CC BY
82
УДК 618.3-007.4:312.2 Кубанский научный медицинский вестник № 1 (130) 2012
Значимость тщательного клинического анализа случаев «едва не умерших» женщин подтверждается выявленной корреляционной зависимостью между риском неблагоприятного исхода и допущенными дефектами. Наиболее выраженной является связь с ошибками в оценке факторов акушерского и перинатального риска (r=0,861), при проведении организационных мероприятий (r=0,836), а также с профессиональной подготовкой специалистов (r=0,823).
По нашему мнению предикторами (прогностическими маркерами) развития случаев «near miss» являются: недооценка прогрессивного увеличения баллов факторов перинатального риска в течение беременности и родов; несоответствие уровня учреждения родовспоможения группе акушерского и перинатального риска; отсутствие необходимых теоретических и практических (мануальных) знаний и навыков у акушеров и анестезиологов, оказывающих медицинскую помощь пациенткам группы высокого риска.
В формулировке определения возможных, но реально не произошедших случаев материнской смерти необходимо следовать принципу: как и для случаев материнской смерти, должна использоваться одна и та же классификация первоначальных причин. ВОЗ предлагает для обсуждения следующее определение: это женщины, которые были при смерти, но выжили после осложнения, случившегося во время беременности, родов или в течение 42 дней после окончания беременности. Более точным, по нашему мнению, является следующая формулировка. Едва не погибшие женщины («near miss») - это пациентки, пережившие угрожающие жизни состояния в результате акушерских причин, экстрагенитальных заболеваний или допущенных дефектов оказания медицинской помощи во время беременности, родов и 42 дней послеродового периода, кроме травм, отравлений, других последствий внешних причин, ВИЧ и акушерского столбняка.
Обсуждение
Таким образом, случаи «near miss», как и материнские смерти, должны подвергаться углубленному анализу. Основное преимущество регулярного изучения критических состояний в акушерстве по сравнению со
случаями материнских летальных исходов состоит в том, что они регистрируются гораздо чаще и, как следствие, дают больше материалов для полного статистического анализа. В целом чем большее число случаев «near miss» подвергается анализу, тем более детальную количественную информацию о факторах риска и допущенных дефектах при оказании медицинской помощи можно получить по сравнению с анализом относительно небольшого количества случаев материнских потерь. Это предложение является крайне важным с точки зрения клинического аудита, требующего достаточно больших массивов данных для получения статистически значимых результатов, позволяющих судить о наличии резервов на пути к достижению заданной цели -снижению материнской смертности.
ЛИТЕРАТУРА
1. Maternal mortality and associated near-misses among emergency intrapartum obstetric referrals in Mulago hospital, Kampala, Uganda: Department of obstetrics and gynaecology, Makerere university, P. O. Box 7072, Kampala, Uganda / D. Kaye, F. Mirembe, F. Aziga, B. Namulema // East afr. med. j. - 2003 Mar. - № 80 (3). - Р. 144-149. Links.
2. Oladapo O. T. National data system on near miss and maternal death: shifting from maternal risk to public health impact in Nigeria /
O. T. Oladapo, O. O. Adetoro, O. Fakeye, B. A. Ekele et al. // The Nigerian Network for reproductive health research and training (NNRHRT). - Reprod Health, 2009. - Jun. № 9, 6 (1). - Р. 8.
3. SayL. Maternal near miss-towards a standard tool for monitoring quality of maternal health care: Department of reproductive health and research, world health organization, Geneva, Switzerland / L. Say, J. P. Souza, R. C. Pattinson et al. // Best pract. res. clin. obstet. gynaecol. - 2009. - Jun. - № 23 (3). - Р. 287-296.
4. Souza J. P. An emerging «maternal near-miss syndrome»: narratives of women who almost died during pregnancy and childbirth: Department of obstetrics and gynecology, university of campinas, Campinas, Brazil / J. P. Souza, J. G. Cecatti, M. A. Parpinelli et al. // Birth. - 2009. - Jun. № 36 (2). - Р. 149-158.
5. Wilson R. E. The paradox of obstetric «near misses»: converting maternal mortality into morbidity / R. E. Wilson, H. M. Salihu -Department of epidemiology and biostatistics, University of South Florida, USA // Reprod health. - 2009. - Jun. № 9, 6 (1). - Р. 8.
Поступила 09.01.2012
А. Ф. МИХЕЛЬСОН, А. П. МИЛОВАНОВ, E. Ю. ЛЕБЕДЕНКО, А. А. МИХЕЛЬСОН, Н. А. МИХАНОШИНА, О. В. КЕЛЛЕР, С. М. НАСТУЕВА
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ АКУШЕРСКОГО СЕПСИСА
Кафедра акушерства и гинекологии № 3 ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет»,
Россия, 344029, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29. E-mail: lebedenko08@mail.ru
В работе представлены клинико-морфологическая оценка и иммуногистохимическая верификация случаев материнских смертей по причине двух основных нозологических форм сепсиса с различными входными воротами инфекции: септицемии в родах и послеродового сепсиса.
Ключевые слова: материнская смертность, послеродовой сепсис, септицемия.
A. F. MIKHELSON, A. P. MILOVANOV, E. Y. LEBEDENKO, A. A. MIKHELSON, N. A. MIKHANOSHINA, O. V. KELLER, S. M. NASTUEVA
CLINICAL AND MORPHOLOGICAL CRITERIA IN DIFFERENTIAL DIAGNOSTICS TO OBSTETRIC SEPSIS
Chair of obstetrics and gynecology № 3 faculty of raising the level of skill State educational institution of higher vocational training of Rostov state medical university,
Federal agency of health service and social development,
Russia, 344029, Rostov-on-Don, Nakhichevanskij str., 29. E-mail: lebedenko08@mail.ru
In work the clinical and morphological estimation and immunogistokchimical verification of cases of parent death owing to two basic nozological forms of a sepsis with various entrance infection atriums - septicemiya in sorts and a postnatal sepsis is presented.
Key words: maternal morbidity, postnatal sepsis, septicemia.
Введение
Интерес к дифференциальной диагностике двух форм акушерского сепсиса определяется новыми клиническими критериями сепсиса как системной воспалительной реакции (SIRS) на инвазию микроорганизмов, где на первый план выходят цитокиновый каскад и повреждающее действие экзо- и эндотоксинов. Они объясняют тяжелый и часто необратимый характер генерализации инфекции, то есть переход SIRS в тяжелую стадию сепсиса или септический шок.
В ныне действующей Международной статистической классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) фигурируют три пуэрперальные формы: септицемия в родах (код О75.3), послеродовой сепсис (О85) и инфекция хирургической акушерской раны, или акушерский перитонит (086.0). Однако отечественные акушеры редко дифференцируют первые две нозологические формы. Септицемию в родах фиксируют в заключительном клиническом диагнозе как синдром амниотической инфекции, эндометрит в родах или обозначают общим термином - послеродовой сепсис. Такая же практика существует в отношении первоначальной причины смерти или основного диагноза в па-толого-анатомических заключениях. Вместе с тем по начальным этапам этих заболеваний и клиническим особенностям септицемия в родах и послеродовый сепсис существенно отличаются друг от друга [2, 3, 5].
Дополнительный интерес к дифференциальной диагностике данных форм акушерского сепсиса определяется идущей в настоящее время дискуссией о введении новых клинических критериев сепсиса как системной воспалительной реакции (английский -SIRS) на инвазию микроорганизмов, где на первый план выходят фазы цитокинового каскада и эффект эндотоксинов. Они объясняют тяжелый и часто необратимый характер генерализации инфекции, то есть переход SIRS в тяжелую стадию сепсиса или септический шок [2, 3].
Кроме того, среди патологоанатомов развернулась полемика о правомочности термина «септицемия», о наличии или отсутствии гнойных очагов, морфологических эквивалентов SIRS и, наконец, о том, как формулировать основной патолого-анатомический диагноз в связи с новыми представлениями о сепсисе [4, 5, 6]. Все эти вопросы актуальны и в оценке акушерского сепсиса.
Для «стыковки» этапов SIRS, в частности цитокино-вого каскада, с патоморфологической картиной септического процесса необходимы современные иммуногис-тохимические методы визуализации состава клеток -
продуцентов провоспалительных цитокинов в местах внедрения инфекции (входные ворота сепсиса), в регионарных лимфатических узлах и селезенке. Особый интерес представляет выявление в срезах фактора некроза опухоли (TNF) - основного провоспалительного медиатора, запускающего инициальные механизмы генерализации инфекции [4].
Цель исследования - обосновать выбор своевременной и дифференцированной лечебной тактики обособленных форм акушерского сепсиса, развивающегося в родах и послеродовом периоде.
Методика исследования
Комплексный анализ случаев материнских смертей, зарегистрированных в Ростовской области по причине акушерского сепсиса за период с 2000 по 2007 г., проводился в соответствии с приказом № 500 «О совершенствовании учета и анализа случаев материнской смерти в Российской Федерации», по утвержденным формам первичной медицинской документации: медицинским картам амбулаторного больного ф. № 025/у, индивидуальным картам беременной и родильницы ф. № 111/у, историям родов ф. № 096/у, медицинским картам стационарного больного ф. № 003/у, протоколам вскрытия ф. № 210, заключениям ГУЗ РО «Патоло-го-анатомическое бюро по медицинской документации» формы № 013/у, учетным формам № 003/у-МС «Карта донесения о случае материнской смерти», протоколам областных комиссий по родовспоможению с разборами случаев материнской смерти.
Для иммуногистохимического метода использовались срезы из парафиновых блоков толщиной 3 мкм. Иммуногомеостаз первичных антител фирмы «Dako» оценивался с помощью вторичных антител, конъюгированных с пероксидазной системой, составляющих набор реактивов En Vision TM + System, и системы визуализации фирмы «Dako».
Для выявления гранулоцитов использовались поликлональные антитела Myeloperoxidase, макрофагов -моноклональное антитело CD68 (клон KP1), плазматических клеток - моноклональное антитело Plasma cell (клон VS38c), Т-лимфоцитов - моноклональное антитело CD45RO (клон OPD4), В-лимфоцитов - моноклональное антитело CD20 (клон L26) производства фирмы «Dako». Для выявления фактора некроза опухоли (TNF-a) взяты первичные антитела клона E8-G6 производства фирмы «Santa Cruz» (США). Срезы докрашивали гематоксилином Майера.
Кубанский научный медицинский вестник № 1 (130) 2012
Кубанский научный медицинский вестник № 1 (130) 2012
При интерпретации результатов распределения продуктов иммуногистохимической реакции учитывали локализацию и интенсивность окрашивания, которую оценивали полуколичественным методом по следующим критериям: - реакция отсутствует, + или 1 балл - слабая реакция в 2-5 клетках при увеличении х200, ++, 2 балла - умеренная реакция в 5-10 клетках, +++, 3 балла - выраженная реакция более чем в 10 клетках [7].
Результаты исследования
Среди умерших от септицемии в родах женщин преобладали повторнородящие в возрастной группе 20-30 лет (66,6%), имевшие в анамнезе 3 и более беременностей и родов (66,6%). Частота самостоятельных родов с преждевременным разрывом плодных оболочек составляла (83,3%), длительность безводного периода в среднем соответствовала 28,2±5,2 часа. Ручное отделение плаценты и выскабливание стенок полости матки осуществлялись у 66,6% женщин. Начало септической симптоматики в первые сутки после родов с развитием бактериально-токсического шока и синдрома ДВС наблюдалось у 66,6% родильниц. Ни одна из умерших женщин не была транспортирована в многопрофильный стационар III уровня для оказания специализированной помощи. При данной нозологической форме сепсиса в структуре перинатальных потерь, которые составили 83,4%, преобладающими были случаи антенатальной гибели плода (66,6%).
Септицемия подтверждалась исследованиями крови из полости сердца в 83,3% случаев материнских смертей. Высевались кишечная палочка и энтеробактерии (80%), неклостридиальные анаэробы (60,0%), стрептококки (40%). Во всех случаях выявленная микробная флора была представлена микст-ассоциациями.
Анализ данных аутопсии (обнаружение хориоамни-онита, децидуита и плацентита на фоне относительной интактности эндо- и миометрия), а также структура перинатальных потерь свидетельствовали о том, что первичным очагом воспаления являлись именно компоненты последа. Подтверждающим это важное положение фактом являлись иммуногистохимическая визуализация воспалительных клеток и высокие значения их усредненных баллов в плодных оболочках умерших женщин.
Среди пациенток, умерших от послеродового сепсиса, первородящими являлись 57,1%. Первичная слабость родовой деятельности и повторная родостиму-ляция у женщин встречались в 2,6 раза чаще (85,7%) по сравнению с умершими от септицемии в родах. Дородовое излитие околоплодных вод с длительным безводным промежутком, наиболее часто имевшее место при септицемии в родах (66,6%), при послеродовом сепсисе встречалось реже в 2,3 раза (28,6%). Отмечалась достаточно высокая частота оперативного родоразрешения (71,4%), отсутствующего в случаях смерти от септицемии в родах, а также высокая доля благоприятных исходов беременности и родов для плода (85,7%).
Отличия данной нозологической формы сепсиса от септицемии в родах также определялись анамнестическими данными о хронических экстрагениталь-ных (пиелонефрит у 71,4% пациенток) и хронических воспалительных гинекологических заболеваниях
(сальпингооофорит, цервицит, кольпит - у 85,7% женщин).
На принципиальные отличия исследуемых форм сепсиса указывали своевременно не учтенные данные о сроках начала септической симптоматики. У большинства пациенток (у 85,7%), умерших от послеродового сепсиса, сроки наступления летального исхода были значительно более поздними (на четвертые сутки после родоразрешения - 28,6%, на пятые - 42,9% и в диапазоне от 8 до 13 суток - 28,6%) по сравнению с таковыми у умерших от септицемии в родах. Более тяжелый и длительный характер течения послеродового сепсиса сопровождался морфологическими эквивалентами септического шока (100%), а также нарушениями гемокоагуляции в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (синдром ДВС), сменяемого гипокоагуляцией и фибринолизом (100%). В отличие от септицемии в родах экстирпация матки с придатками при данной форме акушерского сепсиса хотя и была выполнена большинству родильниц, однако во всех случаях ее сроки были запоздалыми: от 4 до 5 суток послеродового периода.
В последах родильниц, умерших от послеродового сепсиса, существенные воспалительные изменения, бактериальная флора и воспалительные клетки не выявлялись. При гистологическом исследовании тканей маток была диагностирована типичная картина эндомиометрита, заключавшаяся в диффузной воспалительной инфильтрации в остатках децидуальной ткани эндометрия и распространении ее по соединительно-тканной строме между пучками прилежащего миометрия. Иммуногистохимическая визуализация клеток и усредненные баллы иммуноактивности воспалительных клеток в плодных оболочках и матке умерших женщин также указывали на то, что при данной нозологической форме сепсиса первичным воспалительным очагом в организме матери являлась матка.
Обсуждение
Детальный анализ медицинской документации женщин, умерших по причине сепсиса, убедительно свидетельствует о принципиально разных условиях возникновения заболевания (анамнестические факторы риска), локализации первичных очагов (компоненты последа или матка), сроках развития и особенностях течения этих нозологических форм. Общей особенностью являются лишь финальные стадии, обусловленные едиными патогенетическими механизмами, последовательно запускающими этапы системной воспалительной реакции.
Клинико-морфологическая оценка и иммуногистохимическая верификация двух основных нозологических форм сепсиса - септицемии в родах и послеродового сепсиса с различными входными воротами инфекции -определяют необходимость их своевременной диагностики, дифференцированного и патогенетически обоснованного лечения.
Результаты исследования обосновывают необходимость внедрения в лечебный процесс родовспомогательных учреждений II и III уровней, мониторинг клинических и лабораторных маркеров септицемии в родах и послеродового сепсиса, своевременную диагностику первичного очага инфекции (послед или матка), выбор оптимального способа родоразрешения, экспресс-диагностику последа
в раннем послеродовом периоде, ультразвуковой скрининг инволюции матки, адекватные сроки и спектр антибактериальной специфической терапии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Пархоменко Ю. Г. Сепсис: современное состояние и проблемы, диагностика и спорные вопросы классификации // Арх. па-тол. - 2005. - Вып. 6. - С. 53-57.
2. Краснопольский В. И., Буянова С. Н., Щукина Н. А. Акушерский сепсис как репродуктивная проблема // Акуш. и гин. - 2007. -№ 3. - С. 38-42.
3. Милованов А. П. Анализ причин материнской смертности. -М.: МДВ, 2008. - 228 с.
4. Пауков В. С. Инициальные механизмы сепсиса // Арх. патол. -2007. - № 2. - С. 57-61.
5. Савельев В. С., Гельфанд Б. Р., Мишнев О. Д., Щеголев А. И. Хирургический сепсис: клинико-патолого-анатомические аспекты // Арх. патол. - 2007. - № 4. - С. 59-63.
6. Сепсис в начале XXI века / Под ред. В. С. Савельева, Б. Р. Гельфанда. - М., 2006. - 176 с.
7. DabbsD. Diagnostic Immunohistochemistry // Elsevier. - 2006. -P. 828.
Поступила 09.01.2012
A. H. НАЙФОНОВА, Л. В. ЦАЛЛАГОВА, В. В. ЛАЗАРЕВ
ЛАЗЕРОТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ МАТОЧНО-ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Кафедра акушерства и гинекологии ГОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития РФ, Россия, 362025, РСО — Алания, г. Владикавказ, ул. Кирова, 56. E-mail: nbelan@mail.ru
В исследование было включено 2 группы беременных с плацентарной недостаточностью. Пациентки группы № 1 (n-30) получали традиционное для данной патологии лечение лекарственными препаратами. Пациентки группы № 2 (n-35) получали терапию с использованием лазерного излучения. У женщин, получающих лазеротерапию, признаки маточно-плацентарной недостаточности после лечения сохранились менее чем у половины исследуемых. Признаки гипоксии плода сохранились лишь в 30% случаев, а частота синдрома внутриутробной задержки развития плода была зарегистрирована в 3 раза меньше. Низкоинтенсивное лазерное излучение в комплексе с традиционным лечением повышает интенсивность терапии плацентарной недостаточности, что обосновывает целесообразность более широкого его использования в клинической практике.
Ключевые слова: плацентарная недостаточность, низкоинтенсивное лазерное излучение, внутриутробная задержка развития плода.
A. N. NAJFONOVA, L. V. CALLAGOVA, V. V. LAZAREV LAZER RADIATION THERAPY IN COMPLEX UTEROPLACENTAL INSUFFICIENCY
Department of obstetrics and gynaecology North-Ossetian state medical academy, Russian health service,
Russia, 362025, Alaniya, Vladikavkaz, Kirova str., 56. E-mail: nbelan@mail.ru
The study included 2 groups of pregnant with placental insufficiency. Patient group № 1 (№ 30) are traditional for this pathology treatment medications. Patient group № 2 (№ 35) received therapy using laser radiation. Women receiving lazeroterapiu, placental insufficiency matocno signs after treatment have less than half of the surveyed. Signs of fetal hypoxia survived only 30% of cases and the purity of intrauterine foetus delay Syndrome was reported in 3 times less. Low-energy laser radiation in combination with traditional treatment boosts therapy placental insufficiency that justifies the advisability of increasing its use in clinical practice.
Key words: placental insufficiency, low-energy laser radiation, intrauterine fetal development delay.
Плацентарная недостаточность (ПН) - синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями, возникающий в результате сложной реакции плаценты и плода в ответ на различные патологические состояния материнского организма. В основе данного синдрома лежат патологические изменения в плодово-и/или маточно-плацентарном комплексе с нарушением компенсаторно-приспособительных механизмов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. При этом нарушаются транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая, антитоксическая функции плаценты, лежащие в основе патологии плода и новорожденного.
Маточно-плацентарная недостаточность (МПН) оказывает негативное воздействие на развитие плода, вызывая ряд осложнений: угрозу прерывания беремен-
ности, поздние гестозы, негативно отражается на течении родового акта, внутриутробном и постнатальном развитии детей [2, 13, 14]. Установлено, что длительно существующая при МПН дисфункция плаценты приводит к нарушению нормального функционирования системы «мать - плацента - плод» со значительными изменениями основных видов обмена веществ между матерью и плодом. Вызываемые данной патологией тяжелые последствия для здоровья потомства этих матерей не удается предотвратить в должном объеме с помощью традиционного комплекса фармакологической терапии, осуществляемой в амбулаторных и стационарных условиях. Более того, многокомпонентное медикаментозное лечение беременных с МПН нередко обусловливает ряд вторичных патологических реакций
Кубанский научный медицинский вестник № 1 (130) 2012 УДК 615.849.19:618.2/.7
