CC BY
15
УДК 616.133.33-007.644:616.831-089 DOI 10.26683/2304-9359-2019-4(30)-38-48
КОМБИНИРОВАННОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ
ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ПАЦИЕНТОВ С ТОРПИДНЫМ ТИПОМ ТЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ю.Р. ЯРОЦКИЙ, Л.Н. ЯКОВЕНКО, М.Ю. ОРЛОВ, А.Г. ЛУГОВСКИЙ, В.В. МОРОЗ, И.И. СКОРОХОДА
ГУ «Институт нейрохирургии имени акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины», r. Киев
*Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).
*Заява про конфл^ штереав (Ми заявляемо, що у нас немае шякого конфлiкту iнтересiв). *Заявление о конфликте интересов (Мы заявляем, что у нас нет никакого конфликта интересов).
*No human/animal subjects policy requirements or funding disclosures.
*Жодний Í3 об'екпв дослщження (людина/тварина) не тдпадае пiд вимоги полiтики щодо розкриття шформацп фiнансування.
*Ни один из объектов исследования не подпадает под политику раскрытия информации финансирования.
*Date of submission — 29.11.19 *Date of acceptance — 11.12.19
*Дата подачi рукопису — 29.11.19 *Дата ухвалення — 11.12.19
*Дата подачи рукописи — 29.11.19 *Дата одобрения к печати — 11.12.19
Цель работы - оптимизировать результаты хирургического лечения артериовеноз-ных мальформаций (АВМ) головного мозга с торпидным типом течения заболевания.
Материалы и методы. Проанализированы результаты комбинированного хирургического лечения АВМ головного мозга 36 пациентов без разрыва мальформации в анамнезе (данный вариант течения заболевания обозначен как торпидный). Пациенты находились на лечении в отделениях сосудистой нейрохирургии Института нейрохирургии имени акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины в период с 2010 г. по сентябрь 2019 г. Среди больных было 18 (50 %) мужчин и 18 (50 %) женщин. Средний возраст пациентов - 28,1 года (от 10 до 47 лет). Использованы клинико-неврологические, катамнестические, лабораторные, инструментальные, нейровизуа-лизационные, функциональные и морфологические методы обследования.
Результаты. Торпидный тип течения заболевания у пациентов с АВМ был представлен в виде разнородных эпилептиформных проявлений в 24 (66,7 %) случаях. У 1 (2,8 %) пациента эпиприступы сочетались с развитием внутренней гидроцефалии, у 9 (25 %) - цефалгического синдрома выраженной степени (по Международной классификации головной боли - 3ß). Прогрессирующий неврологический дефицит выявлен у 2 (5,55 %) больных. Распределение АВМ по шкале Spetzler-Martin (1986) было следующим: I степень - у 2 (5,55 %) больных, II степень - у 10 (27,8 %), III степень - у 13 (36,1 %), IV степень - у 9 (25,0 %), V степень - у 2 (5,55 %). В большинстве наблюдений (94,44 %) АВМ локализовались в пределах полушария большого мозга, в 2 (5,55 %) случаях - субтенто-
риально. Средний размер АВМ в максимальном измерении составлял 3,7 см (от 2,8 до 6,7 см). Нидальные аневризмы в структуре АВМ диагностированы у 8 (22,2 %) больных, фистулы - у 7 (19,4 %). Во всех случаях на первом этапе проводили эндоваскулярную эмболизацию (ЭЭ) АВМ. Всего 36 пациентам выполнены 64 эндоваскулярные операции. Лечение в 1 этап проведено 16 (44,4 %) больным, в 2 этапа - 13 (36,1 %), в 3 этапа - 6 (16,66 %), в 4 этапа - 1 (2,77 %). В 36 (56,25 %) случаях эмболизацию выполняли композицией «Onyx» (eV3), в 24 (37,5 %) - н-бутилцианоакрилатом, в 3 (4,7 %) - их комбинацией. У 1 (1,56 %) пациента фистулу выключили при помощи отделяемого баллон-катетера. Эмболизацию дополнили радиохирургическим лечением (РХЛ) в 30 (83,3 %) случаях, микрохирургическим удалением - в 2 (5,55%), курсом радиотерапии - еще в 2 (5,55 %). В 1 (2,77 %) наблюдении ЭЭ сочеталась с ликворошунтирующей операцией и РХЛ. Один (2,77 %) пациент после ЭЭ с РХЛ перенес геморрагический инсульт с формированием внутримозговой гематомы. Проведена операция удаления гематомы и частично функционирующей АВМ. В 7 (10,9 %) случаях после ЭЭ АВМ у больных развились двигательные нарушения по гемитипу. На момент выписки у 6 пациентов они регрессировали полностью, у 1 - частично. У1 (1,5 %) пациента возникла гомонимная гемианоп-сия. После РХЛ у 17 (58,6 %) пациентов достигнута тотальная облитерация АВМ, у 5 (17,2 %) - субтотальная (рекомендовано повторное РХЛ). В 7 (24,1 %) наблюдениях отмечена положительная динамика облитерации АВМ, но сроки реализации лучевого воздействия не достигали рекомендованных. У 2 (5,55 %) больных во время транскраниальной операции АВМ удалена тотально, что подтвердила церебральная ангиография. После радиотерапии отмечено уменьшение размера АВМ и положительная динамика неврологических проявлений. Летальных исходов не было. По модифицированной шкале Ренкина пациенты отнесены к группе 0 (33 (91,7 %)) и группе I (3 (8,3 %)).
Выводы. Полученные данные свидетельствуют о перспективности комбинированного хирургического лечения АВМ головного мозга с торпидным типом клинических проявлений. Ведущей технологией в примененном последовательном комбинированном хирургическом лечении является ЭЭ АВМ. Успех ее использования обусловлен эффективностью воздействия на все составляющие «сложных» АВМ.
Ключевые слова: артериовенозная мальформация; комбинированное хирургическое лечение; торпидный тип течения заболевания; эндоваскулярная эмболизация; микрохирургическое удаление; радиохирургическое лечение.
Перечень сокращений
АВМ Артериовенозная мальформация
ГМ Головной мозг
КХЛ Комбинированное хирургическое лечение
МРТ Магнитно-резонансная томография
МСКТ Мультиспиральная компьютерная томография
МХУ Микрохирургическое удаление
РХЛ Радиохирургическое лечение
ТТ Торпидный тип
ЦАГ Церебральная ангиография
ЭЭ Эндоваскулярная эмболизация
По наиболее общему определению артериовенозная мальформация (АВМ) - это патологическая связь между артериями и венами, обычно врожденная. По отношению к головному мозгу (ГМ) АВМ имеет посто-
янную структуру в виде питающих артерий, ядра АВМ и системы дренажных вен. В пределах этого строения клинические проявления АВМ ГМ вызывают тяжелые неврологические расстройства вплоть до летального
исхода. Клиническая манифестация чаще всего наступает в возрасте до 40 лет [1, 2] и примерно в половине случаев АВМ проявляется кровоизлиянием [3, 4]. Риск ежегодного развития кровоизлияния из неразорвавшейся АВМ - 2-4 % в год [5-7]. Летальность при первом кровоизлиянии составляет 10-30 %, инвалидизация - 50 % [8, 9]. Риск повторного кровоизлияния в течение первого года наблюдения -6,0-32,9 % [10-13] со снижением в последующие годы до исходного уровня (2-4 % в год). У детей АВМ манифестирует кровоизлиянием в 80 % случаев. У 2-46 % больных имеются аневризмы, в большинстве случаев - гемодинамически связанные с мальформацией в этом случае риск кровоизлияния составляет 7 % в год, тогда как при отсутствии такого сочетания - 1,7 % [14, 15]. У пациентов с интранидальными аневризмами в 1,8 раза чаще возникает кровоизлияние с риском повторного разрыва примерно 9,8 % в год [16, 17].
У части носителей АВМ (18 %) судорожные приступы развиваются после перенесенных часто не распознанных кровоизлияний. У 7-14 % больных с манифестацией заболевания в виде эпиприпадков в течение первого года происходит кровоизлияние, у 25 % - в течение 5 лет [4, 18].
По мнению некоторых авторов, отдаленные последствия заболевания не зависят от характера проявления АВМ: летальность и инвалидизация были сопоставимы как при геморрагическом типе течения заболевания, так и при торпидном (ТТ) [19, 20].
Таким образом, АВМ ГМ в настоящее время рассматривают как разновидность хирургической патологии, оперативное лечение которой является безальтернативным. Существенное увеличение возможностей лечения АВМ обусловлено усовершенствованием хирургических методик: эндоваскулярной эмболизации (ЭЭ), лучевого воздействия, а
ЯРОЦКИЙ Юрий Ростиславович
врач-нейрохирург отделения
нейрохирургической патологии сосудов головы
и шеи с рентгенооперационной
ГУ «Институт нейрохирургии имени
акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины»
Адресс: 04050, г. Киев, ул. Платона Майбороды, 32
Тел. раб.: 050-355-17-08
E-mail: neurosurgeon [email protected]
ORCID ID: 0000-0003-1904-3142
также микрохирургии. Современный диагностически-исследовательский комплекс, включающий неинвазивные и инвазивные методы нейровизуализации, обеспечивает полную и своевременную топографо-анатомическую (локализационную), структурно-морфологическую и гемодинамическую характеристику АВМ, а методы хирургии позволяют проводить операции на всех отделах ГМ в пределах локализации АВМ. Наличие радиохирургических методов позволяет ожидать улучшения результатов лечения.
По данным научно-практических исследований, результаты лечения АВМ ГМ остаются неудовлетворительными из-за стабильного уровня последствий клинических проявлений мальформаций, неполного восстановления либо снижения качества жизни после лечения, неэффективности реабилитационных мероприятий.
Положительный результат лечения АВМ ГМ зависит от предупреждения рецидивов заболевания в случае их геморрагического течения, уменьшения выраженности или устранения клинических проявлений (эпилепти-формные приступы, мигренозные атаки при ТТ течения заболевания).
Эффективность лечения зависит от радикальности выключения мальформации из системы кровообращения ГМ, труднодостижимой при использовании только одной из хирургических технологий. В качестве стратегии лечения данного вида сосудистой патологии ГМ предложено комбинированное хирургическое лечение (КХЛ), предусматривающее последовательное выполнение эндоваскулярной эмболизации (ЭЭ), микрохирургическое удаление (МХУ) и радиохирургическое лечение (РХЛ). Однако до сих пор не разработаны способы оптимального применения данных технологий, в частности при АВМ сложной структуры и локализации, не установлен оптимальный объем их выполнения. Терминологически-классификационная база АВМ ГМ нуждается в уточнении и унификации с увеличением количества публикаций. Данные о результатах КХЛ неоднозначны. Это обуславливает актуальность разработки новых методов лечения, уточнения сроков вмешательств и их последовательности в рамках КХЛ, наиболее эффективного для достижения положительного результата.
Цель работы - оптимизировать результаты хирургического лечения артериовенозных мальформаций головного мозга с торпидным типом течения заболевания.
Материалы и методы
Проанализированы результаты КХЛ АВМ ГМ 36 пациентов, которые находились на лечении в отделениях сосудистой нейрохирургии Института нейрохирургии имени акад. А. П. Ромоданова НАМН Украины в период с 2010 г. по сентябрь 2019 г. Критерием включения в исследование было наличие АВМ ГМ, не проявившихся разрывом. Данные о возрасте больных представлены в табл. 1.
Полученные данные являются типичными для анализируемого заболевания и соответствуют литературным данным.
Торпидный тип клинических проявлений подтвержден данными анамнеза, неврологического осмотра, инструментального обследования с использованием современных методов нейровизуализации, в ряде случаев
- исследованием спинномозговой жидкости для исключения субарахноидального кровоизлияния.
Клинический и дооперационный диагноз и показания к хирургическому лечению обоснованы характеристикой АВМ до данным церебральной ангиографии (ЦАГ), выполненной всем пациентам. На диагностическом этапе в разных комбинациях использовали: мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) ГМ - в 58,3 % случаев, МСКТ в ангиорежиме - в 44,4 %, магнитно-резонансную томографию (МРТ)
- в 85,0 %, магнитно-резонансную ангиографию - в 61,1 %. В случае применения РХЛ проводили МРТ ГМ с внутривенным контрастированием, а также топометриче-скую МСКТ с использованием стереотакси-
ческой маски. По результатам ЦАГ оценивали степень АВМ по шкале Spetzler-Martin (1986).
Всем больным проведено оперативное лечение, обязательной составляющей которого была эндоваскулярная операция. В дальнейшем использовали следующие сочетания: ЭЭ с последующей РХЛ, ЭЭ с последующим МХУ, после которого выполняли контрольную ЦАГ для подтверждения радикальности удаления мальформации.
Состояние больных до начала лечения и к моменту выписки, а также при госпитализации для контрольных исследований оценивали по модифицированной шкале Ренкина.
Для оценки эффективности хирургического лечения при наличии симптоматической эпилепсии использовали модифицированную шкалу J. Engel (1987). Характер цефалгии оценивали качественно, а также с применением классификации боли по Международной классификации головной боли - 3ß (2018). После комбинации ЭЭ с РХЛ рекомендовали контроль облитерации АВМ через 12 мес с проведением ЦАГ и МРТ ГМ.
Результаты
Торпидный вариант течения заболевания АВМ зарегистрирован в виде разнородных эпилептиформных проявлений у 24 (66,7 %) пациентов, в виде цефалгического синдрома выраженной степени - у 9 (25 %). Прогрессирующий очаговый неврологический дефицит отмечен в 2 (5,55 %) случаях. У 1 (2,8 %) больного эпиприпадки сочетались с развитием внутренней гидроцефалии.
В большинстве наблюдений (94,44 %) АВМ локализовались в пределах полушария большого мозга, в 2 (5,55 %) случаях - субтенториально. Распределение АВМ по
Таблица 1. Гендерная и возрастная характеристики пациентов
Возраст больных, лет Мужчины Женщины Всего
Абс. % Абс. % Абс. %
10-19 3 16,7 3 16,7 6 16,7
20- 29 6 33,3 8 44,4 14 38,9
30-39 6 33,3 5 27,8 11 30,5
40-49 3 16,7 2 11,1 5 13,9
шкале Spetzler-Martin (1986) было следующим: I степень - у 2 (5,55 %) больных, II степень - у 10 (27,8 %), III степень - у 13 (36,1 %), IV степень - у 9 (25,0 %), V степень - у 2 (5,55 %). У всех пациентов выявлены «сложные» мальформации (большой размер, локализация в функционально значимых зонах, наличие нидальных аневризм или фистул в структуре мальформаций, дисбаланс между артериальным притоком и венозным оттоком с недостаточностью последнего).
Всем пациентам в качестве первого этапа КХЛ проведена ЭЭ. Всего у 36 больных выполнены 64 операции: в качестве предварительной одноэтапной эмболизации -у 16 (44,4 %) пациентов, в 2 этапа - у 13 (36,1 %), 3 эндоваскулярных операции и более - у 7 (18,6 %). При предварительной эмболизации АВМ проведено выключение нидальных аневризм у 8 (22,2 %) пациентов, эмболизация фистульной части - у 7 (19,4 %), уменьшение размера мальфор-мации - у 21 (58,3 %). У 2 (9,5 %) из 21 больного при наличии АВМ большого и гигантского размера, проявляющихся прогрессирующим неврологическим дефицитом, проведена селективная эмболизация артериовенозных шунтов, обуславливающих патологическое перераспределение полушарного кровотока по типу «обкрадывания».
В зависимости от структурных свойств АВМ и ее гемодинамических проявлений в качестве эмболизата в 36 (56,25 %) случаях использовали композицию «Onyx» (eV3), в 24 (37,5 %) - н-бутилцианоакрилат, в 3 (4,7 %) - их комбинацию. У 1 (1,56 %) пациента фистулу выключили при помощи отделяемого баллон-катетера.
Летальных исходов не было. В 7 (10,9 %) случаях после ЭЭ АВМ у больных развились двигательные нарушения по гемитипу. На момент выписки у 6 пациентов они регрессировали полностью, у 1 - частично. У 1 (1,5 %) пациента возникла гомонимная гемианопсия соответственно бассейну кровоснабжения задней мозговой артерии на стороне локализации АВМ.
В 2 (5,55 %) наблюдениях по индивидуальным показаниям ЭЭ была дополнена МХУ (тотальным) мальформации, подтвержденным ангиографически. В 1 случае после
ЭЭ проведена ликворошунтирующая операция. В данном наблюдении, после стабилизации показателей внутричерепного давления и компенсации внутренней гидроцефалии, больному выполнено РХЛ.
Комбинация ЭЭ с последующем РХЛ использована у 30 (83,3 %) больных, а радиотерапия - у 2 (5,55%) пациентов с АВМ V категории по шкале Spetzler-Martin. В одном случае после эндоваскулярного субтотального выключения АВМ с последующим РХЛ, при контролируемой динамике степени облитерации мальформации, в отдаленный период наблюдения (через 32 мес после РХЛ) произошло острое нарушение мозгового кровообращения по типу геморрагии с формированием внутримоз-говой гематомы, что было показанием к ее удалению вместе с частично функционирующей АВМ. В этом случае радикальность выключения АВМ подтверждена ЦАГ.
При комбинации ЭЭ и РХЛ (радиотерапии) у 22 (61,1 %) больных срок наблюдения составил от 3 до 5 лет: у 17 (77,3 %) достигнута тотальная облитерация (АВМ I-III категории по шкале Spetzler-Martin), у 5 (22,7 %) - субтотальная облитерация мальформации III и IV категории по шкале Spetzler-Martin. В 7 случаях радиохирургического воздействия отмечена положительная динамика клинико-невроло-гических проявлений АВМ и уменьшение ее размеров (по данным ЦАГ). При этом сроки реализации лучевого воздействия на мальформацию не достигали рекомендуемых, что обусловило необходимость продолжения наблюдения.
Лишь у 1 больного после РХЛ имели место выраженная реакция мозга в виде отека (по данным МСКТ ГМ) и очаговая неврологическая симптоматика в виде ге-мипареза. Неврологические нарушения и нейровизуализационные изменения регрессировали после кратковременной ин-фузионной, противоотечной и сосудистой терапии.
Полученные результаты КХЛ позволяют оценить динамику эпилептиформных проявлений заболевания при наличии соответствующего типа клинических проявлений по модифицированной шкале J. Engel (1987). У большинства прооперированных больных зафиксировано улучшение (табл. 2).
Таблица 2. Оценка динамики эписиндрома (по модифицированной шкале J. Engel (1987))
Класс Динамика эписиндрома Количество пациентов
I Приступы отсутствуют 8
II Приступы, которые не изменяют качество жизни пациента 12
III Уменьшение частоты эпиприступов на 80 % 3
IV Динамика отсутствует 1
В 1 наблюдении в послеоперационный период после РХЛ у больного с мигреноз-ными проявлениями появились редкие (1 в 3 мес.) эпиприступы парциального характера, потребовавшие назначения противо-судорожной терапии с положительным клиническим результатом (прекращение приступов). Приведенные данные свидетельствуют о положительном влиянии эн-доваскулярного и радиохирургического вмешательства на клинико-неврологиче-ские проявления симптоматической эпилепсии у больных с ТТ клинических проявлений заболевания.
Резистентная к консервативному лечению цефалгия, ассоциированная с АВМ, отмечена у 9 (25 %) из 36 прооперированных больных. Всем пациентам этой группы проведена последовательная частичная или субтотальная эмболизация мальформаций с последующим РХЛ или радиотерапией. Результаты дальнейшего наблюдения свидетельствовали об уменьшении выраженности болевого синдрома, а следовательно, повышении качества жизни.
Клинический случай
Больной А., 10 лет. Обратился с жалобами на частую интенсивную головную боль, преимущественно в затылочной области. По данным МРТ ГМ диагностирована АВМ задней черепной ямки. Результаты ЦАГ подтвердили наличие АВМ левой де-мисферы мозжечка с фистулой и венозной аневризмой в структуре мальформации. В формировании фистулы участвовала гипертрофированная левая передняя нижняя мозжечковая артерия.
Первым этапом проведено эндоваску-лярное выключение фистулы отделяемым баллоном «Goldbal» (Balt). На контрольных ангиограммах рацимозная часть мальфор-мации кровоснабжалась верхней мозжечко-
вой артерией. После операции у пациента отмечен значительный регресс цефалгии.
Вторым этапом проведено стереотак-сическое радиохирургическое лечение (рисунок).
Обсуждение
К АВМ с ТТ течения заболевания относят врожденные пороки развития сосудистой системы ГМ, не проявившиеся острым нарушением мозгового кровообращения по геморрагическому типу с формированием разновидностей внутричерепных кровоизлияний. К этой разновидности относят и АВМ, диагностированные вне клинических проявлений. Актуальность лечения этой разновидности церебральных сосудистых мальформаций велика, исходя из частоты их выявления и высокого риска трансформации клинического варианта проявлений в так называемый агрессивный, геморрагический. Вероятность такой трансформации повышается при наличии церебральных АВМ «сложной» структуры с выраженным фи-стулезным компонентом и интранидаль-ными аневризмами, что выявлено у 15 (41,6 %) больных. Кроме того, у части носителей АВМ (до 18 %) судорожные приступы развиваются после нераспознанных ранее перенесенных кровоизлияний, к моменту появления эписиндрома не имеющих остаточных явлений. Следует также учитывать данные о том, что отдаленные последствия заболевания могут не зави-сить от характера манифестации АВМ: летальность и инвалидизация сопоставимы как при геморрагическом, так и при ТТ течения заболевания [19, 20]. Цефал-гия и очаговый неврологический дефицит, возникающий на фоне функционирующей АВМ ГМ, консервативно не лечатся.
Рисунок. Больной А. Ангиограммы: до операции: А, Б - бассейн левой позвоночной артерии; В - бассейн правой позвоночной артерии; после операции: Г—Е - бассейн левой позвоночной артерии; Ж - бассейн правой позвоночной артерии
Целью хирургического лечения АВМ ГМ является ее полная облитерация, по достижению которой реализуется задача эффективного лечения клинических проявлений. Независимо от варианта клинических проявлений, в том числе торпидных, наиболее важной задачей, при достижении упомянутой цели, является предупреждение возможных геморрагических осложнений АВМ. Это зависит от характеристик мальформаций, полученных при проведении ЦАГ. При ТТ заболевания у больных выявлены признаки АВМ, обуславливающие высокий (теоретически) риск геморрагических проявлений, к которым, согласно
литературным данным, относят глубинные и субтенториальные АВМ, кровоснабжение перфорантными артериями, наличие фистулы в структуре мальформаций, ин-транидальные аневризмы, единственную дренирующую вену, исключительно дренирование в глубокие вены, диффузное строение клубка АВМ, участие в кровоснабжении ветвей наружной сонной артерии [21-24].
Данные ЦАГ и наличие перечисленных факторов риска позволили в качестве первого и основного этапа КХЛ обосновать показания к ЭЭ, показавшей удовлетворительные результаты относительно степени облитера-
ции АВМ (уменьшение размера ядра маль-формации). Роль эндоваскулярного лечения зависит от варианта последующих хирургических вмешательств: перед удалением АВМ микрохирургическим методом эндоваску-лярно выключали глубинные артериальные источники формирования АВМ, а для оптимизации радиохирургических вмешательств проводили уменьшение ядра мальформации, снижение скорости шунтирования, «выключение» фистул и нидальных аневризм в структуре АВМ как ангиографических факторов риска разрыва мальформации в латентный период после РХЛ.
В ряде случаев (12 наблюдений) оптимальные условия для радиохирургического воздействия были созданы после многократных эмболизаций АВМ, что оказалось доступным и безопасным благодаря малоинва-зивному щадящему характеру эндоваскуляр-ного лечения. Независимо от особенностей эпилептиформных проявлений в структуре торпидного варианта течения заболевания в обследованной группе больных констатирован положительный результат КХЛ: клиническое улучшение относительно разновидности симптоматической эпилепсии достигнуто у большинства прооперированных больных.
Хороший результат получен после комбинированного лечения при выраженном це-фалгическом синдроме, что, исходя из своеобразия оценки этого варианта заболевания, носит лишь констатирующий характер и свидетельствует о повышении качества жизни прооперированных.
References
1. Crawford PM, West CR, Chadwick DW, Shaw MD. Arteriovenous malformations of the brain: natural history in unoperated patients. J. Neurol. Neu-rosurg. Psychaitry. 1986. Vol.49(1):1-10. PMID: 3958721. PMCID: PMC1028639. DOI: 10.1136/ jnnp.49.1.1
2. Karlsson B, Jokura H, Yang HC et al. The NASSAU (New ASSessment of cerebral Arteriovenous Malformations yet Unruptured) Analysis: are the results from the ARUBA trial also applicable to unruptured arteriovenous malformations deemed suitable for Gamma Knife surgery? Neurosurgery. 2019;85(1):E118-E124. doi:10.1093/neuros/ nyy391/.
3. Hofmeister C, Stapf C, Hartmann A et al. Demographic, morphological, and clinical characteristics of 1289 patients with brain arteriove-
Осложнения после КХЛ, включавшего ЭЭ и РХЛ, возникли в 3 (8,3 %) случаях. У 2 (5,6 %) пациентов осложнения были устранены: в одном случае - консервативным лечением вазогенного отека мозга, в другом - стабилизацией внутричерепного давления ликво-рошунтирующей операцией. У одного больного с разрывом ранее эмболизированной и «облученной» АВМ проведено удаление вну-тримозговой гематомы и частично функционирующей мальформации в латентный период после РХЛ. Во всех трех случаях конечный результат лечения был положительным.
По модифицированной шкале Ренкина пациенты отнесены к группе 0 (33 (91,7 %)) и группе I (3 (8,3 %)).
Выводы
1. Полученные данные свидетельствуют о перспективности комбинированного хирургического лечения артериовенозных маль-формаций головного мозга с торпидным типом клинических проявлений.
2. Ведущим методом в примененном последовательном комбинированном лечении является эндоваскулярная эмболизация мальформации. Успех ее использования обусловлен эффективностью воздействия на все составляющие «сложных» артериовенозных мальформаций.
3. Комбинированные вмешательства являются методом выбора рассмотренных разновидностей артериовенозных мальформа-ций головного мозга.
nous malformation. Stroke. 2000;31(6):1307-10. PMID: 10835449. DOI: 10.1161/01.str.31.6.1307
4. Steiger H-J, Schmid-Elaesser R, Maucevic A et al. Neurosurgery of arteriovenous malformations and fistulas: a multimodal approach. Springer Verlag; 2002. 469 p.
5. Brown RD. Epidemiology and natural history of vascular malformations of the central nervous system In: Jaffar JJ, Awad IA, Rosenwasser RH, editors. Vascular malformations of the central nervous system.1999. p.129-47.
6. Brown RD, Wiebers DO, Torner JC, O'Fallon WM. Incidence and prevalence of intra- cranial vascular malformations in Olmsted County, Minnesota, 1965 to 1992. Neurology.1996;46(4):949-52. PMID: 8780070. DOI: 10.1212/wnl.46.4.949
7. Magro E, Gentric JC, Darsaut TE et al. Responses to ARUBA: a systematic review and critical analysis for the design of future arteriovenous mal-
formation trials. J Neurosurg. 2017;126(2):486-94. doi: 10.3171/2015.6.JNS15619/.
8. Luksik AS, Law J, Yang W et al. Assessing the role of preoperative embolization in the surgical, management of cerebral arteriovenous malformations. World Neurosurgery. 2017;104:430-41. doi: 10.1016/j.wneu.2017.05.026
9. Ogilvy CS, Stieg PE, Awad I et al. Recommendations for the Management of Intracranial Arteriovenous Malformations: A Statement for Healthcare Professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council, American Stroke Association. Stroke. 2001;32(5):1458-71. PMID: 11387517. DOI: 10.1161/01.str.32.6.1458
10. Forster DM, Steiner L, Hakanson S. Arteriovenous malformations of the brain: a long- term clinical study. J. Neurosurg. 1972;37(5):562-70. PMID: 5076373. DOI: 10.3171/jns.1972.37.5.0562
11. Fults D, Kelly DL. Natural history of arteriovenous malformations of the brain: a clinical study. Neu-rosurgery. 1984;15(5):658-62. PMID: 6504280. D0I:10.1227/00006123-198411000-00003
12. Graf CJ, Perret GE, Torner JC. Bleeding from cerebral arteriovenous malformations as part of their natural history. J. Neurosurg. 1983;58(3):331-7. PMID:6827317. DOI: 10.3171/jns.1983.58.3.0331
13. Mast H, Young WL, Koennecke HC et al. Risk of spontaneous haemorrhage after diagnosis of cerebral arteriovenous malformation. Lancet. 1997 ;3 50(9084): 1065-8. PMID: 10213548. DOI: 10.1016/s0140-6736(97)05390-7
14. Brown RD, Wiebers DO, Forbes GS. Unruptured intracranial aneurysms and arteri- ovenous malformations: frequency of intracranial hemorrhage and relationship of lesions. J. Neuro-surg.1990;73(6):859-63. PMID: 2230969. DOI: 10.3171/jns.1990.73.6.0859
15. Miyachi S, Izumi T, Satow T et al. Effectiveness of preradiosurgical embolization with NBCA for arteriovenous malformations - retrospective outcome analysis in a japanese registry of 73 patients (J-RE-AL study). Neurointervention. 2017;12(2): 100-9. doi: 10. 5469/neuroint.2017.12.2.100
16. Miyasaka Y, Yada K, Ohwada T et al. An analysis of the venous drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous malformations. J. Neurosurg.1992;76(2):239-43. PMID: 1730953. DOI: 10.3171/jns.1992.76.2.0239
17. Morgan MK, Davidson AS, Assaad NNA, Stood-ley MA. Critical review of brain AVM surgery, surgical results and natural history in 2017. Acta Neurochir. 2017;159:1457-78. PMID: 28555270. DOI: 10.1007/s00701-017-3217-x
18. Strauss I, Haim O, Umansky D et al. Impact of onyx embolization on radiosurgical management of cerebral arteriovenous malformations: treatment and outcome. World Neurosurg. 2017; 108:65661. doi: 10.1016/j.wneu.2017.08.188.
19. Beltramello A, Zampieri P, Ricciardi GK et al. Operative classification of brain arteriovenous malformations. Interventional Neuroradiology. 2008;14(1):9-19. doi: 10.1177/159101990801400102
20. Blackburn SL, Ashley WW Jr., Rich KM et al. Combined endovascular embolization and stereotactic radiosurgery in the treatment of large arteriovenous malformations. J. Neurosurg. 2011;114(6): 175867. doi: 10.3171/2011.1.JNS10571.
21. Hernesniemi JA, Dashti R, Juvela S et al. Natural history ofbrain arteriovenous malformations: a long-term follow-up study of risk of hemorrhage in 238 patients. Neurosurgery. 2008;63(5):823-31. PMID: 19005371. DOI: 10.1227/01.NEU.0000330401.82582.5E
22. Langer DJ, Lasner TM, Hurst RW et al. Hypertension, small size, and deep venous drainage are associated with risk of hemorrhagic presentation of cerebral arteriovenous malformations. Neuro-surgery. 1998;42(3):481-6. PMID: 9526981. DOI: 10.1097/00006123-199803000-00008
23. Pollock BE, Flickinger JC, Lunsford LD et al. Factors that predict the bleeding risk of cerebral arteriovenous malformations. Stroke.1996;27(1):1-6. PMID: 8553382. DOI: 10.1161/01.str.27.1.1
24. Solomon RA, Connolly ES Jr. Arteriovenous malformations of the brain. N. Engl, J. Med. 2017;376( 19): 1859-66. doi: 10/1056/NEJM-ra1607407.
КОМБ1НОВАНЕ Х1РУРГ1ЧНЕ Л1КУВАННЯ АРТЕР1ОВЕНОЗНИХ МАЛЬФОРМАЦ1Й ГОЛОВНОГО МОЗКУ У ПАЦ1еНТ1В 13 ТОРП1ДНИМ ТИПОМ ПЕРЕБ1ГУ ЗАХВОРЮВАННЯ
ЮР. ЯРОЦЬКИЙ, Л.М. ЯКОВЕНКО, М.Ю. ОРЛОВ, А.Г. ЛУГОВСЬКИЙ, ВВ. МОРОЗ, II. СКОРОХОДА
ДУ «1нститут нейрохiрурrii iменi акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши», м. Кшв
Мета роботи - оптимiзувати результати хiрургiчного л^вання артерювенозних мальформацш (АВМ) головного мозку з тортдним типом переб^у захворювання.
Матер1али та методи. Проаналiзовано результати комбшованого хiрургiчного лшування АВМ головного мозку 36 пащеш1в без розриву мальформацп в анамнезi (такий варiант переб^у захворювання позначено як тортдний). Пащенти перебували на лшуванш у вщдшеннях судинно'1' нейрохiрурrii 1нституту нейрохiрурrii iменi акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши в перюд з 2010 р. до вересня 2019 р. Серед хворих було 18 (50 %) чоловтв
i 18 (50 %) жшок. Середнiй bïk пацieнтiв - 28,1 року (вщ 10 до 47 роюв). Використано клiнiко-неврологiчнi, катамнестичт, лабораторнi, iнструментальнi, нейровiзуалiзацiйнi, функцiональнi та морфолопчт методи обстеження.
Результати. Тортдний тип nepe6iry захворювання у пащентсв з АВМ був представлений у виглядi рiзнорiдних епiлептиформних проявiв у 24 (66,7 %) випадках. В 1 (2,8 %) пащента етнапади поеднувалися з розвитком внутршньо'1' пдроцефали, у 9 (25 %) - цефалпчного синдрому вираженого ступеня (за Мiжнародною класификацiею головного болю - 3Р). Про-гресуючий неврологiчний дефщит виявлено у 2 (5,55 %) хворих. Розподш АВМ за шкалою Spetzler-Martin (1986) був таким: I стутнь - у 2 (5,55 %) хворих, II стутнь - у 10 (27,8 %), III стутнь - у 13 (36,1 %), IV стутнь - у 9 (25,0 %), V стутнь - у 2 (5,55 %). У бшьшосп спосте-режень (94,44 %) АВМ локалiзувалися в межах пiвкулi великого мозку, в 2 (5,55 %) випадках - субтенторiально. Середнш розмiр АВМ у максимальному вимiрi становив 3,7 см (вщ 2,8 до 6,7 см). Нщальт аневризми в структурi АВМ дiагностовано у 8 (22,2 %) хворих, фютули - у 7 (19,4 %). У вах випадках першим етапом проводили ендоваскулярну емболiзацiю (ЕЕ) АВМ. Усього 36 пащентам виконано 64 ендоваскулярн операцп. Лiкування в 1 етап проведено 16 (44,4 %) хворим, у 2 етапи - 13 (36,1 %), у 3 етапи - 6 (16,66 %), у 4 етапи - 1 (2,77 %). У 36 (56,25 %) випадках емболiзацiю виконували композищею «Onyx» (eV3), у 24 (37,5 %) -н-бутилщаноакрилатом, у 3 (4,7 %) - ïx комбiнацiею. В 1 (1,56 %) пащента фютулу виключили за допомогою балона-катетера, який вiддiляеться. Емболiзацiю доповнили радiоxiрургiчним лiкуванням (РХЛ) у 30 (83,3 %) випадках, мiкроxiрургiчним видаленням - у 2 (5,55 %), курсом радютерапп - ще в 2 (5,55 %). В 1 (2,77 %) спостереженш ЕЕ поеднали з лшворошунтуючою операщею та РХЛ. Один (2,77 %) пащент тсля ЕЕ з РХЛ перешс геморагiчний iнсульт з фор-муванням внутршньомозково'1' гематоми. Проведено операцiю видалення гематоми i частково функщонуючою АВМ. У 7 (10,9 %) випадках тсля ЕЕ АВМ у хворих розвинулися руxовi по-рушення за гем^ипом. На момент виписки у 6 пащенпв вони регресували повнютю, в 1 - частково. В 1 (1,5 %) пащента виникла гомотмна гемiанопсiя. Пiсля РХЛ у 17 (58,6 %) пащешив досягнуто тотально'1' обл^ерацп АВМ, у 5 (17,2 %) - субтотально'1' (рекомендовано повтор-не РХЛ). У 7 (24,1 %) спостереженнях вщзначено позитивну динамшу обл^ераци АВМ, але термши реалiзацiï променевого впливу не досягали рекомендованих. У 2 (3,1 %) хворих тд час транскратально'1' операцп АВМ видалено тотально, що пщтвердила церебральна ангiографiя. Пiсля радютерапп вщзначено зменшення розмiру АВМ i позитивну динамшу неврологiчниx проявiв. Летальних наслщюв не було. За модифшованою шкалою Ренкiна пацiентiв вiднесено до групи 0 (33 (91,7 %)) i групи I (3 (8,3 %)).
Висновки. Отримат данi свщчать про перспективнiсть комбiнованого xiрургiчного лшування АВМ головного мозку з тортдним типом клшчних проявiв. Провiдною технолопею в застосованому послiдовному комбiнованому xiрургiчному лiкуваннi е ЕЕ АВМ. Устх ïï ви-користання зумовлений ефективтстю впливу на всi складовi «складних» АВМ.
Ключов1 слова: артерiовенозна мальформащя; комбiноване xiрургiчне лiкування; торпiдний тип переб^у захворювання; ендоваскулярна емболiзацiя; мiкроxiрургiчне видалення; радiоxiрургiчне лiкування.
COMBINED SURGICAL TREATMENT OF THE CEREBRAL ARTERIOVENOUS MALFORMATIONS IN PATIENTS WITH THE TORPID COURSE OF THE DISEASE
YU.R. YAROTSKYI, L.M. YAKOVENKO, M.YU. ORLOV, A.G. LUGOVSKYI, V.V. MOROZ, I.I. SKOROKHODA
The State Institution «Romodanov Neurosurgery Institute NAMS of Ukraine», Kyiv
Objective - to optimize the results of surgical treatment of the cerebral arteriovenous malformations (AVM) with a torpid clinical course of the disease.
Materials and methods. The results of combined surgical treatment of cerebral AVMs of 36 patients without a history of AVM rupture were analyzed (this variant of clinical course was defined as «torpid»). Patients were treated in the departments of vascular neurosurgery at the
Romodanov Neurosurgery Institute NAMS of Ukraine during the period from 2010 till September 2019. Among the patients there were 18 (50 %) men and 18 (50 %) women. The average age of patients was 28.1 years (10-47 years). Clinical, neurological, laboratory, instrumental, functional and morphological methods of examination were used as well as neuroimaging evaluation and follow-up investigation.
Results. The «torpid» course of disease in patients with AVM was presented as heterogeneous epileptiform manifestations in 24 (66.7 %) cases. One (2.8 %) patient had seizure that were combined with internal hydrocephalus, 9 (25 %) patients had different severity cephalalgic syndrome (according to the International classification of headache - 3P). Progressive neurological deficit was detected in 2 (5.55 %) patients. The distribution of AVMs according Spetzler-Martin scale (1986) was as follows: grade I - in 2 (5.55 %) patients, grade II - in 10 (27.8 %), grade III - in 13 (36.1 %), grade IV - in 9 (25.0 %), grade V - in 2 (5.55 %). In most cases (94.44 %), AVMs were supratentorial, and in 2 (5.55 %) cases they were subtentorial. The average AVM size in the largest dimension was 3.7 cm (2.8-6.7 cm). Intranidal aneurysms in the AVM structure were diagnosed in 8 (22.2 %) patients, fistulas - in 7 (19.4 %) cases. In all cases, at the first stage, endovascular embolization (EE) of AVM was performed. All 36 patients underwent 64 endo-vascular procedures. Curative treatment after 1 stage was performed in 16 (44.4 %) patients, after 2 stages - in 13 (36.1%), after 3 stage - in 6 (16.66 %), and after 4 stage in 1 (2.77 %) patient. In 36 (56.25 %) cases, embolization was performed with Onyx composition (eV3), in 24 (37.5 %) - with n-butylcyanoacrylate, and in 3 (4.7 %) - with their combination. In 1 (1.56 %) patient, the fistula was excluded from the blood flow using detached balloon-catheter. Embolization was supplemented with radiosurgical treatment (RST) in 30 (83.3 %) cases, microsurgical removal - in 2 (5.55 %), radiotherapy - in 2 (5.55 %) patients. In 1 (2.77 %) case EE was combined with shunting procedure and RST. One (2.77 %) patient after EE with RST suffered hemorrhagic stroke with intracerebral hematoma formation. An operation was performed for hematoma removal and partially functioning AVM resection. In 7 (10.9 %) cases after EE of AVM, patients developed motor deficits. At the time of discharge, they regressed completely in 6 patients, and partially in 1 patient. In (1.5 %) case homonymous hemianopsia had occurred. After RST, total obliteration of AVM was achieved in 17 (58.6 %) patients, in 5 (17.2 %) - subtotal (repeated RST was recommended). In 7 (24.1 %) cases, positive signs of AVM obliteration was noted, and the timing of radiation exposure did not reach the recommended ones. In 2 (3.1 %) patients after microsurgical resection, the AVM was removed completely, which was confirmed by cerebral an-giography. After radiotherapy, decreasing of the AVM size and a positive neurological dynamics were noted. There were no fatal outcomes. According to the modified Rankine scale, patients were distribution to group 0 (33 (91.7 %)) and group I (3 (8.3 %)).
Conclusions. The obtained data indicate the promising result of combined surgical treatment of cerebral AVM with a torpid type of clinical manifestations. The leading technique in the applied staged combined surgical treatment of AVM was EE. Its successful use is due to the effectiveness of its impact on all components of the «complex» AVM.
Key words: arteriovenous malformation; combined surgical treatment; torpid type of disease; endovascular embolization; microsurgical removal; radiosurgical treatment.
