CC BY
62
6. Прилепская В.Н., Кондриков Н.И., Устю-жаина A.A. // Акуш. и гин. - 1998. - № 4. - С.11-14.
I. Прозоровский С.В. Медицинская микоплаз-малогия. - М., 1995.
5. Blanchard A., Montagnier L. // Ann. Review of
Microb. - 1994. - Vol.48. - P.687-712.
9. Keski-Nisula-L., Kirkinen P. et al. // Am. J.
Perinatol. - 1997. - Vol.14. - P.151-156.
10. Maniloff J. Mycoplasmas: molecular biology and pathogenesis. / Ed. J. Maniloff. Washington: ASM. -
1992. - P.549-559.
II. Yoon B.H., Chang J.W., Romero R. //
Obstet.Gynecol. - 1998. - Vol.92. - P.77-82.
Поступила 25.11.04.
MYCOPLASMA INFECTION IN OBSTETRIC AND PERINATAL PATHOLOGY L.I. Maltseva, T.P. Zefirova, L.A. Lobova,
E.R. Idiyatullina, A.R. Fattakhova, I.M. Shishokina S u m m a r y
Risk factors of development of mycoplasma and mixed infections resulting in complications of pregnancy and labor are considered. The structure of basic signs of clinical pathomorphism of mycoplasma and mixed infections as well as complications of somatic nature, pregnancy, labor and neonatal period is presented. Methods of antimycoplasma therapy and prevention in pregnants, women in labor, puerperas as well as examination of newborns of mothers with mycoplasma infection are justified.
УДК 616. 74/. 75 - 009. 7 - 07 - 08
КЛИНИКО-НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПАТОМОРФОЗА КЛАССИЧЕСКИХ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ
Г.А. Иваничев, А.Р. Гайнутдинов, P.A. Якупов, Р.Ш. Шакуров, В.Д. Камзеев, П.И. Саховский, В.П. Третьяков, Г.М. Каримова, Д.Ш. Ахмадуллина, P.P. Хусаинов, Г.И. Сафиуллина, И.Г. Старосельцева
Кафедра неврологии и рефлексотерапии (зав. - проф. Г.А. Иваничев) Казанской государственной медицинской академии последипломного образования
Мышечные болевые синдромы - это различные по этиологии и патогенезу болезненные мышечные состояния, которые возникают вторично на фоне ортопедической патологии, дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника, системных и других заболеваний. Миогенная боль является основой всех видов болезненности частей двигательного аппарата - суставной, связочной и дискогенной. С учетом различной биологической роли мышц, фасций и связок выделяются болевые синдромы с преимущественным вовлечением каждого из элементов двигательной системы. В клиническом отношении миофасциальные боли рассматриваются как целостный феномен.
В современной отечественной литературе [5] наиболее распространен термин миофасциальный болевой синдром (МФБС). В его основе лежит триггерный пункт, который обозначается как миофасциальный гипертонус (МГ).
Мышечная боль. Миогенная боль может быть генерализованной и локальной. Патогенетической основой миоген-ной боли является патологический кон-трактильный механизм. Сенсомоторная система локального мышечного гипертонуса приобретает черты генератора патологически усиленного возбуждения [7] в регуляции рефлекторной деятельности. Генератор патологической активности
в регуляции мышечного тонуса способен навязывать свою активность не только отдельной мышце, но и целому региону, вплоть до всей мускулатуры локомоторного аппарата.
В патогенезе локальных мышечных гипертонусов выделяют несколько этапов. В качестве начального звена выступает остаточная деформация мышц, возникающая при выполнении изометрической работы минимальной интенсивности и максимальной продолжительности. Такие виды деятельности могут быть при реализации позно-тони-ческой активности туловищной мускулатуры, рефлекторном повышении тонуса мышц позвоночно-двигательных сегментов при патологии внутренних органов и пр.
Следующий этап патологической перестройки архитектоники мышцы заключается в искажении проприоцепции с участка гипертонуса с последующей искаженной афферентацией регулирующих релейных станций как сегментарного аппарата спинного мозга (кольце-вой-коррекционный тип организации движения), так и супрасегментарных структур (программный тип организации движения) большого мозга. Искажение программного типа организации лежит в основе перестройки нормального двигательного стереотипа в патологический с формированием фиброми-алгического синдрома [3, 4, 8, 9, 14].
В патогенетическом и клиническом отношениях важно разделение проявлений мышечной боли на латентный и активный триггерный феномены. Латентная, локальная мышечная боль - это местное явление, возникающее при растяжении и местном давлении. Характерной особенностью служит исчезновение боли в месте уплотнения после небольшого растяжения. Латентный триггерный пункт - нейрофизиологическая основа активных мышечных ги-пертонусов. Активный миогенный триггерный пункт характеризуется спонтанной и отраженной болезненностью, локальным судорожным ответом, изменением координационных отношений в виде активации синергической деятельности и дестабилизации реципрокных отношений.
В мышечной боли выделены следующие степени.
1-я степень - локальная боль, в покое не испытывается; провоцируется давлением или растяжением мышцы, в составе которой имеется мышечное уплотнение. Отраженная боль не вызывается. Поперечная пальпация мышцы не сопровождается локальным судорожным ответом. Мышца, в составе которой латентный гипертонус, при пальпации обычной консистенции, не укорочена. Местные вегетативные реакции (пиломоторный эффект, гипергидроз, вазодистонические реакции) в покое не выражены, но могут быть провоцированы энергичной пальпацией.
2-я степень - это спонтанная боль тянущего характера, испытываемая во всей мышце, в составе которой имеется активный триггерный пункт с регионарными мышечно-тоническими реакциями. Характерны болезненные переживания ночью, уменьшающиеся при активности. Кинестезическая пальпация вызывает типичную отраженную боль в соседние участки, часто по ходу мышцы, определяется повышение тонуса всей мышцы или группы мышц-агонистов. Пальпация, растяжение, вибрация провоцируют повышение тонуса. Поперечная пальпация мышцы ведет к локальному судорожному ответу.
3-я степень - диффузная выраженная боль в покое в группе мышц, которая определяется активным триггерным пунктом с генерализованными мышечно-тоническими реакциями. Боль усиливается при любом движении, а кинес-тезическая пальпация мышцы сопровождается генерализацией болезнен-
ности и резким повышением тонуса не только мышц-агонистов, но и антагонистов. Определение локального мышечного гипертонуса затруднено из-за повышенного тонуса исследуемой мышцы. Поперечная пальпация мышцы невозможна.
Фасциально-свявочная боль. Триггерные пункты могут формироваться в фасциях и связках, поскольку последним, как и мышцам, присущи контрактиль-ные свойства. Скорость формирования локального связочного фасциального гипертонуса медленнее образования локального мышечного гипертонуса. Однако в общей структуре формирования фасциально-связочной боли лидирует механизм сопутствующей мышечной активности. Это означает, что деформация фасциальных (связочных) элементов происходит вследствие изменения архитектоники, неизбежно сопровождающей локальный мышечный гипертонус. Поэтому патогенез локального мышечного гипертонуса следует считать ведущим в формировании фасциального триггерного пункта (ФСТП).
Сформированные миогенные и фасциально-связочные гипертонусы, как активные, так и латентные, могут существовать долго - недели и месяцы при условии клинически значимой устойчивой патологической системы. Неизбежно наступающий в таких временных интервалах фиброз мышечных и фасциально-связочных гипертонусов подтвер-ждет изложенное выше положение.
Следует иметь в виду, что в чистом виде фасциально-связочная боль встречается очень редко, поскольку сопровождается соответствующей реакцией локальной и регионарной мускулатуры. Поэтому оценка болезненности должна проводиться комплексно с упомянутыми критериями миогенной боли.
1-я степень - латентный ФСТП, боль провоцируется давлением и растяжением, отсутствует отраженная боль, тоническая реакция мышц минимальна.
2-я степень - активный ФСТП, давление (надкостница) и растяжение фасции (связки) вызывают отраженную боль, определяется выраженная регионарная мышечно-тоническая реакция.
3-я степень - активный ФСТП с генерализованными мышечно-тоническими реакциями.
Диагностика миогенных и фасциаль-но-свявочных гипертонусов. Такая диагностика проводится на основании характерных жалоб, пальпаторных (ма-
нуальных) данных и результатов инструментального исследования. Жалобы больных немногочисленны: местная боль и соответствующее этому месту уплотнение мышц. Выраженность боли зависит от многих обстоятельств субъективного и объективного характера. Клиническим способом пальпаторного определения МГ является мануальная диагностика. Кажущаяся простота может создавать впечатление неточности методики, и эти опасения не лишены оснований [8, 10, 13].
Пальпация для диагностики МГ должна быть глубокой, проникающей и в то же время скользящей по мышце вместе с подкожной клетчаткой. Типичная ошибка - интенсивная пальпация кончиками пальцев, тогда как наиболее чувствительные участки - подушечки. П ри соблюдении этих требований удается отчетливо идентифицировать ядро и периферию МГ, пространственные ориентиры и соотношение с сухожильной частью мышцы.
Величина МГ и степень болезненности - показатели несоизмеримые. Поэтому экспертная оценка болезненности по размерам миофасциального триггера не представляется возможной.
Диагностика ФСТП от описанного способа диагностики МГ принципиально не отличается. Следует лишь иметь в виду, что ФСТП более твердые, практически не деформируются при локальном (точечном) давлении и растяжении, не имеют биоэлектрической активности. Часто о характере триггерного пункта приходится судить на основании лечебного эффекта релаксационных методик.
Электромиографическими особенностями МГ являются потенциалы погружения игольчатых электродов, сохраняющиеся более 10 секунд, распределение гистограммы ПДДЕ с наличием укороченных (меньше 5 мс в 25% от общего количества) и удлиненных (больше 10 мс в 25% от общего количества) потенциалов и залп электромиографической активности при поперечной пальпации мышцы [6], что соответствует локальному судорожному ответу. Как правило, более сложные клинические и лабораторные методы диагностики не используются.
Местная и регионарная мышечно-фасциальная боль. МГ могут обнаруживаться в самых различных мышцах, однако это не всегда простая задача. Как пра-
вило, МГ грудино-ключично-сосцевидной, подлопаточной, малой грудной, передней лестничной и некоторых других мышц проявляются не местной, а только отраженной болью и другими клиническими феноменами. Так, МГ кивательной мышцы проявляет себя отраженной болью в темя и висок, ощущением «похмельной» головы, несистемной атаксией. Гипертонус подлопаточной мышцы вызывает отраженную боль в покое, особенно ночью, в область плечевого сустава. Гипертонусы наружных мышц гортани пациентами испытываются как «клубок» в горле, сопровождаются осиплостью голоса. Напряженная стремечковая мышца, недоступная пальпации, вызывает снижение слуха, которая исчезает после ее релаксации.
Латентная, или активная миогенная, локальная боль является звеном многих мышечно-тонических синдромов, где роль МГ совершенно конкретна - пусковой фактор длинной цепи разнообразных последующих изменений. Расширение контрактильной активности целой или нескольких мышц ведет к формированию регионарных и генерализованных мышечно-тонических синдромов. Изолированное напряжение и укорочение фасций и связок встречается редко. Известны укорочение люмбо-дорзаль-ной фасции и крестцовых связок, сопровождающиеся изменением конфигурации таза («скрученный» таз, хорошо известный в практике специалистов по мануальной терапии).
В лечении больных с локальной мышечной болью или мышечно-тоническими синдромами используется большой спектр лечебных методов.
1. Релаксационные методы - массаж, постизометрическая и пострецип-рокная релаксация, тепловые процедуры, электрофорез анестетиков, мио- и фасциотомия.
2. Мероприятия, направленные на перерыв патологической рефлекторной активности спинного мозга - сирдалуд, аналгезирующие физиотерапевтические процедуры, акупунктура.
3. Препараты, уменьшающие невротические реакции - транквилизаторы, антидепрессанты, снотворные препараты.
4. Реабилитационные мероприятия общего плана - водные процедуры, ЛФК, динамический режим двигательной активности.
Фибромиалгический синдром. В настоящее время в мировой научной литера-
туре активно обсуждаются проблемы фибромиалгического синдрома. С этой целью Всемирная Ассоциация “Myopain and Fybromyalgia” проводит конгрессы каждые 4 года. В соответствии с международными критериями, фибромиалги-ческий синдром, или генерализованная тендомиопатия, - заболевание, которое характеризуется диффузной болью в костно-мышечном аппарате и наличием специфических болезненных точек, определяемых пальпацией [4, 11]. Его клиническими проявлениями считаются распространенная костно-мышечная боль длительностью свыше 3 месяцев. Обычно боль локализуется в мышцах плечевого пояса, шее, пояснице, ягодицах, мышцах голени, провоцируется изменениями погоды и стрессом. Характерны утренняя скованность более 30 минут, хроническая усталость, утомляемость. Нарушение сна, головная боль, депрессия, вегетативные и функциональные расстройства - вот основной перечень симптомов.
Особую группу первичной фибромиалгии составляют вегетативные и функциональные синдромы - синдромы раздраженной кишки, предменструальный, дисменоррейный и женский уретральный синдромы, синдромы Рейно, Сьег-рена, задержки жидкости, гипермобильности суставов, пролапс митрального клапана, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, парестезии. Этот неполный перечень проявлений фибромиалгии требует оценки диагностической значимости каждого синдрома. Были определены обязательные, большие и малые критерии.
К обязательным критериям отнесены распространенная боль и скованность движений продолжительностью более 3 месяцев при отсутствии других заболеваний (ревматизм, эндокринные, онкологические процессы), способных вызвать эту боль. Большими критериями считаются обнаружение 4 и более из 14 болезненных точек, обнаруживаемых на различных участках тела. В малые критерии включены не менее двух анамнестических признаков фибромиалгичес-кого синдрома, касающихся различных психологических и функциональных расстройств, приведенных выше [15].
Практичные американцы в качестве критериев диагностики (ACR - 1990) выбрали разлитую костно-мышечную боль и боль в 11 из 18 болезненных точек при пальпации [12]. Конечно же, ясности в проблеме больше не стало, если не
констатировать ситуацию противоположного свойства. Считается, что среди населения больных с подобным набором жалоб много - от 4 до 6 %. Простой анализ медицинской ситуации показывает, что такие пациенты - в основном лица женского пола, вынужденные посещать врачей узких специальностей разного профиля. К сожалению, существующий перечень медицинских специальностей в какой-то мере ведет к росту числа больных с этим заболеванием, не удовлетворенных качеством оказанной помощи.
По нашим представлениям, фибро-миалгический синдром - это типовой патологический процесс, в патогенезе которого прослеживается стадийное течение. Инициатором фибромиалгическо-го синдрома является МГ.
Любой биологически приспособительный результат, в том числе движение, организован физиологической функциональной системой (ФФС) [1], представляющей собой универсальную форму организации саморегулирующихся процессов. Условием существования ФФС является отрицательная обратная связь между параметрами конкретного результата действия и параметрами афферентного синтеза, осуществляемого акцептором (приемником) программы действия. При совпадении их система распадается как ненужная, выполнившая задачу по достижению адаптивного результата. В соответствии с этими представлениями движение организовано взаимодействием супрасегментарного (программа) и сегментарного механизмов (исполнение) построения локомо-ций [2]. Программный тип представляет собой различные структурно-функциональные уровни ЦНС (смысловой уровень “Е”, теменно-премоторный “Д”, пространственного поля “С”). В кольце-вой-коррекционный уровень исполнения движения включаются уровень синергий “В” (таламо-паллидарный) и руброспинальный уровень “А”. Наиболее консервативной жесткой) частью в этом комплексе являются уровни “А” и “В”, обеспечивая наиболее простые и надежные характеристики локомоции (простые рефлекторные процессы, тонус, силовые характеристики, рецип-рокные отношения, синергии и др.). Программный тип предполагает возможность выбора, динамику поиска участников движения, обеспечивает интеграцию разнообразных исполнителей моторики. Двигательный стереотип фор-
мируется участием уровней “А”, ”В” и “С”. Стержнем двигательного стереотипа служит уровень синергий “В”, испытывающий влияние коры головного мозга, в основном уровня пространственного поля “С”, в меньшей степени уровней “Д”, “Е” и сегментарного аппарата спинного мозга за счет восходящей афферентации.
Сформированный МФГ качественно меняет ситуацию по организации и реализации движения. Результат движения оказывается дефектным, не предусмотренным физиологической системой -параметры локомоторного акта не совпадают с афферентной моделью его построения. МФГ расстраивает отрицательную обратную связь. Активный МФГ, принимая свойства генератора патологически усиленного возбуждения, способствует преобразованию отрицательной обратной связи в положительную. Это означает, что ФФС трансформируется в патологическую функциональную систему (ПФС), организованную по принципу взаимодействия положительных обратных связей [7]. Ее устойчивое патологическое состояние поддерживается включением МФГ в эфферентный синтез исполнителей на различных уровнях. Происходит хрониза-ция процесса вследствие нарастающего детерминирования патологической активности МФГ, появления дополнительных обратных положительных связей в программе построения движения.
Нами выделены три стадии формирования ПФС. На первой стадии патологическая функция МФГ определяет дисфункцию коррекционного уровня построения движения «А». Первая стадия - это формирование локальных мышечных и фасциальных гипертонусов. Вторая стадия проявляется расширением влияния МФГ, включением его в уровень синергий “В”. В устойчивый патологический процесс вносится новое качество: изменяется стереотип движения, появляются несвойственные пациенту двигательные штампы, позно-то-нические нарушения. Клинически они выражены в виде генерализованных, регионарных перекрестных, слоистого синдромов. Как правило, вегетативные, гормональные и невротические сдвиги на этой стадии развития фибромиалги-ческого синдрома не выражены. Дисфункция ретикулярной формации, центрального серого вещества и других звеньев регуляции сна способны вызвать дисом-
нические реакции. Третья стадия характеризуется нарастающим значением детерминирующей функции МФГ и появлением ГПУВ в пространственном поле “С”. Определяется участие корковых концов анализаторов и лимбической системы в программировании движения. Происходящие нейрофизиологические процессы находят свое выражение в клинических проявлениях. Участие супрасегментарных уровней вегетативной нервной системы (ретикуло-ги-поталамо-лимбическая система) проявляется индивидуальными нарушениями вегетативного тонуса, реагирования и обеспечения деятельности. Дисфункция ретикулярной формации вследствие активности значительной по продолжительности и минимальной по интенсивности ГПУВ миофасциального происхождения дестабилизирует антиневроти-ческую систему, вызывая соответствующие синдромы. Облигатные синдромы для третьей стадии - расстройства сна, сопряженные с невротическими и депрессивными реакциями.
Уместно в этой связи напомнить, что одним из диагностических критериев фибромиалгического синдрома выступает продолжительность клинических проявлений не менее 3 месяцев. Этот срок достаточен для формирования развернутого психовегетативного синдрома с упомянутыми проявлениями. Функциональный дефицит противоболевой системы является составной частью данного сложного синдрома.
Классификация и клинические проявления фибромиалгического синдрома. Мы предлагаем свою классификацию фиб-ромиалгического синдрома с позиций развития патологического процесса и степени участия в нем различных функциональных систем.
1. Фибромиалгический синдром легкой тяжести (1-я степень) выражается местной болезненностью (включая триггерные феномены), локальным уплотнением и судорожным ответом МГ. Их распределение и количество в мышцах, фасциях, надкостнице и сухожилиях принципиального значения не имеют. Появляются укороченные и вялые мышцы. Вегетативные расстройства определяются местными изменениями - местная пиломоторная реакция, потливость, снижение электрокожного сопротивления и др. Начинается формирование синдромов отдельных мышц - передней лестничной, грушевидной, малой груд-
ной, задней нижней мышцы головы и др.
2. Фибромиалгический синдром средней тяжести (2-я степень) определяется совокупностью упомянутых выше симптомов, вегетативными расстройствами и изменением двигательного стереотипа. Вторичный синдром вегетативной дисфункции может быть перманентным и пароксизмальным в форме негрубых астенических проявлений, сужения диапазона вегетативного реагирования. Характерна метеочувствительность больных с жалобами на усиление локальных болезненных переживаний. Патологический двигательный стереотип выражается в появлении перекрестных симптомов, изменении осанки, снижении «ловкостных» характеристик сложных двигательных комплексов. Типичны жалобы больных на утреннюю скованность движений, ломоту во всем теле, проходящие после разминки. Весь комплекс патологической перестройки двигательного стереотипа с формированием разнообразных дефектных комплексов моторики определяет дисфункция паллидо-ниграль-ного уровня организации движения (уровень «В»).
В третьей стадии МФБС диагностируются перекрестные синдромы. В основе верхнего перекрестного синдрома лежит дисбаланс между верхними и нижними фиксаторами плечевого пояса, большой, малой грудными и меж-лопаточными мышцами, а также глубокими сгибателями шеи и разгибателями головы. Значительное влияние на патологическую позу оказывает одновременное укорочение выйной связки.
Развернутый верхний перекрестный синдром проявляется высокими плечами, увеличением грудного кифоза и шейного лордоза, несколько сведенными кпереди плечами. Эти патологические изменения являются результатом активности мышечных групп при одновременном реципрокном торможении их антагонистов. Ключевую роль в дис-координированной деятельности играет ослабление нижних фиксаторов плечевого пояса, т.е. лопатки. Описанные изменения часто сопровождаются функциональными блокадами шейных ПДС или цервико-торакального перехода. В таких случаях формируется порочное кольцо, включающее блокированные ПДС, триггерные пункты перегруженных мышц, измененный двигательный стереотип.
Нижний перекрестный синдром формируется вследствие вялости большой ягодичной, мышц брюшной стенки и укорочения мускулатуры поясницы и сгибателей бедра, вялости средней ягодичной мышцы при одновременном укорочении квадратной мышцы поясницы.
В результате дисбаланса между мышечными группами тазового пояса могут возникнуть патологические девиации таза и нижних конечностей - поворот таза вокруг горизонтальной оси с подъемом дорзального отдела и опусканием лона книзу. Вследствие этого происходит гиперлордоз поясничного отдела. Последующие укорочения подвздошно-поясничной и прямой мышц бедра увеличивают наклон таза кпереди и увеличивают люмбосакральный гиперлордоз. Дисбаланс между квадратной мышцей поясницы (укорочение) и средней ягодичной мышцей (вялость) ведет к формированию дискоординаторного синдрома вокруг сагиттальной оси, что при симметричном дискоординационном поражении проявляется изменением походки, напоминающей утиную. Происходит это и по причине активации аддукторов бедра. Чаще всего приходится иметь дело с асимметричными синдромами - такие ситуации возможны при спондилогенном болевом и постуральном синдромах (ско-лиотическая деформация позвоночника, дискогенные корешковые компрессии, викарные перегрузки разных мышечных групп нижних конечностей).
Слоистый «этажный» синдром заключается в своеобразном перераспределении укороченных и вялых мышц по кра-нио-каудальной оси, что проявляется гипертрофией ишиокруральной мускулатуры, гипотрофией и вялостью ягодичной и поясничной порции разгибателей спины, гипертрофией торако-люмбаль-ного отдела разгибателя спины, вялостью межлопаточной мускулатуры и гипертрофией верхних фиксаторов лопатки. Сопровождается синдром некоторой вялостью мышц передней стенки брюшной полости, проявляется выбуханием и отвисанием живота. Пациенты с таким типом организации моторики отличаются неуклюжестью, неумением расслабляться, они плохо обучаются гимнастическим упражнениям. Специфичен их внешний вид - гиперлордоз шеи, сутулость, приподнятые и выдвинутые вперед плечи, несколько согнутые ноги, гиперлордоз поясницы.
Диагностика патологического двигательного стереотипа представляет собой
достаточно трудную методическую задачу. Она должна включать исследование силы, тонуса, проприоцептивных рефлексов, координации движений и других параметров деятельности уровня «А». Деятельность уровня синергий «В» включает оценку основной позы, положения головы, шеи, плечевого пояса, грудной клетки, поясницы, тазового пояса, нижних конечностей в покое. При стандартной двигательной нагрузке оценивается состояние перечисленных частей тела. Функциональное состояние уровня пространственного поля “С” определяется на основании умения произвольно (по команде) расслабляться, напрягать отдельную или группу мышц, имитировать незнакомые пациенту движения по показу, группировать тело и сохранять принятую позу.
3. Фибромиалгический синдром выраженной тяжести (3-я степень) характеризуется всем комплексом жалоб предыдущих двух групп тяжести заболевания в сочетании с депрессивными, дисомническими и астеническими реакциями. Характерен синдром хронической усталости. Вегетативные расстройства значительные, возможны неспецифические сдвиги в эндокринных и иммунных механизмах регуляции гомеостаза в виде отдельных синдромов. Тяжелый фибромиалгический синдром складывается в течение многих лет, причем преимущественно у женщин. Средний возраст заболевших обычно составляет 42-50 лет и старше. Вполне естественно, что в это время у значительной части больных возможна перестройка гормональной и иммунной систем в силу самых разнообразных факторов, связанных с возрастом, перенесенных соматических и неврологических заболеваний, а также насущных актуальных проблем со здоровьем. Вклад МФБС в эту копилку патологических сдвигов может происходить в силу развертывания патогенетических циклов, участвующих в дестабилизации программы построения движения. В широком смысле слова неспецифические гормональные и иммунные расстройства являются вторичными слагаемыми синдрома вегетативной дисфункции (СВД). Они могут быть оформлены чаще в виде генерализованных перманентных, а не регионарных и пароксизмальных синдромов СВД.
Другой механизм дестабилизации гормональных и иммунных реакций заключается в том, что боль сама по себе служит провокатором многих вегетативных расстройств. Сочетания названных двух основных механизмов СВД являются причиной значительной устойчивости тех патологических сдвигов, которые выражаются в виде самых разнообразных клинических проявлений.
Диагностика фибромиалгического синдрома с описанных нами позиций должна быть основана на стадийности развития патологических проявлений, отражающих динамику процесса.
Лечение. Необходим учет стадийности и тяжести болезненного процесса. Пр и легкой тяжести ФМС достаточны местные лечебные комплексы, направленные на коррекцию изменений мышц и сегментарной регуляции двигательной активности: отдых мышцы, массаж, релаксация гипертонусов и укороченных мышц (мануальная терапия, физиотерапия и др.). Полезны пунктурная аналге-зия МФГ, акупунктура, инфильтрации новокаина или других анестетиков.
При средней тяжести ФМС в предыдущий лечебный комплекс должны быть включены упражнения по перестройке порочного двигательного стереотипа в нормальный, что достигается сенсомо-торной активацией по V. |а^а. Суть этой методики сводится к активации эксте-роцепции и проприоцепции с нижних конечностей с последующими нагрузками различной сложности на отдельные звенья локомоторной системы. При этом особое внимание обращается на релаксацию укороченных и активацию вялых мышц. Вегетативные расстройства хорошо купируются акупунктурой, водными процедурами, сауной.
Выраженный ФМС требует применения значительного арсенала медикаментозных препаратов (антидепрессанты, психоактиваторы, снотворные), психотерапии. Средства общего воздействия в этой стадии заболевания в начале лечения должны быть ведущими. В последующем, по мере компенсации невротических, депрессивных, вегетативных расстройств, необходимо активизировать лечебные мероприятия второго этапа.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем.- М., 1975.
2. Бернштейн H.A. Физиология движения и активность.- М., 1990.
3. Заславский Е.С. Клинические формы, диагностика и лечение болевых мышечно-дистрофических и мышечно-дистонических синдромов. Методические рекомендации для врачей. - Новокузнецк, 1976.
4. Зборовский А.Б.,Бабаева, A.P. // Новый мед. журн. - 1996 - № 5-6. - С. 17-20.
5. И ваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения. - Казань,1990.
6. Иваничев Г.А. Мануальная терапия.- М., 2003.
I. Крыжановский Г H. Общая патология нервной системы.- М., 1997.
5. Марсова В.С. Заболевания мышц, имеющие в основе расстройства функции сокращения.- М.,1935.
9. Хабиров Ф.А., Хабиров P.A. Мышечная боль. -Казань, 1995.
1). Хорошко В.К. //Клин. мед. - 1972. - № 1. -С. 400-410.
II. Goldenberg D.L. // J.A.M.A. - Vol. 257. -P. 2782-2787.
12. Goldenberg D.L. //Curr Opin Rhematol.. -1994. - Vol. 6. - P. 223-233.
13. Greenman P.E. Schihtweise Palpation. // Manuelle Medicin. - 1984. - Bd. 22. - S. 46-50.
14. Travell ]., Simons D.G. //Am. Physical Med. -1985. - Vol. 54. - P. 289-298.
15. Yunus M.B. et al. //J.Rheumatol.-1989. - Vol.16.
Поступила 25.01.05.
CLINICONEUROPHYSIOLOGIC ASPECTS OF PATHOMORPHISM OF CLASSIC NEUROLOGIC SYNDROMES
G.A. Ivanichev, A.R. Gainutdinov, R.A. Yakupov,
R.Sh. Shakurov, V.D. Kamzeev, P.I. Sakhovsky, V.P. Tretyakov, G.M. Karimova, D.Sh. Akhmadullina, R.R. Khusainov, G.I. Safiullina, N.G. Staroseltseva
S u m m a r y
Basic mechanisms of formation of myalgia and fascial and ligamentous pain are presented. The role of myofascial hypertonus in pathogenesis and formation of the clinical picture of myofascial pain syndrome and fibromyalgia is postulated. Clinico-neurophysiologic diagnosis criteria of myogenic and fascial and ligamentous hypertonus, classification and clinical manifestations of fibromyalgic syndrome are given. The methodic recommendations on treatment of fibromyalgic syndrome are presented.
УДК 616.36 - 002. 2:578.891:57.083.3
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА С ПРИ НСУ-МОНОИНФЕКЦИИ И НСУ+Н1У-КОИНФЕКЦИИ
Д.К. Баширова, О.М. Романенко, И.М. Хаертынова, А.П. Цибулькин
Кафедра инфекционных болезней (зав. - доц. И.Г. Закиров), кафедра клинической лабораторной диагностики (зав. - проф. А.П. Цибулькин) Казанской государственной медицинской академии последипломного образования, Республиканский центр по профилактике и борьбе со СПИДом и инфекционными заболеваниями Республики Татарстан (главврач - О.М. Романенко), г. Казань
Число людей, инфицированных вирусом HCV, в настоящее время превышает 3% от численности населения планеты и в 4-5 раз - число инфицированных вирусом HIV, что по охваченности такая ситуация является вирусной пандемией. И, хотя пути трансмиссии обоих вирусов одинаковы, уровень одновременного инфицирования вирусами HCV и HIV колеблется от 15 до 90% в зависимости от пути инфицирования. Наиболее высокие проценты коинфицирования регистрируются в последнее время в связи с преимущественно парентеральным путем инфицирования при введении наркотических средств.
Клиническая картина течения вирусного гепатита С (ВГС) весьма многолика. Острая стадия ВГС в большинстве случаев протекает субклинически и не идентифицируется, что является его особенностью.
В дальнейшем инфекция может самоогра-ничиться и сопровождаться полноценным спонтанным освобождением от вируса, способна принять хроническое персисти-рующее течение, но длительное время может протекать бессимптомно или приводить к развитию конечной стадии тяжелого поражения печени в виде цирроза и гепатоцеллюлярного рака на фоне постепенно утяжеляющихся отчетливых клинических обострений с различной скоростью. Переход в цирроз печени в течение 20-30 лет наблюдается приблизительно у 20% инфицированных. Однако при наличии добавочных неблагоприятных кофакторов течение болезни может приобретать более агрессивные формы с уменьшением сроков и увеличением числа больных с конечными стадиями заболевания печени [8, 10]. Во всех случаях коинфициро-вание вирусами HCV и HIV в значитель-
