CC BY
25
УДК 619:617.2-001.5-089.2+617-002:616-074:615.1/.212:636.7 Рубленко м.в., д. вет. н., академш НААН © Срошенко о.в., к. вет. н., асистент ([email protected]) Бглоцеркгвсъкый нацюналъный аграрныйутверсытет, м . Быа церква, Укпагна
кл1н1ко-патогенетичне значения б1лк1в г0стр01 фази та маркер1в сп0лучн01тканини за к1стк0в0-сугл0б0в01
патологп в собак
Встановлено, що у раннт посттравматичний перюд у собак реакц1я гострог фазы формуешься за рахунок вгроггдного збыъшення вмжту в кровг залежно в/д нозологгчног формы перелом1в трубчастых теток: за закрытых ф1брыногену - на 94,3-96,9 %, церулоплазмту - на 16,7-23,5 та гаптоглобту -14,4-18,3 %; за вгдкрытых - на 152,5 %, 44,3 та 24,8 % вгдповгдно. За розвытку остеосаркомы концентрацИ цых гострофазных быте збыъшуютъея на 157,7 %, 45,1 та 20,9 % вгдповгдно. Патолог1я суглоб1в характерызуетъея лыше збыъшенням р1вня ф1брыногену на 28,8 %. Доведено, що за закрытых перелом1в трубчастых теток вм1ст у кров/ глтопротешв тдвыщуетъея на 21,5-30,7, гткозамтоглтатв - на 11,1-18,5, за вгдкрытых - на 27,7, 22,2 %, а за кгстковог неоплазИ - на 26,1 та 18,5 % вгдповгдно. За патологи суглоб1в збтъшуетъея лыше концентращя глжозамтоглжатв на 33,3 %.
Ключов1 слова: быкы гострог фазы, маркеры сполучног тканыны, кгстково-суглобова патолог1я
УДК 619:617.2-001.5-089.2+617-002:616-074:615.1/.212:636.7
Рубленко М.в., Ерошенко о.в.
Белоцерковскыы нацыоналъныы аграрныыуныверсытет,
клиннко-патогенетическое значение белков острой фазы и маркеров соединительной ткани при костно-суставной патологии в собак
Установлено, что в ранней посттравматыческыы перыод у собак реакцыя острой фазы формыруется за счет вероятного увелыченыя содержаныя в кровы в завысымосты от нозологыческой формы переломов трубчатых костей: закрытых фыбрыногена - на 94,3-96,9%, церулоплазмына - на 16,7-23,5 ы гаптоглобына - 14,4-18,3%; зпры открытых - на 152,5%, 44,3 ы 24,8% соответственно. Пры развытыы остеосаркомы концентрацыы этих острофазных белков увелычываются на 157,7%, 45,1 ы 20,9% соответственно. Патологыя суставов характерызуется лышъ увелыченыем уровня фыбрыногена на 28,8%. Доказано, что пры закрытых переломов трубчатых костей содержаные в кровы глыкопротеынов повышается на 21,5-30,7, глыкозамыноглыканов - на 11,1-18,5, пры открытых - на 27,7, 22,2%, а пры костной неоплазыы - на 26,1 ы 18,5% соответственно. Пры патологыы суставов увелычывается только концентрацыя глыкозамыноглыканов на 33,3%.
© Рубленко М.В., Ерошенко О.В., 2014
279
Ключевые слова: белки острой фазы, маркеры соединительной ткани, костно-суставная патология
UDC 619:617.2-001.5-089.2+617-002:616-074:615.1/.212:636.7
M. Rublenko, O. Yeroshenko
Bilotserkivskiy National Agrarian University
CLINICAL PATHOGENIC ROLE OF ACUTE PHASE PROTEINS AND MARKERS OF CONNECTIVE TISSUE OSTEOARTICULAR PATHOLOGY
IN DOGS
It is established that in the early post-traumatic period in dogs acute phase response is formed by the likely increase in blood according to nosology fractures of long bones: the closed fibrinogen - by 94,3-96,9 % ceruloplasmin - on 16,7-23,5 and haptoglobin - 14,4-18,3 %; for open - to 152.5%, 44,3 and 24,8 %, respectively. With the development of osteosarcoma concentrations of these proteins hostrofaznyh increased by 157,7 %, 45,1 and 20,9 %, respectively. The pathology of the joints characterized by increased levels of fibrinogen only 28,8 %. We prove that for closed fractures of long bones blood levels increased by 21,5-30,7 glycoproteins, glycosaminoglycans - the 11,1-18,5 by open - 27,7, 22,2 %, and bone neoplasia -26,1 and 18,5%, respectively. According to the pathology of the joints only increases the concentration of glycosaminoglycans by 33,3 %.
Key words: acute phase proteins, markers of connective tissue, bone and articular pathology
Вступ. Реакцш гостро! фази е одним i3 основних елемент1в прояву запалення та характеризуемся змшою як морфолопчного складу кров1, так i посиленим синтезом гепатоцитами бшюв гостро! фази. Цей процес шщшеться та регулюеться прозапальними цитоюнам, серед яких основними е IL-1, IL-6 та ФНП-а [1, 2]. В орган1зм1 ссавщв бшки, яю належать до маркер1в реакци гостро! фази, виконують р1зномаштш функци. При цьому виявляеться, що у р1зних вид1в тварин реакщя гостро! фази е неоднаковою як у яккному, так i в кшьккному вщношенш. Так, у свиней та жуйних головними реактантами гостро! фази е таю бшки як амшощний та гаптоглобш, а у собак встановлено [3], що найбшьше д1гностично-прогностичне значения за розвитку запального ироцесу мають С-реактивний бшок, ф1бриноген, гаитоглоб1н i церулоилазм1н. Однак дан1 щодо д1агностично-ирогностичних критер1!в р1вшв р1зних груп 61лк1в гостро! фази розр1знеш, ¿нод1 дискус1йн1 або ж малочисельш, особливо за к1стково-суглобово! патологи у собак.
Дослщженню 61лк1в гостро! фази у тварин р1зних вид1в за р1зних нозолог1чних форм хвороб шфекцшного та не1нфекц1йного походження присвячена надзвичайно велика увага [4-7]. Проте дан1 щодо !х вм1сту за юстково-суглобово! патолог!! у собак е поодинокими [8, 9] i, як правило, стосуються визначення одного або декшькох гострофазних 61лк1в. При цьому травмованих тварин об'еднують в одну загальну групу (собаки ¿з переломами юсток) або ж розпод1ляють !х на фрактури стило- та зейгоподш.
280
Поряд з цим, стан показниюв обмшу сполучно! тканини у собак за кктково! патологи також залишаеться мало вивченим, хоча це може мати суттеве д1агностично-прогностичне та патогенетичне значения, оскшьки оргашчш компонента позакл1тинного матриксу кктково! тканини, складовими якого е гл1копроте!ни та глжозамшоглжани, також безпосередньо впливають на процеси И мшерал1заци та ремоделювання. Зокрема, вони регулюють диференцшвання та функцюнальну актившсть основних кл1тин юстки (остеобласта, остеоцшгв та остеокласпв) [10].
Зважаючи на вищезазначене, мета дослвдження полягала у визначення вм1сту в кров1 собак з кютково-суглобовою патолопею гострофазних бшк1в та маркер1в сполучно! тканини.
Матер1ал 1 методи. Роботу виконували на собаках ¿з кктково-суглобовою патолопею (п=70), яю надходили у х1рурпчну клЫку Бшоцерювського НАУ. Тварин роздшили на групи залежно вщ нозолопчно! форми патологи: I -переломи исток передпл1ччя чи гомшки (п=12); II - переломи плечово! кктки (п=7); III - переломи стегново! юстки (п=26); IV - остеосаркоми (п=7); V -вщкрш! переломи довгих трубчастих юсток (п=6) та VI - суглобова патолопя (п=12), яка об'еднала дисплази великих суглоб1в ¿з пщвивихом, вивихи надколшника та ¿мунореактивш артрити. Тварини з переломами ккток потрапляли в клмку на 1-2-у добу теля травми. Рентгенолопчне дослщження виконували за допомогою апарата РУМ-20 з шдивщуальними параметрами рентгенографи для кожно! тварини залежно вщ маси !! тша та анатомо-топограф1чно! локал1заци кютково-суглобово! патологи. Контрольною була група клмчно здорових собак (п=20).
Наборами ф1рми "Реагент" (м. Дншропетровськ) у сироватщ кров1 визначали вмкт таких гострофазних бшюв, як: церулоплазмш методом Равша та гаптоглобш - за реакщею з риванолом, а гл1копроте!шв { глжозамшоглжашв - фракцшним методом за Н. В. Неверовим та Н.1. Титаренко [11]. У плазм1 кров1 визначали вм1ст ф1бриногену [12].
Результати дослщжень. Проведеними дослщженнями встановлено (табл. 1), що залежно вщ нозолопчно! форми кютково! патологи на початкових етапах посттравматичного перюду мае мкце формування реакци гостро! фази, за яко! збшьшуеться концентращя в кров1 бшюв р1зних груп.
Зокрема, в ус1х випадках кютково! патологи в1рогщно збшьшувався р1вень у кров1 гаптоглобшу - бшка, що зв'язуе вшьний гемоглобш кров1 пщчас запалення, проявляючи тим самим бактерюстатичний ефект. Так, у собак ¿з закритими переломами передпл1ччя чи ккток гомшки його показник був збшьшений в 1,2 раза до 1,81±0,03 г/л (р<0,001), плечово! юстки - 1,1 раза до 1,75±0,02 г/л (р<0,001), стегново! - в 1,2 раза до 1,81±0,02 г/л (р<0,001), що вщповщно становило 18,3 %, 14,4 % та 18,3 % бшьше р1вня в кров1 гаптоглоб1ну в клмчно здорових тварин.
Проте найвищою концентращя гаптоглобшу виявилася за вщкритих перелом1в довгих трубчастих исток \ остеосарком, яка становила 1,91±0,02 г/л
281
(р<0,001) та 1,85±0,03 г/л (р<0,001), що, вщповвдно, складало на 24,8 % та 20,9 % бшьше вщ И р1вня у клмчно здорових собак. При цьому вмют гаптоглобшу в кров1 за вщкритих перелом1в був в1рогщно бшьшим, шж у собак з переломами юсток передпл1ччя чи гомшки (р<0,05), плечово! (р<0,001) та стегново! (р<0,01) ккток. Це, ймов1рно, зумовлено бшьш вираженим ступенем травмування як юстково!, так { оточуючих м'яких тканин. Водночас за суглобово! патологи, яка включала дисплази культового суглоба та !х ускладнення у форм1 вивих1в, спостер1гали лише тенденцш до пщвищення р1вня гаптоглобшу - 1,64±0,06 г/л при 1,53±0,04 г/л (р>0,05) у клЫчно здорових собак.
Здебшьшого у в1тчизнянш ветеринарнш х1рургп серед р1зних груп бшюв гостро! фази дослщжувався р1вень у плазм1 кров1 ф1бриногену. За класифжащею [13] вш, як \ гаптоглобш, нал ежить до II групи БГФ, концентращя яких збшьшуеться суттево, а за класифжащею [14] до бшюв, синтез яких посилюеться пщ впливом цитокшв класу 1Ь-6 подовжений термш до двох I бшьше тижшв. За результатами проведених дослщжень за вЫх нозолопчних форм кютково-суглобово! патологи набувала розвитку гшерф1бриногенем1я. Найменш вираженою вони була у випадках суглобово! патологи - 2,5±0,2 г/л (р<0,05) при 1,94±0,09 г/л у здорових тварин.
Таблиця 1
Вм1ст у кров1 собак бшк1в гостро'1 фази за кктково-суглобово! патологй'
Групи Гаптоглобш г/л ЦП, мг/л Ф1бриноген, г/л ГП, г/л ГАГ, г/л
I 1,81±0,03*** (+18,3 %) 109,8±5,5** (+23,5 %) 3,77±0,5** (+94,3 %) 0,79±0,02*** (+21,5 %) 0,3±0,01** (+11,1 %)
II 1,75±0,02*** (+14,4 %) 105±2,2*** (+18,1 %) 3,8±0,2*** (+95,9 %) 0,81±0,01*** (+24,6 %) 0,32±0,01** (+18,5 %)
III 1,81±0,02*** (+18,3 %) 103,8±3,8** (+16,7 %) 3,82±0,3*** (+96,9 %) 0,85±0,03*** (30,7 %) 0,31±0,01** (+14,8 %)
IV 1,85±0,03*** (+20,9 %) 129±11,5** (+45,1 %) 5,0±0,4*** (+157,7 %) 0,82±0,05*** (+26,1 %) 0,32±0,01** (+18,5 %)
V 1,91±0,02*** (+24,8 %) 128,3±5,8*** (+44,3 %) 4,9±0,3*** (+152,5 %) 0,83±0,01*** (+27,7 %) 0,33±0,02* (+22,23 %)
VI 1,64±0,06 91,4±2,0 2,5±0,2* (+28,8 %) 0,63±0,05 0,36±0,04* (+33,3 %)
VII 1,53±0,04 88,9±3,3 1,94±0,09 0,65±0,03 0,27±0,01
Примггка. 1) Значения р: * - <0,05; ** - <0,01; *** - <0,001, решта - > 0,05, пор1вняно з
показниками ктшчно здорових тварин. 2) В дужках подано вщсоток вщхилення в1д иоказника здорових тварин: (+) - збшьшення. 3) ЦП - церулоплазмш, ГП -глжопротеши, ГАГ - глжозамшоглжани.
У собак ¿з закритими переломами довгих трубчастих юсток гшерф1бриногенем1я була фактично на одному р1вш в межах 3,77 - 3,82 г/л. При цьому концентрация ф1бриногену в плазм1 кров1 у середньому в 1,9 раза перевищувала И показник у здорових собак на 94,3 % за закритих перелом1в юсток передпл1ччя чи гомшки (р<0,01), плечово! - на 95,9 % (р<0,001), та
282
стегново! юстки - на 96,9 % (р<0,001). Проте найбшьший стутнь гшерф1бриногенеми встановлено у собак ¿з вщкритими переломами довгих трубчастих юсток - 4,9±0,3 г/л (р<0,001), що склало 152,5 % вщ норми. При цьому р1вень ф1бриногену в тварин ¿з вщкритими фрактурами юсток був BiporiflHO вищим пор1вняно ¿з собаками, що мали закрит! переломи (р<0,05). Тобто, як i у випадку пщвищення р1вня в кров! гаптоглобшу, гшерф!бриногенем!я в раннш посттравматичний перюд перебувала у прямш залежност! вщ складност! травми.
За розвитку неопластичних процеав у юстковш тканиш також вщм!чено високий yMicT ф1бриногену в плазм! кров!, який досягав 5,0±0,4 г/л (р<0,001), тобто був на 157,7 % бшьшим за норму.
За розвитку юстково! патологи також в1рогщно збшьшувався р1вень у кров! церулоплазм1ну, який волод1е антиоксидантними i протизапальними властивостями, транспортуе близько 70 % загально! юлькоси Mifli сироватки кров! та згщно класиф!кац!! [13] в!дноситься за р!внем реактивност! до III групи бшюв гостро! фази, що збшьшуються незначно. Зокрема, за закритих перелом!в трубчастих юсток його концентрац!я в середньому в 1,2 раза перевищувала показник норми (88,9±3,3 мг/л) та становила за фрактур стегново! к!стки, плечово!, юсток передпл!ччя чи гом!лки 103,8±3,8 мг/л (р<0,01), 105,0±2,2 мг/л (р<0,001), 109,8±5,5 мг/л (р<0,01), що склало 16,7 %, 18,1 % та 23,5 % бшьше норми, вщповщно, за вщсутност! BiporiflHo! р!зниц! м!ж трупами.
Водночас за розвитку остеосарком та в!дкритих перелом!в довгих трубчастих юсток умют у сироватц! кров! церулоплазм!ну виявився найб!льшим 1 становив 129,0±11,5 мг/л (р<0,01) та 128,3±5,8 мг/л (р<0,001), що перевищувало показник клмчно здорових тварин на 45,1 % та 44,3 %, вщповщно. При цьому р!зниця у його концентраци виявилась в!рог!дною у собак ¿з в!дкритими переломами стосовно груп з фрактурами к!сток передпл!ччя чи гомшки (р<0,05), плечово! (р<0,01) та стегново! (р<0,01). За суглобово! ж патологи концентращя в кров! церулоплазм!ну була незм!нною.
Отже, у раннш посттравматичний перюд переломи трубчастих юсток супроводжуються розвитком реакц!! гостро! фази з посиленням синтезу в печшщ б!лк!в р!зних груп i р!зного функц!онального призначення -ф!бриногену, гаптоглобшу та церулоплазмшу. Разом з тим серед б!лк!в гостро! фази найбшьша реактивн!сть в!дм!чаеться щодо ф!бриногену, а за вщкритих перелом!в трубчастих юсток i церулоплазм!ну. Проте остеосаркоми супроводжуються найбшьш вираженим посиленням синтезу бшюв гостро! фази Bcix груп.
За розвитку xipypri4Ho! патолог!! у тварин шформащя про метабол!зм сполучно! тканини досить обмежена, у тому числ! за р!зних нозолог!чних форм юстково-суглобово! патолог!!.
За результатами проведених дослщжень встановлено, що закрит! переломи довгих трубчастих юсток у собак супроводжувалися р!зного ступеня зм!нами вм!сту в сироватц! кров! 6ioxiMi4HHx маркер!в сполучно! тканини. Так, за фрактур юсток передшиччя чи гомшки вм!ст гл!копроте!н!в був на piBHi
283
0,79±0,02 г/л (р<0,001), гл1козам1ногл1кан1в - 0,3±0,01 г/л (р<0,01), що на 21,5 % та 11,1 %, вщповщно, перевищувало !х р1вень у клЫчно здорових тварин. Дещо вищий 1х показник спостер1гався за перелом1в плечово! кютки - 0,81±0,01 г/л (р<0,001), 0,32±0,01 г/л (р<0,001), що, в1дпов1дно, становило 24,6 % 1 18,5 %, та стегново! юстки - 0,85±0,03 г/л (р<0,001), 0,31±0,01 г/л (р<0,01). Вщповщно це становило 27,7 %, 14,8 % вище р1вня показниюв метабол1зму сполучно! тканини у клмчно здорових тварин. Проте в1рогщно! р1знищ м1ж цими показниками у групах тварин ¿з р1зномаштними травмами ккток не встановлено, в тому числ1 ¿з вщкритими переломами юсток. В останньому випадку вщсоток збшьшення вмкту глкопротемв становив 27,7 % (р<0,001), а глжозамшоглкашв - 22,2 % (р<0,05).
Под1бна ситуащя спостер1галась \ у випадках юстково! неоплази, за яко! показники маркер1в сполучно! тканини були також пщвищеш та становили: гл1копроте!ни - 0,82±0,05 г/л (р<0,001), глкозамшоглжани - 0,32±0,01 г/л (р<0,01), що перевищувало показники норми на 26,1 % та 18,5 %, вщповщно.
Натомють за суглобово! патологи концентрация в сироватщ кров1 гл1копроте!шв була на р1вш клмчно здорових тварин, тод1 як глжозамшоглшашв в1рогщно вищою - 0,36±0,04 г/л (р<0,05), що на 33,3 % вище за норму.
Отже, раннш посттравматичний перюд у собак з переломами трубчастих юсток супроводжуеться змшами метабол1зму сполучно! тканини ¿з пщвищенням умюту в сироватщ кров1 !! бюх1м1чних маркер1в незалежно вщ ступеня травми, що в цшому вщображае катабол1чну реакцш юстково! тканини. Те ж саме стосуеться \ розвитку неопластичного процесу в юстковш тканиш. Водночас за патологи суглоб1в дегенеративно-дистроф1чного характеру мае мкце пщвищення концентраци в кров1 лише вуглеводно-бшкових комплекав сполучно! тканини.
Таким чином, у представленому дослщженш встановлено особливост1 формування реакци гостро! фази у вщповщь на травму довгих трубчастих юсток залежно вщ !х анатомо-топограф1чно! локал1заци та ступеня пошкодження. В цшому в раннш посттравматичний перюд вона характеризуеться тенденщею до збшьшення концентраци бшюв гостро! фази р1зних груп. Серед останшх найбшьша реактившсть притаманна для ф1бриногену, вмют якого в плазм1 кров1 збшьшуеться в першу чергу залежно вщ ступеня травми. При цьому вщсотки збшьшення його концентраци коливаються в межах 94,3-152,5 %, що швидше за все, пов'язано з його участю в гемостатичнш реакци. Меншою м1рою це стосуеться гаптоглобшу \ церулоплазм1ну, вщсотки збшьшення концентраци яких становлять 14,4-24,8 % та 16,7-44,3 %, вщповщно.
Водночас для остеосаркоми характерна реакщя гостро! фази з високим р1внем гшерф1бриногенеми (бшьше 157 %), церулоплазмшеми (45,1 %) та дещо меншою реактившстю гаптоглобшу (20,9 %).
У випадку ж суглобово! патологи у форм1 дисплази кульшових суглоб1в та !! ускладнення вивихами розвиваеться пом1рна гшерф1бриногенем1я ¿з
284
збшьшенням вм1сту в кров! вуглеводно-бшкових комплекЫв унаслщок деградацп сполучнотканинних структурних елемента суглоба. Натомкть у випадках перелом1в kIctok, незалежно вщ ix нозолопчно! форми, та ккткових неоплазш формуеться катабол1чна реакщя, яка характеризуемся збшьшенням концентрацп в кров! як вуглеводно-бшкових комплекав, так i неколагенових бшюв.
Висновки:
1. У раннш посттравматичний перюд у собак реакщя гостро! фази формуеться за рахунок в!рогщного збшьшення вмкту в кров! залежно вщ нозолопчно! форми перелом1в трубчастих исток: за закритих ф1бриногену - на 94,3-96,9 %, церулоплазм1ну - на 16,7-23,5 та гаптоглобшу - 14,4-18,3 %; за вщкритих - на 152,5 %, 44,3 та 24,8 % вщповщно. За розвитку остеосаркоми концентрац1! цих гострофазних 61лк1в зб1льшуються на 157,7 %, 45,1 та 20,9 % вщповщно. Патолопя суглоб1в характеризуеться лише збшьшенням р1вня ф1бриногену на 28,8 %.
2. К1сткова патолог1я у собак супроводжуеться зб1льшенням вм1сту в сироватщ кров! маркер1в сполучно! тканини незалежно в1д И нозолог1чно! форми, що в1дображае катабол1чну реакц1ю кютково! тканини на травму. За закритих перелом1в трубчастих kIctok bmIct у кров1 гл1копроте1н1в п1двищуеться на 21,5-30,7, глжозамшоглжашв - на 11,1-18,5, завщкритих - на 27,7, 22,2 %, а за юстково! неоплаз1! - на 26,1 та 18,5 % вщповщно, за нев1рогщно1 р1знищ м1ж ix показниками. За патолог!! суглоб1в типу дисплаз1й зб1льшуеться лише концентрация гл1козам1ногл1кан1в на 33,3 %.
Л1тература
1. Moshage H. Cytokines and the hepatic acute phase response / H. Moshage // J. Pathol. - 1997. - 181. - P. 257-266.
2. Eckersall P.D. Recent advances and future prospects for the use of acute phase proteins as markers of disease in animals / P.D. Eckersall // Revue Med. Vet. -2000 - Vol. 151(7). - P. 577-584.
3. Petersen H.H. Application of acute phase protein measurements in veterinary clinical chemistry / H.H. Petersen, J.P. Nielsen, P.M. Heegaard // Vet. Res. - 2004. - №35 - P. 163-187.
4. Murata H. Current research on acute phase proteins in veterinary diagnosis: an overview / H. Murata, N. Shimada, M. Yoshioka // The Veterinary Journal. - 2004. - Vol. 168. - P. 28-40.
5. Андр!ець В.Г. Вмкт у плазм1 кров1 кор!в з ортопедичною патолопею низки гострофазних бшюв / В. Г. Андр1ець, Мельшков В.В.// Науковий в!сник ветеринарно! медицини. - Бша Церква, 2010.- Вип. 6. - С. 151-153.
6. Цитокши i бшки гостро! фази за гншних ран та застосування ¿муномоделюючих препарата у собак / М.В. Рубленко, В.В. Мельшков, В.О. Ушкалов [та ш.] // Наук. вкник вет. медицини: зб. наук. праць. - Бша Церква, 2012. - Вип. 10 (99). - С. 92-98.
285
7. Власенко С.А. Продукщя оксиду азоту та бшюв гостро! фази за гестецшного процесу, метриту i ортопедично! патологи у Kopie / С.А. Власенко, М.В. Рубленко // Бюлопятварин. - 2012. - Т. 14. - № 1, 2. - С. 361-369.
8. Пустов1т Р.В. Гемостаз та його корекщя при переломах трубчастих к1сток у собак: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. вет. наук: спец. 16.00.05 "Ветеринарна х1рурпя" / Р.В. Пустов1т. - Бша Церква, 2008. - 22 с.
9. Рубленко М.В. Патогенетична роль оксиду азоту в умовах запально-репаративного процесу при переломах трубчастих юсток у собак та його корекщя 1муном-депо / М.В. Рубленко, B.C. Шаганенко // Б1олог1я тварин. -2011. - Т. 13, № 1-2. - С. 340-346.
10. Сукманський O.I. Глжозамшоглжани i к1сткова тканина / O.I. Сукманський, В.Н. Горох1вський // В1сник стоматологи. - 2009. - № 3. - С. 113— 118.
11. Неверов Н.В. Фракционное определение содержания гексоз, связанных с белками, в сыворотке крови. / Н.В. Неверов, H.H. Титоренко // Лаб. дело. - 1979. - № 6. - С. 323-325.
12. Кшькюне визначення ф1бриногену в плазм1 кров1 людини / В.О. Белщер, T.B. Варецька, K.M. Веремеенко [та ш.] // Лабор. д1агностика. - 1997. -№2. - С. 53-55.
13. Шевченко О.П. Белки острой фазы воспаления / О.П. Шевченко // Лаборатория. - 1996. - № 1. - C. 3-7.
14. Baumann H. The acute phase response / Baumann H., Gauldie J., // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15. - P. 74-80.
Рецензент - к.вет.н., доцент Мисак А.Р.
286
