CC BY
20
© Филин ВЛ„ Супрун О.И., 2010
В.А. Филин, О.И. Супрун
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПОРАЖЕНИЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ, ПРОЖИВАЮЩИХ В АСТРАХАНСКОМ РЕГИОНЕ
ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет Росздрава», Москва; Астраханская медицинская академия, г. Астрахань, РФ
Статья посвящена анализу заболеваемости детей и подростков Астраханского региона гастро-дуоденальной патологией (эзофагит, гастрит, дуоденит, гастродуоденит и язвенная болезнь). Представлен спектр этиологических и патогенетических проблем этих заболеваний с акцентом на значение хеликобактерной обсемененности, нарушений моторики верхних отделов пищеварительного тракта. Обсуждаются особенности клинической картины, лечения и профилактики обострений этих состояний.
Ключевые слова: гастродуоденальная патология, этиология, патогенез, современные методы лечения, профилактика, дети и подростки, Helicobacter pylori.
Authors discuss actual problems of gastrointestinal morbidity in children and adolescents of Astrakhan region ( gastritis, gastroduodenitis, ulcer disease). Authors present spectrum of etiological and pathogenetical problems of these disease with special emphasis on role of H. pylori contamination and of upper alimentary tract dysmotility. Peculiarities of clinical presentations, treatment and prophylaxis of these disease are discussed.
Key words: gastroduodenal pathology, etiology, pathogenesis, modern approaches to treatment, prophylaxis, children, Helicobacter pylori.
ВОПРОСЫ ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ, ПРОЖИВАЮЩИХ В РАЗЛИЧНЫХ РЕГИОНАХ РОССИИ
Современный спектр заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ) включает в себя такие поражения, как эзофагиты (Э), гастриты (Г), дуодениты (Д), гастродуодениты (ГД), язвенную болезнь (ЯБ) двенадцатиперстной кишки (ЯБДК) и желудка (ЯБЖ). Кроме этого у детей имеется большая частота патологии желчевыводящих путей (ЖВП) и поджелудочной железы (ПЖ).
Актуальность изучения патологии ВОПТ заключается в том, что изолированные поражения органов пищеварения у детей редки и преимущественно наблюдается сочетанная патология ВОПТ, ЖВП или ПЖ.
Этиологию этих поражений чаще всего связывают с высокой обсемененностью в России детей и взрослых бактериями типа Helicobacter pylori, пищевыми и аллергическими поражениями слизистой оболочки ВОПТ [1], токсическими влияниями (микро- и макроэлементов,
гербицидов, пестицидов, производных бытовой химии). Имеют значение в генезе этих поражений и стрессовые факторы, особенно при язвенных поражениях желудка [2]. Не исключено влияние этих факторов при неязвенных поражениях желудка и ДК.
Нашими работами доказано, что хронический Э развивается на основе изменений кинетики ВОПТ, таких как недостаточность кардии (НК), скользящая грыжа пищевода (СГП), кардиоэзофагеальный пролапс (КЭП) [3].
Помимо этого нарушения моторики ВОПТ вообще имеют большое значение для возникновения поражения слизистой оболочки (СО) различных этажей пищеварительного тракта. Так, наряду с нарушениями кар-диальной зоны у большинства детей с воспалительными изменениями СО возникают дуоденогастральные реф-люксы в виде недостаточности этого отдела, запора или
Контактная информация:
Филин Вячеслав Александрович - д.м.н., проф. каф. пропедевтики детских болезней ГОУ ВПО РГМУ Росздрава
Адрес: 105077 г. Москва, ул. Верхняя Первомайская, 48/15 Тел.: (495) 465-59-16, E-mail: [email protected] Статья поступила 2.03.10, принята к печати 30.09.10.
поноса. На фоне рубцово-язвенных поражений также может развиться недостаточность дуоденогастрального перехода или его стенозирование, что значительно реже встречается. При этих нарушениях имеет значение и кислотный фактор [4, 5], изменения ферментного состава ПЖ, дисбиоз кишечника.
Следует отметить, что у детей нарушения сфинктер-ного аппарата ВОПТ возникают и без воспалительных заболеваний СО, то есть первично, на основе возрастного дисморфизма.
Целью исследования явилось изучение клинической картины, морфологических изменений и особенностей течения поражений ВОПТ у детей в современных условиях Астраханской области и г. Астрахани.
Под нашим наблюдением находились 1500 детей и подростков, в возрасте от 1 до 18 лет, из них мальчиков -1197 (79,8%), девочек - 303 (20,2%). Распределение детей по полу в возрасте от 1 до 7 лет (всего 45 - 3%) было практически одинаково, от 8 до 11 лет - из 242 детей (16%) мальчики составили 67%, от 12 до 18 лет -1213 детей (81%), из которых мальчиков было 80%, а девочек - 20%.
Следовательно, современные особенности гендер-ного распределения хронической патологии органов пищеварения характеризуются более частой заболеваемостью мальчиков по сравнению с девочками. Причем наименьшая заболеваемость этой патологией отмечается у детей в возрасте до 7 лет, а в старшем школьном возрасте наблюдается буквально «взрыв» заболеваемости этой патологией.
Детей с изолированным Э было 6, с Г - 70, сочетанием Э и Г (ЭГ) - 17, с Д - 8, с ГД - 901, ГД и Э (ЭГД) - 389, ЯБДК - 69, Э и ЯБДК - 37, Э и варикозным расширением вен пищевода - 3 ребенка.
Наблюдаемым больным проводили клиническое наблюдение, эндоскопическое, морфологическое исследование (эзофагогастродуоденоскопия - ЭГДС), исследование биоптатов СО ВОПТ, ультразвуковые исследования (УЗИ) желудочно-кишечного тракта. Проводилось исследование на обсемененность хеликобактером СО ВОПТ методом полимеразной цепной реакции.
По нашим данным, современная эндоскопическая диагностика основана на жалобах и симптомах поражения ВОПТ, а нарушения сфинктерного аппарата могут протекать как без клинической симптоматики, так и с ней. Поэтому детям без клинических симптомов поражения ВОПТ эндоскопия практически не проводится. Тем не менее нарушения сфинктерного аппарата могут быть как первичными, так и вторичными (на фоне воспаления СО ВОПТ).
По данным анамнеза у всех детей вне зависимости от возраста и пола отмечались жалобы на боли в животе и диспепсические расстройства, которые у детей в возрасте до 5-7 лет могли быть связаны и с патологией других органов и систем. Боли в животе имели 94,5% больных, диспепсические симптомы - 87,4%. Длительность этих симптомов составляла от нескольких месяцев до 7 лет (до установления диагноза хронической патологии ВОПТ).
Клиническая симптоматика обострения воспали-
тельных поражений ВОПТ проявляется прежде всего абдоминальным болевым синдромом и симптомами верхней (желудочной) и нижней (кишечной) диспепсии. Чаще всего появление болей в животе дети связывали с приемом пищи. Появление болей во время приема пищи и сразу после него было характерно для поражений пищевода. Появление боли через 15-30 мин после еды является симптомом поражения желудка; боли, начинающиеся через 40 мин и более после еды, являются патогномоничным симптомом поражения ДК. При этом типе поражения боли могут быть и натощак -так называемые «голодные». При ЯБДК боли были «голодными», натощак, но чаще имели мойнингамов-ский ритм: голод - боль, прием пищи - облегчение. Приблизительно у У3 детей боли не были связаны с приемом пищи, а у 5,5% детей отмечалось безболевое течение хронической патологии ВОПТ даже в период обострения воспалительного процесса. При эрозивных процессах боли становились более интенсивными, могли быть приступообразными, но также связанными с приемом пищи.
Следует отметить, что у части (5 - 13%) детей с обострением хронической патологии ВОПТ боли в животе не было, но отмечались диспепсические явления (тошнота, рвота или изжога). Так же симптомом ЯБЖ и ЯБДК была гипохромная анемия при отсутствии болевого синдрома или диспепсии.
При пальпации живота у 97,8% детей отмечались боли в различных его отделах. Болезненность при пальпации у пациентов с Э локализовалась в эпигастрии; при Г и ГД - в пилородуоденальной области; там же локализовались боли при ЯБДК. Боли чаще всего локализовались выше пупка по срединной линии справа или слева от последней, в связи с наличием сочетан-ной патологии. При сочетании воспаления СО ВОПТ с патологией ЖВП также отмечалась болезненность при пальпации в правом подреберье. На фоне поражения ПЖ обнаруживалась болезненность при пальпации в месте ее проекции - справа и слева от срединной линии в мезогастрии (ближе к пилородуоденальной области).
При ЭГДС диагноз поражения СО ВОПТ был верифицирован в зависимости от локализации воспаления и характера патоморфологических изменений. В зависимости от локализации это были изолированные поражения (5,6%), сочетанные (94,4%), причем ЯБДК диагностирована у 7%. Эндоскопическая картина выявила поверхностные, эрозивные, фолликулярные, субатро-фические и язвенные поражения (с локализацией в ДК). При морфологическом исследовании биоптатов СО ВОПТ диагностированы поверхностная, диффузная, эрозивная и язвенная формы поражения.
Следует отметить, что диспептические симптомы были характерны для дискинетических поражений ВОПТ, ЖВП и ПЖ. Отрыжка, тошнота, изжога и рвота были характерны для НК (при аксиальных грыжах пищевода, КЭП). Изжога чаще всего имела место у детей с высоким кислотообразованием в желудке. «Тухлая» отрыжка была характерна для спазма или сужения пилородуоденального отдела. Наши многочисленные
В.А. Филин, О.И. Супрун
129
исследования доказали, что без нарушения функции сфинктерного аппарата ВОПТ симптомов верхней диспепсии не бывает.
При эзофагогастродуоденальной патологии всегда приходится верифицировать симптомы кишечной диспепсии - запоры или поносы, или склонность к ним. Следует помнить, что запоры могут быть проявлением высокого желудочного кислотообразования [4], а склонность к разжиженному стулу наблюдается при сниженной ферментативной активности ПЖ. Вместе с тем более или менее длительное существование запоров заставляет думать о патологии толстой кишки, а жидкого стула - о присоединении поражения тонкой кишки. При хронической патологии ВОПТ часто имел место «неустойчивый» стул, когда запоры сменялись поносами и наоборот. Такая ситуация соответствует понятию синдрома раздраженного кишечника, всегда требующего расшифровки, так как в «чистом» виде это поражение у детей мы практически не наблюдали. Полифекалия, жидкий непереваренный стул у детей с хроническими заболеваниями ВОПТ связаны с нарушением экзокринной функции ПЖ. Поэтому копрологи-ческие исследования должны присутствовать в протоколе обследования таких детей.
У наблюдавшихся детей имелись те или иные изменения стула: у 46,5% - склонность к запорам, у 30,1% -разжиженный стул, у 23,4% - неустойчивый стул, когда поносы сменялись запорами и наоборот, у 38,5% детей диагностирован хронический энтероколит. У 3 детей поражения кишечника диагностированы по результатам фиброколоноскопии.
Помимо клинических проявлений поражения ВОПТ у наблюдавшихся нами детей имелись данные, свидетельствующие о патологии ЖВП и ПЖ. Так, изменения ЖВП при УЗИ обнаружены у 70% детей в виде гипомо-торной дискинезии. Кроме того, отмечались деформации желчного пузыря (у 38%), утолщение его стенок (у 33,6%), осадок в нем (у 6,6%). Изменения ПЖ отмечены у 25,3% детей в виде увеличения ее размеров, снижения или повышения эхогенности паренхимы. Следует отметить, что до 62% этих больных были направлены на госпитализацию с клинической картиной обострения хронического панкреатита с типичными болями, локализованными над пупком, не иррадиирущими в поясницу или опоясывающими. У некоторых больных отмечался синдром ацетонемической рвоты. Патология ВОПТ у них была обнаружена в дальнейшем при ЭГДС.
Следовательно, клинически возможно лишь заподозрить ту или иную патологию ЖКТ, а ультразвуковые и эндоскопические методы позволяют определить топику и характер изменений его отделов.
До недавнего времени считалось, что патология
ВОПТ у детей имеет волнообразное рецидивирующее течение, когда обострения сменяются ремиссиями на фоне лечения. При исследовании обсемененности Helicobacter pylori у детей с патологией ВОПТ мы обнаружили высокую его распространенность при гастро-дуоденальных поражениях и ЯБДК (см. таблицу).
Из таблицы следует, что наименьшая инфицирован-ность H. pylori отмечена у детей с изолированным Э, при ГД инфицированность возрастала до 71,2% детей. При ЯБДК были инфицированы 83,7% детей. Клинический анализ течения патологии ВОПТ на фоне эрадикаци-онной терапии убедительно доказал ее эффективность. Так, через 6 месяцев лечения частота обсемененности H. pylori снизилась: у детей с Э до 1,2%, при ГД -до 36,6%, при ЯБДК - до 42,4%. Таким образом, практически у половины детей с ГД и ЯБДК отмечалась элиминация H. pylori. Следует отметить, что положительная динамика эрадикации Н. pylori была у детей с семейным хеликобактериозом, так как лечение наряду с ребенком получали и члены его семьи, имеющие симптомы гастродуоденальной патологии. При индивидуальном лечении детей с хеликобактерной инфекцией (при отсутствии эрадикационной терапии у остальных членов семьи) практически у 80% имели место рецидивы заболевания через 6 месяцев после окончания лечения, у 20% из них рецидив заболевания отмечен уже через 1-3 месяца после его окончания.
Дети без хеликобактерной инфекции получали патогенетическую терапию (антациды, абсорбенты, симптоматические средства). Ремиссия заболевания наступила у 95% этих детей, но затем у подавляющего большинства (94,6%) из них отмечены рецидивы заболевания через 1-3-6 месяцев после окончания лечения. Стойкая ремиссия достигнута лишь у 5,4% детей -рецидивы отсутствовали более года. Надо отметить, что у детей без хеликобактериоза при дальнейшем наблюдении и обследовании обнаруживалась инфицирован-ность этим агентом в 72,3% случаев. В дальнейшем у этих детей проводилась терапия с применением антихе-ликобактерных средств, эффективная у 85,6% из них.
Внедрение в практику этиотропных методов лечения в настоящее время свидетельствует о возможности радикального излечения хеликобактер-ассоциирован-ной патологии [6]. С учетом в основном хеликобактер-ной этиологии поражения ВОПТ дети, находившиеся под нашим наблюдением, после установления факта инфицирования H. pylori получали антихеликобактер-ную терапию.
В комплексном лечении обязательно назначали диетотерапию - лечебные столы, в которых исключались пища и продукты, стимулирующие секрето- и кис-лотообразование, обладающие раздражающим дейст-
Таблица
Обсемененность H. pylori Эзофагит Гастродуоденит ЯБДК
полож. отриц. полож. отриц. полож. отриц.
Частота, % 16,6 83,4 71,2 28,8 83,7 16,3
Обсемененность H. pylori у наблюдаемых детей с различными поражениями ВОПТ
вием на СО ВОПТ, трудные для переваривания [2, 7]. По калорийности и витаминно-минеральному составу диета должна соответствовать возрастным потребностям ребенка. Режим приема пищи должен включать 4-кратное питание. Кулинарная обработка должна соответствовать пищеварительным возможностям ребенка. Следует помнить, что около 30% детей с патологией ВОПТ не воспринимают коровье молоко в нативном виде или в продуктах, приготовленных из него.
Медикаментозное лечение включало различные схемы антихеликобактерной терапии. Оказалось, что в целом у 76% детей с хеликобактерной инфекцией через 6 месяцев наблюдения H. pylori не определялся. Через год наблюдения вновь отмечалась обсемененность H. pylori у 86% детей. При анализе этой ситуации оказалось, что это в основном были дети, не получавшие повторные курсы антихеликобактерной терапии из-за отсутствия врачебного контроля за течением заболевания (дефекты диспансерного наблюдения). В то же
время нами наблюдалась группа детей, находившихся на регулярном диспансерном наблюдении и регулярно обследуемых на хеликобактериоз, получающих регулярную антихеликобактерную терапию. Оказалось, что через 6 месяцев H. pylori не обнаруживался у 86% обследуемых, через год при ЭГДС отмечалось полное восстановление СО ВОПТ.
Таким образом, в настоящее время у детей и подростков наблюдаются особенности поражений ВОПТ. Это патология чаще отмечается у детей старше 8 лет, явно наблюдается тенденция к ее увеличению у мальчиков по сравнению с девочками. В клиническом плане все чаще встречаются дети, у которых имеет место «немое» течение патологии ВОПТ, но при тщательном клиническом наблюдении у них обнаруживаются диспепсические явления. Регулярное диспансерное наблюдение и организация комплексного лечения, включая всех членов семьи, способствуют полному выздоровлению от этой патологии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бельмер С.В., Хавкин А.И. и др. Некоторые иммунологические аспекты иммуностимулирующей терапии в детской гастроэнтерологии. Рус. мед. журнал, 2007; 6: 11-16.
2. Ладодо К.С. Рациональное питание детей раннего возраста. М.: Медицина, 2007.
3. Филин ВА. Поражения пищевода у детей. Лекции по педиатрии. Под ред. В.Ф. Демина, С.О. Ключникова. М.: Медицина, 2003; 3: 16-27.
4. Кислотозависимые состояния у детей. Под ред. В.А. Та-болина. М.: Медицина, 1999.
5. Цветкова Л.Н. Язвенная болезнь у детей. Лекции по педиатрии. Под ред. В.Ф. Демина, С.О. Ключникова. М.: Медицина, 2003; 3: 165-178.
6. Щербаков П.Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей. Лекции по педиатрии. Под ред. В.Ф. Демина, С.О. Ключникова. М.: Медицина, 2003; 3: 7-15.
7. Саблин ОА., Гриневич В.Б. и др. Функциональная диагностика в гастроэнтерологии. Учебно-методическое пособие. СПб.: МИА, 2002.
РЕФЕРАТЫ
ГЕМОФИЛИЯ: НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
Успехи в лечении гемофилии в развитых странах привели к снижению смертности, инвалидности вследствии поражений суставов, обезопасили от инфекций, передающихся с кровью, улучшили качество жизни и ее продолжительность. Производство рекомбинантных факторов свертывания увеличило во всем мире возможности заместительной терапии и способствовало введению активного профилактического лечения. Однако высокая стоимость препаратов создает препятствия к широкому применению профилактического лечения. Технологии с рекомби-нантной ДНК остаются перспективной платформой
для разработки новых препаратов для лечения гемофилии с улучшенными качествами и для устранения некоторых имеющихся препятствий. Биоинженерные методы позволили получить новые препараты с более высокой активностью, с лучшей способностью противостоять инактивации, с более длинным периодом полувыведения и с более низкой иммуногенностью. Альтернативные небиологические препараты могут привести к новой парадигме в лечении гемофилии.
Pipe Hematology. Am. Soc. Hematol. Educ.
Program. 2010: 203-209.
