CC BY
6ПИСЬМО В РЕДАКЦИЮ
Г
LETTER TO THE EDITOR
Комментарий к статье Р.Ю. Овсянникова и К.М. Лебединского «Корреляция между изменениями парциального давления кислорода в артериальной крови, поглощения кислорода и выделения углекислого газа легкими при изменении положительного давления в конце выдоха: проспективное наблюдательное исследование»
Comment on the article of R.iu. Ovsiannikov and K.M. Lebedinskii "Correlation between changes in arterial blood oxygen partial pressure, oxygen uptake and carbon dioxide elimination by the lungs with changes in positive end expiratory pressure: a prospective observational study"
А.И. Ярошецкий
й 1, 2, *
A.I. Yaroshetskiy
1, 2, *
1 ФГАОУВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва
2 ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва
* Для корреспонденции: Ярошецкий Андрей Игоревич — д-р мед. наук, профессор кафедры пульмонологии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (Сеченовский Университет)» Минздрава России, заведующий отделом анестезиологии и реаниматологии ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва; e-mail: dr.intensivist@gmail.com
В Для цитирования: Ярошецкий А.И. Комментарий к статье Р.Ю. Овсянникова и К.М. Лебединского «Корреляция между изменениями парциального давления кислорода в артериальной крови, поглощения кислорода и выделения углекислого газа легкими при изменении положительного давления в конце выдоха: проспективное наблюдательное исследование». Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2023;1:145-148. https://doi.org/10.21320/1818-474X-2023-1-145-148
О Поступила: 19.11.2022
K Принята к печати: 03.12.2022
K Published online: 31.01.2023
1 Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russia
2 Pirogov Russian National Research Medical University (RNRMU), Moscow, Russia
For correspondence: Andrey I. Yaroshetskiy — MD, Ph.D., Dr. Med. Sci., professor, Pulmonology Department, Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University); Head of Anesthesiology and Critical Care Department in Pirogov Russian National Research Medical University, Research Institution for Clinical Surgery Division, Moscow, Russia; e-mail: dr.intensivist@gmail.com
В
o
В В
For citation: Yaroshetskiy A.I. Comment on the article of R.Iu. Ovsiannikov and K.M. Lebedinskii «Correlation between changes in arterial blood oxygen partial pressure, oxygen uptake and carbon dioxide elimination by the lungs with changes in positive end expiratory pressure: a prospective observational study». Annals of Critical Care. 2023;1:145-148. https://doi.org/10.21320/1818-474X-2023-1-145-148
Received: 19.11.2022
Accepted: 03.12.2022
Дата онлайн-публикации: 31.01.2023
DOI: 10.21320/1818-474X-2023-1-145-148
© «Практическая медицина» 2023. Данная статья распространяется на условиях «открытого доступа», в соответствии с лицензией СС ВУ-ЫС-БД 4.0 («АипЬи^оп-ЫопСоттегаа^БИагеАИке» / «Атрибуция-Некоммерчески-СохранениеУсловий» 4.0), которая разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника. Чтобы ознакомиться с полными условиями данной лицензии на русском языке, посетите сайт: https://creativecommons.Org/licenses/by-nc-sa/4.0/deed.ru
m r\j о
< и
< и
и О
О
л
<
I—
<
и
<
s л
IZ
<
О л
m S U Л
ш I—
л s
S Л I—
и
< и
< и
и О
0
1
<
I—
<
и
< I
IZ
<
0
1
со
и
I
ш I— I
I I—
и
Я с большим интересом прочел публикацию Овсянникова Р.М. и соавт. «Можно ли заменить анализатор газов крови метаболографом при настройке ПДКВ?» [1]. Попытки применить газовый мониторинг — выделения углекислоты (VCO2) и потребления кислорода (VO2) для оценки нарушений альвеолярной вентиляции и выбора уровня конечно-экспираторного давления (РЕЕР) предпринимаются достаточно давно [2, 3]. Тем не менее публикация оставила у меня очень много вопросов, которые ограничивают использование результатов этого интересного по задумке исследования на практике. Изложу мои соображения по пунктам.
1. Для начала вспомним о зависимости величин парциального давления кислорода в артериальной крови (PaO2), насыщения гемоглобина кислородом в артериальной крови (SaO2) и VO2. Зависимость между PaO2 и SaO2 — кривая диссоциации оксигемоглобина. Учитывая, что в плановой анестезиологии сатурация редко падает ниже 90 %, мы принимаем за основу почти линейную зависимость между PaO2 и SaO2 на участке SaO2 90-99,99999 % (т. е. в диапазоне PaO2 60-100 мм рт. ст., при гипероксии будет по-другому, см. п. 2) [4]. Теперь вспомним про зависимость между содержанием кислорода в крови, сердечным выбросом (минутный объем кровообращения — МОК) и потреблением кислорода — закон Фика: МОК = VO2 / (CaO2 - Cv'O2) [5]. В той же плановой ситуации (исходя из представленных авторами данных о структуре вмешательств) в ровном «полете анестезии на заданном эшелоне» уверен, что и МОК, и Sv'O2 (точнее, содержание кислорода в смешанной венозной крови Cv'O2), и реальный (не измеренный!) VO2 будут константами. Соответственно, в «обратном» уравнении Фика VO2 = МОК х (CaO2 - Cv'O2) из 4 переменных минимум 2 являются константами, если мы начнем манипулировать с CaO2, т. е. расчетный VO2 может (кратковременно) меняться исходя из изменения CaO2 (гемоглобин у нас неизменен, значит, его изменение зависит от сатурации, которая находится в линейной зависимости от PaO2 60-100 мм рт. ст.). Так, мы на основании уравнения Фика можем предположить какие-то отклонения VO2 при «нестабильности» системы. Рассуждения авторов про физиологический шунт (до 4 %), поры Кона и т. д. правильны, но вносят лишь небольшую погрешность в эти расчеты в отличие от более важных параметров, о которых речь пойдет ниже.
2. Однако при гипероксемии (что чаще бывает в операционной!) PaO2 может варьировать от 100 до 673 мм рт. ст. (при обычном атмосферном давлении в зависимости от фракции кислорода и индекса P/F). При этом (т. к. сатурация
уже 99,9999 %) клинически значимого увеличения содержания кислорода в крови происходить не будет. Потребление кислорода, как известно, в отсутствие шока (т. е. в отсутствие «поток-зависимой» части кривой зависимости доставки/потребления) находится на плато («поток-независимой» части) зависимости доставки [6]. Соответственно, увеличение Ра02 не приведет к увеличению У02. Может ли меняться У02 при гипероксии? Может! Но в этом случае мы должны думать о периферическом шунтировании крови при гипероксии вследствие спазма периферических сосудов (прекапиллярных сфинктеров), что приведет к заниженному (ошибочному) снижению показателя потребления кислорода (У02) на мониторе/метаболографе, хотя при этом ткани могут испытывать кислородный голод (т. е. их реальное желание потреблять кислород не изменилось!) [7]. Если авторы предполагают возможное колебание компонентов формулы Фика (о чем упоминается в «Дискуссии»), тогда в исследование следовало бы добавить и инвазивный (или другой) мониторинг сердечного выброса, и оценку газов смешанной венозной крови для оценки всех компонентов уравнения Фика, что придало бы трактовкам результатов достоверности. Иначе все рассуждения о УО2 выглядят лишь как гипотезы.
Не стоит «все-таки» (любимая фраза проф. Э.М. Николаенко) забывать о нескольких компонентах, влияющих на значение УО2 на мониторе — это собственно потребление тканями (метаболизм), транспорт кислорода кровью и его поглощение легкими. Авторы предположили (вполне обоснованно, учитывая «стабильный полет анестезии»), что метаболизм и транспорт кислорода были константами, соответственно, изменение УО2 отнесли за счет поглощения его легкими (или, как называют это авторы, диффузии). Впрочем, в альвеоле у нас еще есть и СО2, который может внезапно и кратковременно изменять «соотношение сил» между значениями УС02 и У02 на мониторе.
Думаю, что упоминание закона диффузии Фика в этом контексте не очень уместно — диффузионных проблем как таковых (проблем альвеоло-капиллярной мембраны) у наших пациентов нет. Но самое главное, чего нет в законе диффузии Фика, — он не учитывает комплексную физиологию пациента, а именно два основных момента. Первое, диффузия в реальной жизни ограничена перфузией, т. е. зависит от кровотока, хотя и это не совсем так. Раньше считали, что ускорение кровотока не дает гемоглобину насытиться кислородом. В реальных исследованиях оказалось,
3
4
5
Комментарий к статье Р.Ю. Овсянникова и К.М. Лебединского.
что диффузия не так сильно зависит от перфузии, т. к. весь процесс диффузии успевает произойти за первые 20 мкм капилляра при полной длине до 600 мкм [8-9], а время транзита эритроцита в легочных капиллярах не 0,75 с, как нас учили в медицинской школе, а около 4 с при МОК около 4 л/мин и 1 с при МОК 12 л/мин [10]. При времени, необходимом для полной диффузии (около 0,25 с), этого более чем достаточно [11].
Второе (на мой взгляд, самое важное) — диффузия осуществляется не по прямому градиенту парциальных давлений (как было бы, если бы кислород переносила плазма крови, например, хотя и тут есть свои ограничения, связанные с переходом кислорода в другую среду), а между альвеолой и гемоглобином, соответственно, скорость диффузии будет определяться SaÜ2 (и уровнем гемоглобина)! При росте SaÜ2 выше 95 % диффузия падает! Значит, изменения VÜ2 на мониторе могут быть не следствием увеличения альвеолярной поверхности диффузии, а следствием изменения SaÜ2! Соотношение между VCÜ2 и VÜ2 (VCO2/VO2), т. е. дыхательный коэффициент (RQ), при плановой анестезии в «ровном полете» тоже является константой, составляя около 0,8, что и получили авторы, высчитав коэффициенты корреляции Спирмена для пар VCÜ2/PaÜ2 и VÜ2/PaÜ2: поделив коэффициент корреляции пары VCÜ2/ PaÜ2 (rho = 0,77) на коэффициент корреляции пары VÜ2/PaÜ2 (rho = 0,92), получим RQ 0,83 (как и должно быть при нормальном метаболизме). Судя по этим данным, во время анестезии не было выраженной гипероксии, иначе бы не сработало.
Увеличение РЕЕР от 2 до 5 мбар у здоровых легких обычно не приводит к увеличению PaÜ2, если только пациенты не имеют факторов риска ателектазирования (например, ожирения). В этом случае, конечно, увеличение PaÜ2 закономерно [12]. А вот гиперинфляция альвеол «со сдавлением легочных капилляров» в таких диапазонах никем не описана — в большинстве работ можно наблюдать такой эффект при РЕЕР > 12-14 мбар [13]. Вообще, гиперинфляцию альвеол (выраженную как «сдавление легочных капилляров», а не снижение легочной податливости) принято смотреть по динамике выделения легкими CÜ2, т. е. газа, выходящего из капилляров в альвеолы. На этот счет есть классические формулы (уравнение Бора), показывающие альвеолярное мертвое пространство (т. е. снижение легочной перфузии) [4]. Применение для этой цели VÜ2 в физиологии не принято (вероятно, из-за ошибочности).
Авторы же настаивают на оценке перфузии на основании динамики VO2, а не VCO2/PetCO2 (компоненты уравнения оценки альвеолярной вентиляции). Конечно, при изменении VCO2 будет меняться и VO2, пока не достигнуто равновесие — оба газа в одной альвеоле (уравнение альвеолярного газа) [4]. Несколько последних лет исследования показывали необходимость увеличения РЕЕР в операционной, и я очень опасаюсь, что результаты этого исследования будут иметь обратный эффект и вернут в операционную уровень РЕЕР, близкий к нулю!
8. Под диффузионной способностью в клинике (вне выраженной рестрикции) обычно понимают не площадь диффузии, хотя в законе диффузии Фика она есть (т. е. площадь альвеолярной поверхности), а именно свойства альвеоло-капиллярной мембраны, которая, конечно, у пациентов не страдала. Давно известно, что гипоксемия возникает из-за несоответствия вентиляции и перфузии (в первую очередь из-за венозного примешивания — шунта), т. е. уменьшения площади вентилируемых альвеол при сохраненной перфузии. Заключения авторов про диффузию тут не совсем валидны, потому что для оценки диффузионной способности в клинике используют метод оценки диффузионной способности монооксида углерода (DLCO) вкупе с оценкой легочных объемов и внесения поправки на шунт. Без поправки на шунт оценка диффузии будет ошибочна.
На мой взгляд, хорошая гипотеза оценки метода в работе не доказана из-за недостаточного мониторинга для ее подтверждения. Иначе мы рискуем доказать корреляционную связь между компонентами внутри одного уравнения (Фика, альвеолярного газа, RQ), как, например, выявить наличие корреляции между номером этажа и номером квартиры (кстати, в реальной истории одни авторы нашли корреляцию между номером квартиры и частотой выявления дизентерии в очаге при отсутствии в поселке воды, что потом объяснили трудностью подъема ведер с водой наверх и, соответственно, плохой гигиеной).
Надеюсь, что авторы продолжат эту интересную по задумке работу, чтобы уменьшить количество вопросов и перевести результаты из гипотезы в клинические рекомендации.
Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
Disclosure. The author declares that he have no competing interests.
Вклад автора. Автор участвовал в разработке концепции статьи, получении и анализе фактических данных, написании и редактировании текста статьи, проверке и утверждении текста статьи.
< и
< и
и О
О
л
<
I—
<
и
<
s л
IZ
<
О л
m S U Л
ш I—
л s
S Л I—
и
6
7
Author contribution. Author according to the ICMJE criteria participated in the development of the concept of the article, obtaining and analyzing factual data, writing and editing the text of the article, checking and approving the text of the article.
ORCID автора:
Ярошецкий А.И. — 0000-0002-1484-092X
Информация о финансировании. Автор заявляет об отсутствии внешнего финансирования при проведении исследования.
Funding source. This study was not supported by any external sources of funding.
Литература/References
< и
< и
и О
О
л
<
I—
<
и
< л
IZ
<
[1] Овсянников Р. Ю., Лебединский К. М. Корреляция между изменениями парциального давления кислорода в артериальной крови, поглощения кислорода и выделения углекислого газа легкими при изменении положительного давления в конце выдоха: проспективное наблюдательное исследование. Вестник интенсивной терапии им. А.И. Салтанова. 2022; 4: 36-43. DOI: 10.21 320/1818-474X-2022-4-36-43 [Ovsiannikov R.Iu., Lebedinskii K. M. Correlation between changes in arterial blood oxygen partial pressure, oxygen uptake and carbon dioxide elimination by the lungs with changes in positive end expiratory pressure: a prospective observational study. Annals of Critical Care. 2022; 4: 36-43. DOI: 10.2 1320/1818-474X-2022-4-36-43 (In Russ)]
[2] Ручина Е.В., Шарнин А.В., Лебединский К.М. и др. Оценка функциональной остаточной емкости легких и показателя потребления кислорода во время настройки уровня ПДКВ. Анестезиология и реаниматология. 2013; 3: 51-4. [RuchinaE.V., SharninA.V., LebedinskiiK.M., et al. Evaluation of functional residual capacity and oxygen consumption during PEEP titration. Anesteziol Reanimatol. 2013; 3: 51-4. (In Russ)]
[3] Ярошецкий А.И., Проценко Д.Н., Резепов Н.А. и др. Настройка положительного давления конца выдоха при паренхиматозной ОДН: статическая петля «давление-объем» или транспульмо-нальное давление? Анестезиология и реаниматология. 2014; 4: 53-9. [Yaroshetskiy A.I., Protsenko D.N., Rezepov N.A., et al. Positive end-expiratory pressure titration in acute hypoxemic respiratory failure: static pressure-volume loop or transpulmonary pressure? Anesteziol Reanimatol. 2014; 4: 53-9. (In Russ)]
[4] Marino P.L. Marino's the ICU book. Fourth, international Edition. 2013, Wolters Kluwer/Lippincott Williams and Wilkins, pp. 1100, ISBN 978-1451121186
[5] FickA. Uber die Messung des Blutquantums in den Herzventrikeln, Seitung der Physikalisches und Medicinisches Gesellschaft zu Wurzburg. 1870; 2: 290-1.
[6] SchumackerP. T., Cain S.M. The concept of a critical oxygen delivery. Intensive Care Med. 1987; 13(4): 223-9. DOI: 10.1007/BF00265110
[7] Мандель И.А., Подоксенов Ю.К., Михеев С.Л. и др. Влияние гипоксическо-гипероксического прекондиционирования на развитие периоперационных осложнений и транспорт кислорода в коронарной хирургии с применением искусственного кровообращения. Анестезиология и реаниматология. 2018; 63(1): 38-45. DOI: 10.18821/0201-7563-2018-63-1-38-45 [MandelI.A., Podoksenov Yu.K., Mikheev S.L., et al. Influence of hypoxic-hyperopic preconditioning on postoperative complications and oxygen delivery in coronary graft surgery with cardiopulmonary bypass. Anesteziol Reanimatol. 2018; 63(1): 38-45. DOI: 10.18821/0201-7563-2018-6 3-1-38-45 (In Russ)]
[8] Sharan M., Singh M.P. Numerical simulation of pulmonary O2 and CO2 exchange. Int J Biomed Comput. 1985; 16(1): 59-80. DOI: 10.1016/0020-7101(85)90045-5
[9] Staub N.C., SchultzE.L. Pulmonary capillary length in dogs, cat and rabbit. Respir Physiol. 1968; 5(3): 371-8. DOI: 10.1016/0034-5687(68)90028-5
[10] Presson R.G. Jr., Graham J.A., Hanger C.C., et al. Distribution of pulmonary capillary red blood cell transit times. J Appl Physiol. 1995; 79(2): 382-8. DOI: 10.1152/jappl.1995.79.2.382
[11] Staub N.C. Alveolar-arterial oxygen tension gradient due to diffusion. J App Physiol 1963; 18(4): 673-80
[12] Behazin N., Jones S.B., Cohen R.I., et al. Respiratory restriction and elevated pleural and esophageal pressures in morbid obesity. J Appl Physiol (1985). 2010; 108(1): 212-8. DOI: 10.1152/japplphysiol. 91356.2008
[13] Jardin F., Brun-Ney D., Cazaux P., et al. Relation between transpulmo-nary pressure and right ventricular isovolumetric pressure change during respiratory support. Cathet Cardiovasc Diagn. 1989; 16(4): 215-20. DOI: 10.1002/ccd.1810160402
О л
со
s
и
Л
ш I— Л
Л I—
и
