CC BY
27
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА У ПАЦИЕНТОВ ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА В ПРАКТИКЕ СЕМЕЙНОГО ВРАЧА
М.З. ЗАХИДОВА
Центр развития профессиональной квалификации медицинских работников, Ташкент, Узбекистан
COGNITIVE DISORDERS OF VASCULAR ORIGIN IN PATIENTS OF WORKING AGE IN THE PRACTICE OF A FAMILY DOCTOR
M.Z. ZAKHIDOVA
Center for the Development of Professional Qualifications of Medical Workers, Tashkent, Uzbekistan
В клинической практике хорошо известны нарушения когнитивных функций, связанные с возрастными сосудисто-дегенеративными поражениями головного мозга. Эти изменения вызывают формирование сложного симптомокомплекса проявлений, отрицательно влияя на социальный статус, функциональную активность, приверженность к лечению и удовлетворенность результатами терапии основного и сопутствующих заболеваний. Когнитивные нарушения (КН) - широко распространенный клинический синдром, диагностика которого является ответственной задачей и требует всестороннего изучения анамнеза, характера клинической картины, результатов лабораторно-инструменталь-ного обследования. Частой причиной КН выступают цереброваскулярные заболевания. В статье освещаются вопросы ведения пациентов с КН сосудистого генеза, в частности рассматриваются основные аспекты коррекции факторов сердечно-сосудистого риска, выбора оптимальной лекарственной терапии. Приводятся сведения о возможности применения препарата Мексидол для лечения пациентов с хронической ишемией мозга (ХИМ) и КН. Анализируются результаты исследований, посвященных изучению возможности применения Мексидола при хронических расстройствах мозгового кровообращения с КН.
Ключевые слова: когнитивные нарушения, алгоритм диагностики когнитивных нарушений, классификация когнитивных нарушений, лечебная тактика когнитивных нарушений, Мексидол.
In clinical practice, cognitive impairments associated with age-related vascular degenerative lesions of the brain are well known. These changes cause the formation of a complex symptom of manifestations, negatively affecting on the social status, functional activity, adherence to treatment and satisfaction with the results of therapy for the underlying and concomitant diseases. Cognitive impairment (CI) is a widespread clinical syndrome, the diagnosis of which is a responsible task and requires a comprehensive study of the anamnesis, the nature of the clinical picture, and the results of laboratory and instrumental examination. Cerebrovascular disease is a common cause of CI. The article highlights the management of patients with CI of vascular origin, in particular, the main aspects of the correction of cardiovascular risk factors, the choice of optimal drug therapy. Information is provided on the possibility of using Mexidol for the treatment of patients with chronic cerebral ischemia (CCI) and CI. The results of studies devoted to the study of the possibility of using Mexidol in chronic disorders of cerebral circulation with CI are analyzed.
Keywords: cognitive impairments, algorithm for diagnosing cognitive impairments, classification of cognitive impairments, treatment tactics for cognitive impairments, Mexidol.
https://doi.org/10.54185/TBEM/vol16_iss1/a13
Введение
Когнитивные нарушения (КН) - широко распространенный клинический синдром, с которым в условиях амбулаторного приема часто встречаются специалисты различного профиля. Диагностика КН является ответственной задачей, правильное решение которой требует всестороннего изучения анамнеза, характера клинической картины, результатов лабораторно-инструментального обследования. Частой причиной КН выступают цереброваскулярные заболевания. В статье освещаются вопросы ведения пациентов с КН сосуди-
стого генеза, в частности рассматриваются основные аспекты коррекции факторов сердечно-сосудистого риска, выбора оптимальной лекарственной терапии. Приводятся сведения о возможности применения препарата Мексидол для лечения пациентов с хронической ишемией мозга (ХИМ) и КН. Анализируются результаты исследований, посвященных изучению возможности применения Мексидола при хронических расстройствах мозгового кровообращения с КН.
В клинической практике хорошо известны нарушения когнитивных функций, связанные с возрастными
сосудисто-дегенеративными поражениями головного мозга [1, 2]. Эти изменения вызывают формирование сложного симптомокомплекса проявлений, отрицательно влияя на социальный статус, функциональную активность, приверженность к лечению и удовлетворенность результатами терапии основного и сопутствующих заболеваний [3].
Когнитивными функциями называются наиболее сложные функции головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним: восприятие информации; формирование и использование разнообразных двигательных навыков; запоминание, сохранение и воспроизведение информации; вербальное общение, включающее понимание обращенной устной и письменной речи, а также построение собственного речевого высказывания и письмо; способность планировать и контролировать свою познавательную деятельность и поведение; способность быстро реагировать на внешние или внутренние стимулы, длительно поддерживать необходимый для эффективной работы уровень активности, разделять информационные потоки.
КН бывают в любом возрасте, от детского до глубокой старости, но по статистике несколько чаще наблюдаются после 50 лет. По данным эпидемиологических методов исследования, от 50 до 75% лиц старших возрастных групп жалуются на снижение умственной работоспособности и памяти. Не менее 5% лиц старше 65 лет страдают демен-цией, еще у 12-17% выявляются когнитивные нарушения, выходящие за пределы возрастной нормы, но не достигающие выраженности деменции [4].
КН представляют собой исключительно важную медико-социальную проблему вследствие широкой распространенности, склонности к прогрессирующему течению, которое зачастую заканчивается тяжелой деменцией, а также отсутствия лекарственных средств, способных изменить ход заболевания на его поздних стадиях.
Классификация когнитивных нарушений
С академической точки зрения, о КН можно говорить при любом снижении памяти и интеллекта по сравнению с исходным уровнем в результате заболевания. Поэтому большое значение для нозологического диагноза, прогноза и терапевтической тактики имеет оценка тяжести КН.
Выделяют несколько стадий КН [5]:
• легкие КН - это минимальные отклонения от нормы, которые не оказывают негативного влияния на работу, социальную жизнь, быт и самообслуживание;
• умеренные КН - это отчетливые и стойкие нейропси-хологические симптомы, которые могут вызывать затруднения в новых и сложных видах деятельности;
• выраженные КН (деменция) - когнитивные расстройства мешают выполнению обычных повседневных дел, пациент частично или полностью теряет самостоятельность, формируется зависимость от посторонней помощи в повседневной жизни.
Причины когнитивных нарушений
К основным причинам развития КН относятся нейро-дегенеративные заболевания (болезнь Альцгеймера), це-реброваскулярная патология, органические поражения головного мозга (травматические, воспалительные и пр.), интоксикации и др. Нередко наблюдается сочетание нескольких причин развития КН: так, начало, обусловленное
Алгоритм диагностики и классификации когнитивных нарушений
Жалобы на снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, трудности в планировании дня и др.
Быстрая оценка когнитивных функций с использованием скрининговых шкал/тестов
V_/
Субъективные
когнитивные нарушения
НОРМА
Легкие
когнитивные нарушения
Незначительное отклонение от возрастной нормы в 1-2 тестах
Трудности в новых и сложных видах деятельности
Умеренные
когнитивные нарушения
КН мешают выполнению обычных повседневных дел, пациент частично или полностью потерял самостоятельность, зависим от окружающих
Выраженные
когнитивные нарушения
цереброваскулярной патологией, по мере ее развития способно инициировать механизмы нейродегенеративного поражения мозгового вещества.
Исключительно важным представляется выявление этиологической принадлежности КН: как правило, необходимо исключить широкий спектр заболеваний, способных приводить к возникновению таких нарушений, вызывать их более тяжелые проявления. Развитие КН может быть обусловлено структурными поражениями головного мозга (перенесенными эпизодами острого нарушения мозгового кровообращения, включая внутричерепные кровоизлияния, гематомы, новообразования), нейродегенеративны-ми заболеваниями (болезнями Альцгеймера, Паркинсона и др.), широким спектром соматических патологий (злокачественные новообразования различной локализации, системные заболевания, хронические инфекции, включая туберкулез, сифилис, ВИЧ-инфекцию), психическими болезнями, интоксикацией (алкоголем, барбитуратами, бензоди-азепиновыми производными).
Объем лабораторно-инструментального обследования при подозрении на КН определяется на основании клинического обследования и оценки анамнестические данных и включает методы нейровизуализации (предпочтительна магнитно-резонансная томография головного мозга, однако могут потребоваться позитронно-эмиссионная и одно-фотонная томография), биохимическое (глюкоза, гормоны щитовидной железы, тиамин, цианокобаламин и др.) и серологическое (выявление бледной спирохеты, палочки Коха, ВИЧ) исследование крови, общий анализ крови, рентгенографию легких. Список диагностических процедур может быть расширен в зависимости от необходимости подтверждения или исключения того или иного предположения о характере патологического процесса.
Механизм формирования ХИМ в настоящее время достаточно полно объясняется поражением церебральных артерий малого калибра (синоним - болезнь церебральных малых сосудов, БЦМС). Морфологически БЦМС проявляется стенозирующим поражением мелких (пенетрирующих) артерий, обеспечивающих кровоснабжение основной массы больших полушарий, капилляров, вен и венул мелкого калибра. Детально изучены морфологические проявления БЦМС в виде увеличения толщины стенки сосуда, утраты его мышечного слоя, уменьшения просвета сосуда, формирования зон некроза или кровоизлияний [6]. Патогенез БЦМС достаточно сложен. Поражение белого вещества обусловлено непосредственно острой ишемией, микрокровоизлияниями, хронической гипоперфузией и их сочетанием [7]. Значительную роль в прогрессировании поражения головного мозга играют асимптомные инфаркты головного мозга (синоним - молчаливые или тихие инфаркты). Отличительная особенность таких инфарктов - расположение вдалеке от функционально значимых зон головного мозга, в связи с чем их развитие происходит без сопутствующей клинической симптоматики. Следует добавить, что выявление очагов перенесенных инфарктов служит основанием для диагностики у пациента цереброваскулярного заболевания, а также проведения и назначения адекватной терапии с целью вторичной профилактики ОНМК [8].
У пациентов с хроническими цереброваскулярными расстройствами наблюдается высокая частота депрессивных расстройств. Результаты исследований, проведенных в различных популяциях, показали, что такого рода нарушения регистрируются у 40-70% больных [9]. Как правило, имеет место связь между выраженностью КН, эмоциональных расстройств и тяжестью цереброваскулярного поражения, однако если поражаются преимущественно функционально значимые отделы головного мозга, то суммарный
объем поражения мозговой ткани может быть относительно небольшим по сравнению с выраженным нейро-психическим дефицитом. Сочетание КН и эмоциональных (депрессивных) нарушений, а также их выраженность представляют собой важные прогностические факторы неблагоприятного течения цереброваскулярной патологии. Наличие депрессии делает более тяжелым течение как КН, так и сосудистого поражения головного мозга [10].
Также установлена высокая частота поражения почек у пациентов с БЦМС. По результатам метаанализа 21 исследования в 15 из них была установлена статистически значимая связь поражения мелких церебральных артерий и выраженности патологии почек (оценивались скорость клу-бочковой фильтрации и суточный уровень микроальбуминурии) [11]. Одновременное вовлечение в патологический процесс головного мозга и почек, нарушение их функции могут быть следствием распространенного поражения мелких сосудов, кровоснабжающих паренхиматозные органы у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и сахарным диабетом [12].
Не вызывает сомнения роль генетической предрасположенности к развитию КН. Наиболее значимо ее влияние на возникновение и прогрессирование нейродегенератив-ных заболеваний, в первую очередь болезни Альцгеймера. Вместе с тем наличие генетически детерминированных факторов риска увеличивает вероятность развития де-менции, связанной с воздействием ряда других средовых факторов, в том числе хронических цереброваскулярных заболеваний [13]. Убедительно продемонстрирована роль некоторых мутаций целого ряда генов, связь которых с риском развития деменции при болезни Альцгеймера считается доказанной.
Основным направлением предупреждения КН представляется полноценная коррекция имеющихся факторов сердечно-сосудистого риска, а также возникновения и про-грессирования КН. Принимая во внимание, что распространенность КН и деменции более высокими темпами увеличивается в странах с низким и средним годовым доходом на душу населения, что в значительной степени связано с увеличением средней продолжительности жизни, именно эти регионы могут получить максимальный эффект от проведения спланированных и последовательных профилактических мероприятий.
К важнейшим потенциально модифицируемым факторам риска развития КН относится уровень образования. Убедительно продемонстрировано, что чем он ниже, тем выше вероятность развития КН, деменции и снижения продолжительности последующей жизни [14]. Установлены разнообразные механизмы защитного действия образования, в частности изменение структуры мозга с активным становлением и поддержанием новых межклеточных связей, формирование новых и потенциализация уже имеющихся синапсов, улучшение васкуляризации мозговых структур.
Результаты корректно выполненного математического моделирования причинно-следственных взаимоотношений уровня образования и КН продемонстрировали, что повышение уровня образования может обеспечить снижение распространенности когнитивных расстройств и деменции на 7% [15]. Максимальный защитный эффект оно способно обеспечить у людей молодого возраста, хотя есть обнадеживающе данные о том, что вовлечение в образовательный процесс людей среднего и пожилого возраста также может оказаться достаточно полезным.
Другим существенным модифицируемым фактором риска развития КН и деменции в среднем возрасте выступает АГ. Нормализация уровня артериального давления
(АД) с достижением целевых цифр оказывает мощное про-тективное действие в отношении поражения сосудистого русла головного мозга. У подавляющего большинства пациентов с АГ коррекция уровня АД должна включать комплекс немедикаментозных мероприятий и лекарственную терапию. На сегодняшний день отсутствуют убедительные данные о наличии у какого-либо из классов антигипертен-зивных препаратов четко проявляющегося специфического церебропротективного эффекта. Сохранность структуры головного мозга, его функциональных возможностей и когнитивных функций определяется в первую очередь эффективностью контроля АД. Проведение антигипертензивной терапии с целью предупреждения КН требует обдуманного подхода к назначению лекарственных средств, при этом важной задачей является не только снижение уровня АД, но и уменьшение риска развития АГ, способной привести к развитию гипоперфузии. С этой целью желательно назначение препаратов, оказывающих стойкий стабильный антигипертензивный эффект, а также учет профиля суточного АД у пациента.
Следующий фактор риска развития КН, в том числе у пациентов с цереброваскулярной патологией, который заслуживает отдельного внимания, - нарушение поступления информации от органов чувств. Установлена связь риска развития и более быстрого прогрессирования когнитивных расстройств у пациентов с грубыми нарушениями зрения и тугоухостью [16]. Причиной такого рода связи является выраженное изменение структуры головного мозга в условиях сенсорного дефицита, в частности угнетение процессов синаптогенеза и потенциации синапсов, нарушение кон-нектома головного мозга в целом [17]. Большое значение также имеют ограничения социальных контактов пациента, невозможность обеспечения достаточного уровня эмоциональных и когнитивных нагрузок. У значительной части больных нарушения функции органов чувств ассоциированы с эмоциональными нарушениями, прежде всего с тревогой и депрессией. Установлено, что достаточная коррекция тугоухости может быть связана со снижением риска формирования КН и деменции на 8% [18].
Сахарный диабет и метаболический синдром также входят в круг потенциально модифицируемых факторов риска формирования и прогрессирования КН. Патогенное влияние сахарного диабета, гиподинамии, избыточной массы тела реализуется вследствие повышения кардиова-скулярного риска и прогрессирования сосудистого поражения головного мозга [19].
Большую роль в качестве фактора риска развития КН играют и психоэмоциональные нарушения. В условиях клинических исследований было убедительно показано, что наличие депрессивного нарушения и связанной с ним социальной изоляции тесно ассоциировано с более быстрым прогрессированием старения головного мозга и сердечно-сосудистой системы [20]. К примеру, у пациентов с тревожным и депрессивным расстройствами значительно ограничен объем физических и интеллектуальных нагрузок, кроме того, для таких больных характерна низкая приверженность назначаемому медикаментозному лечению [21].
Устранение или уменьшение воздействия факторов риска способно изменить течение заболевания, но при этом следует учитывать, что максимальный эффект от такой меры во многом зависит от возрастной категории пациента. Так, обеспечение достаточного уровня образования, формирование навыков и привычек рационального образа жизни наиболее эффективными окажутся у молодых людей, тогда как лечение и коррекция фоновых заболеваний, обеспечение должного уровня разнообразных нагрузок
и социальных контактов, устранение негативных последствий изменения социального статуса индивидуума (выхода на пенсию и др.) будут более рациональными у лиц пожилого возраста.
Лечение когнитивных нарушений
Лечение должно в первую очередь включать терапию сосудистых заболеваний, которые привели к поражению головного мозга. Чем раньше начата терапия, тем она результативнее. Выбор лекарственных средств для лечения пациентов с КН требует очень взвешенного подхода, учета оценки баланса между потенциальной пользой и риском развития нежелательных явлений. Предпочтение следует отдавать препаратам, применение которых связано с минимальным риском негативного воздействия на сердечно-сосудистую систему, отсутствием избыточного седативного, расслабляющего эффектов. К ценным свойствам препаратов, повышающим приверженность пациентов лечению и обеспечивающим возможность длительной терапии, относятся их хорошая переносимость, низкая частота побочных эффектов, а также отсутствие значимых лекарственных взаимодействий. В связи с этим значительный интерес представляет препарат с мультимодальным механизмом действия Мексидол (этилметилгидроксипи-ридина сукцинат). В многочисленных экспериментальных и клинических исследованиях Мексидол продемонстрировал значительную антигипоксантную активность, поддержание продукции энергии в митохондриях в условиях гипоксии, мембранопротективное действие [22-24]. Показана его способность подавлять процессы образования свободных радикалов, ингибировать перекисное окисление липидов. Мексидол способен улучшать мозговой метаболизм, а также кровоснабжение головного мозга, восстанавливать микроциркуляцию, в первую очередь за счет снижения агрегации тромбоцитов и улучшения реологических свойств крови. Перечисленные эффекты определяют выраженное антигипоксантное, антиоксидантное, мембранопротекторное, ноотропное, антистрессовое, вегетостабилизирующее и анксиолитическое действие препарата. На сегодняшний день убедительно продемонстрирована эффективность последовательной длительной терапии, которая включает внутривенное введение Мек-сидола на протяжении 14 сут. по 500 мг 1 раз/сут с последующим пероральным приемом препарата Мексидол ФОРТЕ 250 по 250 мг 3 раза/сут в течение 2 мес. Результаты многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования МЕМО показали способность препарата улучшать состояние когнитивных функций, о чем свидетельствовало значительное улучшение результатов выполнения набора тестов Монреальской шкалы оценки когнитивных функций (МоСА) [25]. Авторы установили, что в основной группе, получавшей Мексидол, значения по шкале MoCA к концу исследования были статистически значимо выше по сравнению с контролем [25]. Прирост суммарных показателей по этой шкале в основной группе составил 4,22±2,59, а суммарный балл к концу терапии - 26,22, что соответствует норме, тогда как в группе сравнения аналогичные цифры были значимо ниже - 2,17±2,20 и 24,14 балла (показатель, говорящий о наличии КН) соответственно. Статистически значимая положительная динамика у пациентов основной группы, получавших Мексидол, отмечалась начиная уже со второй недели лечения (непосредственно после завершения парентерального введения препарата) и продолжала нарастать на протяжении последующего периода наблюдения. Кроме того, терапия Мексидолом приводила к значимому регрессу выраженности эмоциональных, вегетативных и двигательных нарушений.
Заключение
Хронические расстройства мозгового кровообращения - серьезная клиническая проблема вследствие разнообразия причин заболевания, полиморфной клинической картины, включающей когнитивные и эмоциональные нарушения с нередким вовлечением в патологический процесс различных органов и систем организма. Ведение такого пациента в амбулаторных условиях требует проведения клинико-инструментальных диагностических мероприятий с целью исключения потенциально курабельных причин когнитивных и эмоциональных нарушений. Установление диагноза КН должно быть обосновано тщательно выполненным обследованием и анализом клинико-анамнести-ческих сведений. При выборе лечебной тактики предпочтение следует отдавать препаратам с мультимодальным механизмом действия и отсутствием лекарственных взаимодействий. Препаратом выбора в амбулаторных условиях может быть Мексидол, полностью удовлетворяющий указанным требованиям и обладающий доказанной высокой эффективностью и хорошей переносимостью
Литература
1. Инсульт: современные технологии диагностики и лечения. Руководство для врачей. Под ред. Пира-дова М.А., Танашян М.М., Максимовой М.Ю. М МЕД-пресс-информ. 2018; 360с [Stroke: modern diagnostic and treatment technologies. A guide for physicians. Ed. by Piradov M.A., Tanashyan M.M., Maksimova M.Yu. M MEDpress-inform. 2018; 360p. In Russian].
2. Локшина А.Б., Захаров В.В. Когнитивные нарушения в общеклинической практике. Врач. 2009; 4:2125 [Lokshina A.B., Zakharov V.V. Cognitive disorders in general clinical practice. Vrach. 2009; 4:21-25. In Russian].
3. Камчатнов П.Р., Умарова Х.Я., Чугунов А.В. Ведение больных с когнитивными нарушениями. Нервные болезни. 2015; 4:18-22 [Kamchatnov P.R., Umarova Kh.Ya., Chugunov A.V. Management of patients with cognitive disorders. Nervnye bolezni. 2015;4:18-22. In Russian].
4. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Деменции. Рук-во для врачей. 2-е изд. М Медпресс-информ. 2010; 272 с. [Yahno N.N., Zaharov V.V., Lokshina A.B. i dr. Demencii. Ruk-vo dlya vrachey. 2-e izd. M Medpress-inform. 2010; 272 s. In Russian].
5. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике. Неврологический журнал. 2006; 11(1S):4-12 [Yahno N.N. Kognitivnye rasstroystva v nevrologicheskoy klinike. Nevrologicheskiy zhurnal. 2006; 11(1S):4-12. In Russian].
6. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения при атеросклерозе и артериальной гипертонии. Руководство для врачей. М Медицина. 2009; 296 с. [Gu-levskaya T.S., Morgunov V.A. Pathological anatomy of cerebral circulation disorders in atherosclerosis and arterial hypertension. A guide for doctors. Moscow Me-ditsina. 2009; 296 pp. In Russian].
7. Duncombe J., Kitamura A., Hase Y., Ihara M., Kala-ria R.N., Horsburgh K. Chronic cerebral hypoperfu-sion: a key mechanism leading to vascular cognitive impairment and dementia. Closing the translational gap between rodent models and human vascular cognitive impairment and dementia. Clin Sci (Lond). 2017; 131(19):2451-2468. https://dx.doi.org/10.1042/ CS20160727
8. Жетишев Р.Р., Петренко Н.В., Камчатнов П.Р., Мельников М.В. Патоморфологические особенности и факторы риска асимптомного инфаркта головного мозга по данным секционного госпитального исследования. Журн неврол психиатр им. С.С. Корсакова. 2016; 116(3-2):18-22 [Zhetishev R.R., Petrenko N.V., Kamchatnov P.R., Melnikov M.V. Pathomorphological features and risk factors of asymptomatic cerebral infarction according to the data of a sectional hospital study. Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsako-va = S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2016; 116(3-2):18-22. In Russian].
https:// dx.doi.org/10.17116/jnevro2016; 116(3-2) 18-22. EDN: WAKNF
9. Гусев Е.И., Боголепова А.Н. Депрессивные расстройства у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. 2-е изд. М МЕДпресс-информ. 2017; 208 с. [Gusev E.I., Bogolepova A.N. Depressive disorders in patients with cerebrovascular disease. 2nd ed. Moscow MEDpress-inform. 2017:208 pp. In Russian].
10. Johnson L.A., Large S.E., Izurieta Munoz H., Hall J.R., O'Bryant S.E. Vascular depression and cognition in Mexican Americans. Dement Geriatr Cogn Disord. 2019; 47(1-2):68-78.
https://dx.doi.org/10.1159/ 000494272.
11. Toyoda K. Cerebral small vessel disease and chronic kidney disease. J Stroke. 2015; 17(1):31-37. https://dx.doi.org/10.5853/jos.2015.17.1.31.
12. Akoudad S., Sedaghat S., Hofman A., Koudstaal P.J., van der Lugt A., Ikram M.A., Vernooij M.W. Kidney function and cerebral small vessel disease in the general population. Int J Stroke. 2015; 10(4):603-608. https://dx.doi. org/10.1111/ijs.12465.
13. Kunkle B.W., Grenier-Boley B., Sims R., Bis J.C., Damot-te V., Naj A.C. et al. Genetic meta-analysis of diagnosed Alzheimer's disease identifies new risk loci and implicates Ap, tau, immunity and lipid processing. Nat Genet. 2019; 51(3):414-430.
https://dx.doi.org/10.1038/s41588-019-0358-2
14. Livingston G., Huntley J., Sommerlad A., Ames D., Ballard C., Banerjee S. et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. Lancet. 2020; 396(10248):413-446. https://dx.doi. org/10.1016/S0140-6736(20)30367-6.
15. Altomare D., Molinuevo J.L., Ritchie C., Ribaldi F., Carrera E., Dubois B. et al. Brain Health Services: Organization, structure and challenges for implementation. A user manual for Brain Health Services - part 1 of 6. Alzheimers Res Ther. 2021; 13(1):1-11.
https:// dx.doi.org/10.1186/s13195-021-00827-2
16. Livingston G., Sommerlad A., Orgeta V., Costafreda S.G., Huntley J., Ames D., et al. Dementia prevention, intervention, and care. Lancet. 2017; 390(10113): 2673734.
https:// dx.doi.org/10.1016/S0140-6736 (17)31363-6
17. Дамулин И.В., Струценко А.А. Современные представления об организации центральной нервной системы: коннектом человека и нейронные сети. Медицинский алфавит. 2021; 22:41-46 [Damu-lin I.V., Strutzenko A.A. Contemporary concept about organization of central nervous system: human con-nectome and neural networks. Meditsinskiy alfavit = Medical Alphabet. 2021; 22:41-46. In Russian]. htt-ps:// dx.doi.org/10.33667/2078-5631-2021-22-42-47. EDN: FRSSEP
18. Arenaza-Urquijo E.M., Wirth M., Chetelat G. Cognitive reserve and lifestyle: Moving towards preclinical Alzheimer's disease. Front Aging Neurosci. 2015; 7:134. https:// dx.doi.org/10.3389/fnagi.2015.00134.
19. Kivimaki M., Singh-Manoux A., Pentti J., Sabia S., Nyberg S.T., Alfredsson L. et al. Physical inactivity, cardiometa-bolic disease, and risk of dementia: An individualpar-ticipant meta-analysis. BMJ. 2019; 365:|1495. https:// dx.doi.org/10.1136/bmj.l1495
20. Kobayashi L.C., Steptoe A. Social isolation, loneliness, and health behaviors at older ages: Longitudinal cohort study. Ann Behav Med. 2018; 52(7):582-593. https:// dx.doi.org/10.1093/abm/kax033.
21. Cacioppo J.T., Hawkley L.C., Norman G.J., Berntson G.G. Social isolation. Ann N Y Acad Sci. 2011; 1231(1):17-22. https:// dx.doi.org/10.1111/j.1749-6632.2011.06028.x
22. Воронина Т.А. Мексидол. Основные нейропсихо-тропные эффекты и механизм действия. Фарма-тека. 2009; 5:32-36 [Voronina T.A. Mexidol: main neuropsychotropic effects and mechanisms of action. Farmateka. 2009; 5:32-36. In Russian].
23. Воронина Т.А. Пионер антиоксидантной нейропро-текции. 20 лет в клинической практике. РМЖ. 2016; 24(7):434-438 [Voronina T.A. Pioneer of antioxidant neuroprotection. 20 years in clinical practice. Rossiyskiy meditsinskiy zhurnal = Russian Medical Journal. 2016; 24(7):434-438. In Russian].
24. Крайнева В.А. Особенности и механизм нейропро-текторного действия препарата «Мексидол» при
геморрагическом инсульте в эксперименте. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2006; S1:40-44 [Kraineva V.A. The experimental study of peculiarities and mechanism of neuroprotective action of Mexidol in hemorrhagic stroke. Byulleten' eksperimental'noy biologii i meditsiny = Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2006; S1:40-44. In Russian].
25. Федин А.И., Захаров В.В., Ташанян М.М., Чукано-ва Е., Маджидова Е., Щепанкевич Л., Остроумова О. Результаты международного многоцентрового рандомизированного двойного слепого плаце-бо-контролируемого исследования оценки эффективности и безопасности последовательной терапии пациентов с хронической ишемией препаратами Мексидол и Мексидол ФОРТЕ 250 (исследование МЕМО). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2021; 121(11):7-16 [Fedin A.I., Zakharov V.V., Tanashyan M.M., Chukanova E., Madzhidova E., Shchepankevich L., Ostroumova O. Results of an international multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study assessing the efficacy and safety of sequential therapy with Mexidol and Mexidol FORTE 250 in patients with chronic brain ischemia (MEMO). Zhurnal nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova = S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2021; 121(11):7-16. In Russian]. https:// dx.doi.org/10.17116/jnevro20211211117.
ОИЛА ШИФОКОРИ АМАЛИЁТИДА МЕХ,НАТГА ЛАЁКДТЛИ ЁШДАГИ БЕМОРЛАРДА КОН-ТОМИР ГЕНЕЗЛИ КОГНИТИВ БУЗИЛИШЛАР
М.З. ЗАХИДОВА
Тиббиёт ходимларининг касбий малакасини ривожлантириш маркази, Тошкент, Узбекистан
Клиник амалиётда ёшга боглик бош миянинг кон-томир-дегенератив зарарланиши билан боглик ког-нитив бузилишлар яхши маълум. Ушбу узгаришлар социал статусига, функционал фаолликка, давол-ланишга лаёцат хамда асосий ва х,амрох, касалликларни даволаш натижаларидан ;они;ишга салбий таъсир курсатадиган мураккаб симптомлар мажмуасини шакллантиришига олиб келади. Когнитив бузилишлар (КБ) - кенг таркалган клиник синдром булиб, унинг ташхиси масъулият билан анамнезни, клиник куринишларни, лаборатор-инструментал текширувлар натижаларини х,ар томонлама урганиб чицилишини талаб килади. КБни кенг таркалган сабабларидан бири цереброваскуляр касалликлар хисобланади. Маколада келиб чициши кон-томир системаси билан богли; булган когнитив бузилишлар бор беморларни олиб бориш, хусусан, юрак-кон томир хавф омилларининг асосий жихатлари, опти-мал дори терапиясини танлаш масалалари ёритилган. Сурункали мия ишемияси ва когнитив бузилишлар бор беморларни даволашда Мексидолдан фойдаланиш имконияти хакида маълумотлар берилган. Бош мияда кон айланишининг сурункали етишмовчилигидаги когнитив бузилишларда Мексидолни куллаш имкониятларини урганишга багишланган тадкикотлар натижаси тахлил килинади.
Калит сузлар: когнитив бузилишлар, когнитив бузилишлар диагностикаси алгоритми, когнитив бузилишлар классификациям, когнитив бузилишларни даволаш тактикаси, Мексидол.
Сведения об авторе:
Захидова Машхура Зияматовна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой Семейной медицины Центра развития профессиональной квалификации медицинских работников, Ташкент, Узбекистан.
Поступила в редакцию: 11.02.2023
Information about the author:
Zahidova Mashkhura Ziyamatovna - Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of Family Medicine of the Center for the Development of Professional Qualifications of Medical Workers, Tashkent, Uzbekistan.
Received: 11.02.2023
