CC BY
39. Титова Е.А. // Пульмонология. 2003. № 3. С. 101—104.
10.Титова Е.А. и соав. // Там же. 2008. № 5. С. 89—92.
11. Rana J.S., Mittleman M.A., Sheikh J. et al. // Diabet. 2004. № 27. Р. 2478—2484.
12. Wellen K.E., Hotamisligil G.S. // J. Clin. Invest. 2005. № 115. Р. 1111—1119.
13. Yeh H.-C, Punjabi N.M., Wang N.-Y. et al. // Diabet. 2005. № 28. Р. 1472—1479.
Поступила 27.11.09
УДК 616.24-003.656.6:622.418
В.В. Разумов, О.И. Бондарев
КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ БРОНХОВ И СОСУДОВ СИСТЕМЫ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ НА ДОРЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЙ СТАДИИ АНТРАКОСИЛИКОЗА У ШАХТЕРОВ
ГОУ ДПО НГИУВ Росздрава, Центр профпатологии МЛПУ «ГКБ № 1», ГУЗ Новокузнецкое патолого-
анатомическое бюро, г. Новокузнецк
Проведено морфометрическое исследование легочной ткани 10 шахтеров, проработавших в условиях запыленности от 1 до 30 (13,4 ± 3,6) лет, считавшихся практически здоровыми по результатам динамического наблюдения и погибших при техногенной катастрофе. Установлено, что в респираторной части легких, бронхах и артериях малого круга кровообращения дисрегенераторные, гипертрофические и склерозирующие процессы развиваются одновременно, что свидетельствует о единой патогенетической сущности этих изменений и о системном характере пневмокониоза. Результаты исследования указывают на необходимость совершенствования методов оценки состояния здоровья работников, а также критериев нозологической диагностики пылевой патологии органов дыхания.
Ключевые слова: шахтеры, техногенная катастрофа, профессиональная патология, пневмокониоз.
V.V. Razumov, O.I. Bondaryev. Quantitative characteristics of pathomorphology changes in bronchi and pulmonary artery branches in miners with preroentgenologic stage of anthrasilicosis.
Morphometric studies covered lung tissue of 10 miners exposed to dusty work conditions over 1 to 30 (13.4±3.6) years, who were considered apparently healthy according to follow-up examinations and died in technogenic accident. Findings are that dysregeneration, hypertrophic and sclerotic changes in respiratory part of lungs, in bronchi and in pulmonary circuit arteries develop simultaneously - that proves common pathogenetic concept of these changes and systemic character of the pneumoconiosis. The results necessitate improved methods to evaluate health state of workers, refined criteria for nosologic diagnosis of respiratory diseases related to dust.
Key words: miners, technogenic accident, occupational diseases, pneumoconiosis.
Современные представления о пневмоконио-зах (ПК) и пылевом бронхите (ПБ) пронизаны противоречиями. По Ю.А. Лощилову [10] «этиологическое многообразие ПК не находит убедительного морфологического подкрепления», почему в ныне действующей клинической классификации ПК количество их групп редуцировано до трех. По Б.А. Величковскому [3] многообразие вариаций «респираторного взрыва», объясняющееся многообразием свойств поверхности и дисперсности пылевых частиц, определяет развитие не менее 5 групп клинически различающихся кониотических процессов,
которым патоморфологически не соответствует ныне существующая их классификация.
А.В. Малашенко [12], по данным патолого-анатомических и секционных судебных экспертиз, отмечает единую патогенетическую и пато-морфологическую сущности кониотических проявлений в легких и бронхах. Однако современная трактовка ПБ в профпатологии не признает поражения бронхов кониотическим процессом, что обедняет представления о его сущности, сводит ПК к поражению только респираторной ткани, чем превращает клиническую его диагностику в придаток рентгенологического заключе-
ния. Здесь же следует заметить, что органно-локалистическая методология диагностики ПК лишь по рентгенологически визуализирующимся уплотнениям в легочной ткани уже давно находится в противоречии с многочисленными системными проявлениями кониотического процесса на различных уровнях организации — от молекулярного (биохимического, ферментативного, цитокинового) до целостного организма, послуживших основанием, например, для иммунологической теории развития ПК.
Особенность ПБ, муссирующаяся в течение последних десятилетий в профпатологической литературе, заключается в сочетании дис-, атрофии и склероза практически всех структур бронхиальной стенки, выявляемых при фибробронхоскопии уже на стадии «предбронхита» и классифицируемых как первично-дистрофическая бронхопатия, но почему-то с одновременным признанием, несомненно, ведущей роли инфекционного фактора в клинических проявлениях этого ПБ [8, 13]. Общая же патология рассматривает атрофиче-скую бронхопатию при пылевом воздействии на бронхи как первичную, принципиально отличающуюся от эпителиопатии, сопутствующей банальному хроническому бронхиту [14].
В пульмонологии ПК традиционно относились к группе интерстициальных заболеваний легких, среди которых они представлены в 2 группах — фиброзирующих альвеолитах и гра-нулёматозах [9]. Причем ПБ нет, естественно, места в классификации интерстициальных заболеваний легких. Современная же тенденция трактовки пылевой патологии органов дыхания пытается свести все ее клинические варианты в единую группу хронических обструктивных заболеваний легких (ХОБЛ) профессионального генеза [1, 2, 4, 5, 11]. Эта точка зрения ориентирована вообще не на фиброзирующий процесс, издавна считавшийся сутью ПК.
Внутри- и междисциплинарная противоречивость представлений о сути ПК и ПБ сложилась на фоне изучения их преимущественно экспериментальными методами исследований. В отечественной литературе не набирается даже десятка публикаций о патоморфологических исследованиях ПК на дорентгенологической его стадии [6, 7, 15 —18], без манифестных проявлений дыхательной или легочно-сердечной недостаточности. К тому же все эти исследования были выполнены до середины 80-х гг. прошлого столетия. Расширившиеся теперь горизонты представлений о клеточных медиаторах в механизмах сано- и патогенеза побуждают к пересмотру прежних представлений о характере межклеточных и межтка-
невых взаимодействий и месте тканевых структур в патологических процессах.
Цель исследования — изучить морфоме-трическое состояние структурных компонентов бронхов, артерий малого круга кровообращения и респираторной ткани легких и их межтканевые взаимоотношения на дорентгенологических стадиях антракосиликоза у работающих.
М а т е р и а л ы и м е т о д и к и. Свето-микроскопическое исследование компартментов легочной ткани проведено на гистологическом материале 10 случаев судебно-медицинских экспертиз шахтеров (ШХ), считавшихся по результатам периодических медицинских осмотров практически здоровыми и погибших в результате техногенных катастроф. Продолжительность вредного стажа находилась в пределах 0,5—30 (13,4 ± 3,59) лет; возраст — в пределах 22—64 (36,6 ± 4,43) лет. Контрольное исследование (КИ) выполнено по 12 случаям судебных экспертиз мужчин в возрасте не старше 25 лет, погибших от случайных причин. Гистологические препараты просматривались на микроскопе Nikon Eclipse E 2000 с цифровой камерой DS Fil. Наличие в угольной пыли диоксида кремния было подтверждено микросподографией. Для морфометрического исследования использовалась компьютерная программа BioVision 4.0, определяющая линейные размеры с точностью до 0,5 мкм. Программа позволяла по кривизне сегментарных отрезков бронхов или сосудов реконструировать их диаметры, а также определять площади объектов, выделяемых вручную или спектрально.
Исследованы бронхи всех калибров, включая хрящевые. В бронхах измерялись внутренний диаметр (Двб), толщина эпителиального слоя (Тэпс), базальной мембраны (Тбмб), собственной пластинки (Тспб), мышечного слоя (Тмшб), слизистых желез (Тж), стенки (Тстб), пери-бронхиального склероза (Тпбс), а также площади секреторных желез и эпителиального слоя ^ж и Sэпс). В хрящевых бронхах толщина стенки определялась до хряща, без исследования перихрящевой зоны. Расчетно определялись: величина наружного диаметра бронхов (Днб) как сумма Двб и удвоенной Тстб; обеспеченность эпителиального слоя слизистыми железами по величине отношения Sж/Sэпс, а также доля Тстб в Днб по формуле — 2 х Тстб/Днб (в %). Значение этого параметра трактовали как степень выраженности бронхообструктивности толщины стенки. Линейные размеры в каждом образце измерялись несколько раз. Днб исследованных бронхов были сгруппированы в диапазоны до
0,5; > 0,5-< 1; > 1,0-< 2,0; > 2,0-< 5,0; > 5,0-< 10,0 и > 10 мм. Согласно указанным Днб измерений каждой структуры в группе КИ было выполнено 50- 45- 81- 89- 278 и 78 (п = 621), а в группе ШХ — 75- 86- 119- 116- 512- 109 (п = 1017). Различия в частотах измерений были недостоверны (х2 = 7,78; ^ = 5; р > 0,05).
Аналогично исследовано состояние артерий малого круга кровообращения (МКК) и соотношения структур их стенок. В артериях измерялись внутренний диаметр (Два); толщина эндотели-ального слоя (Тэнс), мышечного слоя (Тмша) и периваскулярного склероза (Тпвс). Расчетно определялись: величина наружного диаметра артерии (Дна) как сумма Два и удвоенной Тста; доля Тста в Дна по формуле 2 х Тстб/Днб (в %) как показателя вазаобструктивости толщины сосудистой стенки. Линейные размеры в каждом образце измерялись несколько раз. Дна исследованных артерий были следующими: 100 - <
250; > 250 - < 500; > 500- < 750 и 1000 - < 1500 мкм. Согласно указанным Дна измерений в группах КИ было выполнено 80- 50- 34- и 4 (п = 168), а в группе ШХ - 259- 167- 155- и 13 (п = 594). Различия в частотах измерений были недостоверны (х2 = 2,43; ^ = 3; р > 0,05).
Оценка гистологических картин проводилась с исключением изменений от баро-, термо- и травматических воздействий. Статистически определялись значения М, а, ±т, х2 и F-критерия. Различия считались статистически достоверными при р < 0,05.
Р е з у л ь т а т ы. Кониотический процесс в респираторной ткани легких манифестировался развитием дис- и ателектазов альвеол, наличием в их просвете и стенках кониофагов (КФ), нагруженных пылевыми частицами, набуханием альвеолоцитов, утолщением межальвеолярных перегородок до 15—20 мкм за счет скопления пыли, инфильтрации КФ, расширения капилляров и появления коллагеновых волокон. В интер-стициальной ткани имелись очаговые отложения угольной пыли без клеточной реакции; редкие формирующиеся гранулемы из пыли, КФ, фи-бробластов с коллагенизацией, а также зоны бесклеточного фиброза, порой с ангиоматозом.
В статье невозможно представить значения всех структур в бронхах каждого диаметра. Каждая морфологическая составляющая стенки бронхов всех калибров в пределах изучаемой группы подчинялась единой для нее закономерности либо нарастания, либо уменьшения значений и поэтому итоговые морфометрические показатели отражали состояние структурных компонентов бронхов в группах КИ и ШХ. Диаметрзависи-мые закономерности изменения морфологической структуры изучены с помощью дисперсионного анализа по величине F-критерия, значение которого были статистически достоверными, то есть были > 2,21 = 5 для организованных признаков; п соответствовало знаку го) (табл. 1).
Значения F-критерия в группе ШХ большие, чем в группе КИ, связанные с меньшей вариа-бильностью (дисперсией) размеров структуры в
Т а б л и ц а 1
Итоговые значения морфологических структур бронхов и величины F-критерия диаметробусловленного влияния на них в группах КИ и ШХ
Структура Значения структуры р Значение Р-критерия
Группа КИ Группа ШХ Группа КИ Группа ШХ
Двб, мм 3,75 ± 0,11 4,02 ± 0,07 < 0,02 — —
Днб, мм 4,72 ± 0,12 5,56 ± 0,11 < 0,001 — —
Тэпс, мкм 49,38 ± 0,82 46,00 ± 1,12 < 0,02 55,16 99,68
Тбмб, мкм 9,26 ± 0,16 22,45 ± 0,43 < 0,001 20,64 31,03
Тспб, мкм 46,87 ± 1,37 124,2 ± 2,28 < 0,001 37,90 27,37
Тмшб, мкм 44,50 ± 1,18 106,8 ± 2,69 < 0,001 49,48 100,61
Тж, мкм 140,9 ± 6,18 227,4 ± 7,23 < 0,001 32,70 25,26
Sж, мм2 1,33 ± 0,006 4,24 ± 0 ,19 < 0,001 42,16 29,94
Sж/Sэс 1,86 ± 0,12 6,71 ± 0,39 < 0,001 14,49 5,79
Тстб, мкм 484,0 ± 12,56 766,5 ± 20,61 < 0,001 212,0 482,2
2 х Тст/Днб 23,95 ± 0,47 24,77 ± 0,34 > 0,05 84,73 51,93
Тпбс — 46,47 ± 1,90 — — 16,52
бронхах каждого калибра, трактовались как проявление сниженных пластических способностей этой структуры при подчиненности ее диаметро-бусловленным морфообразующим межтканевым взаимодействиям. Такая ситуация наблюдалась в отношении Тэпс, Тмшб и Тстб. Причем более низкие значения Тэпс в бронхах каждого калибра в группе ШХ, чем в группе КИ, указывали на развитие дистрофического процесса в эпителиальном слое. Тмшб в группе ШХ в бронхах каждого калибра, напротив, была существенно большей, чем в группе КИ, указывая на выраженную гипертрофию гладкомышечных клеток (ГМК), но при этом со сниженной вариа-бильностью значений Тмшб в бронхах каждого калибра, удерживающей в целом гипертрофию в рамках диаметропосредованных морфообра-зующих межтканевых отношений. Аналогично оценивались показатели, относящиеся к Тстб.
Значения F-критерия в группе ШХ меньшие, чем в группе КИ, связанные с повышенной вари-абильностью, большим разбросом (дисперсией) размеров структуры в бронхах каждого калибра, указывали на появление в ней свойств автономности с меньшей, чем в группе КИ, подчиненности диаметропосредованным морфообразующим закономерностям межтканевых взаимодействий. Такая ситуация была свойственна базальной мембране (БМ), собственной пластинке бронхов (СПБ), секреторным железам и отношению 2 х Тст/Днб.
БМ в группе ШХ выявлялась, во-первых, в бронхах всех калибров, в группе КИ — в бронхах с Днб > 1 мм, в связи с чем она визуализировалась со статистически достоверным различием в частотах: в группе ШХ — в 826 (81,2 %), а в группе КИ — в 450 (71,5 %) случаев (X2 = 17,16; аТ = 1; р < 0,001). Во-вторых, Тбмб в бронхах каждого калибра в группе ШХ было существенно и статистически достоверно большей, чем в группе КИ, что указывало на выраженность склерозирующего процесса в стенке бронхов. Другим проявлением склерозирующего процесса в стенке бронха были существенное утолщение СПБ, которая визуализировалась в обеих группах исследованных в бронхах с Днб > 2 мм без различий в частоте встречаемости. Но в группе ШХ большие, чем в группе КИ, размеры СПБ наблюдались в бронхах всех диаметров.
Слизистые железы выявлялись только в хрящевых бронхах с Днб > 2 мм без достоверных различий в частотах их выявления между группами. Но в группе ШХ выраженность Тж в бронхах каждого калибра была существенно большей, чем в группе КИ, указывая на гиперплазию же-
лез. Если трактовать ее как приспособительный процесс по удалению пыли, то известная степень автономности гиперплазии могла указывать на истощение компенсаторных возможностей гиперпластического процесса в секреторных железах как на одно из проявлений атрофической брон-хопатии. Эта же закономерность проявлялась и в существенно меньших диаметропосредованных значениях F-критерия для Sж и Sж/Sэс, хотя абсолютные величины Sж и отношения Sж/Sэпс в бронхах каждого калибра в группе ШХ были больше таковых группы КИ.
Итоговые значения отношения 2 х Тстб/Днб между группами не различались, в связи с чем нельзя было говорить о развитии в группе ШХ бронхообструктивности. Структуры в последовательности уменьшения их доли вклада (по величине F-критерия) в значение отношения 2 х Тстб/Днб в группе ШХ расположились следующим образом: Тмшб (97,3) — Тбмб (92,6)
— Sж (45,5) — Тж (39,27) — Тэпс (32,2)
— Тспб (9,47) — Тпбс(0,13). Таким образом, среди факторов, имеющих отношение к развитию бронхообструктивности, перибронхиальный склероз занимал последнее место, при этом значение F-критерия его бронхобструктивности было статистически недостоверным. Первое место гипертрофии ГМК среди факторов, приводящих к относительному утолщению стенки бронха, является, по-нашему мнению, доказательством этой гипертрофии как самостоятельного патогенетического звена разыгрывающихся атрофи-ческого, гиперпластического и склерозирующих процессов, а не только как вторичной компенсаторной реакции. Подтверждением высказанному предположению были значения F-критерия долей вкладов Тж и Sж в Тмшб. В группах КИ и ШХ они выражались числами для Тж 8,99 и 11,42, а для Sж — 12,94 и 60,63 соответственно. Большие значения F-критерия в группе ШХ могли в известной степени быть проявлением гипертрофии ГМК в ответ на гиперплазию слизистых желез. Но поскольку значение F-критерия вклада Тмшб в Тстб (100,61) было значительно больше таковых для Тж (25,26) и Sж (29,94), то можно было говорить о гипертрофии ГМК не столько как о компенсаторной реакции на избыточное образование слизи, сколько как о самостоятельном патогенетическом звене атро-фического и склерозирующего процессов в бронхах. На такую возможность указывало значение F-критерия доли вклада Тмшб в Тпбс — 27,29.
Каждая морфологическая структура в артериях была прямо пропорционально связана с диаметром артерии, и эта закономерность была
свойственна обеим группами исследованных. Поэтому итоговые морфометрические показатели давали общее представление о закономерностях изменений структур в артериях МКК в группе ШХ. Итоговые величины изученных структур и показатели F-критерия диаметробусловленного влияния на них в группах КИ и ШХ представлены в табл. 2.
Эндотелий визуализировался в группе КИ в 29,8 % и в группе ШХ —в 43,8 % случаев и это различие было статистически достоверно (%2 = 10,65; аТ = 1; р < 0,001). Кроме того, Тэнс в артериях каждого калибра в группе ШХ была большей, чем в группе КИ, что трактовалось как проявление эндотелиоза. Величина Тмша в группе ШХ в артериях каждого калибра была существенно большей, чем в группе КИ, указывая на выраженность гипертрофии ГМК сосудистой стенки. Эндотелиоз и гипертрофия ГМК в артериальной стенке в группе ШХ приводили к тому, что Тста в артериях любого диаметра были больше таковой в группе КИ. Периваску-лярый склероз был выявлен в 94 % измерений в группе ШХ и отсутствовал в группе КИ, что свидетельствовало о подверженности склеротическому процессу в группе ШХ не только бронхов, но и артерий МКК. Абсолютные размеры периваскулярного склероза были соизмеримы с перибронхиальным склерозом, несмотря на значительно меньшие размеры исследованных артерий чем бронхов.
Степень сужения просвета артерий определялась по величине отношения 2 х Тста/Дна, и его значения в артериях каждого калибра в группе ШХ были большими, чем в группе КИ, свидетельствуя о развитии у них выраженной ва-заобструктивности. Структуры в последовательности уменьшения их доли вклада (по величине F-критерия) в значение отношения 2 х Тстб/ Днб расположились в группе ШХ следующим
образом: Тмша (24,25) — Тэпс (6,27) — Тпвс (4,63). Таким образом, периваскулярный склероз в развитии вазеобструктивности занимал последнее место среди морфологических структур, влияющих на ее развитие. На первом месте в развитии сужения просвета артерий стояла гипертрофия ГМК.
Значение F-критерия доли вклада Тпвс в Тмша выражалось числом 45,10, что позволяло заподозрить роль периваскулярного склероза в развитии гипертрофии ГМК. Однако значения F-критерия доли вклада Тмша в Тпвс выражалось еще большим числом — 55,45, что указывало на первичность развития гипертрофии ГМК по отношению к периваскулярному склерозу. Таким образом, в случае гипертрофии ГМК стенок артерий, как и стенок бронхов, имелись доказательства первичности развития гипертрофии ГМК, указывающей на нее как на самостоятельное патогенетическое звено конио-тического процесса.
Генерализованный характер дистрофических, гипертрофических и склеротических изменений в бронхах и сосудах сочетался с гнездными скоплениями пыли в респираторной ткани легких, а также перибронхиально и/или периваскулярно. Локализация отложений пыли между бронхами, сосудами и межальвеолярными перегородками нередко затрудняла топографическую ее идентификацию. Эти отложениям по большей части не сопровождались клеточной реакцией, лишь обрамляясь тонкими коллагеновыми волокнами. Однако и диффузным субэндотелиальным или субэпителиальным отложениям угольной пыли не всегда сопутствовала клеточная реакция или она носила маловыраженный характер. Пери-васкулярные или перибронхиальные гранулемы встречались редко. Убедительных признаков трансбронхиального прохождения пыли не было выявлено.
Т а б л и ц а 2
Итоговые значения морфологических структур стенки артерий МКК и величины F-критерия диаметробусловленного влияния на них в группах КИ и ШХ
Структура Значения структуры р Значение Р-критерия
Группа КИ Группа ШХ Группа КИ Группа ШХ
Два, мкм 307,9 ± 18,54 277,1 ± 7,90 < 0,02 — —
Дна, мкм 336,4 ± 19,17 345,9 ± 9,22 > 0,05 — —
Тэнс, мкм 3,12 ± 0,19 6,34 ± 0,30 < 0,001 11,69 48,27
Тмша, мкм 13,19 ± 0,60 32,00 ± 1,04 < 0,001 56,21 152,5
Тста, мкм 14,31 ± 0,70 35,40 ± 1,07 < 0,001 41,57 163,3
2хТ ст/Дна 10,12 ± 0,48 22,15 ± 0,44 < 0,001 5,72 17,86
Тпвс — 46,59 ± 3 04 — — 62,67
В ы в о д ы. 1. Кониотический процесс от воздействия угольно-породной пыли достаточно рано поражает респираторную часть легких, бронхи и артерии малого круга кровообращения, проявляя себя как системное заболевание органов дыхания. 2. Атрофическая бронхопатия, включающая дистрофические изменения эпителия, склерозирование стенки бронхов, гиперплазию железистых структур и перибронхиальный склероз в сочетании с признаками поражения сосудов малого круга кровообращения клинически соответствует понятию «пылевой бронхит» и может рассматриваться как бронхитический маркер пневмокониоза. 3. Эндотелиоз, гипертрофия гладкомышечных клеток и периваскулярный склероз артерий малого круга кровообращения являются признаками начальных проявлений кониотического процесса, создающих условия для раннего повышения давления в легочной артерии и указывающих на обязательность изучения гемодинамики малого круга кровообращения у работающих в условиях повышенной запыленности. 4. Гипертрофия глад-комышечных клеток в бронхах и артериях малого круга кровообращения как тканевых структур, причастных к синтезу коллагена, ремоделирующим и склерозирующим процессам, является одним из патогенетических звеньев кониотического процесса, а не только банальной «компенсаторной реакцией». 5. Одновременная реакция всех тканевых структур бронхов, респираторной ткани легких и сосудов малого круга кровообращения с развитием дисрегенераторных, гипертрофических и склерозирующих процессов характеризует кониотический процесс как общепатологическую проблему межтканевых и межклеточных взаимодействий, не входящих в компетенцию концепции хронических обструктивных заболеваний легких в связи с функциональным характером положенной в ее основу платформы и морфологически нозологической обезли-ченностью.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бачинский О.Н., Прибылов С.А., Бабкина В.И. и др. // Материалы VII Всероссийского конгресса «Профессия и здоровье». М.: Графикон, 2008. С. 260—262.
2. Бобров С.В., Кузнецова Г.В., Люлина Н.В., Железняк М.С. // Мед. труда. 2008. № 11. С. 11—15.
3. Величковский Б.Т. // Там же. 2003. № 7. С. 8—13.
4. Вострикова Е.А., Багнова Л.О., Кузнецова О.В. и др. // Там же. 2005. № 9. С. 13—16.
5. Глазистов А.В., Косарев В.В., Бабанов С.А. // Материалы VII Всероссийского конгресса «Профессия и здоровье». М.: Графикон, 2008. С. 267—271.
6. Движков П.П., Эльяшев Л.И. // Гиг. труда. 1960. № 8. С. 17—23.
7. Донец И.К. // Там же. 1986 № 2. С. 10—12.
8. Зерцалова В.И., Полагушина А.И. // Руководство по профессиональным заболеваниям / Под ред.
Н.Ф.Измерова. М., 1983. Т. 2. С. 112—132.
9. Интерстициальные заболевания легких: Руководство для врачей / Под ред. М.М. Ильковича, А.Н. Кокосова. С.-Пб.: Нормиздат, 2005.
10. Лощилов Ю.А. // Пульмонология. 2007. № 2. С. 117—119.
11. Мазитова Н.Н., Хайрутдинова Р.Н. // Материалы II Всероссийского съезда врачей-профпатологов. Ростов-на-Дону: Полиграфист, 2006. С. 70—71.
12. Малашенко А.В. // Мед. труда. 2006. № 1. С. 22—26.
13. Милишникова В.В. // Там же.2004. № 1. С. 16—21.
14. Наумова Л.А., Пушкарев С.В., Белов И.Ю., Паутова Я.В. // Медико-биологические аспекты муль-тифакторной патологии. Курск, 2006. С. 334—338.
15. Седов К.Р., Щербицкая З.Я., Федорова В.И. // Гиг. труда. 1973. № 10. С. 47—49.
16. Суханов В.В., Ткаченко Л.Н., Пола КА., Люб-чанская А.Н. // Врачебное дело. 1981. № 7. с. 103—105.
17. Хаймович М.Л., Орницан Э.Ю., Бойцов Н. и др. // Гиг. труда. 1986. № 5. С. 40—41.
18. Штукин Э. // Арх. патологии. 1985. № 5. С. 55—61.
Поступила 08.09.09
