CC BY
0КОАГУЛОПАТИЯ ПРИ ОЖОГОВОМ СЕПСИСЕ Юнусов Ойбек Тураевич
Самаркандский Государственный медицинский университет Самаркандский филиал РНЦЭМП, Республика Узбекистан https://doi.org/10.5281/zenodo.11504069
ARTICLE INFO
Qabul qilindi: 01-Iyun 2024 yil Ma'qullandi: 05-Iyun 2024 yil Nashr qilindi: 06-Iyun 2024 yil
KEYWORDS
Коуголопатия, ожоговый сепсис.
ABSTRACT
ДВС-синдром - наиболее распространенный и опасный вид патологии гемостаза - представляет собой катастрофу, подобно шоку, и сопровождает ожоговую болезнь. Самые неблагоприятные последствия ДВС-синдрома отмечаются при его остром течении. Таким образом, исследование системы гемостаза у пациентов с ожоговым шоком представляет собой актуальную задачу.
ВВЕДЕНИЕ. Недавно сепсис был определен как "опасная для жизни дисфункция органов, вызванная нарушением регуляции реакции организма на инфекцию". Было приложено много усилий для разработки ранних методов лечения сепсиса в рамках кампании "Выживший при сепсисе". Существуют аналогичные, но несколько отличающиеся рекомендации по лечению сепсиса у педиатрической популяции. Эти международные усилия привели к более ранней диагностике и лечению сепсиса, что привело к улучшению выживаемости. Сепсис также является основной причиной смерти у пациентов с ожогами, но в большинстве клинических исследований ожоги были исключены. Причина исключения заключается в том, что сепсис, обнаруженный у пациентов с ожогами, отличается от такового у населения в целом. Пациенты с ожогами теряют свой основной барьер для инфекции - кожу, и, следовательно, риск заражения сохраняется до тех пор, пока этот барьер отсутствует. Были предприняты попытки определить сепсис, септический шок и инфекцию у пациентов с ожогами, но существует постоянная потребность в пересмотре. В этом обзоре основное внимание уделяется обсуждению различий между ожоговым сепсисом и сепсисом у населения в целом. У детей часто наблюдается выраженная реакция на сепсис, но они также могут значительно выздоравливать. В этом обзоре также будут рассмотрены проблемы, характерные для ожогов у детей. Лечение ожогов требует постоянной бдительности для выявления едва заметных ранних признаков сепсиса, а затем оперативного начала агрессивной терапии. Также будут кратко изложены стратегии оптимального ведения ожогового сепсиса у детей.
Цель исследования. Изучить параметры гемостаза у больных ожоговым сепсисом, их зависимость от тяжести течения ожоговой болезни.
Материалы и методы. Нами изучено влияние тяжести термической травмы на характер изменений показателей свертывающей системы крови у 50 больных, в возрасте от 18 до 70 лет с ожоговым сепсисом.
Исследование проводилось в трех сравнительных группах пострадавших с различной степенью тяжести ожоговой травмы. В 1 группу вошли 15 обожженных с ожоговым сепсисом индексом Франка (ИФ) до 60 ед, 2 группу составили 20 больных с ИФ от 60 до 90 ед и 3 группу составили 15 пострадавших с ИФ более 90 ед.
Результаты. Исследования показали, у 15 больных 1 группы (сепсисом) наблюдалось укорочение времени свертываемости крови (5,5±0,5 мин).
Время рекальцификации плазмы составило 66±3,8 сек и повышалось к концу третьих суток до 82±4,2 сек. Во 2 группе больных (тяжелым сепсисом с ПОН) время свертывания крови после ожога составило 3,6±0,3 мин. При этом время рекальцификации плазмы было укорочено до 40±5,0 сек. и к концу третьих суток составляло 76±3,8 сек. В 3 группе обожженных (септическим шоком с рефракторной гипотензией) время свертывания крови составляло 4,0±0,4 мин. и на третьи сутки повысилось до 5,8±0,5 мин. Время рекальцификации плазмы было укорочено до 33±7,8 сек в первые сутки и оставалось сниженным к концу третьих суток до 45±3,5 сек. Отмечено увеличение концентрации фибриногена у пострадавших, как во 2, так и в 3 группе уже в первые сутки после ожога.
Концентрация фибриногена повышалась более значительно лишь в первые сутки, составляя в среднем 5,3±0,3 г/л. Реакция на фибриноген «В» была резко положительной. Как показывают проведенные исследования, ожоговая травма приводит к снижению антикоагулянтной активности крови. Так, у больных с ИФ 90 ед и более показатели фибринолитической активности были снижены в первые сутки до 3,7±0,6% и продолжали оставаться резко сниженными до конца третьих суток.
При прогрессировании сепсиса количество тромбоцитов может уменьшаться до 6065% исходного уровня, поэтому тромбоцитопения отмечается приблизительно у 80% больных сепсисом. Умеренная тромбоцитопения (уменьшение тромбоцитов на 30-40% от исходного уровня) развивается в течение 24 часов и довольно часто является ранним клиническим симптомом сепсиса. Основная причина развития тромбоцитопении - агрегация тромбоцитов на эндотелии.
Петехиальные и другие кровоизлияния, почти всегда наблюдаются при сепсисе — это проявления коагулопатии на фоне повреждения эндотелия.
Подобные кровоизлияния возникают не только на коже и слизистых, но и во внутренних органах, в том числе и в мозгу.
Немаловажная роль в распространении системного воспалительного ответа принадлежит кишечнику. Нарушения микроциркуляции ведут к патологической проницаемости слизистой оболочки и сопровождаются транслокацией бактерий и эндотоксинов в мезентериальные лимфатические сосуды, портальную систему, а затем
Volume 2, Issue 6, June 2024
в систему общей циркуляции, поддерживая тем самым генерализованный инфекционно- воспалительный процесс.
Как показали наши исследования, у больных с ожогами развивается выраженная гиперкоагуляция. При этом сокращается время свёртывания крови, рекальцификации плазмы, АЧТВ, протромбиновое и тромбиновое время, резко падает концентрация антитромбина III, но более чем в 2,5 раза возрастает концентрация фибриногена.
При этом ускорение процесса свёртывания крови осуществляется как по внешнему (сокращение протромбинового времени), так и по внутреннему (сокращения АВТЧ) механизму.
Выводы. В первые часы после заболевания у больных с угрозой ожоговым сепсисом наблюдался начальный период развития ДВС- синдрома: тромбоцитопения, повышение уровня РФ на фоне снижения активности физиологических антикоагулянтов. Своевременное выявление этого опасного для жизни больных осложнения, адекватная и ранняя коррекция системы гемостаза является залогом благоприятного исхода заболеваний.
References:
1. Баркаган З.С. Патология гемостаза // Руководство по гематологии. - М., 1985.-С. 160-349.
2. Баркаган З.С. // Пробл. гематол. - 1996. - № 3. - С. 5-15.
3. Березенко Е.А. Исследование системы гемостаза у пациентов ожоговой травмой // Скорая медицинская помощь. Санкт-Петербург (20-22 июня), 2006. - №3. - Т.7. - С. 44-45.
4. Вазина И.Р., Верещагина Е.С., Пылаева С.И. и др. Сепсис обожженных и вопросы его патогенеза // В сб. "Комбустиология на рубеже веком" Мат. Конгресса. Москва, 2000, с. 43-44.
5. Витковский Ю.А., Подойницина В.И. Интерлейкины 1 б, 1 в и система гемостаза при ожоговой болезни // Мат. межд. конф. «Актуальные проблемы термической травмы». Санкт- Петербург (27-29 июня), 2002. - с. 126-127.
6. Гаврилов О.К. Гравитационная хирургия крови. М.:Медицина, 1984. - 304с.
7. Довгялло Г.Х., Крыжановский В.Л. Практическое руководство по исследованию свертывающей системы крови в клинике. Минск, 1969. - 184 с.
8. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. - Н. Новгород: Мед. кн.-НГМА, 1998. — 188 с.
9. Перетягин С.П., Преснякова М.В., Сидоркин В.Г. и др. Антикоагулянтное действие системной озонотерапии в остром периоде ожоговой болезни
