CC BY
13
Клинический разбор doi: 10.24412/2226-0757-2022-12825
Комбинированный подход к лечению резидуальной хронической гематомы у пациента с осложненным кардиологическим анамнезом
И.В. Цымбал, М.С. Семенов, Л.Т. Лепсверидзе,
В.В. Ковалев, М.С. Аронов, Н.М. Кругляков, К.О. Исаев
Представлено собственное клиническое наблюдение авторов, иллюстрирующее эффективность и безопасность комбинированного метода лечения резидуальной хронической субдуральной гематомы (ХСГ) у пациента с осложненным кардиологическим анамнезом, перенесшего закрытую черепно-мозговую травму. На первом этапе была проведена эндоваскулярная селективная эмболизация средней оболочечной артерии слева, затем выполнена эвакуация гематомы посредством burr-hole краниостомии. На фоне проведенного лечения у пациента регрессировала неврологическая симптоматика и практически полностью разрешилась латеральная дислокация (остаточное смещение срединных структур мозга приблизительно 2 мм), осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы не отмечено. Сделан вывод о том, что подобный комбинированный подход к лечению ХСГ позволяет не только избежать рецидивов, но и в кратчайшие сроки добиться регресса неврологической симптоматики и дислокационного синдрома, что напрямую влияет на качество и прогноз жизни пациентов.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, хроническая субдуральная гематома, burr-hole краниостомия, эмболизация, средняя оболочечная артерия, эндоваскулярное лечение, bridge-терапия.
субдуральной
Введение
Хроническая субдуральная гематома (ХСГ) - полиэтиологическое заболевание, характеризующееся объемным внутричерепным кровоизлиянием, которое имеет отгра-ничительную капсулу и располагается под твердой мозговой оболочкой, вызывая неврологическую симптоматику вследствие компрессии вещества головного мозга и развития дислокационного синдрома. Непосредственная причина развития этого состояния - кровотечение из мостико-вых вен в субдуральное пространство вследствие черепно-мозговой травмы, сосудистой катастрофы, коагулопатий различного генеза, алкоголизма. Также следует отметить
ФГБУ "Государственный научный центр Российской Федерации - Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна" ФМБА России, Москва. Илья Вячеславович Цымбал - врач-нейрохирург отделения нейрохирургии.
Максим Сергеевич Семенов - канд. мед. наук, зав. отделением нейрохирургии.
Леван Теймуразович Лепсверидзе - канд. мед. наук, врач-нейрохирург отделения нейрохирургии. Владислав Викторович Ковалев - врач-невролог отделения нейрохирургии.
Моисей Соломонович Аронов - канд. мед. наук, зав. отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения.
Николай Михайлович Кругляков - зав. отделением анестезиологии и реанимации № 2. Константин Олегович Исаев - врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии и реанимации № 2. Контактная информация: Семенов Максим Сергеевич, [email protected]
ятрогенную этиологию, частота которой в последние годы неуклонно увеличивается ввиду распространения шунтирующих операций. Частота встречаемости ХСГ в популяции, по разным данным, составляет 1,7-20,6 случая на 100 000 человек в год с преобладанием у пожилого населения (у людей старше 65 лет - 58,1 на 100 000 человек) [1, 2]. Смертность в среднем составляет 1-5% с идентичной тенденцией, так, по данным R. Sahyouni et а1., у людей старше 80 лет госпитальная смертность после хирургического лечения составила 16,7%, через 6 мес - 26%, через 12 мес -32% [3].
Клинические проявления ХСГ разнообразны. К ним относятся общемозговая симптоматика (цефалгический синдром, судорожный синдром, головокружение, рвота, нарушение сознания), очаговая неврологическая симптоматика (пирамидный, афатический, подкорковый синдромы, нарушение статики и координации, стволовые синдромы (в фазе клинической декомпенсации проявляется вторичная дислокационная мезодиэнцефальная симптоматика: парез взора вверх, двусторонние стопные знаки, анизокория, спонтанный нистагм и др.)) и менингеальные симптомы (симптом Кернига, ригидность затылочных мышц отмечаются почти у половины больных с ХСГ) [2].
Наличие вышеуказанных проявлений наряду с прогрессирующим увеличением объема гематомы по данным компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии, а также при ее максимальной толщине больше 1 см является показанием к хирургическому лечению ХСГ. На современном этапе развития нейрохирургии исполь-
зуются: 1) burr-hole краниостомия; 2) закрытое наружное дренирование; 3) twist-drill краниостомия; 4) эндоскопическая эвакуация; 5) краниотомия; 6) эмболизация средней оболочечной артерии (СОА) [2, 4, 5].
Хроническая субдуральная гематома - заболевание с высоким риском рецидива, который составляет 16,6-18,8% в течение 1 года для пациентов, прошедших традиционное хирургическое лечение (эмболизация не включена) [6]. Эти методы обладают высокой эффективностью в аспекте уменьшения масс-эффекта, вызванного гематомой, однако они никак не воздействуют на основные патофизиологические механизмы. В настоящее время патогенез ХСГ остается предметом дискуссий. Если процесс первичного формирования гематомы не вызывает разногласий, то причинно-следственная связь увеличения ее объема до конца не изучена. Считается, что всему виной самоподдерживающийся процесс неоангиогенеза и фибринолиза. Образующиеся в результате неоваскуляризации капсулы капилляры хрупкие и склонны к разрывам, что в совокупности с явлениями гиперфибринолиза, по-видимому, служит причиной повторных кровотечений. Вновь образованные сосуды лишены гематоэнцефалического барьера, расстояние между перицитами большое, ввиду чего содержимое капсулы также увеличивается в объеме путем проникновения в ее содержимое белков плазмы крови. Пато-лого-анатомические исследования показали, что источник кровоснабжения данных сосудов - СОА [7, 8]. В этой связи рентгенэндоваскулярная эмболизация СОА представляется патогенетически обоснованным методом снижения артериального притока к васкуляризированной капсуле ХСГ и, следовательно, уменьшения частоты рецидивирования.
Эмболизация СОА в качестве метода лечения ХСГ - современный тренд научного мира. На ресурсе PubMed нами обнаружено 108 публикаций по этой теме (49 из них за последний год), однако комбинированный подход к лечению ХСГ отражают всего 4 работы (2 исследования - эмболизация СОА + burr-hole краниостомия, 1 исследование - эмболизация СОА + twist-drill краниостомия и 1 исследование -эмболизация СОА + краниотомия) [8-11].
Мы представляем собственное клиническое наблюдение, иллюстрирующее эффективность и безопасность данного метода в лечении резидуальной ХСГ у пациента с осложненным кардиологическим анамнезом. Мы считаем такой подход наиболее перспективным и целесообразным, так как он позволяет исключить вероятные рецидивы, связанные с измененной реологией крови на фоне постоянного приема пероральных антикоагулянтов, а также в кратчайшие сроки купировать неврологическую симптоматику и разрешить дислокационный синдром.
Клиническое наблюдение
Пациент Г., 54 года, поступил в нейрохирургическое отделение ФГБУ "Государственный научный центр Российской Федерации - Федеральный медицинский биофизиче-
ский центр им. А.И. Бурназяна" ФМБА России 16.06.2021 с диагнозом субдуральной гематомы левой лобно-височно-теменной области.
Из данных анамнеза известно, что 22.05.2021 пациент попал в дорожно-транспортное происшествие, ударился лбом о бортовую панель автомобиля, отмечалась кратковременная утрата сознания. Самостоятельно обратился в приемное отделение травмпункта по месту жительства. Осмотрен травматологом, выполнена рентгенография черепа, костно-травматических изменений выявлено не было. С 26.05.2021 стали беспокоить боли в области затылка, шеи, напряжение мышц шеи и затылка. Лечился амбулаторно, симптоматика постепенно регрессировала. С 11.06.2021 вновь стали беспокоить головные боли тупого, давящего характера, интенсивностью 4 балла по визуальной аналоговой шкале, преимущественно в затылочной области (лечился самостоятельно приемом анальгина). В амбулаторном порядке 16.06.2021 выполнена КТ головного мозга (ГМ), выявлены субдуральные гематомы левой лобно-височно-теменной области в поздней подострой стадии с признаками дислокации срединных структур вправо (9 мм) и отека левого полушария головного мозга, что послужило причиной экстренной госпитализации.
Пациент имеет отягощенный кардиологический анамнез: 1) комбинированный митрально-аортальный порок сердца: двустворчатый аортальный клапан, тяжелый аортальный стеноз, тяжелая митральная недостаточность (по поводу чего в 2014 г. перенес пластику митрального клапана, протезирование аортального клапана (протез МедИнж 25) и восходящего отдела аорты); 2) пароксиз-мальная форма фибрилляции предсердий; 3) ишемическая болезнь сердца: маммарно-коронарное шунтирование передней межжелудочковой ветви от 2014 г.; 4) гипертоническая болезнь 3-й стадии (артериальная гипертония 2-й степени), риск сердечно-сосудистых осложнений 4. На этом фоне постоянно принимает рамиприл 10 мг/сут, амлодипин 5 мг/сут, варфарин 4,375 мг/сут.
При осмотре состояние средней степени тяжести. Соматически стабилен. В неврологическом статусе отмечается легкая атаксия без четкой латерализации и цефал-гический синдром. Показанное хирургическое лечение (burr-hole краниостомия) было отложено в связи с необходимостью проведения bridge-терапии (отмена перораль-ного антикоагулянта с назначением низкомолекулярных гепаринов (НМГ) или нефракционированных гепаринов у пациентов, которым необходима пожизненная антикоагу-лянтная терапия) с целью снижения периоперационных геморрагических рисков при адекватной тромбопрофилакти-ке. По этому поводу консультирован кардиологом, показана постоянная инфузия гепарина (стартовая доза 1000 ЕД/ч) с последующей коррекцией дозировки под контролем (каждые 4-6 ч) активированного частичного тромбопластино-вого времени (АЧТВ) (рекомендуемые значения - 70-80 с)
Рис. 1. КТ ГМ пациента Г. от 21.06.2021: ХСГ в левом полушарии: а, б - аксиальная проекция (а - дислокация 9 мм); в - коронарная проекция.
( J
Рис. 2. Селективная церебральная ангиография того же пациента: а - проекция гематомы; б - изменения по типу "хлопьев ваты"; в - эмболизат; г - контроль.
и уровня тромбоцитов; инициация лечения возможна при значении международного нормализированного отношения (МНО) 2,0-2,2 и отмене варфарина (таблица).
21.06.2021 для планирования хода оперативного вмешательства была выполнена повторная КТ ГМ (рис. 1). На контрольных снимках в левой лобно-теменной области
определяется субдуральная гематома толщиной до 16 мм и объемом примерно 50 мл. Содержимое неоднородной плотности, от 40 до 65 HU (Hounsfield Units - единицы Хаунсфилда). Очаговых изменений вещества головного мозга не определяется. Срединные структуры смещены вправо на 9 мм. Левый боковой желудочек поджат, правый боковой желудочек не расширен. Дифференциация серого и белого вещества сохранена. Обводная цистерна деформирована.
Выявленные изменения плотности характерны для повторного кровоизлияния в области сформированной капсулы ХСГ. Вероятнее всего, основная причина произошедшего - постоянный прием пероральных антикоагулянтов. В связи с этим коллегиально было принято решение о разделении хирургического лечения на 2 этапа, 1-й из которых - селективная рентгенэндоваскулярная эмболизация левой СОА (для минимизации рисков рецидивирования), а 2-й - эвакуация содержимого гематомы посредством burr-hole краниостомии (для скорейшего разрешения латеральной дислокации и неврологической симптоматики).
Под наркозом 24.06.2021 произведена пункция правой бедренной артерии, в нее установлен интродьюсер 6 Fr. Диагностическими катетерами проведена исходная селективная церебральная ангиография (рис. 2а). Визуализировано изменение контура сосудистого рисунка, характерное для ХСГ лобно-теменной локализации слева. При суперселективном контрастировании СОА слева в проекции конвекситальной поверхности полушарий головного мозга визуализированы характерные для ХСГ изменения по типу "хлопьев ваты" (рис. 2б). Микрокатетер проведен в просвет лобно-теменной ветви СОА, выполнено суперселективное контрастирование. Через микрокатетер введено 0,8 мл эмболизата SQUID12 с рефлюксным забросом в каменисто-чешуйчатую ветвь (рис. 2в). По данным контрольной ангиографии сети ХСГ не определяется (рис. 2г). Операция завершена, катетер и интродьюсер удалены.
Дренирование капсулы гематомы было проведено 25.06.2021 путем burr-hole краниостомии. По данным контрольной КТ ГМ (26.06.2021) наблюдается постоперационный дефект теменной кости слева размером 14 мм. В лобно-теменной области слева определяется содержимое жидкостной плотности с незначительным геморрагическим компонентом в виде полоски толщиной до 12 мм. Очаговых изменений вещества головного мозга не выявляется. Вдоль поверхности большого крыла клиновидной кости слева со стороны полости черепа определяются высокоплотные структуры в виде тонких полосок толщиной примерно 1 мм, плотностью до 3500 HU (эмболизационный материал в оболочечных венах). Дислокация срединных структур уменьшилась на 5 мм. Желудочковая система не расширена, асимметрична (поджат левый боковой желудочек). Цистерны основания головного мозга прослеживаются, не деформированы (рис. 3).
Рис. 3. КТ ГМ того же пациента от 26.06.2021: а - аксиальная проекция (дислокация 5 мм); б - постоперационный дефект; в - коронарная проекция.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент находился на терапии НМГ в профилактической дозировке. Состояние улучшилось (расценивалось как удовлетворительное) уже на следующие сутки после вмешательства, отмечена положительная динамика в виде регресса цефалгического синдрома и уменьшения латеральной дислокации. Был вновь назначен варфарин, а НМГ отменены после достижения целевых значений МНО (>2) (см. таблицу).
При повторной КТ ГМ (02.07.2021) через 7 дней после хирургического лечения отмечено уменьшение толщины содержимого жидкостной плотности с 17 до 13 мм, практически полное разрешение дислокационного синдрома (срединные структуры смещены вправо на 2 мм) и расправление левого бокового желудочка (рис. 4).
Обсуждение
В современной англоязычной научной литературе представлено мало информации, касающейся комбинированного подхода к лечению ХСГ, в русскоязычных источниках подобных публикаций мы не обнаружили. В первой найденной нами работе 2020 г. A. Arham, N. Zaragita представили случай успешного лечения 69-летнего пациента на фоне постоянного приема клопидогрела (острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе) с регрессом неврологической симптоматики (пирамидный, афатиче-ский и дислокационный синдромы) и полным разрешением ХСГ (по данным КТ ГМ спустя 1 мес после выписки) [9].
Масштабный анализ в 2019 г. провели S. Ng et al. Ими был отобран 41 пациент с ХСГ. Пациентов наблюдали в течение 3 мес после лечения, они были разделены на 2 группы: 22 пациентам 1-й группы проводилась только стандартная burr-hole краниостомия; 19 пациентам 2-й группы в качестве адъювантного лечения была проведена эмболи-
Рис. 4. КТ ГМ того же пациента от 02.07.2021: а, б - аксиальная проекция; в - коронарная проекция.
зация СОА. В 1-й группе объем резорбции гематомы был существенно ниже, чем во 2-й группе (52,6 ± 24,9 против 35,1 ± 21,0 мл; р = 0,015). Разница в среднем объеме резорбции гематомы составила 17,5 мл (95% доверительный интервал 3,87-31,16 мл), но следует отметить, что исходно пациенты 2-й группы имели ХСГ большего размера (65,2 ± 27,1 против 51,2 ± 27,4 мл; р = 0,14), что в принципе может являться одной из причин различий, однако общая тенденция, безусловно, не вызывает сомнений. В каждой из групп 1 пациенту потребовалась экстренная повторная операция, во 2-й группе у 1 пациента через 3 дня после вмешательства развился судорожный синдром, успешно купированный противоэпилептическими препаратами, и еще у 1 пациента образовалась гематома в месте пункции бедренной артерии. В 1-й группе 1 пациент перенес острое субдуральное кровотечение при удалении субдурального дренажа без каких-либо последствий [8].
В 2020 г. S. Yokoya et а1. описали 2 случая с полным излечением и отсутствием рецидивов у пациентов 71 и 77 лет с резидуальными ХСГ [10].
Самое крупное исследование из обнаруженных нами провели С. Опушо et а1. в 2021 г. В их работу было включено
Значения основных лабораторных показателей у пациента Г. при проведении Ь^де-терапии
Дата проведения исследования АЧТВ, с МНО Тромбоциты, х109/л
17.06.2021 (при поступлении) 45,0 2,31 158
24.06.2021 (перед эмболизацией) 73,3 1,31 156
25.06.2021 (перед burr-hole краниостомией) 48,8 1,59 145
27.06.2021 77,1 1,23 143
07.07.2021 (при выписке) 63,3 2,14 199
132 пациента с ХСГ. В группе пациентов, которым проводилась эмболизация СОА в сочетании с burr-hole кранио-стомией, была выявлена тенденция к уменьшению числа ревизионных операций (р = 0,083), 73 пациента (55,3%) остались под наблюдением, средняя длительность которого составила 3,4 ± 2,2 мес. У 8 пациентов (15,1%) хирургической группы случился рецидив ХСГ и потребовалась повторная операция, в то время как в группе комбинированного лечения повторное вмешательство перенес лишь 1 пациент (5,0%) [11].
Результат представленного нами наблюдения всецело коррелирует с выводами зарубежных коллег и позволяет расценивать комбинированный подход к лечению ХСГ (в том числе резидуальных) как современный, безопасный, эффективный и патогенетически обоснованный метод лечения.
Заключение
Комбинированный подход (эндоваскулярная эмболизация СОА вкупе с burr-hole краниостомией) в лечении ХСГ (в том числе резидуальных) позволяет не только избежать рецидивов, но и в кратчайшие сроки добиться регресса неврологической симптоматики и дислокационного синдрома, что напрямую влияет на качество и прогноз жизни пациента. Это особенно актуально для больных с осложненным кардиологическим анамнезом, так как частота рецидивирования у этой группы пациентов заметно выше ввиду изменений реологических свойств крови, связанных с постоянным приемом пероральных антикоагулянтов. Необходимо продолжить исследования в этом направлении, а также провести сравнительный анализ по выявлению преимуществ и недостатков представленного метода с учетом целесообразности использования различных методик у пациентов этой группы.
Список литературы
1. Feghali J, Yang W, Huang J. Updates in chronic subdural hematoma: epidemiology, etiology, pathogenesis, treatment, and outcome. World Neurosurgery 2020 Sep;141:339-45.
2. Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б., Маряхин А.Д. Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических субдуральных гематом. М., 2015. 49 с.
3. Sahyouni R, Goshtasbi K, Mahmoodi A, Tran DK, Chen JW. Chronic subdural hematoma: a historical and clinical perspective. World Neurosurgery 2017 Dec;108:948-53.
4. Greenberg MS. Handbook of neurosurgery. 8th ed. New York: Thieme Medical Publishers; 2016: 898-901.
5. Haldrup M, Ketharanathan B, Debrabant B, Schwartz OS, Mik-kelsen R, Fugleholm K, Poulsen FR, Jensen TSR, Thaarup LV, Bergholt B. Embolization of the middle meningeal artery in patients with chronic subdural hematoma - a systematic review and meta-analysis. Acta Neurochirurgica (Wien) 2020 Apr;162(4):777-84.
6. Schmidt L, G0rtz S, Wohlfahrt J, Melbye M, Munch TN. Recurrence of subdural haematoma in a population-based cohort - risks and predictive factors. PLoS One 2015 0ct;10(10):e0140450.
7. Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. Journal of Neuroinflammation 2017 May;14(1):108.
8. Ng S, Derraz I, Boetto J, Dargazanli C, Poulen G, Gascou G, Lefe-vre PH, Molinari N, Lonjon N, Costalat V. Middle meningeal artery embolization as an adjuvant treatment to surgery for symptomatic chronic subdural hematoma: a pilot study assessing hematoma volume resorption. Journal of Neurolnterventional Surgery 2020 Jul;12(7):695-9.
9. Arham A, Zaragita N. Middle meningeal artery embolization following burr hole in chronic subdural hematoma. Asian Journal Neurosurgery 2020 May;15(2):382-4.
10. Yokoya S, Nishii S, Takezawa H, Katsumori T, Takagi Y, Goto Y, Oka H, Shiomi N, Hino A. Organized chronic subdural hematoma treated with middle meningeal artery embolization and small craniotomy: two case reports. Asian Journal Neurosurgery 2020 Apr;15(2):421-4.
11. Onyinzo C, Berlis A, Abel M, Kudernatsch M, Maurer CJ. Efficacy and mid-term outcome of middle meningeal artery embolization with or without burr hole evacuation for chronic subdural hematoma compared with burr hole evacuation alone. Journal of Neurolnterventional Surgery 2022 Mar;14(3):297-300. ,
Combined Treatment of Residual Chronic Subdural Hematoma in a Patient with Complicated Cardiovascular History
I.V. Tsymbal, M.S. Semenov, L.T. Lepsveridze, V.V. Kovalev, M.S. Aronov, N.M. Kruglyakov, andK.O. Isaev
The authors present their own clinical observation illustrating the efficacy and safety of combined treatment of residual chronic subdural hematoma (CSDH) in a patient with complicated cardiovascular history who suffered a closed brain injury. The first treatment stage included selective endovascular embolization of left middle meningeal artery, followed by hematoma evacuation through burr-hole craniostomy. The treatment resulted in the regression of neurological symptoms and near-complete resolution of lateral herniation, the residual displacement of median brain structures by about 2 mm. No cardiovascular complications were observed. It was concluded that such combined treatment of CSDH allowed avoiding relapses, as well as reaching earliest regression of neurological symptoms and herniation syndrome, which directly affected the life quality and prognosis of patients.
Key words: brain injury, chronic subdural hematoma, burr-hole craniostomy, embolization, middle meningeal artery, endovascular treatment, bridge therapy.
