CC BY
58КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
© А.А. Ткаченко, 2012 Для корреспонденции
УДК 616-072.8 Ткаченко Андрей Анатольевич - доктор медицинских наук,
профессор, руководитель Отдела судебно-психиатрической экспертизы в уголовном процессе ФГБУ «Государственный научный центр социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского Минздрава России» Адрес: 119911, г. Москва, Кропоткинский пер., д. 23 Телефон: (495) 637-43-77 E-mail: tkatchenko_gnc@mail.ru
А.А. Ткаченко
Клинико-психопатологическое исследование: структурно-динамический анализ и основное расстройство (сообщение 1)
#
Clinico-psychopathological study: structural-dynamic analysis and underlying disorder (report 1)
A.A. Tkachenko
Reviewed are current fundamentals of clinical diagnosis in comparison with the principles of structural-dynamic analysis of psychopathological phenomena, the role of the concepts of primary and secondary syndromes and underlying disorder as indispensable prerequisites to pathogenetical biologically oriented investigations is refined. Key words: symptoms and syndromes, operational diagnosis, structural-dynamic analysis, primary ane secondary syndromes, underlying disorder, semantic perception
ФГБУ «Государственный научный центр социальной и судебной
психиатрии им. В.П. Сербского Минздрава России», Москва
The Serbsky State Research Centre of Social and Forensic Psychiatry, Moscow
Рассматриваются современные основы клинической диагностики в сопоставлении с принципами структурно-динамического анализа психопатологических феноменов, уточняется роль концепций первичных и вторичных синдромов и основного расстройства как необходимых предпосылок патогенетических биологически ориентированных исследований.
Ключевые слова: симптомы и синдромы, операциональная
диагностика, структурно-динамический анализ, первичный и вторичный синдромы, основное расстройство, смысловое восприятие
Отсутствие общепринятых и устойчивых определений психических расстройств, и в первую очередь - шизофрении, зависящих от разброса концептуальных предпочтений, ведет к суждениям об «относительной беспомощности клинического подхода» [11]. Звучат пессимистические высказывания, что «наш диагностический "золотой стандарт" потускнел», хотя «замена его другим набором субъективных критериев была бы сопоставима с перестановкой стульев на палубе "Титаника"» [24].
Правда, подобные оценки вступают в некоторый диссонанс с признанием, что самые последние нашумевшие биологические гипотезы механизма развития шизофренического симптомокомплекса удивительным образом согласуются со «старыми работами немецких авторов», а также отечественной патопсихологии об основном расстройстве [11]. Тем самым признается, что именно клинический метод позволил в свое время подступиться к адекватной интерпретации лежащих в основе психопатологических феноменов базисных механизмов, задолго опередив современные биологические изыскания
66
А.А. Ткаченко
с их впечатляющим - генетическим, нейрохимическим, нейрофизиологическим и нейровизуализаци-онным - арсеналом исследований. Если это так, то можно ли о нем говорить как о беспомощном, или же речь идет о его искажениях, приведших к утрате каких-то основополагающих принципов, причем тех, которые и определяли его продуктивный характер?
В наиболее наглядном виде это может быть прослежено на примере структурно-динамического анализа, представляющего собой особый этап клинико-психопатологического исследования синдромов, тесно связанный с герменевтическим толкованием и выявлением смысла симптомов, выражающегося в их квалификации. Недаром утверждалось, что деление на симптомы в смысле элементарных единичных проявлений и синдромы в смысле единств второго порядка неосуществимо и может иметь лишь условное значение. Не существует вообще «единичных симптомов», которые остаются искусственной абстракцией и выделяются (обозначаются) лишь в контексте всей картины заболевания, поскольку невозможно констатировать изолированный симптом вне зависимости от всей цепи проявлений болезненного состояния. Исходя из этого разница между понятиями «синдром» и «симптом» относительна, и в этом смысле синдромология является исследованием симптомов с точки зрения межфункциональных соотношений [6].
Упрощение метода
Послевоенное развитие зарубежной психиатрии, уводившее от классических принципов психопатологического исследования, привело к «отчуждению клинической психиатрии от ее корней в виде психопатологии и клинической феноменологии», которые стали «практически скрытым предметом для многих (если не для большинства) студентов и психиатров-стажеров» [22]. Итогом явилась «сильная примитивизация диагностического процесса» в силу возобладавшей тенденции группировать симптомы горизонтально, как если бы они были одинакового диагностического веса [25], что в конечном счете было воплощено в психиатрическом разделе МКБ-10.
На сегодняшний день стало уже очевидным, что возобладавший операциональный подход к диагностике, обеспечивая ее надежность, не гарантирует обоснованность: «Психиатрические диагнозы имеют произвольные формулировки и не существуют в том смысле, в котором существуют психопатологические феномены», как они «наблюдаются и переживаются». В результате «отсутствует нозологическая достоверность диагностических категорий, которые являются произвольной психиатрической трактовкой абстрактных понятий» [5].
Операциональные критерии, создавая иллюзию надежности диагностики, не могут снять проблему достоверной клинической квалификации психопатологических феноменов, основанной на оценке всего состояния в его сложных структур-но-синдромальных взаимосвязях, когда трактовка выявляемого симптома зависит от его положения в контексте целостного переживания. Психические нарушения могут быть компонентами клинической картины различных по этиологии расстройств, хотя констатация такой возможности сама по себе не является информативной в отношении своеобразия морбидного оформления нарушений или их связей (генетических, предиспозицион-ных, патопластических) с другими свойственными нозологии психопатологическими проявлениями. Продекларированные при разработке современной классификации принципы воспроизводимости ее таксонов и стандартизации диагностических подходов ориентированы на внешние (описательно однородные) признаки расстройств, оставляя за рамками вопросы их этиологии и патогенеза.
В последние годы надежды возлагаются на дименсиональный подход, который позволяет рассматривать позитивные, аффективные, негативные, когнитивные и другие расстройства в картине шизофрении в качестве относительно независимых размерностей - дименсий. Данная модель стала результатом обнаружения избирательного фармакологического влияния на определенные психопатологические структуры, в связи с чем дименсиональные психопатологические образования стали соотноситься с выделением дифференцированных целевых симптомокомплексов [17]. Мультидименсиональные модели, опирающиеся на операциональные диагностические критерии и отрицающие наличие четких границ между отдельными диагностическими категориями, нормой и патологией, также противостоят традиционному категориальному подходу, подразумевающему выделение наиболее общих свойств и связей различных проявлений заболевания, т.е. клинико-психопатологический анализ [20]. Они полностью размывают классификационные границы, означая в том числе отход от понимания шизофрении как иерархического единства.
Общая тенденция изменения процедур, посредством которых осуществляется диагностика, выразилась и в создании психометрических техник на основе все тех же операциональных критериев -дискретных квантифицированных характеристик нарушения психических функций, фиксация и измерение которых ведут к постановке диагноза вне зависимости от теоретических установок в отношении понимания их клинической сущности. Предполагается, что операциональная оценка клинических признаков и выявление имплицитных связей и зависимостей внутри их групп на основе
Российский психиатрический журнал № 5, 2012
67
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
математического анализа служат предпосылками для получения достоверных клинических сведений и понимания патогенетических механизмов болезненного процесса.
Между тем высказывались многочисленные критические замечания по поводу адекватности и возможного объема использования в процессе клини-ко-психопатологического исследования подобных диагностических инструментов. Так, указывалось, что отнесение той или иной формы нарушений к позитивным или негативным симптомам проводилось создателями упомянутых шкал в соответствии с упрощенным пониманием первых как явлений, имеющихся только у больного человека по сравнению со здоровым, а вторых - как функций, присутствующих в норме и утраченных вследствие психического расстройства [10]. Требуемый при заполнении PANSS подход к оцениваемому симптому называется формальным, исключающим возможность «трактовать то, что видишь». Это приводит, например, к необходимости при наличии депрессивной симптоматики высоко оценивать такие пункты негативной подшкалы PANSS, как «притупленный аффект», «эмоциональная отстраненность», «трудность в общении», нередко - «пассивно-апатическая социальная отгороженность». Таким образом, при оценке по PANSS возможно изолированное существование негативной симптоматики без симптомов депрессии, но невозможно наличие депрессии без негативной симптоматики [14]. По сути, это все тот же вариант нарушения клинического анализа синдрома, представляющего собой специфическую структуру и являющегося первичной целостностью по отношению к своим элементам - симптомам, которые приобретают свой смысл только в контексте этого синдрома. Это серьезно затрудняет интерпретацию данных в фармакологических исследованиях. Так, в цитируемой работе терапевтический эффект оказался связан с фоновыми проявлениями возбуждения, кататонии (манерность), депрессии или негативной симптоматики. Эти группы симптомов, однако, оказалось трудно достоверно оценить в изолированном, вырванном из контекста конкретной клинической ситуации, случае. Симптом заторможенности в рамках данной корреляционной матрицы был достоверно взаимосвязан как с вышеупомянутыми проявлениями негативной симптоматики, так и с депрессией или кататонией. Это вполне очевидно клинически, поскольку моторная заторможенность может наблюдаться и в рамках ката-тонического синдрома, и при депрессии, а с учетом формализованности оценки пунктов PANSS может характеризовать и поведение больного с выраженной негативной симптоматикой. То же верно и в отношении возбуждения, которое может быть проявлением не только продуктивных расстройств,
в подшкалу которых входит, но и кататонических нарушений, и ажитации при депрессии. Симптомы, относящиеся к негативной подшкале, при наличии у пациента депрессии могут характеризовать депрессивный статус, а не дефицитарные расстройства. Тем самым недостатки шкалы PANSS приводят к невозможности выявления влияния комбинированной терапии на первичную негативную симптоматику. В целом показана невозможность в рамках шкалы PANSS четко разграничить депрессивную и негативную симптоматику, т.е. методическая сложность разграничения первичной и вторичной негативной симптоматики [14].
Один из наиболее существенных недостатков современных диагностических систем, основанных на операциональном принципе, - отказ от анализа причинно-следственных отношений симптомов с признанием равнозначности их диагностического значения («весовых коэффициентов») в структуре синдрома. Несмотря на разделение симптомов на группы в зависимости от их клинической значимости, психопатологический синдром в операциональной диагностике понимается «как свободное сочетание симптомов» с отказом от выделения ведущего симптома, выполняющего синдромооб-разующую функцию. Подобная диагностика может объединять в гомогенную совокупность расстройства, в действительности являющиеся гетерогенными, что не позволяет достичь такого важного для доказательного метода исследования параметра, как информативность. Информативность метода должна отражать наиболее существенные характеристики объекта исследования, что применительно к клинико-психопатологическому исследованию предполагает выделение основных сущностных характеристик и признаков психопатологических симптомов и синдромов [9].
Несмотря на самобытность развития в тот же исторический отрезок отечественной психиатрии, декларировавшей приверженность классической немецкой психопатологии, можно усмотреть ряд постепенно намечавшихся точек ее сближения с западными тенденциями. Программные для советской психиатрии положения, сформулированные в начале 1960-х годов, подразумевали ошибочность позиции психиатров, «подменявших изучение последовательной закономерности смены синдромов в течении той или иной болезни исследованием так называемого "ведущего синдрома"». Утверждалось, что «такого рода изучение неизбежно приводит к концепции единого патогенеза нозологически разных болезней, с низведением нозологии к син-дромологии». Допускалось патогенетическое сходство одноименных состояний при разных нозологических формах психических расстройств, хотя «эта патогенетическая схожесть касается лишь синдрома, одного только этапа течения заболевания,
68
А.А. Ткаченко
а не всей болезни в целом». Хотя и упоминалось, что «такая схожесть и клинически, а соответственно этому и патогенетически лишь частичная» (что, казалось бы, должно было восстановить «ведущий синдром» как элемент структурного анализа в его правах), тем не менее клиническое различие виделось всего лишь в разном наборе симптомокомплексов, приводящем в ряде случаев к образованию более сложного, так называемого «большого» синдрома, «в основе которого лежит большее участие систем и видов нарушения высшей нервной деятельности». Такое понимание уже не нуждалось в тонкой клинической нюансировке качественно различных переживаний, составляющих сущность одноименных синдромов, поскольку они признавались почти не различимыми клинически и практически идентичными по механизму образования. Различие же между ними сводилось к разному соседству с другими симптомокомплексами, создававшему конгломераты облигатных и факультативных симптомов, которые отражали «предпочтительность» проявления болезни вследствие «избирательности поражения головного мозга соответствующей вредностью» [18]. Речь уже скорее шла именно о симптомокомплексах, т.е. о не объединенных какой-либо связью или происхождением сочетаниях симптомов, нежели о синдромах, структурные элементы которых объединены родством происхождения и потому представляют не просто «конгломераты», а патогенетическое единство. Такой подход выводил из клинического анализа «различение непосредственных, «первичных» и «вторичных», «непрямых», «патопластических» и «реактивных» симптомов или синдромальных проявлений», задающих структурную иерархию синдромов [6].
Попытки сочетания структурного («статического синдромального») и динамического подходов были объявлены «непродуктивными» как «механические», поскольку де «структура синдромов, определяющих в классическом, крепелинском смысле принадлежность к той или иной форме, при различных типах течения болезни оказывается настолько различной, что такое объединение становится искусственным». Утверждалось, что хотя «попытки выделения форм на основании более тонких синдромальных различий дают возможность ближе подойти к естественной дифференциации... однако... становится неизбежным выделение очень большого числа форм с учетом значительного синдромально-го полиморфизма, характерного для шизофрении. Вместе с тем грань между более или менее важными различиями, существующими между этими формами, стирается. часть выделенных при таком подходе форм обнаруживает определенное групповое единство, которое выражается во взаимопереходах, стадийном развитии. В то же время одни группы резко отличаются от других как по синдро-
мальным особенностям, так и по закономерностям дальнейшего течения» [13]. Как видим, смещение основного акцента на критерий течения исходил из представления о «полиморфизме» как о не поддающемся внутренней структурной дифференциации наблюдаемых клинических образований. Опасения, что клиническая дифференциация шизофрении с опорой на синдромальные различия приведет к ее раздроблению на множество вариантов, грани между которыми неизбежно стираются, привели к концепции шизофрении, суть которой состояла в том, что внутренне согласованный, слитный с частными проявлениями общий стереотип развития болезни заключается в последовательной смене синдромов. Симптомы же, выражая расстройство функции какого-либо органа или системы организма, возникают и обретают свое специфическое «знаковое бытие» только в рамках особого вида движения синдрома. Внутреннее соотношение элементов синдрома также определяется этапом течения, и именно видоизменение синдрома в процессе развития болезни отражает его нозологическую принадлежность.
В этих закономерностях последовательной смены синдромов в полном соответствии с концепцией Д. Джексона, как известно, особая роль отводилась соотношению образующих единство, но не тождественных расстройств - позитивных и негативных, которые в дальнейшем в качестве общепатологических синдромов были подвергнуты ранжированию по регистрам степени тяжести. Подразумевалось, что каждый отдельно взятый синдром шизофрении как прогредиентного заболевания представляет собой единство преходящих или стойких патологически продуктивных (позитивных) и негативных (изъян, дефект, выпадение) симптомов. Именно данные представления предопределили понимание и усовершенствование структурного анализа синдромальных проявлений, заключавшееся в «переходе от суммарного учета ведущего в синдроме продуктивного психопатологического расстройства к разграничению их позитивных и негативных элементов и анализу структурного единства позитивной и негативной симптоматики в рамках того или другого синдрома» [21]. Примечательно, что как раз в этом вопросе приоритет отечественной психиатрии (прежде всего в лице А.В. Снежневского) признается авторами дихотомической модели, построенной с использованием операционального подхода и подразделяющей шизофрению на позитивную и негативную. Это сближение, правда, возможно с важной оговоркой: А.В. Снежневским соотношение позитивных и негативных расстройств интерпретировалось как интегративное единство, что и оправдывало их особую роль в структурном анализе, тем более с учетом того обстоятельства, что одни из них (нега-
69
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
тивные симптомокомплексы) выступают в качестве «первичных», «базисных» в эндогенном синдромоге-незе и потому более специфичны в нозологическом отношении, нежели другие (позитивная симптоматика). Для сторонников же клинической дифференциации позитивной и негативной шизофрении манифестация этих полярных симптомокомплексов может интерпретироваться как отражение двух различных патологических процессов [10, 16].
Между тем и в том и в другом случаях речь шла в первую очередь об интранозологической дифференциации, тогда как на втором плане оказалась основная цель - внесение единства в многообразие клинических форм и течений шизофрении [8]. В стороне осталось важное положение Э. Крепелина об относительной специфичности синдромов, в соответствии с которым глубокие различия между болезненными процессами должны придавать каждому отрезку течения заболевания (т.е. синдрому) своеобразную, хотя и трудно уловимую «окраску»: «рассматриваемые как идентичные синдромальные проявления, как только они изучаются в рамках различных заболеваний, отличаются друг от друга более тонкими нюансами» [21]. Данное положение преобразовалось затем в концепцию основного расстройства, к которому, однако, сформировалось весьма скептическое отношение, поскольку оно «в лучшем случае остается в пределах наглядного представления о некоторых особенностях шизофренических расстройств» и «может быть оправдано лишь в качестве одной из описательных характеристик шизофренических нарушений, облегчающих отличие их от расстройств, свойственных другим болезням» [19], т.е. не имеет отношения к этиопато-генетическим механизмам. Так был разрешен давний спор не в пользу понятия основного расстройства как такового, хотя еще А.Н. Залманзон [3], оппонируя М.О. Гуревичу, утверждал, что «отрицание основного расстройства характерно для механистических концепций, игнорирующих специфичность шизофрении с отнесением ее в разряд обычных органических заболеваний ЦНС», а его отношения с синдромом видел в том, что «структура синдрома... выражает измененную патологически деятельность всей нервно-соматической структуры в целом», тогда как «^гипйвШгиг^ является отражением специфической нервно-соматической структуры в результате деструктивных процессов, поражающих определенные системы».
Попытки интерпретации наблюдаемого клинического полиморфизма шизофрении путем поиска основного, первичного расстройства стали объявляться безуспешными и «сосуществующими» с нозологическим учением [2]. Вопреки подобным утверждениям о противостоянии данного понятия нозологическому подходу, определение основного расстройства (первоначально введенного
Е. Блейлером именно в качестве критерия нозологического) как центрального соматогенного фактора и объяснение таким образом первичных синдромов, по мнению А. Кронфельда [6], снимает мнимые принципиальные разногласия между клинической нозологией и синдромологией. Тогда остаются две большие группы синдромов: 1) непосредственные синдромы отдельных клинических форм нозологического процесса; 2) синдромы компенсации - как церебрально-физиопатологические (по Джексону), так и реактивные. Клинико-описательно обе группы определяются как облигатные (обязательные) и факультативные синдромы клинико-нозологичес-кой единицы или группы.
Устоявшаяся в отечественной психиатрии клини-ко-динамическая парадигма изменила структурный анализ, по крайней мере, в его существенных звеньях - изучении внутренних взаимосвязей психопатологических феноменов в рамках единого синдрома и, следовательно, исследовании механизмов синдромообразования. Синдромальный анализ во многом свелся к перечислению различных симптомов и симптомокомплексов как просто параллельно сосуществующих, однако внутренне не связанных друг с другом, а лишь отражающих уровень (регистр) поражения. Соответственно и сам анализ синдромокинеза претерпел серьезные модификации, поскольку поступательное движение синдромальных состояний, определяемое закономерностями внутренних преобразований, казалось теперь всего лишь чередой относительно автономных, почти независимых друг от друга клинических состояний, подверженных видоизменениям «вследствие появления новых элементов (симптомов) и изменения их внутреннего соотношения». Подобное понимание привело к размыванию «жестких и непроходимых границ» между отдельными симптомами, трансформация которых ограничивалась лишь «пределами того или иного расстроенного психического процесса» [19]. Возрос риск суммарной синдромальной оценки, основанной на отдельных структурных элементах и ориентирующейся на наиболее заметное, яркое расстройство, что не позволяет ухватить своеобразие клинической картины и затрудняет установление внутрисин-дромальных связей. Подобное стирание своеобразия психопатологической структуры препятствует клинической дифференциации болезни на основе единства клинической картины и течения и порождает особый стиль описания в виде «хаотического ландшафта», «груд» симптомов [15].
Продвижение в области биологических исследований требует все более тонких и обоснованных клинических различений изучаемых состояний. Возрастает число сторонников того мнения, что «все виды исследований, основанные на недостоверных диагностических категориях - эпидемио-
70
А.А. Ткаченко
логические, этиологические, патогенетические, терапевтические, биологические, психологические и социальные, - также являются недостоверными» [5]. Препятствием к сопоставлению клинических и нейробиологических исследований является и недостаточная концептуализация, отсутствие теоретической базы, в частности, проясняющей клинические случаи, соответствующие критериям нескольких диагностических категорий и рассматриваемые в настоящее время в качестве переходных форм либо с позиций концепции коморбид-ности. Последняя в свое время заступила место структурного анализа, хотя «этот термин, допускающий различные интерпретации, больше запутывает все, чем вносит ясность.» и, как минимум, требует дальнейшей квалификации. Связи между различными клиническими категориями могут быть вертикальными, т.е. иерархическими (по сути, отражая прямое или косвенное следствие патофизиологии заболевания), или горизонтальными в случае различных проявлений общей биологической дисфункции, либо отсутствовать при независимых патологических проявлениях. Одной из возможных является интерпретация, подразумевающая иерархический порядок синдромов, в котором один из многих синдромов первостепенен, а остальные вторичны, т.е. вторичны к причине расстройства. Преобладающий синдром будет прямым выражением основного нейронального нарушения, в то время как вторичные проявления свяжутся с нейрональными изменениями последовательно (косвенно) через основное расстройство. В случаях, когда возникают такие интерсиндромальные отношения, биологические исследования будут серьезно затруднены, пока не будет установлен данный иерархический порядок синдромов. Развитие функциональной психофармакологии предполагает возобновление научного интереса к оценке психиатрических симптомов соответственно их диагностической значимости. Функциональная психофармакология (дисфункционально-ориентированная полифармацея) предполагает, что симптомы данного психического расстройства верти-кализированы (т.е. сгруппированы соответственно их отношению к патофизиологии заболевания), что определяет потребность в изучении взаимосвязи различных синдромальных компонентов частного психического состояния. Возможно, изучение появления синдромальных компонентов отдельного состояния в зависимости от времени: «вероятно, появляющиеся первыми - это первичные («первого ранга»), а приходящие позднее - производные (вторичные) феномены. » [25]. В этих суждениях нетрудно усмотреть указание на необходимость возврата к структурно-динамическому анализу, с позиций которого концепция комбинированного заболевания при атипичных психозах не только не
обязательна, но и недостаточна, поскольку остается возможность структурного анализа иерархии различных этиологических факторов, дифференциация их как патогенетических или патопластичес-ких. В этом смысле структурный анализ синдромов становится гетеротипизирующим, т.е. обязывает отделять соответствующие данной нозологической единице типичные синдромы от атипичных -первые непосредственно определяются патогенезом, зависимость вторых от патогенеза опосредована. В свете этого противопоставление пато-пластического патогенетическому ошибочно, так как любая патопластика означает комплекс «компенсаторных механизмов», если иметь в виду под совокупностью атипичных влияний гетеротипизиру-ющий компенсаторный комплекс (синдром) [6].
Можно согласиться с тем, что «столбовая дорога выяснения биологической природы» шизофрении и других психозов находится в рамках генетической науки и ее взаимодействия с современными нейрохимическими, нейрофизиологическими и нейро-визуализационными исследованиями [11]. Однако с существенными оговорками, учитывающими «необходимость позитивного использования солидного «базиса знаний» психопатологии, который совмещает два ракурса - понимание и объяснение феноменов психических расстройств» - и способен «динамично интегрировать новые понятия, данные и технологические открытия из постоянно меняющихся областей нейронаук, генетики и популяцион-ной эпидемиологии. восстановить те фундаментальные границы психиатрии, которые в последние десятилетия отнесло в сторону» [22]. Поэтому неудивительно, что звучащие вслед за ^С. Апйгеавеп [23] призывы к возврату прежних представлений о клинической методологии психопатологической феноменологии в последние годы только множатся. Опасения, что «традиционные сильные стороны психиатрии - клинический опыт, всеобъемлющие знания по психопатологии и навыки общения со страдающими людьми - в современных условиях могут утратить свою определяющую роль», привели к мнению о необходимости «ренессанса психопатологии» [5].
Структурно-динамическое единство синдрома
Согласно А. Кронфельду [6], критерием синдрома, клинически обозначающего постоянно встречающиеся состояния, служит внутренняя взаимосвязь входящих в его состав отдельных частей. Структура синдрома есть закон сосуществования частей в целом, т.е. отдельных, дескриптивно устанавливаемых явлений в единой связи синдрома, характер их связи и их построения, а структурный анализ - метод дифференцирования в структу-
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
ре болезни первичных патогенетических факторов и факторов вторичного (патопластического) порядка. При этом, во-первых, единые структуры могут быть образованы из совершенно разных этиологических условий и, во-вторых, каждому синдрому не всегда соответствует одна структура, а несколько различных структур образуют внешне одинаковые, неотличимые синдромы. Структурный анализ необходим в клинической дифференциации факторов, конструирующих психоз, его первейшей задачей является установление клинико-патогномоничных моментов.
Потребность в структурном анализе исходит из того факта, что синдром ни структурно, ни клинико-нозологически, ни этиологически не однороден, не монотипичен. Хотя один и тот же синдром наблюдается при различных клинических формах болезни, его значение при разных заболеваниях различно. Даже при одной и той же клинической форме заболевания синдром в разных случаях может иметь различную структуру; вызываться непосредственно процессом или возникать как личностная реакция. Несмотря на нозологическую неспецифичность синдрома, он, тем не менее, принимает специфическую окраску того заболевания, при котором возник. Иначе говоря, не синдром как таковой, а особенности его структуры дают указание на то, какое заболевание лежит в его основе. Таким образом, именно структура синдрома имеет отношение к основным расстройствам, вызванным заболеванием.
Проблематика специфичности синдромов способствовала концептуализации понятий первичного и вторичного синдромов. Вторичные синдромы менее постоянны, более вариабельны, индивидуально колеблются, их критерием является возможность психопатологического выведения из первичных расстройств. Первичным синдром считается потому, что не известно ни одного момента его психопатологического возникновения. Основой всего первичного синдромообразования является соматогенная основная структура, т.е. едино направленное, соответствующее процессу основное расстройство [6]. Путем к его выявлению становится деление манифестаций - т.е. симптомов - на первичные, являющиеся непосредственным производным, непосредственной данностью основного расстройства, и вторичные, являющиеся следствием психической переработки основного расстройства и реагирования личности на него. Причем больной реагирует симптомами растерянности и страха, бреда и галлюцинаций вовсе не на объективное расстройство, а на свое субъективное переживание этого расстройства. Выявление ведущих или патогномоничных шизофренических симптомов является залогом точной клинической диагностики [8].
Одновременно основная структура синдромов есть и динамическая закономерность единого сосуществования манифестаций (т.е. синдромов), поскольку содержит определенно направленную тенденцию к развитию в синдром с определенной динамичностью этой тенденции. Ценность структурно-динамического рассмотрения синдрома сказывается особенно там, где нет ни клинически, ни формально-дескриптивно достаточной ясности в отграничении основных черт проявления синдромов, а их клиническое отграничение не всегда покрывается психопатологической сущностью. На примере формальных расстройств взаимосвязей мышления, сутью которых является нарушение течения и последовательности мыслительных связей или ассоциаций, А. Кронфельд [6] рассматривал ряд трудно различимых психопатологически синдромов (вихрь идей, рассеянность, разорванность, спутанность, шизофазия). Он доказывал, что шизо-фазия, хотя и покоится на неспецифическом распаде мышления, является специфическим шизофреническим синдромом, поскольку распадом не исчерпывается ее структура. Основную шизофреническую структуру дефекта образуют две формы распада - распад мышления и распад связи между мышлением и речью (идеовербальная дискордан-тность). По сути, шизофазия является кататони-ческой активностью речевой моторики при распаде мышления, причем мысль и речь динамически ведут себя так же, как телесная моторика, жестикуляция и поведение. Таким образом, шизофазии основаны на распаде мышления; начинаясь с разорванности, он спускается все ниже и становится неспецифическим.
На другом примере - деперсонализации и раздвоения - А. Кронфельд [7] настаивал на существовании динамической связи между этими хотя и разными синдромами, но имеющими в основе единую структуру, причем синдромообразование может остановиться на предшествующей фазе деперсонализации. Оформление симптома может колебаться от завершенных форм (возникновение переживания двойника) до более абортивных феноменов, таких как раздвоение или даже только как чувство отчуждения. В этом смысле данные феномены образуют особый круг переживаний раздвоения, где деперсонализация как расстройство самовосприятия личности содержит зародыш раздвоения. Расстройство единой структуры (включающей прежде всего схему тела как совокупность ощущений всех проприоцептивных раздражений) выявляется диссоциацией различной глубины (в понимании Джексона), которой соответствуют и различные виды диссоциации и самовосприятия личности, т.е. различные формы деперсонализаций, раздвоения, трансперсонации двойника. Основным первичным процессуальным расстройст-
72
А.А. Ткаченко
вом как непосредственным отражением нарушений схемы тела и психосенсорных связей в этих случаях является расстройство активности, служащее основой для синдромообразования. Формирующиеся на этой основе синдромы расстройства «Я» и деперсонализация считаются первично процессуальными, являясь источником всех тех отдельных синдромов, в структуре которых они наблюдаются. Дальнейшее синдромообразование подчиняется закону синдроматической динамики, складывающейся из двух рядов явлений: 1) компенсаторно-динамическая эволюция активной деятельности непораженных систем мозговой динамики по Джексону и 2) проекция в смысле Вернике. Компенсаторная эволюция более глубоких слоев личности способствует усилению проекции, благодаря которой личность достигает нового отграничения от внешнего мира и самопонимания, что выражается в формировании дальней, и прежде всего в бредообразовании [7]. Неизменная структура видоизменяющихся синдромов, по сути, определяет фрактальную закономерность процесса, в ходе которого умножающиеся формы клинических феноменов остаются родственными и связанными между собой общностью первоначальной матрицы.
Таким образом, структурно-динамический анализ подразумевает не формальную констатацию последовательной смены синдромов, а исследование закономерностей преобразования и саморазвития синдрома на основе образующей его структуры. В итоге структурно-динамический анализ методически нацелен на сведение структуры процесс-синдромов к одному основному расстройству: «эта методика дает возможность на основании соотношения синдромов и их основного расстройства различать первичные и вторичные синдрома-тические образования» [6]. Установление ведущих синдромов, вскрытие их специфически шизофренических структур и выведение последних из первичных процессуальных факторов - вот задачи психопатологии [8].
В виде некой альтернативы поискам основного расстройства звучат предложения сместить фокус биологических психиатрических исследований от направленных исследований биологических детерминант отдельных заболеваний, таких, как шизофрения или большая депрессия, к изучению психологических корреляций отдельных нейрональ-ных систем, нарушенным психологическим областям - нарушениям в восприятии, обработке информации, регуляции настроения и тревоги, контроле импульсов. «Биология психологических нарушений, представленных в душевных расстройствах, была бы, таким образом, конечной целью биологических исследований в психиатрии» [25]. Подобные предложения исходят из представлений о малой
надежности феноменологии при биологических исследованиях, оперирующих понятиями эмоций, мышления и поведения в связи с мозговыми процессами. Так, с точки зрения нейропсихологии и нейрофизиологии наблюдаемые при шизофрении феномены представляются сложным набором смешанных эффектов вследствие взаимодействия между первичной дисфункцией и психологическими реакциями. В связи с этим оправдывается попытка транслировать клинические феномены в «более простые» нейрофизиологические функции или в так называемые эндофенотипы, отражающие конкретные мозговые процессы [12].
Понятно, что данный подход вряд ли возможен без опосредования клинических феноменов патопсихологическими. Однако, если исходить из представлений классической патопсихологии, попытки усмотреть причины психической патологии в нарушении какой-либо изолированной функциональной области по меньшей мере рискованны. Сомнительным, например, представляется утверждение, что универсальный феномен (трактуемый как чисто физиологический) - способность отличать значимые стимулы от фоновых и незначимых, -нарушение которого выявляется при шизофрении, лежит в основе функции внимания, облегчающей процесс обучения, поскольку позволяет организму сконцентрировать ограниченные перцептивные и когнитивные ресурсы на наиболее выделяющихся и заметных объектах или явлениях из всей поступающей сенсорной информации [11]. Можно вспомнить, что в свое время подверглись критике представления о связи экзогенных расстройств сознания с расстройством внимания, поскольку в этих случаях имеется равномерное, односторонне направленное изменение всех тех функций, которые находятся в зависимости от окружающей действительности. Функции как таковые, каждая в отдельности, совершенно не затронуты, но их установка и направленность на эту окружающую действительность глубоко затруднены или вовсе утеряны. Это верно и в отношении внимания, которое представляет собой активное поведение и установки: перцептивная деятельность пассивно не возбуждается окружающей обстановкой. В силу этого предположение о преобладании той или иной отдельной функциональной области расстроенного сознания совершенно произвольно, и дело не в угнетении отдельной психической функции внимания, но в общем изменении состояния [6].
О прямолинейности таких трактовок предупреждал и Й. Берце [1], говоривший, что «не следует рассматривать внимание как особую функцию вне мыслительных операций», и напоминавший, что нарушения появляются в мышлении и речи больных «вопреки и несмотря на их внимательность. Именно потому, что на это нацелено их внимание,
73
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
т.е. потому, что во время думанья больные переживают то, что зовется вниманием, они замечают, что они тем не менее не могут сконцентрироваться на предмете, удержать свое внимание на нем, больные не могут преследовать цель своего мышления, как им того хотелось бы. ослабление внимания. не может быть причиной возникновения расщепленности.». Данная зависимость не ограничивается шизофреническим процессом. Так, на примере больной энцефалитом с предметной агнозией был описан феномен гиперосмысливания, заключавшийся в повышенной сосредоточенности и стараниях включить воспринимаемое изображение в какой-либо круг значений. Неудачное включение со все новыми попытками подобного рода приводят даже к чрезмерному опредмечиванию, когда и не в предметном рисунке видится предмет. Старания включить виденное в определенный круг значения оказываются неудачными, так как в этом и заключается основное страдание. Это основное расстройство, заключающееся в «недостаточности смыслового момента, неумении попасть в правильную точку для схватывания значения», ведет к вторичному нарушению гиперкомпенсаторного характера - гиперосмысливанию, избыточному опредмечиванию, поиску смысла там, где его нет, подчинению осмысливанию любых деталей в попытках конкретизировать любой момент рисунка [4].
Классическая патопсихология, в полном соответствии с клинической традицией, никогда не рассматривала психическое расстройство как проявление изолированного нарушения какой-либо из функций, но всегда - как стоящее в связи с общим нарушением психологических функций больного. Так, в приведенном выше примере агностических расстройств восприятия, выражающихся в распаде и нарушении предметного, смыслового восприятия, было показано, что как в интеллектуальной (резонерство за счет детализации и погружения в многообразие значений, распад мыслительной структуры на элементы), так и в аффективной (вязкость, пассивность) сферах наблюдаются те же тенденции, что и в психосенсорной. Таким образом, будучи по своей сути структурным, подобного типа анализ неизбежно приводит к выделению основного расстройства, характеризующего патологический процесс и задающего однонаправленность нарушений во всех сферах психической деятельности. Тем самым закономерности, выявляемые при анализе нарушений какой-либо из них, могут оказываться универсальными и лежать в основе расстройства всех других. Возможность рассмотрения механизмов, лежащих в основе нарушений целостной психики, как единообразных создавало глубокое концептуальное понимание ее структурно-функционального строения. Например, постулировалось, что восприятие человека помимо струк-
турной имеет еще и смысловую сторону, выражающуюся в его предметности. Смысловое восприятие заключается в умении не путем умозаключений, а сразу видеть объект в предметном значении, т.е. в способности видеть объект во всех его отношениях, во всех его конкретных фактических связях, не становясь, однако, «рабом этих отношений», уметь включать объект в какую-то смысловую систему. Специфика человеческого восприятия заключается в независимости восприятия от данной ситуации и данного сенсорного поля, в способности совершать отлет от фактических связей воспринимаемой вещи и сохранять независимо от функциональных изменений стройное предметное восприятие. Предметное смысловое восприятие поэтому есть обобщенное восприятие: «Всякое предметное восприятие есть акт обобщающий, категориальный в восприятии, или восприятие в форме обобщения». С этих позиций было показано, что структурный распад восприятия (например, в виде слияния фигуры и фона, смешение которых часто ведет к иллюзорному восприятию) является вторичным и возникает лишь тогда, когда нарушается смысловое значение [4].
А. Кронфельд [7] утверждал, что все расстройства «Я» при шизофрении связаны с расстройством схемы тела и тем самым с активностью. Указывая на зависимость предметного восприятия и распознавания, а также самовосприятия больных от их моторной активности, он сформулировал принцип, в соответствии с которым представления (цель действия или предметы) определяются моторной ситуацией и ею изменяются. Распознавание отдельных предметов совпадает с некоей готовностью, с «антиципацией» действия с предметом. Границы между «собственным» и «чужим» пространствами нестойкие, они определяются и изменяются соответствующей активной деятельностью, посредством которой расширяется динамика схемы тела. При патологии, например, при ипохондрических расстройствах, наоборот, наблюдается отчуждение от собственного пространства тех частей тела, к которым относится ипохондрический бред. Иначе говоря, объем пространственной сферы личности (схемы тела) подлежит динамическим колебаниям в соответствии с моторной активностью организма и ее расстройством. Таким образом, понятие основного расстройства тесно смыкается с нарушением интенциональности, раскрывающей значение предмета и определяющей тем самым активность «Я».
Нетрудно заметить, что представления о смысловом восприятии перекликаются с феноменологическим пониманием интенциональности, охватывающей в едином потоке переживания разных модальностей. В связи с этим получает объяснение ее использование в классической психопатологии как процесса, нарушение которого определяет характеристики основного расстройства.
74
Литература
А.А. Ткаченко
1. Берце Й. Нарушения мышления при шизофрении. Психология шизофрении // Независ. психиатр. журн. -2011. - № I. - С. 41-52.
2. Дубницкая Э.Б., Мазаева Н.А. Шизофрения и расстройства шизофренического спектра. Вклад А.В. Снежневского в развитие учения и шизофрении // Психиатрия и психо-фармакотер. - 2004. - № 2. - С. 54-56.
3. Залманзон А.Н. К вопросу об основном расстройстве при шизофрении // Труды психиатрической клиники I ММИ. -Вып. 5. - М., 1934. - С. 60-86.
4. Зейгарник Б.В., Биренбаум Г.В. К проблеме смыслового восприятия // Советская невропатология, психиатрия и психогигиена. - 1935. - Т. IV. - Вып. 6. - С. 57-74.
5. Качниг Х. Являются ли психиатры вымирающим видом? Размышления о внутренних и внешних угрозах профессии // Независ. психиатр. журн. - 2010. - № I. - С. 7-14.
6. Кронфельд А. Проблемы синдромологии и нозологии в современной психиатрии (1940) // Становление синдромологии и концепция шизофрении. - М., 2006. -С. 37-221.
7. Кронфельд А. К вопросу о синдроме раздвоения (1940) // Там же. - С. 231-270.
8. Кронфельд А. Современные проблемы учения о шизофрении (1936) // Там же. - С. 452-505.
9. Крылов В.И. Клиническая психопатология и доказательная медицина (проблема методологии диагноза) // Психиатрия и психофармакотер. - 2011. - № 4. - С. 9-13.
10. Мосолов С.Н. Шкалы психометрической оценки симптоматики шизофрении и концепция позитивных и негативных расстройств. - М., 2001.
11. Мосолов С.Н. Некоторые актуальные теоретические проблемы диагностики, классификации, нейропатологии и терапии шизофрении: сравнение зарубежного и отечественного подходов // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. - 2010. - № 6. - С. 4-11.
12. Мосолов С.Н. Актуальные дискуссионные вопросы диагностики, классификации, нейропатологии, патогенеза и терапии шизофрении. - Биологические методы терапии психических расстройств / Под ред. С.Н. Мосолова. -М., 2012. - С. 61-101.
13. Наджаров Р.А. Клиника. Основные этапы учения о шизофрении и ее клинических разновидностях // Шизофрения.
Клиника и патогенез / Под ред. А.В. Снежневского. -М., 1969. - С. 60-61.
14. Оленева Е.В., Цукарзи Э.Э., Мосолов С.Н. Прогноз эффективности применения электросудорожной терапии у резистентных к фармакотерапии больных шизофренией и некоторые методические сложности использования шкалы PANSS // Обозр. психиатрии и мед. психол. -2009. - № 4. - С. 42-46.
15. Попадопулос Т.Ф. Острые эндогенные психозы. -М., 1975. - 192 с.
16. Смулевич А.Б. Учение А.В. Снежневского и концепция позитивной-негативной шизофрении // Психиатрия и пси-хофармакотер. - 2004. - № 2. - С. 52-54.
17. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б. Психопатология и терапия шизофрении на неманифестных этапах процесса // Психиатрия и психофармакотер. - 2005. - № 4. -С. 183-188.
18. Снежневский А.В. О нозологической специфичности психопатологических синдромов // Журн. невропатол. и психиатр. - 1960. - Т. 60, вып. 1. - С. 91-108.
19. Снежневский А.В. Симптоматология и нозология // Шизофрения. Клиника и патогенез / Под ред. А.В. Снежневского. - М., 1969. - С. 5-28.
20. Шмуклер А.Б. Проблема шизофрении в современных исследованиях: достижения и дискуссионные вопросы. -М., 2011. - 84 с.
21. Штернберг Э.Я. К развитию и современному состоянию психиатрической синдромологии // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. - 1974. - Вып. 11. -С. 1723-1736.
22. Ябленский А. Психиатрия в кризисе? Назад к основам // Независ. психиатр. журн. - 2010. - № I. - С. 15-16.
23. Andreasen N.C. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders и отмирание феноменологии в Америке: пример непредвиденных последствий // Психиатрия и психофармакотер. - 2007. - Т. 9, № 4. - С. 44-49.
24. Lawrie S.M., Olabi B., Hall J. et al. Есть ли у нас какие-либо весомые доказательства клинической полезности патофизиологии шизофрении? // Всемирная психиатрия. -2011. - № 1. - С. 20-33.
25. Van Praag H.M. Comorbidity in psychiatry // Br. J. Psychiatry. -1996. - Vol. 168, suppl. 30. - P. 129-134.
75
