развития у пациента болевого синдрома в будущем.
Цель исследования: изучить особенность взаимосвязи артериальной гипертензии и болевого синдрома в зависимости от временной последовательности их развития по отношению друг к другу.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Всего в исследовании принимали участие 142 человека: пациенты с гипертонической болезнью без болевого синдрома - 21, пациенты с гипертонической болезнью и хроническим болевым синдромом - 77, пациенты с хроническим болевым синдромом без гипертонической болезни - 44.
Из 77 пациентов с хроническим болевым синдромом и гипертонической болезнью были отобраны 23 пациента с первичным началом болевого синдрома и 23 пациента с первичным началом гипертонической болезни. В данные группы включались только те пациенты, у которых разница между манифестацией болевого синдрома и артериальной гипертен-зии составляла не менее 3 лет. Пациенты были в возрастном диапазоне от 44 до 80 лет, средний возраст 65,7 ± 9,5 года. Всем пациентам выполнялось неврологическое и нейроортопедическое исследование, а также исследование высших психических функций по следующим методикам: монреальская шкала оценки когнитивных функций, батарея тестов лобной дисфункции, тест рисования часов, тест литеральных ассоциаций, тест категориальных ассоциаций, тест повторения цифр в прямом и в обратном порядке, тест прокладывания пути (часть 1 и 2), символьно-числовое кодирование. Всем пациентам проводилось анкетирование по госпитальной шкале тревоги и депрессии, опроснику Бека, Спилбергера, оценивался уровень инвалидизации по шкале Оствестри
Когнитивные функции и с первичным началом гипертонии ы с первичным началом боли
206
Тест прокладывания Символьно-числовое Категориальные
пути, часть 2 кодирование ассоциации
Рис. 1. Нарушения когнитивных функций (р < 0,05).
и невропатический компонент боли по шкале БК-4, выполнялось анкетирование качества сна. Всем пациентам измеряли болевой порог методом тензалго-метрии.
Сравниваемые группы не различались по возрасту и уровню образования. В то же время пациенты с первичным началом АГ характеризовались более высоким рабочим артериальным давлением, а также имели более высокие цифры максимального систолического артериального давления. Группы отличались по степени артериальной гипертензии и риску сердечно-сосудистых осложнений. В группе пациентов с первичным началом гипертонической болезни были пациенты с АГ 3-й степени (84%) и АГ 2-й степени (16%); пациенты высокого риска (84%) и среднего риска (16%). В группе с первичным началом болевого синдрома были пациенты с АГ 3-й степени (20%) и с АГ 2-й степени (80%); пациенты с высоким (40%) и со средним риском (60%).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Когнитивные нарушения. У пациентов с первичным началом гипертонической болезни более выражены нарушения когнитивных функций (табл. 1, рис. 1).
Таблица 1
Оценка когнитивных функций
Параметры Среднее
боль до ГБ ГБ до боли P
MоCа 26,3 ± 1,52 25,7 ± 1,7 НД
Батарея лобных тестов 15 ± 1 14,6 ± 1,2 НД
Отсроченное воспроизведение 12 слов 11 ± 1 10,4 ± 1,4 НД
Тест на кратковременную память 9,5 ± 2,1 8,7 ± 1,3 НД
Литеральные ассоциации 11,7 ± 3,7 10,5 ± 1,9 НД
Категориальные ассоциации 17,7 ± 5,1 15 ± 3 p < 0,05
Символьно-числовое кодирование 36,8 ± 6,9 27,7 ± 7,8 p < 0,05
Тест прокладывания пути, часть 1 49 ± 20,8 58,6 ± 22 НД
4,6
Ортопедическая патология
. с первичным началом гипертонии и с первичным началом боли
4,2
4,2
I) л 1(
Болевой порог Количество болевых Шкала оценки
областей ортопедического статуса
Рис. 2. Ортопедическая патология (р < 0,05).
Как видно из представленных данных, нарушение управляющих когнитивных функций в группе пациентов с первичным началом гипертонической болезни было достоверно большим. Следует подчеркнуть, что управляющие функции связаны с передними отделами мозга и являются важным в диагностическом отношении индикатором сосудистого поражения головного мозга. Поэтому можно утверждать, что сосудистое поражение головного мозга при гипертонической болезни, которая развилась до болевого синдрома, выражено в значительно большей степени. Скорее всего, это связано с высоким уровнем рабочего артериального давления и большей длительностью гипертонической болезни в данной группе пациентов.
Нарушения тревожного спектра. В группе пациентов с первичным началом болевого синдрома были достоверно более выражены нарушения тревожного и депрессивного спектра (табл. 2).
Таким образом, на уровень тревоги больше влияет длительность болевого синдрома, чем длительность артериальной гипертензии.
Невро-ортопедический статус. Не было достоверных различий между группами по шкале невропатических нарушений DN-4 и шкале Ос-
вестри, у всех пациентов оценивали нейроорто-педический дефект. Нейроортопедическое исследование - это специальные пробы на ограничение движения в различных отделах позвоночника, наличие болезненных уплотнений в мышцах, болезненность и дисфункция межпозвонковых суставов и крестцово-подвздошных сочленений. У пациентов с первичным началом гипертонической болезни, при наличии более выраженного нейроортопедического дефекта (4,2 ± 1,5), было меньшее число болевых областей (1,6 ±0,8) в сравнении с пациентами, у которых первично развился болевой синдром, у них отмечалось достоверно (р < 0,05) большее количество болевых областей (2,6 ± 1,2), но менее выраженный нейро-ортопедический дефект (3,0 ± 1,7).
Болевой порог у пациентов с первичным развитием гипертонической болезни (4,6 ± 1 кг/см) был достоверно выше по сравнению с пациентами, у которых первично возник болевой синдром (2,7 ± 0,54 кг/см) (рис. 2).
Мы проследили ряд достоверных корреляций между нейрофизиологической и нейропсихоло-гической характеристиками пациентов. Так, в группе с первичным началом гипертонической болезни получены достоверные (р < 0,05) обратные корреляции между показателем порога боли при тензалгометрии и показателями внимания и управляющих функций (символьно-числовое кодирование (-0,5315), литеральные ассоциации (-0,4923), тест ТМТ часть 1 (0,5296) и ТМТ часть 2 (0,4519)). Одновременно наблюдались достоверные обратные корреляции между уровнем болевого порога и показателями тревожно-депрессивных нарушений: госпитальной шкалой тревоги (-0,5835), ситуационной тревогой по Спилберге-ру (-0,5505), персональной тревогой по шкале Спилбергера (-0,7047) и шкалой депрессии Бека (-0,6307).
Таблица 2
Данные шкал оценки эмоционально-поведенческих нарушений
Параметры Среднее
боль до ГБ ГБ до боли Р
Госпитальная шкала тревоги 9,2 ± 3,2 7,4 ± 4 р < 0,05
Госпитальная шкала депрессии 7,8 ± 2,4 7,5 ± 2 НД
Ситуативная тревожность Шкала Спилберга 43,7 ± 8,9 39,7 ± 13 НД
Личностная тревожность Шкала Спилберга 49,3 ± 6,5 42,5 ± 7,6 р < 0,05
Шкала депрессии Бека 14,9 ± 5,3 11,5 ± 4,9 р < 0,05
Анкета качества сна Вейна 16,3 ± 3 15,7 ± 3,2 НД
В группе пациентов «с первичным началом болевого синдрома» прослеживались аналогичные корреляции. Повышение болевого порога коррелировало со снижением управляющих когнитивных функций и внимания (тест символьно-числового кодирования (-0,5121), литеральные ассоциации (-0,4923)) со снижением выраженности тревожно-депрессивных нарушений (госпитальная шкала тревоги (-0,5835), шкала депрессии Бека (-0,5349), личностная тревога по Спилбергеру (-0,7037)).
Таким образом, у пациентов с первичным началом гипертонической болезни было меньшее количество болевых областей при более выраженном нарушении нейроортопедического статуса, был более высокий болевой порог и более выраженные нарушения управляющих функций. У пациентов с первичным началом болевого синдрома отмечалось большее число болевых областей при менее выраженном нейроортопедичес-ком дефекте, был ниже болевой порог, менее выраженные нарушения управляющих когнитивных функций и, напротив, более выраженные тревожно-депрессивные нарушения. В обеих группах пациентов одновременно с повышением болевого порога наблюдалось усиление выраженности дефекта управляющих когнитивных функций и уменьшение тревожно-депрессивных нарушений.
Полученные результаты свидетельствуют, что артериальная гипертензия сопровождается повышением болевого порога. Эти данные согласуются с результатами других исследований. Так, Я.М. №8с1шеп1;о и соавт. проводили тензалго-метрию 36 пациентам с АГ и 36 пациентам с нормальным АГ. Ими установлено, что у пациентов с АГ достоверно (р < 0,05) более высокий болевой порог [20]. Наши результаты также полностью согласуются с теорией гипалгезии, вызванной артериальной гипертензией.
Снижение восприятия боли при АГ объясняет большую степень нейроортопедических изменений у пациентов с первичным развитием АГ в сравнении с пациентами с первичным возникновением болевого синдрома.
По нашим данным, повышение болевого порога при АГ сочетается с более выраженным нарушением управляющих когнитивных функций, к числу которых относится когнитивный контроль (критика). Вероятно, снижение критики является одним из важных психофизиологических
механизмов снижения восприятия боли у пациентов с АГ. Снижение восприятия боли при АГ диктует необходимость особой врачебной настороженности при работе с этими пациентами в отношении вертеброгенной боли. Как следует из представленного исследования, даже незначительная боль может отражать достаточно выраженную скелетно-мышечную патологию.
Мы установили, что длительное персистиро-вание болевого синдрома сопровождается значительным эмоциональным расстройством тревожно-депрессивного спектра. Возможно, тревожно-депрессивное нарушение препятствует повышению болевого порога, несмотря на имеющуюся АГ. Коморбидность хронической боли и депрессии хорошо известна [21]. Одно из объяснений частого сосуществования боли и депрессии - общность нейрохимических изменений, которые их сопровождают. Известно, что как при хронической боли, так и при расстройствах депрессивного спектра уменьшается серотонинергическая и норадреналинергическая активность головного мозга.
С другой стороны, хронический болевой синдром чаще формируется у пациентов с исходным расстройством тревожно-депрессивного спектра. Согласно данным Р.В. Ро1а1т и соавт., из 200 пациентов с хроническим болевым синдромом у 59% были эмоционально-поведенческие нарушения до возникновения болевого синдрома, чаще тревожные (95%) или депрессивные (54%) [22]. Следует подчеркнуть, что тревожно-депрессивное расстройство сопровождается снижением порога восприятия боли. Данная закономерность была подтверждена D. Мага77М и соавт., исследователи сравнили болевой порог у пациентов с депрессией и контрольной группой, используя раздражение рецепторов пульпы зуба. Болевой порог был значительно выше у лиц без тревожно-депрессивного расстройства [23]. Возможно, снижение болевого порога у пациентов с тревожно-депрессивным нарушением способствует формированию ХБС [24,25].
Важным аспектом обсуждаемой проблемы является возможное значение ХБС в развитии АГ [26-28]. По нашим данным, у пациентов с первичным началом хронического болевого синдрома АГ характеризовалась значительным клиническим своеобразием: была артериальная гипертен-зия 1-2-й степени, редко 3-й, повышение АД чаще было связано с усилением болевого синдрома.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, длительный хронический болевой синдром способен приводить к развитию артериальной гипертензии и формированию эмоционально-поведенческого нарушения за счет истощения антиноцицептивных систем. Гипертоническая болезнь приводит к нарушению управляющих функций и повышению болевого порога - за счет этого хронический болевой синдром формируется только при наличии выраженных нарушений ортопедического статуса. Своевременное эффективное лечение болевого синдрома снижает вероятность возникновения гипертонической болезни. При регрессии хронического болевого синдрома легче корректировать гипертоническую болезнь.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Kearney P.M., Whelton M., Reynolds K., et al. Global burden of hypertension: Analysis of worldwide data. Lancet. 2005; 365: 217-23. DOI: 10.1016/S0140-6736(05)17741-1
2. Wolf-Maier K., Cooper R.S., Banegas J.R., et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada and the United States. JAMA. 2003; 289: 2363-2369. DOI: 10.1371/journal.pone.0205529
3. Шальнова С.А., Баланова Ю.А., Константинов В.В. и др. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации. Российский кардиологический журнал. 2006; 4: 45-50 Shalnova S.A., Balanova Yu.A., Konstanti-nov V.V., et al. [Arterial hypertension: prevalence, awareness, antihypertensive pharmaceutical treatment, treatment effectiveness in Russian population]. Russian Journal of Cardiology. 2006; 4: 45-50. Russian. DOI: 10.15829/1560-4071-2006-4-45-50
4. Hagen K., Zwart J.A. Does hypertension protect against chronic musculoskeletal complaints? The Nord-Trondelag Health Study. Holmen. J Arch Intern Med. 2005; 165 (8): 916-922. DOI: 10.1001/archinte.165.8.916
5. Ross M.M., Crook J. Elderly recipients of home nursing services: Pain, disability and functional competence. J. Adv. Nurs. 1998; 27: 1117-1126. Available from: https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9663861
6. Левин О.С. Депрессия и деменция у пожилых пациентов. СТПН. 2012; 4: 39-41. Levin O.S. [Dimension and depression in elderly]. STPN. 2012; 4: 39-41. Russian. Available from: https://cyberleninka.ru/article/n/depressi-ya-i-dementsiya-u-pozhilyh-patsientov
7. Янакаева Т.А. Депрессивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга. Российский медицинский журнал. 1998. Т. 6. С. 57-60. Yanakaeva T.A. [Depressive disorders in cerebrovascular diseases]. Russian Medical Journal. 1998; 6: 57. Russian.
8. Rustoen T., Wahl A.K., Hanestad B.R., et al. Age and the experience of chronic pain: Differences in health and quality of life among younger, middle-aged, and older adults. Clin. J. Pain. 2005; 21: 513-523. Available from: https:// www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16215337
9. Штегман О.А., Поликарпов Л.С., Вырва П.В. Распространенность основных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний среди взрослого городского населения, посещающего поликлинику. Российский журнал Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2013; 3: 47-50. Shtegman O.A., Polikarpov L.S., Vyrva P.V. [Prevalence of main risk factors of cardiovascular disease among adult urban population at outpatient practice]. Russian Journal of Cardiology and Cardiovascular Surgery. 2013; 3: 47-50. Russian. Available from: https://www.me-diasphera.ru/issues/kardiologiya-i-serdechno-sosudistaya-khirurgiya/2013/3/031996-6385201339/annotation
10. Marcella Sacco, Michele Meschi. The relationship between blood pressure and pain. J. Clin. Hypertension. 2013; 8: 600-605. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/ doi/full/10.1111/jch.12145
11. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н., Алексеев В.В. и др. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцвой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов. Боль. 2003; 1: 38-43. Podchufarova E.V., Yakhno N.N., Alekseev V., et al. [Chronic pain syndromes of lumbosacral localization: the importance of structural musculoskeletal disorders and psychological factors]. Pain. 2003; 1: 38-43. Russian. Available from: http://www.painstudy.ru/matls/pback/ chronic_pain.htm
12. Тарасова О.А. Показатели воспаления при фибрилляции предсердей у пациентов с артериальной гипертонией, их связь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Российский кардиологический журнал. 2007; 3 (65): 18-22. Tarasova O.A. [Inflammation indicators for atrial fibrillation in patients with arterial hypertension, their relationship with risk factors for cardiovascular diseases]. Russian Journal of Cardiology. 2007; 3 (65): 8-22. Russian. URL: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2007-3-18-22
13. Туев А.В., Карпунина Н.С. Маркеры воспаления при артериальной гипертензии и некоторых формах ише-мической болезни сердца: клиническая и прогностическая значимость. Артериальная гипертензия. 2011; 17 (6): 550-554. Tuev A.V., Karpunin N.S. [Markers of inflammation in hypertension and some forms of coronary heart disease: clinical and prognostic significance]. Arterial Hypertension. 2011; 17 (6): 550-554. Russian. URL: ht-tps://doi.org/10.18705/1607-419X-2011-17-6-550-554
14. Paley C.A., Johnson M.I. Physical activity to reduce systemic inflammation associated with chronic pain and obesity a narrative review. 2016; Apr 32 (4): 365-370. DOI: 10.1097/AJP.0000000000000258
15. Bruehl S., Chung O.Y., Ward P., et al. The relationship between resting blood pressure and acute pain sensitivity in healthy normotensives and chronic back pain sufferers: the effects of opioid blockade. Pain. 2002; 100: 191-201. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 12435472
16. Lars Jacob Stovner, Knut Hagen, ErlingTronvik. The relationship between BP and pain: The Nord-Trondelag Health Survey. ACNR. September/October 2011: 28-30. Available from: http://www.acnr.co.uk/SO11/28-30_ACNRSO11_leading%20norway.pdf
17. Dworkin B.R., Filewich R.J., Miller N.E., et al. Barorecep-tor activation reduces reactivity to noxious stimulation: implications for hypertension. Science. 1979; 205: 1299-1301. DOI: 10.1126/science.472749
18. Watkins L.R., Thurston C.L., Fleshner M. Phenylephrine-induced antinociception: investigations of potential neural
and endocrine bases. Brain Res. 1990; 528: 273-284. URL: https://doi.org/10.1016/0006-8993(90)91668-7
19. Zamir N., Segal M. Hypertension-induced analgesia: changes in pain sensitivity in experimental hypertensive rats. Brain Res. 1979; 160: 170-173. URL: http://dx.doi.org/ 10.1016/0006-8993(79)90614-0
20. Nascimento Rebelatto M., Alburquerque-SendHn F. Pressure pain threshold is higher in hypertensive compared with normotensive older adults: A case-control study. Ger-iatr Gerontol Int. 2017; Jun; 17 (6): 967-972. DOI: 10.1111/ggi.12824
21. Табеева Г.Р. Коморбидность хронической боли и депрессии у неврологических больных. Неврология, ней-ропсихиатрия, психосоматика. 2013; (3): 4-12. Tabee-va G.R. [Comorbidity of chronic pain and depression in neurological patients]. Neurology, Neuropsychiatry, Psycho-somatics. 2013; (3): 4-12. Russian. Available from: https:// cyberleninka.ru/article/n/komorbidnost-hronicheskoy-boli-i-depressii-u-nevrologicheskih-bolnyh
22. Polatin P.B., Kinney R.K., et al. Psychiatric illness and chronic low back pain. Spine. 1993; 18: 66-71. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8434327
23. Marazziti D., Castrogiovanni P., Rossi A. Pain threshold is reduced in depression. Int. J. Neuropsychopharmacol. 1998. July 1 (1): 45-48. DOI: 10.1017/S1461145798001047
24. Вейн A.M., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л., Дюкова Г.М. Депрессия в неврологической практике. М.: Медицинское информационное агентство; 2007. 208 с. Wayne A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyuko-va G.M. [Depression in neurological practice]. Moscow: Medical News Agency; 2007. 208 p. Russian.
25. Вознесенская Т.Г. Хроническая боль и депрессия. Фар-матека. 2008: 6: 10-15. Voznesenskaya T.G. [Chronic pain and depression]. Pharmateca. 2008; 6: 10-15. Rus-
sian. Available from: https://pharmateca.ru/ru/archive/arti-cle/7126
26. Вознесенская Т.Г. Депрессия при цереброваскулярных заболеваниях. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009. №2. С. 9-13. Voznesenskaya T.G. [Depression in cerebrovascular diseases]. Neurology, Neu-ropsychiatry, Psychosomatics. 2009; 2: 9-13. Russian.
27. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Когнитивные и эмоционально-аффективные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии. Русский медицинский журнал. 2002; 10 (12-13): 539-542. Yakhno N.N., Zakharov V.V. [Cognitive and emotional-affective impairment in discirculatory encephalopathy]. Russian Medical Journal. 2002; 10 (12-13): 539-542. Russian.
28. Яхно Н.Н. Неврология боли. Российский журнал боли. 2013; 2 (39): 3-5. Yakhno N.N. [Neurology of pain]. Russian Journal of Pain. 2013; 2 (39): 3-5. Russian.
29. Строков И.А., Дроконова О.О., Ахмеджанова Л.Т. Комбинированная терапия боли в спине витаминами группы В и нестероидными противовоспалительными средствами. Мед. Совет. 2013; 12: 34-37. Strokov I.A., Drokonova O.O., Akhmedzhanova L.T. [Combination therapy of back pain with B vitamins and non-steroidal anti-inflammatory drugs]. Medical Council. 2013; 12: 34-37. Russian. Available from: https://cyberleninka.ru/article/n/ kombinirovannaya-terapiya-boli-v-spine-vitaminami-grup-py-b-i-nesteroidnymi-protivovospalitelnymi-sredstvami
Поступила 10.04.2019 Принята к опубликованию 15.06.2019 Received 10.04.2019 Accepted 15.06.2019
Сведения об авторах
Гринюк Владислав Владимирович - врач 2-го неврологического отделения третьей университетской клинической больницы ФГАОУ ВО ПМГМУ имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации, 119991 Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 1. Тел.: 8 (985) 967-94-42. E-mail: grinukvladislav@gmail.com.
Захаров Владимир Владимирович - профессор кафедры нервных болезней и нейрохирургии ФГАОУ ВО ПМГМУ имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации, 119991 Москва, ул. Трубецкая, 8, стр. 1. Тел.: 8 (916) 883-26-83. E-mail: zakharovenator@gmail.com.
Вахнина Наталья Васильевна - доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии ФГАОУ ВО ПМГМУ
имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет) Министерства здравоохранения Российской Федерации, 119991 Москва,
ул. Трубецкая, 8, стр. 1. Тел.: 8 (903) 710-73-25. E-mail: nvakhnina71@mail.ru.
About the authors
Vladislav V. Grinyuk - MD, 2nd Neurology Department, 3rd University Hospital, Sechenov First Moscow State Medical University, Russian Federation, Neuropathology and Neurosurgery Department, 119991, Moscow, Trubetskaya Str., 8-2. Тек: 8 (985) 967-94-42. E-mail: grinukvladislav@gmail.com.
Prof. Vladimir V. Zakharov - Neuropathology and Neurosurgery Department, Sechenov First Moscow State Medical University, Russian Federation, Neuropathology and Neurosurgery Department, 119991, Moscow, Trubetskaya Str., 8-2. Те!.: 8 (916) 883-26-83. E-mail: zakharovenator@gmail.com.
Natalya V. Vakhnina - Associate Professor, Neuropathology and Neurosurgery Department, Sechenov First Moscow State Medical University, Russian Federation, Neuropathology and Neurosurgery Department, 119991, Moscow, Trubetskaya Str., 8-2. Тек: 8 (903) 710-73-25. E-mail: nvakhnina71@mail.ru.
Для цитирования: Гринюк В.В., Захаров В.В., Вахнина Н.В. Коморбидность хронического болевого синдрома и гипертонической болезни. Клиническая геронтология. 2019; 25(7-8): 5-11. DOI: 10.26347/1607-2499201907-08005-011
For citation: Grinyuk V.V., Zakharov V.V., Vakhnina V.N. Comorbidity of chronic pain and hypertension. Clin. gerontol. 2019; 25(7-8): 5-11. DOI: 10.26347/1607-2499201907-08005-011
