CC BY
13
Оглядова стаття = Review article = Обзорная статья
Ukr Neurosurg J. 2019;25(3):27-34 doi: 10.25305/unj.171373
Клтування церебральних аневризм, ускладнене ïx iнтраоnерацiйним розривом
Биндю А.В., Орлов М.Ю., Елейник М.В., Литвак С.О.
Незважаючи на розвиток нейрохiрургiчного лкування АА головного мозку, проблема штраоперацшного розриву аневризми (1ОРА) залишаеться актуальною. За даними рiзних авторiв, 1ОРА головного мозку (найчастiше штраоперацшне ускладнення) виникае з частотою 5,6-35,0%. Видтяють контактний i неконтактний 1ОРА. Неконтактними вважають 1ОРА, котрi трапляються на раннiх етапах операцiï, до розачення твердо: мозковоТ оболонки, коли вщсутнш мехaнiчний вплив на аневризму. Частка неконтактних 1ОРА становить 2,5-9,0% вщ загальноТ кiлькостi 1ОРА. Контакты 1ОРА трапляються в 91-94% спостережень. 1ОРА виникають нaйчaстiше при арахноТдальнш дисекци (в 48-81% випaдкiв). Основними критерiями та чинниками ризику 1ОРА вважають розмiр АА, ïï локaлiзaцiю, термiн проведення оперaцiï пiсля первинного розриву АА, наявшсть гiпертонiчноï хвороби i тяжюсть стану хворого до операци. Нaйбiльший ризик 1ОРА асошюеться з аневризмами комплексу передньоï сполучно!' - передньоï мозковоï aртерiï i внутрiшньоï сонноï aртерiï. Проведення операци в ранш термiни пiсля розриву аневризми за наявност набряку головного мозку, затрудненого доступу до АА, необхщност виконання достaтньоï трaкцiï мозковоï речовини чaстiше супроводжуеться 1ОРА.
1ОРА погiршуе результати оперaцiï i збшьшуе летaльнiсть в 1,5-3,0 рази. Прогноз виживання хворих тсля 1ОРА на етапах видшення та клiпувaння аневризми бшьш сприятливий, aнiж пiсля 1ОРА на початкових етапах оперaцiï.
Ключов1 слова: артер/альна аневризма; ¡нтраоперац/йний розрив аневризми; середня мозкова артер/я, iнтраоперашйнi ускладнення; тверда мозкова оболонка
Вщдшення нейрохiрурrïчноï патологи судин голови та шиТ, 1нститут нейрохiрургiï iM. акад. А.П. Ромоданова НАМН Укра'ши, КиТв, Укра'ша
Надйшла до редакцп 25.06.2019 Прийнята до публкацп 02.08.2019
Адреса для листування:
Биндю Артур Васильович, Вддлення нейрох'/рурпчно)' патологи судин голови та шиÏ, 1нститут нейрох1рургп ¡м. акад. А.П. Ромоданова, вул. Платона Майбороди, 32, Ки/в, УкраУна, 04050, e-mail: artur.bindiu@gmail. com
Clipping of cerebral aneurysm complicated by intraoperative rupture
Artur V. Byndiu, Mikhail Y. Orlov, Maksim V. Yeleynik, Svetlana O. Lytvak
Department of Neurosurgical Pathology of Head and Neck Vessels, Romodanov Neurosurgery Institute, Kyiv, Ukraine
Received: 25 June 2019 Accepted: 02 August 2019
Address for correspondence:
Artur V. Byndiu, Department of Neurosurgical Pathology of Head and Neck Vessels, Romodanov Neurosurgery Institute, 32 Platona Maiborody st., Kyiv, 04050, Ukraine, e-mail: artur. bin diu @gmail. com
Despite the development of neurosurgical treatment of brain aneurysm (BA), the problem of intraoperative aneurysm rupture (IAR) remains relevant. The IAR is the most common intraoperative complication, which, according to various authors, occurs in 5.6-35.0 % cases. There are contact and non-contact IAR. Noncontact are those that occur at the early stages of the operation, before the dissection of dura mater, when there is no mechanical effect on the aneurysm. Noncontact IAR accounts for 2.5-9.0 % of the total amount of IAR. Contact IAR occurs in 91-94 % of observations. IAR occurs predominantly in arachnoid dissection (48-81 %). The main criteria and risk factors for the IAR are the size of BA, its localization, the operation duration after the initial rupture of BA, the presence of hypertension and the severity of the patient's condition before surgery. The greatest risk of IAR is predisposed by aneurysms of the anterior communicating artery complex — an anterior cerebral artery and internal carotid artery. Performing surgery at the early stages after aneurysm rupture in the presence of cerebral edema along with the difficult access to BA and with the need to perform sufficient traction of the brain substance is more often accompanied by IAR. IAR results in deterioration of the results of operations and an increase in mortality by 1.5-3.0 times. The prognosis of survival of patients after IAR at the stages of aneurysm isolation and clipping is more favourable than at the initial stages of surgery.
Key words: arterial aneurysm; intraoperative aneurysm rupture; arteria cerebral media; intraoperative complications; dura mater
Copyright © 2019 Artur V. Byndiu, Mikhail Y. Orlov, Maksim V. Yeleynik, Svetlana O. Lytvak
li^t QJ 1 This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License ^^gnJ https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/
Клипирование церебральных аневризм, осложненное их интраоперационым разрывом
Бындю А.В., Орлов М.Ю., Елейник М.В., Литвак С.О.
Отделение нейрохирургической патологии сосудов головы и шеи, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины, Киев, Украина
Поступила в редакцию 25.06.2019 Принята к публикации 02.08.2019
Адрес для переписки:
Бындю Артур Васильевич, Отделение нейрохирургической патологии сосудов головы и шеи, Институт нейрохирургии им. акад. А.П. Ромоданова, ул. Платона Майбороды, 32, Киев, Украина, 04050, e-mail: artur.bindiu@gmail. com
Несмотря на развитие нейрохирургического лечения артериальных аневризм (АА) головного мозга, проблема интраоперационного разрыва аневризмы (ИОРА) остается актуальной. По данным разных авторов, ИОРА головного мозга (наиболее частое интраоперационное осложнение) возникают с частотой 5,6-35,0%. Выделяют контактный и неконтактный ИОРА. Неконтактными считают ИОРА, происходящий на ранних этапах операции, до рассечения ТМО, когда отсутствует механическое воздействие на аневризму. Доля неконтактных ИОРА составляет 2,5-9,0% от общего количества ИОРА. Контактные ИОРА встречаются в 91-94% наблюдений. ИОРА возникают чаще всего при арахноидальной диссекции (в 48-81% случаев). Основными критериями и факторами риска ИОРА считают размер АА, ее локализацию, срок проведения операции после первичного разрыва АА, наличие гипертонической болезни и тяжесть состояния больного до операции. Наибольший риск ИОРА ассоциируется с аневризмами комплекса передней соединительной - передней мозговой артерии и внутренней сонной артерии. Проведение операции в ранние сроки после разрыва аневризмы при наличии отека головного мозга, затрудненного доступа к АА и необходимости выполнения достаточной тракции мозгового вещества чаще сопровождается ИОРА. ИОРА ухудшает результаты операции и увеличивает летальность в 1,5-3,0 раза. Прогноз выживаемости больных после ИОРА на этапах выделения и клипирования аневризмы более благоприятный, чем после ИОРА на начальных этапах операции.
Ключевые слова: артериальная аневризма; интраоперационныйразрыв аневризмы; средняя мозговая артерия; интраоперационные осложнения; твердая мозговая оболочка
Аневризми головного мозку виявляли гид час автопси або вигадково тд час операцш (Horsley, 1891). Першн цтеспрямоваш втручання з приводу артерiальних аневризм (АА) провели Dott (1933) i Dandy (1944). Ниш в хiрургií аневризм застосовують мiкрохiрургiчнi та ендоваскулярш тдходи (Коновалов А.Н., 1973; Олешкевич Ф.В., 1973; Зозуля Ю.А., 1986; Ромоданов А.П. зi ствавт., 1990; Щеглов В.1., 1998; Сербиненко Ф.А., 1971; Suzuki J., 1979; Yasargil GM, 1984) [1,2]. Концепци лкування внутршньочерепних аневризм змшюються у мiру розвитку технологш та появи нових методiв. 1нноваци часто виникають унаслщок критики юнуючих методiв [3].
Першим методом хiрургiчного лкування аневризм головного мозку було перев'язування сонно'|' артери, яке застосовував А. Паре (1510-1590) як метод зупинки артерiальноí кровотечi у потертлих з пораненням шт. Протягом десятирiч це був единий можливий метод хiрургiчного л^ування АА, який наприюнц XIX ст. широко застосовували засновники нейрохiрургií (Horsley, 1891; Cushing, 1911). Останш описували АА як випадковi знахщки «юст, як пульсують».
У 1931 р. N. Dott [3] виконав першу транскрашальну операшю з приводу повторного розриву АА середньо' мозково' артери (СМА). Для укртлення АА було використано м'язовий клапоть. Хворий одужав i прожив 11 роюв тсля операци. Помер вщ шфаркту мюкарда. У 1937 р. W.E. Dandy вперше використав клтсу для виключення АА з кровотоку. В цей ж перюд описано першн операци трепшгу АА. Розроблено основы способи хiрургiчних втручань, як застосовують i ниш - огортання аневризми (Dott, 1933), клтування
i третнг аневризми (Dandy, 1944). Вивчено кл^чш вияви розриву аневризм, запропоновано принципи 'х дiагностики, розроблено хiрургiчнi доступи до аневризм рiзноí локалiзацií. У 1960 р. запропоновано зшмш клтси, як широко використовують у хiрургií АА. Незважаючи на розвиток нейрохiрургiчного досвщу лкування аневризм головного мозку, частота штра- та постоперацшних ускладнень та летальносп становила майже 50% (як i при консервативному лкуванш аневризм), адже в тодi не враховували таю чинники, як стан хворого до операци, масившсть крововиливу, час вщ початку захворювання (розрив аневризми), розмiр та форма аневризми. До 1970-х роюв наявшсть аневризми головного мозку вважали абсолютним показанням до хiрургiчного втручання.
У 1960-1970-х роках церебральш аневризми лкували хiрургiчним шляхом у холодний перюд тсля |'х розриву, осктьки результати лiкування в цей перюд були набагато кращими (Suzuki J., 1979; Yasargil M.G., 1984) [3].
У 1970-х роках у нейрохiрургií почали використовувати операцшний мкроскоп.
У 1980-т роки АА почали л^увати в гострий перiод пiсля розриву АА (Suzuki J.,1979) [1-4]. З огляду на стрiмкий розвиток цереброваскулярноí нейрохiрургií, зокрема мiкрохiрургiчного клiпування аневризм головного мозку, в 1980-1990-т роки з'явилася велика кшьюсть публiкацiй, присвячених такш проблемi, як iнтраоперацiйнi ускладнення (1ОУ), зокрема iнтраоперацiйнi розриви аневризм (1ОРА), при клiпуваннi церебральних аневризм [3].
Протягом останшх трьох десятил^ь хiрургiя аневризм головного мозку зазнае бурхливого
розвитку i в краТнах на теренах колишнього СРСР, зокрема в УкраТш. Розроблено HOBi методи xipypri4Horo лiкування з використанням мiкрохiрургiчноТ технiки та оптичноТ апаратури, вдосконалено методику ендоваскулярних операцш. Прюритет у цьому належить Е.1. Злотшку, А.Н. Коновалову, В.А. Хiлько, А.Ф. Сербшенко, Б.А. Самотокiну, Ю.М. Фтатову, Б.М. Нiкiфорову, Ю.Н. Зубкову, В.1. Щеглову, О.А. Цiмейко, Л.М. Яковенко та ш.
Частота, класифiкацiя та патогенез
штраоперацшного розриву артерiальних
аневризм головного мозку
Iнтраоперацiйний розрив аневризм головного мозку - найчаспше 1ОУ. Так, за даними рiзних авторiв, вiн виникае в 5,6-35,0% випадюв [5-11].
Видiляють контактний та неконтактний 1ОРА. До контактних вiдносять 1ОРА, котрi виникають при безпосередньому мехашчному впливi на аневризму: пiд час ретракци мозковоТ речовини шпателем, при проведены арахноТдальноТ дисекцiТ, клiпуванi шийки мiшкоподiбноТ аневризми.
Неконтактними вважають 1ОРА, якi трапляються на раннiх етапах операци, до розсiчення твердоТ мозковоТ оболонки (ТМО), коли вiдсутнiй мехашчний вплив на аневризму. Неконтактнi 1ОРА частiше виникають при перекладаннi хворого на операцшному столi, проведеннi ввщного наркозу, розрiзi шкiри, юстково-пластичнш трепанацiТ, виведеннi спинномозковоТ рiдини по люмбальному або вентрикулярному дренажу. Частка неконтактних 1ОРА становить 2,5-9,0% вщ загальноТ кiлькостi 1ОРА [12]. Перша ознака розвитку неконтактного розриву аневризми -спонтанний тдйом артерiального тиску (АТ) тд час виконання хiрургiчного доступу, який через 15-20 хв змшюеться гiпотензiею [1, 5, 12, 13].
Ключовою ланкою патогенезу неконтактного розриву аневризми е збтьшення градiента тиску мiж порожниною судини i субарахноТдальним простором, зумовлене пiдйомом АТ або зниженням тиску в субарахноТдальному простори Пiдйом АТ може бути наслщком пресорноТ реакцiТ у вщповщь на больову аферентацiю при недостатньому знеболюванш пiд час iнтубацiТ трахеТ, розрiзi шкiри i ТМО [5, 6, 14-18]. Зменшення тиску в субарахноТдальному просторi виникае при астраци згусткiв кровi та спинномозковiй рщиш з арахноТдальних цистерн, видаленнi спинномозковоТ рщини крiзь люмбальний чи вентрикулярний дренаж [19, 20].
Контактш 1О РА трапляються в 91- 94% спостережень [15, 21]. 1ОРА виникають найчаспше при арахноТдальнш дисекци (в 48-81% випадюв), клiпуваннi аневризми (в 18-45%), астраци внутршньомозковоТ гематоми (в 3%), мантулящях шпателями (в 3%) [21]. Причиною контактного 1ОРА може бути вщдтення тромбу вiд мiсця початкового розриву аневризми, ушкодження стiнки аневризми при видтенш ТТ з арахноТдальних зросток, коагуляцiТ стiнки аневризми з неправильно п^браною силою струму, тракцшнш ди на мозок, що призводить до натягування i розриву аневризми, роздавлюванш стiнок аневризми браншами клтса [22].
Морфологiчно-топографiчнi критерп та
чинники ризику штраоперацшного розриву
артерiальних аневризм
Основними критерiями та чинниками ризику, вщ яких залежить частота 1ОРА, вважають розмiр аневризми, ТТ локалiзацiю, форму, термiн проведення операцiT тсля первинного розриву аневризми, наявнiсть ппертошчноТ хвороби i тяжкiсть стану хворого до операци [1, 2, 4, 6, 7, 13, 16, 17, 23-27].
Розм/ри аневризми. Даш л^ератури щодо розмiру аневризми, який спричиняе ТТ розрив, суперечливи Бiльшiсть авторiв дослiджень, котрi фунтуються на ключному матерiалi, дiйшли висновку, що найчаспше тд час клiпування шийки вщбуваеться розрив аневризм великого розмiру ^аметром понад 15 мм).
Великi аневризми важче видтяти та виключати з кровотоку, операци з приводу великих i пгантських аневризм частiше супроводжуються ускладненнями. Тому бшьшмсть авторiв вважають, що неконтактш 1ОРА з бшьшою ймовiрнiстю слiд очiкувати при аневризмах невеликого розмiру (5-6 мм), а контакты 1ОРА - при великому розмiрi аневризми [6, 9, 18, 20, 21, 24, 26, 28-31].
ЛокализацияАА. Найбтьший ризик 1ОРА асоц1юеться з аневризмами комплексу передньоТ сполучноТ -передньоТ мозковоТ артерiT (ПСА-ПМА) i внутрiшньоT сонноТ артерiT (ВСА) [12, 27] через гемодинамiчнi передумови та велику частоту таких аневризм (23,240,3%) [27]. З огляду на варiабельнiсть комплексу ПМА-ПСА та аневризм, розташованих на цiй дтянш, хiрург, який виконуе операцiю, повинен мати в арсеналi клiпси рiзноT форми i довжини. При клтуванш аневризм ПСА з переднiм i верхнiм напрямком купола слiд використовувати прямi клiпси, якi накладають паралельно ПСА; при клтуванш аневризм ПСА iз задшм напрямком купола частше застосовують прямi клiпси, котрi накладають перпендикулярно ПСА, рщше - паралельно; при клтуванш аневризм ПСА з нижшм напрямком купола використовують переважно клтси зiгнутi по ребру або фенестроваш [10, 32]. Для запобтання 1ОРА часто застосовують тимчасове клтування (ТК) А1-сегментiв з обох боюв [10, 33]. При клiпуваннi аневризм ПМА- ПСА, якi мають велику пришийкову бляшку, може вiдбуватися розрив аневризми з поширенням дефекту на стшку артерiT або з вщривом купола аневризми. Тому краще накладати клтсу на аневризму дистальнiше за бляшку. В умовах тимчасового клтування можна видалити атеросклеротичну бляшку iз шийки аневризми, що полегшуе змикання браншей клтси [34]. Якщо шийка аневризми ПМА-ПСА дуже широка, то можна обережно «зморщити» ТТ електрокоагуляшею, а по^м виконати клтування [34]. У разi пошкодження мiшкоподiбноT аневризми ПМА-ПСА юнчик аспiратора пiдводять максимально близько до кровоточивоТ дiлянки, вид^яють А1-сегмент з боку доступу i накладають на нього тимчасовий клтс, при збереженнi кровотечi видiляють А1-сегмент з протилежного боку i накладають на нього тимчасовий клтс, видтяють i клiпують аневризму [1, 22].
Часто при транссiльвiевому пiдходi до мiшкоподiбноT аневризми СМА пiсля розтину медiальних вiддiлiв латеральноТ щiлини вiзуалiзуеться верхня частина купола аневризми. Тракшя мозку може спровокувати
розрив АА i кровотечу. Тому тсля вiзуалiзацiï купола АА слИд видИляти не аневризму з навколишнИх арахноТдальних зростiв, а проксимальну дИлянку М1-сегмента СМА, на який у разi кровотечi можна буде накласти тимчасовий клИпс. Для цього латеральну щiлину розсИкають трохи нижче за купол аневризми. ПИсля видiлення цieï частини артери необхiдно вiдокремити купол аневризми вИд М2-сегментiв, видiлити шийку та клИпувати аневризму [5, 15, 21, 25, 28].
Тяжюсть стану хворого до операци. Даш про частоту 1ОРА залежно вИд тяжкостИ стану хворих суперечливИ. За даними бИльшостИ авторiв, частота виникнення 1ОРА вище у хворих з тяжкИстю стану IV-V ступеня за шкалою Hunt-Hess [17, 19, 26, 35-37]. Однак J. Schramm i С. Cedzich (1993), P.D. Le Roux та ствавт. (1996), Т. Inagawa (1999) чИткоТ залежностИ частоти 1ОРА вИд тяжкостi стану пацieнтiв за шкалою Hunt-Hess не встановили.
Час проведення операцй' п/сля первинного розриву АА. Проведення операци в ранш термИни тсля первинного розриву аневризми, за наявност набряку головного мозку, iз затрудненим доступом до АА, необхИднИстю виконання достатньоТ тракцп мозковоТ речовини частiше супроводжуеться 1ОРА [1, 2, 7, 8, 10, 18, 22, 29, 37-39]. 1ОРА пИд час операций, виконаних в 1-шу-3-тю добу вiдбуваються вдвiчi частiше, нИж при пiзнiших втручаннях [11,22].
У дослИдженнИ Z. Ragonovic та ствавт. (2002) установлено, що 1ОРА виникають пiд час операцiй, виконаних до 10-Ï доби, тодi як операци, проведен в середньому на 16-ту добу, не ускладнюються 1ОРА.
Артер/альний тиск. Пульсовий i середнИй АТ у порожнинИ аневризми вiдповiдаe пульсовому та середньому системному артерiальному тиску. Вищий АТ пiдвищуe навантаження на стшки аневризми, збИльшуючи ризик ÏÏ розриву [4-43].
Установлено, що в аневризмах Из широкою шийкою тиск вИдповИдае системному, а в аневризмах з вузькою шийкою - вИн нижче. При оклюзп ВСА на ши тиск усерединИ аневризми знижуеться на 20-43%, а в аневризмИ Из вузькою шийкою пульсовий тиск повнИстю зникае [38, 40].
Хiрургiчна тактика при штраоперацшному
pospMBi артерiальних аневризм
ХИрургИчна тактика при 1ОРА залежить вИд того, на якому етапИ операцп виникла кровотеча з аневризми, вИд интенсивности кровотечИ та стану головного мозку (виражений набряк, арахноТдальш зрощення). Прогноз при неконтактних 1ОРА (на етапах наркозу, трепанацп та розсИчення ТМО) найменш сприятливий, оскИльки внаслИдок кровотечИ швидко виникае набряк мозку, доступ до аневризми стае надзвичайно травматичним i технИчно складним [5, 7, 15, 16, 18, 25].
Едино!' думки щодо хфурпчноТ тактики при 1ОРА немае [5, 7, 16, 34, 44, 45]. В.В. Лебедев та ствавт. (1996) при ранньому 1ОРА i вираженому набряку мозку рекомендують вИдкласти основний етап операци на 2-3 тиж, а при помИрному набряку мозку i можливостИ здИйснити базальний пИдхИд до аневризми проводити операцию в повному обсязИ. N. Andaluz i М. Zuccarelo (2004) у гострий период розриву мИшкоподИбноТ аневризми при вираженому
напружены головного мозку рекомендують проведення вентрикулярного, люмбального дренування або вентрикулоцистерностомИю.
ВидИляють прямИ i непрямИ методи боротьби з кровотечею [19, 25, 42, 46]. До прямих методИв гемостазу вИдносять клтування шийки аневризми, закриття дефекту ÏÏ стшки за допомогою бтолярноТ коагуляци i тампонування дефекту шматочком марли або фрагментом м'яза, аденозин-Индуковану кардюплепю та керовану шлуночкову тахикардию, до непрямих методИв - глибоку артерИальну гИпотензИю, тимчасове блокування артери-носИя аневризми, внутрИшньосудинну аспИрацИю кровИ [25, 46]. При поширеннИ дефекту стИнки аневризми на стИнку артери-носИя аневризми виконують трепИнг (накладання постИйного клИпса на артерИю-носИй аневризми) або пластику дефекту стшки судини [37].
Метод аденозинЧндукованоТ кардИоплегм (асистолп) г'рунтуеться на використаннИ аденозин-ендогенного пуринового нуклеотиду, який зменшуе електричну провИднИсть атрИовентрикулярного вузла i чинить негативний хронотропний вплив на синусовий вузол, що спричиняе брадикардИю та тимчасову повну поперечну атрИовентрикулярну блокаду з розвитком асистолп. Цей препарат мае ультракороткий период напИврозпаду (<10 с) i швидко метаболИзуеться аденозиндезамИназою, яка мИститься в ендотелп судин i клИтинних стИнках еритроцитИв [47, 48]. Першими повИдомили про застосування аденозин-ИндукованоТ асистолп для хИрургп церебральних аневризм M. Groff та ствавт. у 1999 р. Вони описали випадок успИшного використання аденозину для декомпреси' купола аневризми базилярно'1' артерй' шляхом створення епИзодИв асистолп' на тлИ помИрноТ ппотерми i базовоТ ИнфузИТ нИтропрусиду [49]. ДослИджуючи межИ ефективностИ та безпечного дозування аденозину, N. Guinn та ствавт. [50] у 2010 р. представили ретроспективний огляд 27 пацИентИв, у яких застосували метод аденозин-шдукованоТ асистолп. В усИх випадках досягнуто задовИльного рИвня декомпресп. Встановлено середне ИндивИдуальне дозування 0,16 мг/кг маси тИла для досягнення брадикарди (частота серцевих скорочень <40 уд./хв) протягом 30 с i 0,53 мг/кг маси тИла для досягнення брадикарди тривалИстю до 90 с. Описано випадок швидкого вимушеного введення додаткового болюсу аденозину в дозИ 0,25 мг/кг маси тИла, що призвело до тривалого периоду асистолп i необхИдностИ проведення непрямого масажу серця через 3 хв тсля повторного введення препарату. Через 5,5 хв вИдбулося спонтанне вИдновлення ефективного синусового ритму. В усИх випадках досягнуто задовИльноТ вИзуалИзаци судинного комплексу. 1нших ускладнень, пов'язаних Из застосуванням аденозину, не вИдзначено.
НеобхИдно враховувати ризик кардИальних ускладнень, пов'язаних Из застосуванням аденозину. РИзноманИтнИсть електрокардИографИчних вИдхилень при САК включае ИшемИчнИ змИни сегмента ST i зубця T, подовження Интервалу PQ, появу U-хвиль, шлуночковИ i атрИарнИ порушення ритму серця. МожливИ також пИдйом рИвня тропонИну та поява мИокардИальноТ дисфункци навИть за вИдсутностИ ознак атеросклеротичного ураження коронарних артерий або Тх вазоспазму [51]. Також е дани про зв'язок цього феномену з активацИею
симпатично!' системи на тли дисфункцп парасимпатично! системи, що призводить до порушення водно-електролИтного балансу кардiомiоцитiв [52]
Керована шлуночкова тахiкардiя (rapid ventricular pacing (RVP)) - це метод створення короткочасних керованих епiзодiв критично! гiпотонiï шляхом встановлення тимчасово! зовнiшньоï системи для електрокардюстимуляци, яка задае високочастотний ритм серцевих скорочень. При цьому критично знижуються час дiастолiчного наповнення шлуночкИв, кiнцевий дiастолiчний об'ем, вiдбуваеться передсердiево-шлуночкова десинхронiзацiя, внаслiдок чого знижуються ударний об'ем i фракция викиду [53], розвиваеться гiпотензiя на тлi гостро! лiвошлуночковоï недостатностi, ступiнь яко! обернено пропорцИйний заданiй частотi серцевих скорочень. Вперше метод був описаний R. Rovit у 1971 р. [54] на пiдставi вивчення даних 13 пацИентИв, 9 з яких було проведено транскранИальне клiпування мiшкоподiбноï аневризми, у 3 - видалена пухлина головного мозку, в 1 -проведено висИчення артерювенозно! мальформаци головного мозку. Методика передбачала два етапи: на першому тсля розтину ТМО застосовували постуральнИ та медикаментознi методи керовано! гiпотензiï (до 60-80 мм рт. ст.). Другим етапом виконували видтення та клтування аневризми. У низцИ випадкИв виник iнтраоперацiйний розрив мiшкоподiбноï аневризми. Задавали ритм, достатнИй для декомпресiï зацiкавлених судин. У всИх випадках вдалося досягти швидкого зниження АТ до <40 мм рт. ст. при стимуляци з частотою 130-160 уд/хв [53].
У 2017 р. опубликовано проспективне дослИдження J. Konczalla та спiвавт. [55], в якому 16 патентам виконували мiкрохiрургiчне клiпування АА головного мозку iз застосуванням методу керовано! шлуночково! тахiкардiï. Середнiй вiк хворих становив 51,6 року (28-66 рокИв). РИшення про можливiсть застосування зазначеного методу приймали з урахуванням даних електрокардИограми, ехокардИограми i стрес-електрокардiограми в дооперацИйний перiод. У разi прийняття позитивного рИшення на етапi видтення аневризми у разi неможливостi виконання адекватного клтування без декомпреси аневризми застосовували метод RVP. Первинна частота iмпульсу становила 150 уд./хв. Поступово ÏÏ збИльшували до досягнення цИльового середнього АТ близько 50 мм рт. ст. Середня частота iмпульсу, необхИдна для досягнення цiльових значень АТ, становила (173 ± 23) уд./хв (150-210 уд./хв) при зниженнИ середнього АТ до 35-55 мм рт. ст. Середня тривалИсть одше! сери RVP - (60 ± 25) с. У 9 випадках знадобився лише один епИзод RVP, у 4 - два, в 1 - три, ще в 1 - чотири. У 15 хворих iз 16 вдалося досягти необхИдного рiвня декомпреси аневризматичного мИшка з наступним його клИпуванням. В 1 хворого метод виявився неефективним через миграцию стимулювального електрода. У 2 пацИентИв зареестровано аритмичнИ ускладнення: в одного -одноразовий етзод фiбриляцiï передсердь, в ¡ншого - етзод фiбриляцiï шлуночкiв. 1нших ускладнень, а також ускладнень, пов'язаних з установкою ендокардiального електрода, в пИсляоперацИйний перiод не вiдзначено. Автори вказують на високу ефективнiсть, керованiсть i простоту застосування методу, але звертають увагу на можливi небажанi
ефекти, пов'язаш з RVP. З метою зниження ризику !х розвитку пропонують ретельнiше визначати кардiальнi резерви для вилучення хворих, яки страждають на iшемiчну хворобу серця i важку лiвошлуночкову недостатнiсть. Недолiком методу е необхИднИсть установки i настроювання тимчасового зовнИшнього кардiостимулятора. Можливi ускладнення RVP, пов'язаш з розмИщенням електродiв для стимуляци (перфорация серця, пневмоторакс, розвиток тахiаритмiй, iшемiï мiокарда) [56].
Тимчасове блокування артери-ноая мiшкоподiбноï аневризми визнано одним з найпоширенИших та ефективних методiв профiлактики i непрямих методiв гемостазу при розривi 1ОРА.
Уперше ТК артерiï велiзiевого кола виконав G. Jefferson у 1928 р. тд час операци з приводу церебрально!' аневризми. Тимчасову оклюзИю артери-ноая в 1960-1970-тИ роки деякИ вИтчизнянИ нейрохирурги здИйснювали шовковими лИгатурами. НинИ для виконання ц i е1 процедури застосовують знИмнИ клтси з низьким тиском браншей, що не спричиняе пошкодження ¡нтими артерий.
Наслiдки iнтраоперацiйного розриву
артерiальних аневризм
На думку бИльшост дослИдникИв, 1ОРА призводить до погИршення результатИв операций i збтьшення летальности в 1,5-3,0 рази [6, 24, 26, 43]. НайчастИша причина смерти тсля 1ОРА - ¡шемИчне розм'якшення головного мозку.
Результати лИкування хворих тсля операций з 1ОРА залежать вИд того, на якому етапИ виник розрив аневризми, величини АТ, интенсивности та масивностИ кровотечИ. Прогноз щодо виживання хворих пИсля 1ОРА на етапах видтення i клтування аневризми вИдносно сприятливий. Це пояснюеться тим, що у хирурга е прямий доступ до аневризми; кров з порожнини аневризми потрапляе в розкритий субарахно'1'дальний простИр; кровотеча не призводить до формування внутрИшньомозково! гематоми з подальшим пИдвищенням внутрИшньочерепного тиску. Також результати операци залежать вИд деликатности манипуляций хирурга i точности клтування аневризми (без стенозу артери-ноая та компреси артерий, якИ перфорують). Прогноз виживання хворих несприятливий при 1ОРА, котрИ вИдбуваються на початкових етапах операци - пИд час ввИдного наркозу, кранютоми, коли кровотеча призводить до швидкого (протягом перших хвилин) збтьшення внутрИшньочерепного тиску до рИвня дИастолИчного АТ, порушення перфузи мозку, локального мозкового кровотоку i розвитку глибоко! церебрально! ¡шеми.
Профiлактика iнтраоперацiйного розриву
артерiальних аневризм
Для зниження ризику неконтактних 1ОРА при проведены ввИдного наркозу рекомендують використовувати комбшоваш препарати, яки сприяють пригнИченню пресорно! реакцп i швидкИй мюрелаксацп з мИнИмальним пИдйомом АТ [5, 6, 14, 16, 30]. Профилактику пИдйому тиску в аневризми забезпечують оптимальною укладкою хворого, оскИльки тиск в аневризми в положеннИ лежачи вище, нИж у положеннИ напИвлежачи або сидячи. ПрипИдняте положення голови пИд час
операци дае змогу знизити середнИй тиск в аневризмИ на 10% [7, 19]. 1ндуковану артерИальну гИпотензИю (АГИ) застосовують як метод профилактики 1ОРА i непрямого гемостазу [7, 30]. Для безпечного видИлення аневризми використовують помИрну та глибоку АГИ.
Х/рурпчнi методи профилактики 1ОРА. Кл/пування артерп-нос'я АА. Зменшенню ризику контактного розриву аневризми сприяють [9, 39, 44]:
1) вибИр хИрургИчного доступу з урахуванням локалИзаци аневризми i напрямку ÏÏ купола (зокрема Из застосуванням контралатеральних доступИв);
2) виконання максимально низькоТ кранИотоми, що дае змогу застосувати арахноТдальний пИдхИд з мИнИмальною ретракцИею мозку;
3) видалення згусткИв кровИ та купола аневризми лише пИсля клтування ÏÏ шийки;
4) проведення дисекци i клтування аневризми на тлИ тимчасовоТ оклюзи артери-носИя.
НайунИверсальнИшим способом, який дае змогу знизити ризик 1ОРА, е превентивне ТК. Цей метод сприяе зменшенню розмИру аневризми i напруження ÏÏ стИнок унаслИдок зниження локального пульсового i середнього АТ. Купол аневризми стае пластичним, його можна змИщувати вбИк. У розширеному просторИ дисекцИя шийки аневризми та видалення атеросклеротичних бляшок i тромбИв з ÏÏ пришийковоТ частини та купола здИйснюють з меншими технИчними труднощами при кращИй вИзуалИзаци та з меншим ризиком 1ОРА. Частота 1ОРА при застосуваннИ превентивного ТК знижуеться в 2,5-7,0 разИв [9, 39].
Тимчасове (до 20 хв) клИпування використовують пИд час операций з приводу церебральних аневризм у 23-52% випадкИв [44, 45]. ЛетальнИсть пИсля операций з використанням превентивного ТК у 3-5 разИв нижча, нИж пИсля операций Из вимушеним ТК, виконаним на тлИ кровотечИ з аневризми [45].
Г.А. Асатурян (2002) i S. Fridriksson та ствавт. (2002) з огляду на ефективнИсть i вИдносну безпеку превентивного ТК розглядають можливИсть його рутинного застосування в хИрурги аневризм [22]. До можливих наслИдкИв ТК вИдносять: 1) ИшемИю головного мозку, 2) локальний ангИоспазм, 3) пошкодження ендотелИю i тромбування оклюзованоТ артери. Наприклад, щоб уникнути ИшемИчних ускладнень, ТК СМА рекомендують застосовувати лише за крайньоТ потреби И впродовж короткого часу. Цей метод слИд використовувати з особливою обережнИстю при розташуваннИ лентикулострИарних артерИй у М2-сегментИ та дистальнИших сегментах. Тимчасовий клИпс слИд накладати дистальнИше за лентикулострИарнИ артери [11]. У разИ можливих труднощей, пов'язаних з видИленням аневризми, И необхИдностИ застосування тривалого ТК СМА деякИ автори рекомендують першим етапом операци виконувати екстра-ИнтракранИальний мИкроанастомоз мИж поверхневою скроневою артерИею i кИрковою гИлкою СМА [57]. ПИдтримка колатерального кровообИгу на адекватному рИвнИ забезпечуеться механизмом авторегуляци мозкового кровотоку.
ВИк понад 60 рокИв також розглядають як чинник ризику ИшемИчних ускладнень при виконаннИ ТК [11, 45]. Зниження толерантности у лИтнИх хворих до ТК пояснюеться порушенням компенсаторних можливостей колатерального кровообИгу [37]. Ризик ИшемИчних ускладнень пИдвищений у хворих з ИшемИею
мозку в стади суб- i декомпенсаций' (III-V ступИнь за шкалою Hunt-Hess).
Анестез'юлопчнi методи профилактики 1ОРА. До анестезИологИчних методИв профилактики ¡шеми мозку в умовах ТК вИдносять [7]:
1) Индуковану артерИальну гИпертензИю;
2) гемодилюцИю;
3) гИпотермИю;
4) уведення препаратИв, котрИ мають нейропротек-торнИ властивостИ.
Доведено, що пИдвищення АТ на 10-30% вИд вихИдного рИвня забезпечуе кращий колатеральний кровообИг в зонИ ¡шеми мозку [7, 21, 30].
Тимчасова зупинка кровотоку по магИстральних церебральних артериях в умовах гИпотерми' дае змогу значно подовжити период компенсаци ¡шеми (до 40-60 хв) без формування инфаркту мозку. До препаратив, яки мають нейропротекторни властивости, належать манитол, барбитурати, изофлуран i диатилин [30]. Манитол, крим основного диуретичного ефекту, також сприяе зниженню в'язкости крови, збильшенню внутрИшньосудинноТ ридини, перфузп тканин i е акцептором вильних радикалив, яки утворюються у великий килькости, зокрема при ишемичному пошкодженни тканин. У клИнИчних дослидженнях пидтверджена ефективнисть застосування манИтолу пИд час ТК як Изольовано, так И в комплексИ з токоферолу ацетатом И фенИтоТном [19, 58].
БарбИтурати чинять захисну дИю на мозкову тканину в умовах ÏÏ ¡шеми за рахунок дозозалежного пригнИчення церебрального метаболизму И кровотоку. 1зофлуран пригнИчуе електричну активнИсть мозку та глутамИновИ рецептори, зменшуе ИнтенсивнИсть метаболизму. ЕфективнИсть дИатилИну для запобИгання розвитку Инфаркту мозку в умовах ¡шеми продемонстровано в експериментальних дослИдженнях на тваринах [19, 30, 58].
АртерИальна гИпотензИя пИд час операций з приводу церебральних аневризм може бути наслИдком сильно!' кровотечИ [7, 30]. Для полегшення дисекци аневризми застосовують АГИ помИрну (80-90 мм рт. ст.) И глибоку (середнИй АТ - 40-55 мм рт. ст.). АГИ е чинником ризику ¡шеми головного мозку [43]. У хворих зИ збереженим механизмом авторегуляци' мозкового кровотоку перфузИя мозку залишаеться на постИйному рИвнИ в межах коливань систолИчного АТ вИд 60 до 180 мм рт. ст. У хворих пИсля субарахно'1'дального крововиливу може порушуватися авторегуляцИя мозкового кровотоку, а ИшемИчнИ ускладнення можуть розвиватися навИть при помИрнИй АГИ [59].
Висновки
1. Незважаючи на Историчний досвИд, досягнення сучасноТ нейрохИрурги, застосування новИтнИх нейровИзуалИзуючих методИв диагностики, проблема ИнтраоперацИйних ускладнень (1ОУ) в хИрургИчному лИкуваннИ аневризм головного мозку досИ залишаеться актуальною. За даними рИзних авторИв, негативнИ функцИональнИ наслИдки та летальнИсть, обумовленИ 1ОУ, складають вИд 5 до 25%, а частота варИюе в межах 30-52%.
2. 1нтраоперацИйний розрив аневризм (1ОРА) головного мозку найчастИше ИнтраоперацИйне
ускладнення, яке за даними рiзних авторiв виникае з частотою 5,6-35%.
3. Основними критерiями та чинниками ризику, вщ яких залежить частота 1ОРА, е розмiр аневризми, и локалiзацiя, форма, термiн проведення операцií пiсля первинного розриву аневризми, наявшсть гiпертонiчноí хвороби та тяжкiсть стану хворого перед операшею.
4. Найбтьш унiверсальним способом, що дозволяе знизити ризик 1ОРА, е превентивне ТК. Превентивне ТК призводить до зменшення розмiру аневризми i напруги и стiнок внаслiдок зниження локального пульсового i середнього артерiального тиску.
Розкриття шформацп
Конфликт ¡нтерес/в
Автори заявляють про вiдсутнiсть конфлiкту iнтересiв.
References
1. Leipzig TJ, Morgan J, Horner TG, Payner T, Redelman K, Johnson CS. Analysis of intraoperative rupture in the surgical treatment of 1694 saccular aneurysms. Neurosurgery. 2005 Mar;56(3):455-68; discussion 455-68. doi: 10.1227/01. neu.0000154697.75300.c2. PubMed PMID: 15730570.
2. Nanda A, Vannemreddy P. Management of intracranial aneurysms: factors that influence clinical grade and surgical outcome. South Med J. 2003 Mar;96(3):259-63. doi: 10.1097/01.SMJ.0000051906.95830.1F. PubMed PMID: 12659357.
3. Lai LT, O'Neill AH. History, Evolution, and Continuing Innovations of Intracranial Aneurysm Surgery. World Neurosurg. 2017 Jun;102:673-681. doi: 10.1016/j.wneu.2017.02.006. PubMed PMID: 28189863.
4. Lin TK, Hsieh TC, Tsai HC, Lu YJ, Lin CL, Huang YC. Factors associated with poor outcome in patients with major intraoperative rupture of intracranial aneurysm. Acta Neurol Taiwan. 2013 Sep;22(3):106-11. PubMed PMID: 24030089.
5. Acciarri N, Toniato G, Raabe A, Lanzino G. Clipping techniques
in cerebral aneurysm surgery. J Neurosurg Sci. 2016 Mar;60(1):83-94. PubMed PMID: 26657306.
6. Lawton MT, Du R. Effect of the neurosurgeon's surgical experience on outcomes from intraoperative aneurysmal rupture. Neurosurgery. 2005 Jul;57(1):9-15; discussion 9-15. doi: 10.1227/01.neu.0000163082.20941 .ef. PubMed PMID: 15987535.
7. Liu Q, Jiang P, Wu J, Gao B, Wang S. The Morphological and
Hemodynamic Characteristics of the Intraoperative Ruptured Aneurysm. Front Neurosci. 2019 Mar 26;13:233. doi: 10.3389/ fnins.2019.00233. PubMed PMID: 30971874; PubMed Central PMCID: PMC6443834.
8. Tian Z, Zhang Y, Jing L, Liu J, Zhang Y, Yang X. Rupture Risk Assessment for Mirror Aneurysms with Different Outcomes in the Same Patient. Front Neurol. 2016 Dec 5;7:219. doi: 10.3389/fneur.2016.00219. PubMed PMID: 27994571; PubMed Central PMCID: PMC5136536.
9. Choque-Velasquez J, Hernesniemi J. Microsurgical clipping of a large ruptured anterior communicating artery aneurysm. Surg Neurol Int. 2018 Nov 28;9:233. doi: 10.4103/sni. sni_345_18. PubMed PMID: 30595954; PubMed Central PMCID: PMC6287331.
10. Dzyak LA, Zorin NA, Golik VA, Skrabets Yu. [Arterial aneurysms and arteriovenous malformations of the brain]. Dnepropetrovsk: Porogi, 2003. Russian.
11. Krylov V.V., Prirodov A.V. Risk factors of surgical treatment for middle cerebral artery aneurysms in acute period of subarachnoid hemorrhage. The Russian Journal of Neurosurgery. 2011;(1):31-41. Russian. Available from: https://elibrary.ru/item.asp?id=16449822
12. Lawton MT, Du R. Effect of the neurosurgeon's surgical experience on outcomes from intraoperative aneurysmal rupture. Neurosurgery. 2005 Jul;57(1):9-15; discussion 9-15. doi: 10.1227/01.neu.0000163082.20941 .ef. PubMed PMID: 15987535.
13. Forget TR Jr, Benitez R, Veznedaroglu E, Sharan A, Mitchell
W, Silva M, Rosenwasser RH. A review of size and location of ruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery. 2001 Dec;49(6):1322-5; discussion 1325-6. doi: 10.1097/00006123200112000-00006. PubMed PMID: 11846931.
14. Goertz L, Hamisch C, Telentschak S, Kabbasch C, von Spreckelsen N, Stavrinou P, Timmer M, Goldbrunner R, Brinker G, Krischek B. Impact of Aneurysm Shape on Intraoperative Rupture During Clipping of Ruptured Intracranial Aneurysms. World Neurosurg. 2018 0ct;118:e806-e812. doi: 10.1016/j. wneu.2018.07.058. PubMed PMID: 30031199.
15. Kheireddin AS, Filatov IuM, Belousova OB, Pilipenko IuV, Zolotukhin SP, Sazonov IA, Zarzur KhKh. [Intraoperative rupture of cerebral aneurysm--incidence and risk factors]. Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko. 2007 Oct-Dec;(4):33-8; discussion 38. Russian. PubMed PMID: 18274133.
16. Kopitnik TA, Horowitz MB, Samson DS. Surgical management of intraoperative aneurysm rupture. In: Schmidek HH, Sweet WH, editors. Schmidek & Sweet's Operative Neurosurgical Techniques: Indications, Methods, and Results. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 2000. p. 1275-1281.
17. Chen SF, Kato Y, Kumar A, Tan GW, Oguri D, Oda J, Watabe T, Imizu S, Sano H, Wang ZX. Intraoperative rupture in the surgical treatment of patients with intracranial aneurysms. J Clin Neurosci. 2016 Dec;34:63-69. doi: 10.1016/j. jocn.2016.01.045. PubMed PMID: 27692502.
18. Zhen Y, Yan K, Zhang H, Zhao S, Xu Y, Zhang H, He L, Shen L. Analysis of the relationship between different bleeding positions on intraoperative rupture anterior circulation aneurysm and surgical treatment outcome. Acta Neurochir (Wien). 2014 Mar;156(3):481-91. doi: 10.1007/s00701-013-1953-0. PubMed PMID: 24322582.
19. Della Puppa A, Rossetto M, Volpin F, Rustemi O, Grego A, Gerardi A, Ortolan R, Causin F, Munari M, Scienza R. Microsurgical Clipping of Intracranial Aneurysms Assisted by Neurophysiological Monitoring, Microvascular Flow Probe, and ICG-VA: Outcomes and Intraoperative Data on a Multimodal Strategy. World Neurosurg. 2018 May;113:e336-e344. doi: 10.1016/j.wneu.2018.02.029. PubMed PMID: 29452324.
20. Liu Q, Jiang P, Wu J, Li M, Gao B, Zhang Y, Ning B, Cao Y, Wang S. Intracranial aneurysm rupture score may correlate to the risk of rebleeding before treatment of ruptured intracranial aneurysms. Neurol Sci. 2019 Aug;40(8):1683-1693. doi: 10.1007/s10072-019-03916-1. PubMed PMID: 31037508.
21. Lakicevic N, Vujotic L, Radulovic D, Cvrkota I, Samardzic M. Factors Influencing Intraoperative Rupture of Intracranial Aneurysms. Turk Neurosurg. 2015;25(6):858-85. doi: 10.5137/1019-5149.JTN.12966-14.2. PubMed PMID: 26617133.
22. Fridriksson S, Säveland H, Jakobsson KE, Edner G, Zygmunt S, Brandt L, Hillman J. Intraoperative complications in aneurysm surgery: a prospective national study. J Neurosurg. 2002 Mar;96(3):515-22. doi: 10.3171/jns.2002.96.3.0515. PubMed PMID: 11883836.
23. Horiuchi T, Tsutsumi K, Ito K, Hongo K. Results of clipping surgery for aneurysmal subarachnoid hemorrhage in the ninth and tenth decades of life. J Clin Neurosci. 2014 Sep;21(9):1567-9. doi: 10.1016/j.jocn.2013.11.047. PMID: 24725512
24. Acioly MA, Shaikh KA, White IK, Ziemba-Davis M, Bohnstedt BN, Cohen-Gadol A. Predictors of Outcomes and Complications After Microsurgical and Endovascular Treatment of 1300 Intracranial Aneurysms. World Neurosurg. 2019 Feb;122:e516-e529. doi: 10.1016/j.wneu.2018.10.094. PubMed PMID: 31108070.
25. Darkwah Oppong M, Pierscianek D, Ahmadipour Y, Dinger TF, Dammann P, Wrede KH, Özkan N, Müller O, Sure U, Jabbarli R. Intraoperative Aneurysm Rupture During Microsurgical Clipping: Risk Re-evaluation in the Post-International Subarachnoid Aneurysm Trial Era. World Neurosurg. 2018 Nov;119:e349-e356. doi: 10.1016/j.wneu.2018.07.158. Epub 2018 Jul 27. PubMed PMID: 30059784.
26. Sandalcioglu IE, Schoch B, Regel JP, Wanke I, Gasser T, Forsting M, Stolke D, Wiedemayer H. Does intraoperative aneurysm rupture influence outcome? Analysis of 169 patients. Clin Neurol Neurosurg. 2004 Mar;106(2):88-92. doi: 10.1016/j. clineuro.2003.10.011. PubMed PMID: 15003296.
27. Weir B, Disney L, Karrison T. Sizes of ruptured and unruptured aneurysms in relation to their sites and the ages of patients. J Neurosurg. 2002 Jan;96(1):64-70. doi: 10.3171/ jns.2002.96.1.0064. PubMed PMID: 11794606.
28. Fushihara G, Kamide T, Kimura T, Takeda R, Ikeda T, Kikkawa Y, Araki R, Kurita H. Factors associated with early seizures
after surgery of unruptured intracranial aneurysms. Clin Neurol Neurosurg. 2019 Mar;178:93-96. doi: 10.1016/j. clineuro.2019.02.007. PubMed PMID: 30771567.
29. Frösen J, Tulamo R, Paetau A, Laaksamo E, Korja M, Laakso A, Niemelä M, Hernesniemi J. Saccular intracranial aneurysm: pathology and mechanisms. Acta Neuropathol. 2012 Jun;123(6):773-86. doi: 10.1007/s00401-011-0939-3. PubMed PMID: 22249619.
30. Diagbouga MR, Morel S, Bijlenga P, Kwak BR. Role of hemodynamics in initiation/growth of intracranial aneurysms. Eur J Clin Invest. 2018 Sep;48(9): e12992. doi: 10.1111/ eci.12992. PubMed PMID: 29962043.
31. Boogaarts HD, van Lieshout JH, van Amerongen MJ, de Vries J, Verbeek AL, Grotenhuis JA, Westert GP, Bartels RH. Aneurysm diameter as a risk factor for pretreatment rebleeding: a meta-analysis. J Neurosurg. 2015 Apr;122(4):921-8. doi: 10.3171/2014.12.JNS14931. PubMed PMID: 25658785.
32. Krylov VV, Evzikov Glu, Saribekian AS, Rurua VG, Shelkovskii VN, Karamyshev RA, Gel'fenbein MS. [Intraoperative hemorrhages during the surgical treatment of aneurysms of the cerebral vessels]. Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko. 1996 Apr-Jun;(2):3-6. Russian. PubMed PMID: 8771754.
33. Gaydar BV, editor. [Practical Neurosurgery: A Guide for Physicians]. St. Petersburg: Gippokrat; 2002. Russian.
34. Krylov VV, editor. [Surgery of cerebral aneurysms]. Volume 2. Moscow, 2011. Russian.
35. Jou LD, Lee DH, Morsi H, Mawad ME. Wall shear stress on ruptured and unruptured intracranial aneurysms at the internal carotid artery. AJNR Am J Neuroradiol. 2008 Oct;29(9):1761-7. doi: 10.3174/ajnr.A1180. PubMed PMID: 18599576.
36. Otani N, Wada K, Toyooka T, Takeuchi S, Tomiyama A, Mori K. Surgical Strategies for Ruptured Complex Aneurysms Using Skull Base Technique and Revascularization Surgeries. Asian J Neurosurg. 2018 0ct-Dec;13(4):1165-1170. doi: 10.4103/ ajns.AJNS_176_18. PubMed PMID: 30459886; PubMed Central PMCID: PMC6208242.
37. Fukuda H, Iwasaki K, Murao K, Yamagata S, Lo BW, Macdonald RL. Risk factors and consequences of unexpected trapping for ruptured anterior communicating artery aneurysms. Surg Neurol Int. 2014 Jul 11;5:106. doi: 10.4103/21527806.136701. PubMed PMID: 25101201; PubMed Central PMCID: PMC4123263.
38. Chen XL, Chen Y, Ma L, Burkhardt JK, Wardell T, Wang C, Guo G, Wang S, Zhao YL. Translucent Appearance of Middle Cerebral Artery Bifurcation Aneurysms Is Risk Factor for Intraoperative Aneurysm Rupture During Clipping. World Neurosurg. 2017 May;101:149-154. doi: 10.1016/j. wneu.2017.01.097. PubMed PMID: 28189862.
39. Andrade GC, Braga FM. [Intraoperative rupture in the aneurysmal neck: suggestion for surgical management]. Arq Neuropsiquiatr. 2002 Sep;60(3-A):666-9. Portuguese. PubMed PMID: 12244412.
40. Darkwah Oppong M, Pierscianek D, Ahmadipour Y, Dinger TF, Dammann P, Wrede KH, Özkan N, Müller O, Sure U, Jabbarli R. Intraoperative Aneurysm Rupture During Microsurgical Clipping: Risk Re-evaluation in the Post-International Subarachnoid Aneurysm Trial Era. World Neurosurg. 2018 Nov;119:e349-e356. doi: 10.1016/j.wneu.2018.07.158. PubMed PMID: 30059784.
41. Senko I, Shatokhin A, Bishnoi I, Yamada Y, Tanaka R, Suyama D, Kawase T, Kato Y. Intraoperative Rupture Cerebral Aneurysm and Computational Flow Dynamics. Asian J Neurosurg. 2018 Apr-Jun;13(2):496-498. doi: 10.4103/ajns. AJNS_359_16. PubMed PMID: 29682071; PubMed Central PMCID: PMC5898142.
42. Kashkoush AI, Jankowitz BT, Nguyen C, Gardner PA, Wecht DA, Friedlander RM, Chang YF, Habeych M, Crammond D, Balzer J, Thirumala PD. Perioperative stroke after cerebral aneurysm clipping: Risk factors and postoperative impact. J Clin Neurosci. 2017 Oct;44:188-195. doi: 10.1016/j. jocn.2017.06.030. PubMed PMID: 28711292.
43. Tsarenko SV, Krylov VV, Vakhnitskaya VV. The principles of intensive therapy in non-traumatic subarachnoid hemorrhages. The Russian Journal of Neurosurgery. 2003;(2):42-5. Russian. Available from: https://elibrary.ru/item.asp?id=17744777
44. Asaturian GA, Semeniutin VB, Maslennikova LS, Panutsev VS, Sergienko SK. [Temporary clipping and cerebral blood flow in patients with cerebral aneurysms]. Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko. 2006 Jul-Sep;(3):18-21; discussion 21-3. Russian. PubMed PMID: 17125074.
45. Akyuz M, Erylmaz M, Özdemir C, Goksu E, Ucar T, Tuncer R. Effect of temporary clipping on frontal lobe functions in patients with ruptured aneurysm of the anterior communicating artery. Acta Neurol Scand. 2005 Nov;112(5):293-7. doi: 10.1111/j.1600-0404.2005.00483.x. PubMed PMID: 16218910.
46. He L, Griessenauer CJ, Fusco MR, Chua MH, Stapleton CJ, Guidal BT, Thomas AJ, Ogilvy CS. Lazic Aneurysm Clip System for Microsurgical Clipping of Cerebral Aneurysms: Transition to a New Aneurysm Clip System in an Established Cerebrovascular Practice. World Neurosurg. 2016 Dec;96:454-459. doi: 10.1016/j.wneu.2016.09.053. PubMed PMID: 27667573.
47. Hasko G, Linden J, Cronstein B, Pacher P. Adenosine receptors: therapeutic aspects for inflammatory and immune diseases. Nat Rev Drug Discov. 2008 Sep;7(9):759-70. doi: 10.1038/ nrd2638. PubMed PMID: 18758473; PubMed Central PMCID: PMC2568887.
48. Lilly LS. Pathophysiology of heart disease: A collaborative project of medical students and faculty. Harvard Medical School, 2011.
49. Groff MW, Adams DC, Kahn RA, Kumbar UM, Yang BY, Bederson JB. Adenosine-induced transient asystole for management of a basilar artery aneurysm. Case report. J Neurosurg. 1999 Öct;91(4):687-90. doi: 10.3171/jns.1999.91.4.0687. PubMed PMID: 10507394.
50. Guinn NR, McDonagh DL, Borel CO, Wright DR, Zomorodi AR, Powers CJ, Warner DS, Lam AM, Britz GW. Adenosine-induced transient asystole for intracranial aneurysm surgery: a retrospective. J Neurosurg Anesthesiol. 2011 Jan;23(1):35-40. doi: 10.1097/ANA.0b013e3181ef2b11. PubMed PMID: 20706138.
51. Jeon IC, Chang CH, Choi BY, Kim MS, Kim SW, Kim SH. Cardiac troponin I elevation in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Journal of Korean Neurosurgical Society. 2009 Aug;46;(2):99. doi: 10.3340/jkns.2009.46.2.99
52. Mashaly HA, Provencio JJ. Inflammation as a link between brain injury and heart damage: the model of subarachnoid hemorrhage. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2008 Mar 1;75(Suppl_2):S26-S30. https://www.mdedge.com/ccjm/ article/94966/inflammation-link-between-brain-injury-and-heart-damage-model-subarachnoid
53. Webb JG, Pasupati S, Achtem L, Thompson CR. Rapid pacing to facilitate transcatheter prosthetic heart valve implantation. Catheter Cardiovasc Interv. 2006 Aug;68(2):199-204. doi: 10.1002/ccd.20829. PubMed PMID: 16810701.
54. Rovit RL. Operative hypotension for intracranial vascular surgery using pacemaker-induced ventricular tachycardia. J Neurosurg. 1971 Jul;35(1):51-8. doi: 10.3171/ jns.1971.35.1.0051. PubMed PMID: 5570772.
55. Konczalla J, Platz J, Fichtlscherer S, Mutlak H, Strouhal U, Seifert V. Rapid ventricular pacing for clip reconstruction of complex unruptured intracranial aneurysms: results of an interdisciplinary prospective trial. J Neurosurg. 2018 Jun;128(6):1741-1752. doi: 10.3171/2016.11.JNS161420. PubMed PMID: 28820303.
56. Al-Majed NS, McAlister FA, Bakal JA, Ezekowitz JA. Meta-analysis: cardiac resynchronization therapy for patients with less symptomatic heart failure. Ann Intern Med. 2011 Mar 15;154(6):401-12. doi: 10.7326/0003-4819-154-6-20110315000313. PMID: 21320922.
57. Steiger HJ, Ito S, Schmid-Elsässer R, Uhl E. M2/M2 side-to-side rescue anastomosis for accidental M2 trunk occlusion during middle cerebral artery aneurysm clipping: technical note. Neurosurgery. 2001 Sep;49(3):743-7; discussion 747-8. doi: 10.1097/00006123-200109000-00041. PubMed PMID: 11523689.
58. Ogilvy CS, Carter BS, Kaplan S, Rich C, Crowell RM. Temporary vessel occlusion for aneurysm surgery: risk factors for stroke in patients protected by induced hypothermia and hypertension and intravenous mannitol administration. J Neurosurg. 1996 May;84(5):785-91. doi: 10.3171/jns.1996.84.5.0785. PubMed PMID: 8622152.
59. Kett-White R, Hutchinson PJ, al-Rawi PG, Gupta AK, O'Connell MT, Pickard JD, Kirkpatrick PJ. Extracellular lactate/pyruvate and glutamate changes in patients during per-operative episodes of cerebral ischaemia. Acta Neurochir Suppl. 2002;81:363-5. doi: 10.1007/978-3-7091-6738-0_92. PubMed PMID: 12168348.
