CC BY
35
ПЕРСПЕКТИВЫ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
© З.Ф. Ким, А.М. Хромова, И.А. Латфуллин, Ю.П. Калинин, 2003 УДК 616.12-009.72-073.97
З.Ф. Ким, А.М. Хромова*, И.А. Латфуллин, Ю.П. Калинин*
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИИ
С ДЕПРЕССИЕЙ СЕГМЕНТА ST НА ЭКГ
Кафедра внутренних болезней № 2 (зав. кафедрой — проф. И.А. Латфуллин)
Казанского государственного медицинского университета
* — Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы (начальник — к.м.н. Ю.П. Калинин)
Республики Татарстан
Статья посвящена клиническим и патоморфологическим аспектам изучения нестабильной стенокардии, как одного из основных факторов риска наступления сердечной смерти. Особенность исследования состояла в сочетании гистологического исследования и сведений анамнеза. Основным результатом явилось обнаружение морфологического субстрата аритмогенеза и нарушений проводимости.
Ключевые слова: стенокардия, депрессия сегмента ST, кардиомиоцит, патоморфология.
Z.Ph. Kim, A.M. Chromova, I.A. Latphullina, Ju.P. Kalinin CLINICO-MORPHOLOGICAL INDICATION OF UNSTABLE STENOCARDIA WITH ST-SEGMENT DEPRESSION
Unstable stenocardia is one of the base factors of heart death. Investigation parculiaties consist in combination of histological method and data of anamnesis. Morphological arithmogenesis substratum and conductivity breahing were discovered.
Key words: stenocardia, segment ST depression, pathomorphology.
По данным эпидемиологических исследований, распространенность ИБС в виде стенокардии в развитых странах на 1 млн. населения составляет 30-40 тыс. больных и резко возрастает среди населения старшего возраста [1]. Заболеваемость ишемической болезнью сердца в России за период 1990-1997 г.г. увеличилась с 3238,7 до 4696,9 на 100000 населения [7], а от острого инфаркта миокарда погибли 55,9 тыс. человек [2]. Прирост числа умерших от болезней органов кровообращения по Республике Татарстан (РТ) за 19862000 г.г. составил 50309 человека, причем основной причиной смерти, по-прежнему, остается ишемическая болезнь сер-дца(ИБС) [3].
Одним из многочисленных вариантов ИБС является острый коронарный синдром (ОКС), объединяющий нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ [5,8]. Электрокардиографическими проявлениями ОКС являются изменения конечной части желудочкового комплекса: инверсия или псевдонормализация ранее отрицательных зубцов Т, короткие эпизоды подъема сегмента БТ, преходящие или сохраняющиеся депрессии сегмента БТ (дБТ) [7].
В настоящее время известно, что депрессия сегмента БТ на ЭКГ во время приступа стенокардии чаще регистрируется у лиц пожилого и старческого возраста, имеющих боль-шоеколичество сопутствующих заболеваний [11,15] имно-жественные поражения коронарных артерий [9]. По данным ряда зарубежных исследователей, дБТ может быть единственным электрокардиографическим проявлением трансмурального инфаркта миокарда [9,10,13,14]. Отдельные варианты дБТ могут отражать ишемию определенных регионов миокарда, количество пораженных коронарных артерий и уровень их поражения [16,17].
Одной из клинических особенностей нестабильной стенокардии с дБТ является её рецидивирование, что усугубляет течение ИБС, приводя к повторным госпитализациям и преждевременной смерти пациентов [14]. Повторяющиеся эпизоды ишемии с депрессией БТ провоцируют развитие «хронической» гибернации миокарда. Согласно Б.Н. ЯаЫш1:оо1а (1995), такое состояние протекает на фоне гистоморфологических изменений миокарда (потеря кардиомиоцитами миофибрилл и накопление гликогена) и способствует развитию его дисфункциональной дистрофии [12].
Учитывая немногочисленные литературные данные по изучению морфологии кардиомиоцитов при нестабильной стенокардии с дБТ на ЭКГ, мы попытались изучить структуру миокарда погибших на фоне этого ЭКГ-синдрома.
Материалы и методы
Нами проведено алгоритмизированное изучение секционного биологического материала (сердце) 6 больныхИБС, госпитализированных в кардиологическое отделение больницы скорой медицинской помощи г. Казани. У всех пациентов приступ нестабильной стенокардии сопровождался депрессией сегмента БТ на ЭКГ от 1 до 7 мм; средний возраст пациентов 67,67±8,23 года.
Макроскопическое изучение сердца с последующим забором биологического материала осуществлялось по методике ВОЗ. Дальнейшее исследование включало традиционную гистологию, световую микроскопию гистосрезов си-ноаурикулярногоузла, верхних и средних отделов атриовентрикулярного узла, а также субэндокардиальных отделов передней, боковой и задней стенок левого желудочка, окрашенных как стандартно гематоксилином-эозином, так и с применением гистохимических окрасок по Ван-Гизону и
по Рего. Кроме того, использовались методы иммуногистохимии и компьютерный анализ изображения. В алгоритм исследования включили 72 признака, каждый из которых состоял из описания отдельных структур и их изменений, например: «Миокард, дистрофия, результаты окраски по Рего, Селье, ГОФП: очаговая периваскулярная фуксинофилия; диффузная мозаичная фуксинофилия» [6]. Результаты оценивались в баллах:
0 - отсутствие объекта в пределах исследуемого материала
1- признак не выявлен
2- признак слабо выражен
3- признак умеренно выражен
4- признак резко выражен
Интенсивность признаков, соответствующая 2-4 баллам, оценивалась по их наличию в трех полях зрения малого увеличения. Общее количество препаратов — 62.
Результаты
При макро- и микроскопическом изучении венечных сосудов мы не обнаружили тромбоза, гемодинамически значимого стеноза или окклюзии основных стволов коронарных артерий. Однако прицельное изъятие гистопрепаратов сердца выявило глубокие обменные изменения в миокарде, как острые, так и хронические. Остро возникающие изменения локализовались преимущественно в кардиомио-цитах, прилегающих к клеткам проводящей системы сердца. Именно в этой области были выявлены нарушения микрогемодинамики, перимускулярная инфильтрация очагового характера, повышенный цитоз (гистиолимфоцитарная инфильтрация) соединительной ткани, контрактурная дегенерация 1-3 степеней, фрагментация мышечных волокон.
Хроническими проявлениями нестабильной стенокардии с депрессией сегмента БТ, как и при других вариантах ИБС, явились крупно- и мелкоочаговый диффузный кардиосклероз, стенозирующий фиброгиалиноз артерий стромы миокарда, периваскулярный фиброз и выраженная гипертрофия сердечной мышцы, образование новых сосудов в фибротизированной строме, а также набухание ядер кар-диомиоцитов, появление кариолиза, наличие перинуклеар-ных просветлений, накопление пигмента «старения» — липофусцина.
Обсуждение
Развитие острой дистрофии кардиомиоцитов при отсутствии макроскопических изменений в основных стволах коронарных артерий, возможно, вызвано поражением их дистальных отделов с последующим восстановлением коллатерального кровообращения, хронической гибернацией миокарда и, как следствие, хроническими морфологическими изменениями в кардиомиоцитах. Согласно нашим наблюдениям, подобная морфологическая картина чаще встречается у пациентов с возвратным характером депрессией БТ и длительным «стажем» ИБС.
Важной морфологической особенностью нестабильной стенокардии с депрессией сегмента БТ на ЭКГ явилось обнаружение остро возникающих изменений преимущественно в задне-перегородочной области, т.е. зоне локализации структур проводящей системы сердца. Выявленные в нашем исследовании дистрофические изменения карди-омиоцитов на фоне острой и хронической ишемии, а также особенности локализации острых изменений объясняют частое развитие нарушений ритма и проводимости у больных нестабильной стенокардией с депрессией сегмента БТ. Так, нарушения ритма, по нашим данным, встречаются у 28%, а нарушения проводимости — у 14% пациентов с данным вариантом ИБС. Наличие морфологического субстрата аритмогенеза и нарушений проводимости обусловливает неблагоприятный прогноз больных нестабильной стенокардией с депрессией БТ, особенно с такой клинической манифестацией этого синдрома, как нарушение ритма и проводимости, которые, по нашим данным, увеличивают относительный риск летального исхода в 3 раза (р<0,05), а относительный риск развития острого инфаркта миокарда в 1,65 раз (р<0,05) [4].
Таким образом, клинико-морфологическое исследование показало, что при нестабильной стенокардии с депрессией сегмента БТ на ЭКГ во время ангинозного приступа наблюдается ряд характерных изменений кардиомио-цитов и стромы миокарда в задне-перегородочной области левого желудочка, определяющих метаболическую, энергетическую и электрическую нестабильность миокарда. Именно это, на наш взгляд, являясь приоритетным в танатогенезе, определяет исход заболевания.
Литература:
1. Бокарев И.Н. Ишемическая коронарная болезнь сердца и современные пути борьбы с ней // РМЖ — 1996. — Т. 3. — №4.
2. Демографический ежегодник России, 1997 г.
3. Забусов Ю.Г., Калинин Ю.П., Спиридонов В.А., Хромова А.М. Мониторинг и судебно-медицинские аспекты насильственной и внезапной смерти в Республике Татарстан. — Казань: Медицина. — 2000. — 108 с.
4. Ким З.Ф. Депрессия сегмента ST у больных нестабильной стенокардией: клинические исходы. Дис____канд. мед наук. — Ка-
зань. — 2002.
5. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Рекомендации рабочей группы Европейского кардиологического Общества (ЕКО). — Москва. — 2001. — 28 с.
6. Хромова А.М. Постмортальная дифференциальная диагностика ИБС, АКМП и острого отравления алкоголем (для целей
судебно-медицинской практики). Дис_____канд. мед наук. — Казань. — 1997.
7. Шалаев С.В. Госпитальное лечение острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST // Практикующий врач. — 2001. — №20. — С. 61-64.
8. Явелов И.С. Современные рекомендации по антитромботическому лечению острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST // Российский кардиологический журнал. — 2001. — №4. — С. 99-108.
9. Abbot J.A., Scheinman M.M. Nondiagnostic electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction // Am J Med. — 1973. — V. 55. —P. 68.
10. Horan L.G., Flowers N.C., Johnson J.C. The significance ofthe diagnostic Q-wave ofmyocardial infarction // Circulation. — 1971. — V. 43. — P. 428.
11. LeeH.S., Bray C.L., LevyR. etal. Coronary angiography, cardiac function and early intervention in patients with suspected infarction and ST depression // Heart. — 1997. — V. 77 (suppl. I). — P. 49.
12. Rahimtoola S.H. From coronary artery disease to heart failure: roul ofthe hybernating myocardium // Am. J. Card. —1995. —V. 75. — P. 16-22.
13. Raunio H., Rissanen V., Romppanen T. et al. Changes in the QRS complex and ST segment in transmural and subendocardial myocardial infarctions. A clinicopathologicstudу // AHJ — 1979. — V. 98. — №2. — P. 176-184.
14. Schamroth L. The electrocardiology of coronary artery disease // Oxford: Blackwell ScientificPublication,1975.
15. Schechtman K.B., Capone R.J., Kleiger R.E. Risk stratification of patients with non-Q wave myocardial infarction. The critical role of ST segment depression // Circulation. — 1989. — V.80. — №5. — Р. 1148-1157.
16. Sclarovsky S., Mager A., Mazur A. Электрокардиографическая классификация острой ишемии миокарда // Терапевтический архив. — 1994. — №4. — C. 82-86.
17. Shah A. Electrocardiographic differentiation of the ST segment depression of acute myocardial injury due to the left circumflex artery occlusion from that of myocardial ischemia of nonocclusive etiologies // Am. J. Cardiol. — 1997. — №4. — Р.512-513.
© С.Л. Соколова, 2003 УДК 340. 627:613. 83
С.Л. Соколова
НЕКОТОРЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНИ ГИПОФИЗА, ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ СМЕРТИ ОТ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ МОРФИНОМ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ НАРКОТИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ Кафедра судебной медицины (зав. кафедрой — доц. Г.А. Вишневский)
Уральской государственной медицинской академии
Проведено морфологическое исследование желез внутренней секреции у лиц мужского пола, умерших в возрасте 18-25 лет, употреблявших при жизни парентерально наркотические вещества. Показаны морфологические изменения желез внутренней секреции у лиц, употреблявших наркотические вещества. Выявлены некоторые различия в морфологической картине желез внутренней секреции в зависимости от причины смерти. Установлена необходимость дальнейшего исследования желез внутренней секреции улиц, употреблявших при жизни наркотические вещества.
Ключевые слова.: железы внутренней секреции, морфологические изменения, хроническая наркотическая интоксикация..
S.L. Sokolova
SOME MORPHOLOGIC CHANGES IN HYPOPHYSIS TISSUE, THYREOID GLAND, ADRINALS IN DEATHS DUE TO ACUTE MORPHIN INTOXICATION ON THE BACKGROUND OF NARCOTIC INTOXICATIONS
Ekaterinburg
Morphologic studies of endocrine glands in males, died at the age of 18-25, who took narcotic drugs parenterally was performed. Morphologic changes in endocrine glands were shown in those patients. Some differences in morphologic structure ofendocrine glands were revealed dependently on the cause of death. The necessity for the further investigation of endocrine glands in drug addicts was shown.
Key words: endocrine glands, morphologic changes, chronic narcotic intoxication.
Имеющиеся в современной литературе данные о морфофункциональных изменениях в органах при отравлении наркотическими веществами, не систематизированы, не полны, а зачастую противоречивы. В научных морфологических исследованиях органов прослеживается два направления: выявление признаков острого отравления наркотическими веществами (ОНВ) и выявление признаков хронической наркотический интоксикации (ХНИ). Наиболее полно изучены изменения в головном мозге, сердце, печени, легких.
Последствия воздействия наркотических веществ на органы эндокринной системы изучены лишь в небольшом количестве научных исследований. Отдельными авторами выделяется синдром полиэндокринопатии при хронической наркотической интоксикации [2]. Можно предположить, что этот синдром характеризуется признаками дисфункции желез внутренней секреции. Развитие синдрома связано с персисти-рующим стрессорным повреждением нейроэндокринной системы. То есть, на фоне полиэндокринопатии, характеризу-ющейХНИ, развивается картина общего адаптационного синдрома (стадия истощения ОАС по Г. Селье) [5] при наличии наркогенных заболеваний или острого ОНВ.
Целью данного исследования является попытка выявить морфологические проявления хронического воздействия наркотических веществ на железы внутренней секреции и установить, имеются ли различия в морфологической картине при острых отравлениях морфином и острых отравлениях морфином на фоне алкогольного опьянения, и в чем их особенности.
Материалом для исследования послужили гистологические препараты гипофиза, надпочечника и щитовидной железы от 26 трупов лиц мужского пола, умерших в возрасте
от 18 до 25 лет. При этом, аутоптаты были разделены на 4 группы в зависимости от причины смерти:
I группа — аутоптаты от 7 трупов лиц, причина смерти которых — острое отравление морфином с признаками ХНИ
II группа — аутоптаты от 7 трупов лиц, причина смерти которых острое отравление морфином на фоне алкогольного опьянения с признаками ХНИ.
III группа — аутоптаты от 7 трупов лиц, умерших от других причин, у которых выявлены признаки ХНИ.
IV группа (контрольная) — аутоптаты от 5 трупов лиц, смерть которых наступила от механической травмы на месте происшествия.
Для изучения морфологических изменений приготовлены гистологические препараты с толщиной срезов 4-5 мкм, которые окрашивались гемотаксилином+эозином, а также пикрофуксином по Ван-Гизону, реакция Перлса. Морфометрическое исследование гистологических срезов включало в себя:
1. Использование 100-точечной окулярной сетки Г.Г. -Автандилова с целью определения объемной доли дистрофического и некротического повреждения в аденогипофизе, мозговом слое надпочечника по отношению к нормальной гистологической картине. Измерения проводились в 10 полях зрения при увеличении микроскопа (х 100). Полученные результаты выражены в %.
2. Использование 25-точечной окулярной сетки Г.Г. Автандилова с целью определения степени выраженности диссоциации и пикнотизации эндокриноцитов в аденогипофизе. Измерения проводились в 20 полях зрения при увеличении микроскопа (х 100). Вычислялось удельное количество пикнотизированных клеток в 1 мкм2.
