CC BY
30
УДК 616.831.31-009.24:611-013-071
М.Р. Гафурова
канд. мед. наук, ст. науч. сотрудник, соискатель (докторант), кафедра «Акушерства
и гинекологии» № 2, Ташкентский институт усовершенствования
врачей, Узбекистан
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО КОМПЛЕКСА ПРИ ЭПИЛЕПСИИ
Аннотация. В статье представлен сравнительный анализ морфологических изменений плаценты с данными клинических характеристик при эпилепсии. Доказано что состояние фето-плацентарного комплекса и, как следствие, исход беременности при данном заболевании прямо пропорционально соотношению патологических повреждений плаценты и компенсаторных изменений в этом органе, а также от клинической формы основного заболевания.
Ключевые слова: эпилепсия, фето-плацентарный комплекс, беременность, морфология.
M.R. Gafurova, Tashkent Institute of Postgraduate Medical Education, Uzbekistan
CLINICAL-MORPHOLOGICAL PARALLELS STATE OF FETOPLACENTAL COMPLEX EPILEPSY
Abstract. The article presents a comparative analysis of morphological changes in the placenta with the clinical data and the characteristics of epilepsy. It is proved that the condition of fetoplacental complex and, as a consequence, the outcome of pregnancy in this disease is directly proportional to the ratio of the pathological lesions of the placenta and compensatory changes in the body, as well as on the clinical form of the underlying disease.
Keywords: epilepsy, feto-placental complex, pregnancy, morphology.
Несмотря на ряд крупных достижений акушерства и перинатологии, основными из которых являются снижение материнской и перинатальной заболеваемости и смертности, отмечена постоянная тенденция к увеличению числа врождённых заболеваний, детерминированных морфофункциональными нарушениями в фетоплацентарной системе, прежде всего у матерей с отягощенным акушерско-гинекологическим и соматическим анамнезом, а также осложнённым течением беременности [7]. Недостаточность фетоплацентарной системы составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20%. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рождённых матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости [8].
При фетоплацентарной недостаточности (ФПН) плод существует в состоянии хронической гипоксии, которая оказывает повреждающее влияние на развивающуюся центральную нервную систему плода, следствием чего являются её морфологические и функциональные нарушения [8]. При ФПН плацента не способна поддерживать адекватный обмен в системе мать-плод, нарушается её транспортная, трофическая, эндокринная и метаболическая функции [5, 6, 7,]. Своевременная профилактика, диагностика и лечение ФПН способствуют уменьшению частоты возникновения неврологических и психических заболеваний у детей [4]. Состояние здоровья новорожденных зависит как от тяжести основного заболевания матери, так и от осложнений беременности. Детальное знание нормальной гистологии плаценты, являющейся одним из важнейших органов человеческого эмбриона и плода, актуально для акушерской клиники. Нарушения формирования и созревания плаценты являются одной из серьёзных причин антенатальной и интранатальной гибели плода.
Беременные, страдающие эпилепсией, несомненно, входят в группу высокого риска на перинатальную патологию. Это обусловлено неблагоприятным влиянием на плод припадков
эпилепсии, сопровождающихся гипоксией и патологическими сдвигами в гомеостазе, большой частотой развития осложнений в течение беременности, морфологическими и функциональными изменениями в плаценте, а также применением антиэпилептических препаратов [1, 2, 3, 11]. Однако в литературе описаны лишь единичные случаи морфологического исследования плаценты у женщин с эпилепсией [9, 10].
Целью нашего исследования был сравнительный анализ морфологических изменений плаценты с данными клинических характеристик при эпилепсии.
Материалы и методы. Проведено морфогистологическое исследование 42 биоптатов последов (плаценты, оболочек, пуповины). В основную группу исследования вошли 23 женщины, страдающие эпилепсией, контрольную группу составили 19 здоровых родильниц за период исследования.
По возрасту больные основной группы распределились следующим образом: 3 - от 18 до 20 лет, 9 - от 21 до 25 лет, 7 - от 26 до 30 лет, 4 - от 31 до 35 лет. Первородящих среди них 12, повторнородящих - 7, многорожавших - 4.
По характеру эпилептических припадков до беременности больные разделились на 3 группы:
1. группа - очень редкие припадки (1-2 раза в год) - 12;
2. группа - редкие припадки (1-2 раза в месяц) - 9;
3. группа - частые припадки (3 и более в месяц) - 2.
У 11 (47,8%) из них припадки во время беременности участились, у 3 (13%) стали реже, у 9 (39,1%) не изменились. Учащение припадков наблюдалось, в основном, во второй и третьей группах.
В первой группе у 8 женщин не было обнаружено каких-либо изменений в строении плаценты по сравнению с контрольной группой. В их число входят больные, у которых эпилептические припадки во время беременности не участились. При морфологическом изучении плаценты остальных 4 женщин первой группы были обнаружены структурные изменения, свидетельствующие о компенсаторно-приспособительной реакции. К их числу можно отнести выраженную гипертрофию и гиперплазию децидуальных клеток материнской части плаценты, гиперваскуля-ризацию терминальных и стволовых ворсин, наличие регенератов ворсин, значительную пролиферацию синцитиального покрова. Анализ течения эпилептических припадков у этих 4 больных показывает, что у них происходило учащение припадков.
Во второй группе также были обнаружены проявления компенсаторной реакции, но дополнительно отмечались дистрофические и некротические изменения в плаценте.
В третьей группе мы обнаружили отсутствие изменений, связанных с приспособительной реакцией плаценты. Более выраженными оказались отёк стромы, появление крупных очагов дистрофии, ишемического инфаркта и обезыствления, а также кровоизлияний. Строма большинства ворсин была отечной, разрыхленной, с фибриноидными изменениями стенок сосудов, обнаруживались участки неравномерной васкуляризации стромы ворсин с преобладанием участков гиперваскуляризации. Наблюдались значительные нарушения микроциркуляции с кровоизлиянием и избыточным отложением фибрина в межворсинчатом пространстве. Исход беременности для плода был в этой группе неблагоприятным. В обоих случаях дети родились с оценкой по шкале Апгар 6 баллов, с признаками гипотрофии и перинатальным гипоксическим поражением центральной нервной системы.
При гистологическом исследовании последа выявлено повышение васкуляризации с одновременным увеличением, по сравнению с контрольными плацентами, количества участков с пролиферацией синцитиотрофобласта. Признаки старения плаценты (склероз и фиброз терминальных ворсин, очаговые отложения солей кальция) встретились в 17,4% исследованных плацент основной группы .
Взаимосвязь характера эпилептических приступов и степени морфологических измене-
ний в плаценте отражена в таблице 1.
При анализе результатов в группах обследования у 17,78% пациенток основной группы плацента по морфологии соответствовала сроку гестации, что расценивалось как норма. У 82,6% имела место плацентарная недостаточность, в том числе компенсированная - у 52,2%, субкомпенсированная - у 21,7%, признаки воспаления - у 26,1%. Это позволяет рассматривать эпилепсию как фактор риска в развитии хронической фетоплацентарной недостаточности.
В контрольной группе у 47,36% пациенток морфологическое заключение было расценено как норма. У 36,84% имела место компенсированная плацентарная недостаточность, явления воспаления - у 15,8% пациенток. Следовательно, у беременных с эпилепсией плацентарная недостаточность, по данным морфологии плаценты, развилась в 81,9% наблюдений, что в 1,6 раза чаще, чем в группе контроля - 51,7%.
При физиологически развивающейся беременности инвазия трофобластических клеток в эндотелий сосудов и его разрушение по своим механизмам напоминает миграцию нейтрофи-лов при остром воспалении, а в условиях плацентарной ишемии развивается синдром системного воспалительного ответа с дальнейшим расстройством микро- и макрогемодинамики в плаценте и материнском организме.
Таблица 1 - Взаимосвязь частоты эпилептических припадков с выраженностью морфологических изменений в плаценте
Частота эпилептических припадков до беременности Изменение частоты приступов во время беременности абс. % Морфогистология плаценты
очень редкие припадки (1-2 раза в год) учащение 4 33,33 выраженная гипертрофия и гиперплазия деци-дуальных клеток материнской части плаценты, гиперваскуляризация терминальных и стволовых ворсин, наличие регенератов ворсин, пролиферация синцитиалыюго покрова.
без изменений 6 50 плацента по морфологии соответствовала сроку гестации
урежение 2 16,67
редкие припадки (1-2 раза в месяц) учащение 5 55,56 дополнительно отмечались дистрофические и некротические изменения в плаценте
без изменений 3 33,33
урежение 1 11,11 морфология плаценты соответствовала сроку гестации
частые припадки (3 и более в месяц) учащение 2 100 Обнаружены отёк стромы, появление крупных очагов дистрофии, ишемического инфаркта и обезыствления, а также кровоизлияний, обнаруживались участки неравномерной васкуля-ризации стромы ворсин с преобладанием участков гиперваскуляризации. Наблюдались значительные нарушения микроциркуляции с кровоизлиянием и избыточным отложением фибрина в межворсинчатом пространстве.
без изменений -
урежение
В последующем, при срыве компенсаторных реакций, прогрессируют нарушения кровообращения и системное воспаление с грубыми органными повреждениями, вплоть до образования очаговых инфарктов и перинатального поражения плода и новорожденного.
Таким образом, как показывают наши исследования, в плаценте у больных эпилепсией обнаружены следующие структурные изменения: выраженная гипертрофия и гиперплазия де-цидуальных клеток материнской части плаценты, а также гиперваскуляризация терминальных и стволовых ворсин, наличие регенератов ворсин, значительная пролиферация синцитиального
покрова, и почти полное отсутствие фиброза стромы терминальных ворсин, отсутствие сужения и облитерации артериальных сосудов стволовых ворсин. Данные изменения в плаценете, по-видимому, связаны со значительными сдвигами в гомеостазе беременных, которые возникают под влиянием гипоксии, вызванной припадками эпилепсии. При этом существует клиническая недооценка данного осложнения беременности при эпилепсии, что ведёт к ухудшению состояния плода из-за отсутствия соответствующей терапии и, несомненно, сказывается на состоянии здоровья новорожденных.
Проведённый сравнительный анализ морфологических изменений плаценты выявил, что при компенсированной форме эпилепсии обнаруживаются структурные изменения, свидетельствующие о компенсаторно-приспособительной реакции, направленной на обеспечение нормального внутриутробного развития плода и возможность рождения здорового ребёнка. При субкомпенсиро-ванной форме течения заболевания преобладают проявления компенсаторной реакции, но дополнительно отмечались дистрофические и некротические изменения в плаценте. При декомпенсиро-ванном течении эпилепсии приспособительная реакция плаценты отсутствует.
Таким образом, исход беременности при данном заболевании в известной мере зависит от соотношения патологических повреждений плаценты и компенсаторных изменений в этом органе, а также от своевременно проведённых профилактических мероприятий, своевременной диагностики и комплексном лечении возникшей фетоплацентарной недостаточности.
Список литературы:
1. Гусев В.А. Эпилептический статус у беременных // Нижегородский медицинский журнал. - Нижний Новгород, 2000. - № 3. - С. 38-43.
2. Демикова Н.С. Тератогенность антиэпилептических препаратов // Эпилептология детского возраста / под ред. C. Петрухина. - М.: Медицина, 2000. - С. 596-618.
3. Карлов В.А. Особенности терапевтической тактики при эпилепсии во время беременности / В.А. Карлов, П.Н. Власов, В.И. Краснопольский, В.А. Петрухин // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2002. - Т. 2, № 3. - С. 63-68.
4. Мамедалиева Н.М. Содержание плацентарного лактогена и эстриола в крови на фоне метаболической терапии у беременных с привычным невынашиванием / Н.М. Мамедалиева, Е.К. Брыкова // Российский вестник перинатологии и педиатрии. - 2003. - Т. 38-2. - С. 7-9.
5. Насонов E.JI. Антифосфолипидный синдром. - М.: Литтерра, 2000. - 440 с.
6. Панина О.Б. Гемодинамические особенности системы мать-плацента-плод в ранние сроки беременности // Акушерство и гинекология. - 2000. - № 3. - С. 17-21.
7. Серов В.Н. Критические состояния в акушерстве / В.Н. Серов, С.А. Маркин. - М.: Медиздат, 2003. - 357 с
8. Сухих Г.Т. Репродуктивное здоровье семьи / Г.Т. Сухих, Л.В. Адамян // Материалы второго международного конгресса по репродуктивной медицине. - 2008 - С. 5-12.
9. Andermann E., Dansky L., Kinch R.A. Complications of pregnancy, labour and delivary in epileptic women // Epilepsy, Pregnancy, and the Child. - New York: Raven Press, 2004. - P. 61-74.
10. Browne T.R., Gregory L., Holmes G.L., Montouris G.D. Special considerations in Women // Browne T.R., Holmis G.L. (eds). Handbook of Epilepsy. - 3rd edition. - Lippincott Williams & Wilkins, 2004. - P. 216.
11. Nikabadze I., Kasradze S., Toidze O. Perinatal Death Among Women with Epilepsy // Epilepsia. - 2005. - Vol. 46; Suppl. 6. - P. 607.
12. Cendes I.L. Neurological development in children of women with epilepsy // Ictal. - 2004. -Issue 8. - Р. 16-19.
