CC BY
29
УДК 616.441-006.6:574
Ткаченко Р.П., Головко А.С., Курик О.Г,, Губар А.С.
КЛ1Н1КО-МОРФОЛОГ1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПАП1ЛЯРНО1 М1КРОКАРЦИНОМИ ЩИТОПОД1БНО1 ЗАЛОЗИ НА ФОН1 ПРОЛ1ФЕРАТИВНО-Г1ПЕРПЛАСТИЧНИХ ПРОЦЕС1В ТА ВУЗЛОВО1 ТИРЕОПАТОЛОГИ
Державна наукова установа «Науково-практичний центр профiлактичноí та кп^чноТ медицини» Державного управлiння справами, м. КиТв
Нацiонапьний медичний ушверситет iменi О.О. Богомопьця, м. КиТв
Анал'з зв'язку мкрокарцином щитопод'бно'У залози (ЩЗ) з фоновими захворюваннями важливий для розробки нових заход/'в кл/н/'чноУ профлактики злояюсноУ патологи ЩЗ. Мета - проанал'зувати морфологiчнi особливостi, iнвазивн характеристики ПМЩЖ i фоновоТ патологи ЩЗ. Проанал1'з1'ро-вано 144 клМчн! випадки морфологiчно верифкованих пмщж. Проведено аналiтичне когортне до-сл'1дження з використанням метод'в стандартноУ описовоУ статистики. З 144 випадюв ПМЩЗ, у 46 не д'агностовано супутньоТ тиреопатологи (ПМЩЖ / БТП) i у 98 пацieнmiв верифковане пролiфе-ративно-гперпластичн процеси i вузлову тиреопатологю ЩЗ (пмщж / СТП) (30,5 ± 7,5% i 69,5 ± 7,5% в'дпов'дно). Серед фоновоТ тиреопатологи ЩЗ були виявлеш: зоб (багатовузловий, дифузний, гперпластичний, колоУдний) - 37,7 ± 9,6%, аденома Гюртля - 3 ± 3,4%, хрончний тирео'Удит (струма Хашимото, струма Р'деля, пдгострий тирео'Удит де Кервена) - 29,6 ± 9,0%. Випадки, де д'агносто-вано ПМЩЖ на mлi поеднання оксифшьно'У аденоми, вузлового зоба i хронiчного тиреоТдиту склали 29,7 ± 9,0%. Дан досл'джень клЫчних випадюв показують, що пмщж / БТП характеризуеться бльш агресивною бiологiчною поведнкою, незважаючи на менш!' розмiри в пор!внянн!' з ПМЩЖ/ СТП. Пролiфераmивно-гiперпласmичнi процеси ЩЗ i вузлова тиреопатолог'я можуть вважатися позитивною прогностичною ознакою. Однак, фоновi стани е важливим фактором, який ускладнюе мас-куе паmоморфологiчнi ознаки злояюсних новоутворень i ускладнюе вериф/'кац/'ю злояксного процесу. Кпючов1 слова: щитовидна запоза, паптярна м1крокарцинома, зоб, хронлчний тиреощит, аденома.
Дослiдження виконане в рамках комплексноТНДР «Удосконалення малонвазивних меmодiв хiрургiчного лкування окремих за-хворювань судин, внуmрiшнiх та репродуктивних органiв, черевноТ omiнки, носоглотки, щиmоподiбно'l та прищиmоподiбних залоз i oуглобiв, зокрема !з використанням iмпланmаmiв на основi нанобiоoенoорних mехнологiй», № держ. реестрацИ' 0114U002120.
Вступ
Незважаючи на велику ктькють дослщжень, питання дiагностики пашлярних мiкрокарцином щитоподiбноТ залози (ПМЩЗ), профтактики та вибору рацюнального лкування залишаються предметом дискусш. Багаточисленн аутопсшш дослщження доводять, що дана нозолопчна форма е широко розповсюдженою у па^енпв чо-ловiчоТ та жшочоТ стат i дiагностуеться у па^ен-^в, як переносять оперативне втручання на щи-топодiбнiй залозк
Варiабельними е бюлопчы властивост папн лярних мiкрокарцином. Зус^чаються кл^чно стабтьн форми з шдолентним переб^ом; що пщдаються спонтаннш (склерозуючий варiант) чи iндукованiй (при введены етилового спирту у вузол) регреси, та iнфiльтруючi варiанти з розповсюдженою штратиреоТдною дисемiнацiею i множинними метастазами у ре^онарш лiмфову-зли та легенi. Це, вщповщно, передбачае рiзно-манiтнi алгоритми у дiагностицi, лiкуваннi та профiлактицi ПМЩЗ.
При швелюванн суб'ективного впливу на до-стовiрнiсть дiагностики лишаеться низка факто-рiв, якi перешкоджають або ускладнюють вери-фiкацiю процесу. Характер фоновоТ патологiТ е одним з провщних чинникiв, який, з одного боку, ускладнюе перед-/штра-/постоперацшну дiагнос-тику ПМЩЗ, але, з шшого - дозволяе запщозри-ти наявнiсть злоякюного новоутворення на ран-ньому етапк Доказ цього положення, можливо,
став би пщфунтям скринiнгового обстеження па^енпв з групи ризику ПМЩЗ.
На думку багатьох авторiв, доказом передра-ковоТ ропi вузповоТ тиреопатопогiТ та про^фера-тивно-гiперппастичних процесiв е подiбнiсть фа-кторiв ризику Тх розвитку та ПМЩЗ. Виникнення рiзних нозоформ вузповоТ тиреопатологи супро-воджуеться зниженням тиреогормошв в оргашз-мi, що викпикае компенсаторну пролiферацiю ЩЗ з формуванням про^феративно-гiперппастичних вузпiв [7]. Даний стан е сприят-пивим для впливу канцерогешв, тобто зпоякюноТ трансформацiТ тиреоцитiв i розвитку ПМЩЗ, що пояснюеться високою активнютю пролiферуючих кпiтин до дiТ мутагенiв та мутагенних канцерогешв [3,4].
Мута^я в онкогенах RET/PTC, що присутня при хрошчному тиреоТдиту е одыею з концепцiй походження ПМЩЗ i у роботах iноземних науко-в^в е раннiм мопекупярним iндикатором даноТ патопогiТ [5,9]. При iдентифiкацiТ патолопчного вогнища у випадках атрофiчного тиреоТдиту Хашимото превалюють хибно-позитивнi резупьта-ти внаспiдок значноТ пiмфоцитарноТ шфтьтрацп та покапiзацiТ реактивного центру i в тиреоТднш тканинi, i навкопо первинного фокусу. На думку деяких авторiв, дана реак^я е попередником розвитку злоякюних трансформацiй [9], в той же час можпива поява неоппастичних утворень з кращим прогностичним потен^алом [6]. Загапь-на трансформацiя тиреоци^в, як у ПМЩ, так i у тиреоТдитi Хашимото, може пояснюватись схо-
жiстю в активаци метаболiчного циклу тирозин-кшази (PI3k/Akt pathway) та надекспресп p63 протеТну, що призводить до пригшчення апопто-зу [9].
Найбiльш поширеним в патогiстологiчнiй дiа-гностицi, на сьогодшшнш день, е використання комбшацп карiологiчних ознак (збiльшення, про-св^лення, стирання меж, борозенки та цитопла-зматичнi внутрiшньоядернi включення), достовн рнють яких знижаеться, якщо мiкрокарцинома виникае на фон аутоiмунного тиреоТдита чи ло-калiзуеться серед зобно-змшеноТ тканини. При такш ситуацп вимагаеться бтьш прицiльна оцш-ка потенцiалу злоякюносп iнкапсульованих дрiб-них новоутворень [1,8]. Фiброз i сольовi вщкла-дення в стром^ дистрофiчнi та некробютичш змiни, спричиненi ТАПБ, оксифiльноклiтинна ме-таплазiя можуть призвести до насттьки вираже-них ядерних змiн, що хибно-позитивн результа-ти при дослщжены аспiрату е досить частим явищем.
Тому результати патопстолопчного дослн дження з уточненням розмiру пухлинного осере-дку, особливостей росту карциноми, варiанта будови, iнвазiя в паренхiмуJ капсулу, метастазу-вання у лiмфатичнi вузли паратрахеальн та морфологiчнi змiни у перитуморознш зонi е ви-рiшальними у тактик хiрурга-онколога при вибо-рi подальшоТ тактики на всiх етапах ведення па-цiента.
Аналiз зв'язку мiкрокарцином щитоподiбноТ залози з фоновими захворюваннями е важливим для розробки нових заходiв кл^чноТ профтак-тики злоякюноТ патологп щитоподiбноТ залози.
Мета дослщження
Проаналiзувати морфологiчнi особливостi, iнвазивнi характеристики ПМЩЗ та фонову па-толопю щитоподiбноТ залози.
Матерiали i методи дослщження
Дослiдження фунтуеться на ретроспективному аналiзi 144 клiнiчних спостережень морфо-логiчно верифiкованих папiлярних мiкрокарци-ном щитоподiбноТ залози хворих хiрургiчного стацiонару ДержавноТ науковоТ установи «Нау-ково-практичний центр профiлактичноТ та кл^ч-нот медицини» Державного управлiння справами у межах 2012-2016рр. Середнiй вк пацiентiв -50,4 рокiв (вщ 18 до 77). Проведено анал^ичне ретроспективне когортне дослiдження з застосу-ванням стандартно' описовоТ статистики.
Результати до^дження та обговорення
З 144 випадш папiлярноТ мiкрокарциноми, у 46 не дiагностовано супутньоТ тиреопатологiТ (ПМЩЗ/бТП) i у 98 пацiентiв верифковано про-лiферативно-гiперпластичнi процеси та вузлову тиреопатолопю щитоподiбноТ залози (ПМЩЗ/зТП) (30,5±7,5% та 69,5±7,5% вщповщ-но). Серед фоновоТ тиреопатологiТ (ТП) щитопо-дiбноТ залози дослiдили наступнi варiанти: зоб
(багатовузловий, дифузний, пперпластичний, колоТдний) - 37,7±9,6 %, аденома Гюртля -3±3,4%, хронiчний тиреоТдит (струма Хашiмото, струма Рiделя, пiдгострий тиреоТдит де Кервена) - 29,6±9,0%. Випадки, де дiагностовано паптяр-ну мiкрокарциному на фош поеднання оксифть-ноТ аденоми, вузлового зобу та хроычного тире-оТдиту становлять 29,7±9,0%.
На патопстолопчному дослiдженнi були вста-новленi наступн закономiрностi. На макроскош-чному препарат вузла встановлено пiдвищену щiльнiсть, а на розрiзi - бiлуватий колiр у виглядi однорiдних вогнищ або в комбшацп з жовтува-тими зернами при бтьш м'яких утвореннях, най-частiше - вирости у виглядi цвiтноТ капусти у просв^ кiсти (iнкапсульованого вузла).
Фонова патолопя призводила до труднощiв iдентифiкацiТ мiкроскопiчних осередкiв бiлих або жовтуватих зерен серед вузлово-змшеноТ тканини або при змшах, спричинених аутоiмунним ти-реоТдитом. Тому тканини, що були взят у мiсцях переходу вщ нормальноТ до змiненоТ за формою, кольором, консистен^ею, були вивчен i дослiдженi бiльш прицiльно.
При мiкроскопiчному дослiдженнi була врахо-вана висока органотишчнють ПМЩЗ i, незважа-ючи на типовi ядернi ознаки, описан вище, спе-цифiчними вони були лише тод^ коли розташо-ванi у матерiалi дифузно i вираженi у повнiй мiрi (рис. 1). ^м того, патогенез походження ПМЩЗ з аденоми, що Тй передуе, е давно застарiлим поглядом на проблему.
Рис. 1. Паплярна мкрокарцинома щитопод1бноГ залози з типовими ознаками. Забарвлення гематоксил'том-еозином. х200.
Серед 98 па^етчв, у яких було дiагностовано ПМЩЗ/зТП, у 7 на дiагностичному етап (при ви-конанн УЗД, ТАПБ) ПМЩЗ не була верифкова-на. Натомiсть у попередньому дiагнозi чiтко за-значалася наявнють пролiферативно-гiперпластичних або вузлових процеав, що на патогiстологiчному заключеннi визначалось як фонова патолопя при ПМЩЗ.
Середнш розмiр мiкрокарциноми у па^етчв з ПМЩЗ/бТП статистично менший, ыж у пацiентiв з ПМЩЗ/зТП: 3,3±0,8 мм i 6,2±1,4 мм вiдповiдно
(p<0,05). Найменшi мiкрокарциноми, якi ми спо-стерiгали, були 2 мм в дiаметрi (рис. 2). Iнвазiя карциноми в прекапсулярну клiтковину ЩЗ час-тiше спостерiгалася у па^етчв з ПМЩЗ/зТП, нiж ПМЩЗ/бТП (35±9,4 та 32±13,5% вiдповiдно). Проте iнвазiя карциноми у капсулу переважала в кл^чних випадках ПМЩЗ/бТП (41 ±14,2 та 20±7,9%). Лiмфатичнi вузли 6 групи частше пщ-давались метастатичному ураженню також у па-MÍchtíb з ПМЩЗ/бТП (17±10,9% та 13±6,7% вщ-
Рис. 2. Паплярна мкрокарцинома щитопод1бноГ залози. За-барвлення гематоксилном-еозином. х200.
У проведеному дослщженн показано, що 6i-льший розмiр пухлини притаманний ПМЩЗ/зТП, що не вщповщае даним деяких вiтчизняних та шоземних науковцiв [1,2,12]. Так, за даними М.В. Гульчш, бтьший дiаметр пухлин був встановле-ний у па^енпв з ПМЩЗ/бТП, жж при ПМЩЗ/зТП (0,8 та 0,6 см вщповщно) [1]. Посилаючись на дат дослщжень А. Рейтi, де дiаметр вогнищ у пацieнтiв з ПМЩЗ/бТП та ПмЩз/зТП становив 0,74 та 0,69-0,72 см вщповщно, значноТ вщмш-ностi у цьому параметрi тут не виявлено [2]. Проте як при ПМЩЗ/бТП, так i при ПМЩЗ/зТП у нашому дослщженж середнiй розмiр пухлини не перевищив пор^ агресивностi в 0,7 см, запропо-нований в дослiдженнях K.J. Lee, що також ви-користовують у своТх дослiдженнях iноземнi нау-ковцi [9,10]. Аналiз iнвазiТ карциноми в структу-ри, що входять до складу ЩЗ або знаходяться у безпосереднш близькост до неТ: капсулу, лiм-фатичнi вузли VI групи i мультифокальний рют показали, що дат цього дослщження не супере-чать даним iнших вчених [1,2,4,7,9,13].
При дослщженж випадш ПМЩЗ на фонi ти-реоТдиту Хашимото (рис. 4) показники розмiру пухлини, iнвазiТ в капсулу, швази в прилеглу па-ренхiму, метастази у лiмфовузли VI групи були дещо вщмшними вiд ПМЩЗ на фон iншоТ фоно-воТ патологи ЩЗ, що прослщковуеться у роботах шоземних та вп"чизняних вчених [2,5,6,9]. Проте характер та клшко-патоморфолопчж показники ПМЩЗ на фонi аутоiмунного тиреоТдиту повиннi бути вивченi бiльщ прицтьно, оскiльки агресив-нiсть мiкрокарциноми, сприятливють прогнозу у даних пацieнтiв, протективна роль тиреоТдиту Хашимото та вибiр рацюнальноТ терапiТ досi е предметом дискусш у науковцiв рiзних шкт [9,11].
повiдно) (рис. 3). Мультифокальний рют злоякю-них вогнищ рееструвався часпше серед хворих з ПМЩЗ/бТП (46±14,4% та 35±9,4% вiдповiдно). Однофакторний аналiз показав: ПМЩЗ/бТП мае наступне сжввщношення шансiв (СШ): iнвазiТ в капсулу (СШ 1,7), лiмфатичнi вузли VI групи (СШ 1,3), що дозволяе вважати його предиктором. Аналiз шших параметрiв не виявив достовiрноТ рiзницi мiж дослiджуваними групами.
Рис. 3. Метастаз папЛярноГ мкрокарциноми в л1мфатичний вузол. Забарвлення гематоксил1ном-еозином. х200.
Рис. 4. Паплярна мкрокарцинома щитопод1бноГ залози на фонi тиреоЮиту Хашимото. Забарвлення гематоксилном-еозином. Х100.
Висновки та перспективи подальших дослщжень
Даш дослщжень кл^чних випадюв свщчать, що ПМЩЗ/бТП мае бтьш агресивну бюлопчну поведшку, незважаючи на меншi розмiри мiкро-карцином у порiвняннi з ПМЩЗ/зТП. Пролiфера-тивно-гiперпластичнi процеси ЩЗ та вузлову ти-реопатолопю можна вважати сприятливою про-гностичною ознакою. Проте фоновi стани зали-шаються важливим фактором, що ускладнюють верифкацш злоякiсного процесу та маскують патогiстологiчнi ознаки злоякiсних новоутворень тривалий час, як плануеться дослiдити в подальших дослщженнях.
Лiтература
1. Гульчш М.В. Клшко-морфолопчш особливостi пашлярноТ мк-рокарциноми щитопсдабноТ залози на фон хвороби Грейвса / М.В. Гульчш, А.В. Дшець, П.Д. Фомш [та iн.] // УкраТнський ме-дичний часопис. - 2012. - № 3 (89). - С. 136-139.
Рейтi А.О. Клтчш особливостi мiкрокарцином, поеднаних з 8.
дрiбновогнищевою доброякiсною патологiею щитоподiбноT за-лози / А.О. Рейт // Xipyprn Укратни. - 2014. - № 4. - С. 67-71. Цимбалюк С.М. Значення вузловоТ патологи у виникненш раку щитопсдабноТ' залози / С.М. Цимбалюк, М.В. Гульчш, Н.В. Бале- 9.
нко, 1.О. Черниченко // УкраТ'нський медичний часопис. - 2014. -№ 1. - С. 146-151.
Bombil I. Incidental cancer in multinodular goitre post thyroidectomy 10.
/ I. Bombil, A. Bentley, D. Kruger, T.E. Luvhengo // South African Journal of Surgery. - 2014 Feb. - Vol. 52 (1). - P. 5-9. Cyniak-Magierska A. Assessment of RET/PTC1 and RET/PTC3 rearrangements in fine-needle aspiration biopsy specimens collected 11. from patients with Hashimoto's thyroiditis / A. Cyniak-Magierska, K. Wojciechowska-Durczynska, K. Krawczyk-Rusiecka [et al.] // Thyroid Research. - 2011. - Vol. 4 (1). - P. 5. 12. Feldt-Rasmussen U. Autoimmunity in differentiated thyroid cancer: significance and related clinical problems / U. Feldt-Rasmussen, A.K. Rasmussen // Hormones (Athens). - 2010 Apr-Jun. - Vol. 9 (2). - P. 109-117.
Gurleyik E. Incidental Papillary Thyroid Microcarcinoma in an En- 13.
demic Goiter Area / E. Gurleyik, G. Gurleyik, B. Karapolat, U. On-sal // Journal of Thyroid Research. - 2016. - Vol. 2016. - Article ID 1784397, 6 pages. - Режим доступу http://dx.doi.org/10.1155/2016/1784397
Реферат
Hirokawa M. Pathological characteristics of low-risk papillary thyroid microcarcinoma with progression during active surveillance / M. Hirokawa, T. Kudo, H. Ota [et al.] // Endocrine Journal. - 2016.
- Vol. 63 (9). - P. 805-810.
Konturek A. Coexistence of papillary thyroid cancer with Hashimoto thyroiditis / A. Konturek, M. Barczynski, W. Wierzchowski [et al.] // Langenbecks Arch Surg. - 2013. - Vol. 398 (3). - P. 3389-9334. Lee K.J. Analysis of the clinicopathologic features of papillary thyroid microcarcinoma based on 7-mm tumor size / K.J. Lee, Y.J. Cho, S.J. Kim [et al.] // World J. Surg. - 2011. - Vol. 35 (2). - P. 318-323.
Matesa-Anic D. Coexistence of papillary carcinoma and Hashimoto's thyroiditis / D. Matesa-Anic, N. Matesa, N. Dabelic, Z. Kusic // Acta Clin Croat. - 2009. - Vol. 48 (1). - P. 9-12. Neuhold N. Incidental papillary microcarcinoma of the thyroid— further evidence of a very low malignant potential: a retrospective clinicopathological study with up to 30 years of follow-up / N. Neuhold, A. Schultheis, M. Hermann [et al.] // Ann. Surg. Oncol. - 2011.
- Vol. 18 (12). - P. 3430-3436.
Park Y.J. Papillary microcarcinoma in comparison with larger papillary thyroid carcinoma in BRAF(V600E) mutation, clinicopathologi-cal features, and immunohistochemical findings / Y.J. Park, Y.A. Kim, Y.J. Lee [et al.] // Head Neck. - 2010. - Vol. 32 (1). - P. 3845.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПАПИЛЛЯРНОЙ МИКРОКАРЦИНОМЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ФОНЕ ПРОЛИФЕРАТИВНО-ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕСОВ И УЗЛОВОЙ ТИРЕОПАТОЛОГИИ Ткаченко Р.П. , Головко А.С., Курик Е.Г. , Губарь А.С.
Ключевые слова: щитовидная железа, папиллярная микрокарцинома, зоб, хронический тиреоидит, аденома.
Несмотря на большое количество исследований, вопрос диагностики папиллярных микрокарцином щитовидной железы (ПМЩЖ), профилактики и тактики рационального лечения являются предметом дискуссий. Анализ связи микрокарцином щитовидной железы с фоновыми заболеваниями важен для разработки новых мер клинической профилактики злокачественной патологии щитовидной железы (ЩЖ). Цель - проанализировать морфологические особенности, инвазивные характеристики ПМЩЖ и фоновую патологию щитовидной железы. Материалы и методы исследования. Проанализировано 144 клинических случая морфологически верифицированных ПМЩЖ. Проведено аналитическое ко-гортное исследование с использованием методов стандартной описательной статистики. Результаты. Из 144 случаев ПМЩЗ, у 46 не диагностировано сопутствующей тиреопатологии (ПМЩЖ/бТП) и у 98 пациентов верифицировано пролиферативно-гиперпластические процессы и узловую тиреопатоло-гию щитовидной железы (ПМЩЖ/сТП) (30,5±7,5% и 69,5±7,5% соответственно). Среди фоновой тиреопатологии щитовидной железы были исследованы следующие варианты: зоб (многоузловой, диффузный, гиперпластический, коллоидный) - 37,7±9,6 %, аденома Гюртля - 3±3,4%, хронический тиреоидит (струма Хашимото, струма Ридделя, подострый тиреоидит де Кервена) - 29,6±9,0%. Случаи, где диагностировано ПМЩЖ на фоне сочетания оксифильной аденомы, узлового зоба и хронического тиреоидита составили 29,7±9,0%. Средний размер микрокарцином у пациентов с ПМЩЖ/бТП статистически меньше, чем у пациентов с ПМЩЖ/сТП: 3,3±0,8мм и 6,2±1,4 мм, соответственно (p<0,05). Инвазия карциномы в прекапсулярную клетчатку ЩЖ чаще наблюдалась у пациентов с ПМЩЖ/сТП, чем ПМЩЖ/бТП (35±9,4 и 32±13,5% соответсвенно). Однако, инвазия карциномы в капсулу превалировала в клинических случаях ПМЩЖ/бТП (41 ±14,2 и 20±7,9%); инвазия в лимфатические узлы 6 гру-пы (17±10,9% и 13±6,7% соответственно), мультифокальный рост (46±14,4% и 35±9,4% соответственно). Однофакторный анализ показал: ПМЩЖ/бТП имеет следующее соотношение шансов (СШ): инвазии в капсулу (Сш 1,7), лимфатические узлы 6 групы (СШ 1,3), что позволяет считать его предиктором. Анализ остальных параметров не определил достоверной разницы между исследованными группами. Выводы. Данные исследований клинических случаев показывают, что ПМЩЖ/бТП характе-ризируется болем агрессивным биологическим поведением, несмотря на меньшие размеры по сравнению с ПМЩЖ/сТП. Пролиферативно-гиперпластические процессы ЩЖ и узловая тиреопатология могут считаться положительным прогностическим признаком. Однако, фоновые состояния являются важным фактором, который осложняет верификацию злокачественного процесса и маскирует пато-морфологические признаки злокачественных новообразований.
Summary
CLINICAL AND MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF PAPILLARY THYROID MICRO CARCINOMA ASSOCIATED WITH
NODULAR AND PROLIFERATIVE LESIONS OF THYROID
Tkachenko R. P., Golovko A. S., Kuryk O. G., Gubar O. S.
Key words: thyroid, papillary micro carcinoma, goiter, chronic thyroiditis, adenoma.
Despite of long term investigations, problems in diagnosis, prophylaxis and rationale for the treatment of papillary thyroid microcarcinoma (PTM) is still the matter of discussions. The analysis of connection between PTM and associated pathology of thyroid (APT) is important for the development of new ways of clinical prevention of thyroid cancer. The aim of the study was to analyze morphological peculiarities and invasive characteristics of PTM and related pathology of thyroid. Materials and methods. The research was based on ret-
2
3
4
5
6
7
respective study of 144 clinical cases of histologically verified PTM at the State Research Institution "Research and Practical Centre of Preventive and Clinical Medicine", Kyiv, for 2012-2016. An average age of patients was 50,4 (ranged from 18 to 77). Statistical analysis of clinical material was carried out using the «Microsoft Excel 2010» («Microsoft Corp. », USA) package analysis statistics. Results. Out of all 144 clinical cases, 46 patients were diagnosed to have no concomitant pathology of thyroid (30,5±7,5%). 98 patients were verified to have proliferative and nodular thyroid lesions (69,5±7,5%). Concomitant thyroid pathologies detected were the following: goiter (multinodular, diffuse, nontoxic, colloid) - 37,7±9,6 %, Hurthle Cell adenoma- 3±3,4%, chronic thyroiditis (Hashimoto, Riedel's, De Quervain's) - 29,6±9,0%. Clinical observations of PTM associated with oxyphillic adenoma, nodular goiter and chronic thyroiditis made up 29,7±9,0%. An average size of PTM by PTM/nAPT was smaller than by PTM/wAPT: 3,3±0,8mm and 6,2±1,4 mm (p<0,05). Adjacent tissue invasion by PTM/wAPT was diagnosed more often than by PTM/nAPT (35±9,4 and 32±13,5%). However, significance of tumour capsular invasion (41 ±14,2 and 20±7,9%), paratracheal lymph nodes (Group VI) invasion (17±10,9% and 13±6,7%), and multifocal tumour growth (46±14,4% and 35±9,4%) were prevalent in PTM/nAPT patients. According to descriptive statistics, odds ratio (OR) for PTM/nAPT was following: tumour capsular invasion made up 1,7; paratracheal lymph nodes invasion made up 1,3. The results obtained were considered OR to be a predictor. Conclusions. The research of PTM clinical cases points to more aggressive characteristics of PTM/nAPT. Proliferative and nodular lesions of thyroid are considered to be prognostic features. Nevertheless, associated pathology of thyroid is an important reason that can complicate a verification of hidden signs of cancer.
УДК 616-003.8:616.361-002.17-036-008.6:613.25:591.134.5 Ф 'т 'тпова О.Ю.
СТАН Ф1БРОЗУВАННЯ ПЕЧ1НКИ У ХВОРИХ НА НЕАЛКОГОЛЬНИЙ СТЕАТОЗ ТА СТЕАТОГЕПАТИТ З КОМОРБ1ДНИМ ОЖИР1ННЯМ I ПАТОЛОГ16Ю Б1Л1АРНОГО ТРАКТУ
ДЗ «Днтропетровська медична академiя МОЗ УкраТни», м. Днтро
Мета - досл'дити змни показник'т ф'брозування у хворих з неалкогольним стеатозом (НАСП) та неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ) в поеднанн!' з ожирiнням (ОЖ) / патолог'ею б'т'арного тракту (БТ) залежно вд ¡ндексу маси тла (1МТ). Матерiали / методи. Обстежено 200 хворих з неалкогольною жировою хворобою печiнки (НАЖХП) у поеднанн з ОЖ i патолог'ею БТ, у яких пд час сонографiчного або морфологiчного досл'дження боптату печiнки були виявлен ознаки стеатозу печ/'нки, в тому числ/ у 10о хворих - НАСП, у 100 - неалкогольний НАСГ. Контрольна група склада-лася з 20 практично здорових осб (ПЗО). 1МТ визначали за формулою Кетле. Залежно вд ступеня збльшення 1МТ кожна з груп хворих з НАСП (п=100) та НАСГ (п=100) i супутнм ОЖ була розподле-на на три пдгрупи: з 1МТ 25-29,9 кг/м2 - надлишкова маса тла (НМТ); з 1МТ 30-34,9 кг/м2 - ОЖ I ступеня; з 1МТ 35-39,9 кг/м2 - ОЖ II ступеня. Процеси ф'брозування оцнювали за вмстом оксипро-лну вльного (ОПВ), оксипролiну загального (ОПЗ) та оксипролiну б'тковозв'язаного (ОПБ). У кров/ вмст м'д (Си) досл'джували, використовуючи набори ботесту "Ъа^ета", вмст гексозамМв (ГА) -за Римнгтоном. Результати та Ух обговорення. Остановлено, що при розглядi показник'т обману сполучноУ тканини у хворих з груп НАСП / НАСГ у поеднанн з ОЖ i патолог'ею БТ були в'дзначен'! характернi змни бльшост/ показник'т обману колагену порiвняно з групою ПЗО та Ух залежнсть в 'д 1МТ. При м'жгруповому пор!внянн!' показник'т ф'брозування у хворих з груп НАСП та НАСГ бльш стотн зм/'ни ОПБ, ОПВ, ОПЗ, ГА, Си спостергалися у хворих з супутым ОЖ I та II ступеню. Пд-вищення змюту ГА, Си на тлi зниження ОПЗ / ОПВ з пдвищенням ОПБ пдтверджуе наявнсть роз-лад 'т мiж процесами ана- та катабол'зму б'тково'У частини позаклтинного матриксу з формуван-ням фброзу печ/'нки у хворих з НАЖХП. Висновки. У хворих з НАСП та НАСГ у поеднан з ОЖ и па-толог'ею БТ коморб(дний перебiг захворювання було асо^йовано з суттевими змнами показник'т ф 'брозування, як були залежнi в 'д збльшення параметр'т МТ.
Ключов1 слова: ф1броз печшки, показники ф1брозування, неалкогольний стеатоз печ1нки, неалкогольний стеатогепатит,
ожиршня, 1ндекс маси ила.
Актуальнють дослщження фiброзyвальних реакцш при коморбщному переб^у неалкоголь-ноТ жировоТ хвороби печшки (НАЖХП) у хворих з ожиршням (ОЖ) та патолопею б^арного тракту (БТ) обумовлена каскадом реакцш взаемообтя-ження, що призводять до прогресування уах за-хворювань [1]. Найбтьш уыверсальною захис-ною реак^ею оргашзму на ушкодження е фiб-роз. НАЖХП - одна з головних причин фiброзy
печшки (ФП), який е результатом хроычного ушкодження, що супроводжуеться накопиченням компонент позакл^инного матриксу (ПКМ) [2]. Порушення балансу мiж синтезом i розпадом основних структур ПКМ формуе основу фiброз-них змш у печшц [10]. У нормi процес фiброге-незу врiвноважyеться процесами фiбринолiзy, тобто видалення надлишку компонент ПКМ вщбуваеться за допомогою протеол^ичних фе-
