CC BY
55
УДК 616.61-002.3: 615.835.3
И. С. Шорманов, Х. А. Соколова, А. Н. Чирков, А. И. Рыжков
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВЛИЯНИЯ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ ОКСИГЕНАЦИИ НА ТЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
Аннотация. Исследование посвящено изучению эффективности гипербариче-ской оксигенации (ГБО) в лечении больных различными формами острого пиелонефрита. Гипербарическая оксигенация применялась в комплексе консервативных мероприятий, а также в послеоперационном периоде. Курс ГБО состоял из восьми-десяти сеансов при давлении в барокамере 2,0-2,4 ата, продолжительностью 60 минут. Позитивное действие ГБО связано с уменьшением частоты SIRS и ПОН, повышением скорости клубочковой фильтрации и улучшением почечной гемодинамики. Применение ГБО сопровождается тенденцией к восстановлению иммунного статуса. В эксперименте на белых лабораторных крысах с моделью острого пиелонефрита доказано, что ГБО способствует уменьшению воспалительной реакции в почечной ткани.
Ключевые слова: острый пиелонефрит, гипербарическая оксигенация.
Abstract. The study is devoted to evaluating effectiveness of HBO in treatment of patients with acute pyelonephritis. Hyperbaric oxygen therapy was used in a complex of conservative treatment, as well as in the postoperative period. The course of HBO consisted of 8-10 sessions in the chamber at a pressure of 2.0-2.4 atm, 60 minutes. The positive effect of HBO consists in a decrease of SIRS and MOF frequency, an increase in glomerular filtration rate and improvement of renal hemodynamics. The use of hyperbaric oxygenation is accompanied by a tendency to restore the immune status. In experiments on white laboratory rats with a model of acute pyelonephritis demonstrated that HBO helps reduce inflammation in the renal tissue. Key words: acute pyelonephritis, hyperbaric oxygen.
Введение
Острый пиелонефрит составляет 14-22 % [1-5] случаев всех заболеваний почек и представляет собой серьезную медицинскую проблему, связанную со сложностью выбора диагностики и оптимальной тактики лечения этой категории больных [6, 7]. Гнойно-деструктивные формы острого пиелонефрита развиваются у 5-33 % пациентов [8]. Ишемические и гипоксические процессы в почечной ткани являются важным патогенетическим звеном в развитии воспаления [9-11]. Гипоксия влияет на состояние почечных функций, эффективность проводимой терапии, прогрессирование патологического процесса. Кроме того, почечная гипоксия может стать причиной общей артериальной гипоксемии, развивающейся как одно из звеньев синдрома полиор-ганной недостаточности (ПОН), что особенно часто наблюдается при деструктивных формах пиелонефрита. Влияние гипербарической оксигенации на течение острых воспалительных процессов в почках продолжает оставаться предметом клинического изучения и дискуссий [12].
Цель исследования: изучить влияние гипербарической оксигенации на течение различных форм острого пиелонефрита.
1. Материал и методы
Основу работы составили клинические наблюдения и специально проведенные исследования у 112 больных с острым пиелонефритом. Из числа обследованных мужчин было 29 (26,1 %), женщин 83 (73,9 %). Возраст больных колебался в интервале от 16 до 82 лет и составил в среднем 44 ± 12,6 года.
По клиническому течению у 46 человек (41 %) наблюдался первичный пиелонефрит, у 66 больных (59 %) имел место вторичный пиелонефрит, развившийся на фоне обструкции мочевых путей конкрементами. Недеструктивный пиелонефрит наблюдался у 48 (43 %), деструктивные формы заболевания у 64 (57 %) больных. При этом апостематозный пиелонефрит диагностирован у 15 (13 %), карбункулы у 37 (33 %), абсцессы у 12 (11 %) пациентов.
У 45 (40 %) больных проводилось консервативное лечение. Оперативное пособие выполнено у 67 (60 %) больных, преимущественно при вторичном пиелонефрите, осложненном апостематозом, карбункулами и абсцессом почки. У 66 больных с острым пиелонефритом в комплексе лечебных мероприятий применялась гипербарическая оксигенация (ГБО). Сеансы гиперба-рической оксигенации входили в комплекс консервативных мероприятий у 29 (44 %) больных. У всех был диагностирован первичный пиелонефрит. У 37 (56 %) человек ГБО применялась в послеоперационном периоде. У всех больных этой группы имел место вторичный пиелонефрит. При консервативном лечении больных сеансы ГБО начинались со второго-третьего дня госпитализации, при оперативном - на первые-вторые сутки после операции. ГБО-терапия проводилась в одноместном медицинском бароаппарате БЛКС-301. Курс состоял из восьми-десяти сеансов при давлении в барокамере 2,02,4 ата, продолжительностью 60 минут.
Оценка клинического состояния больных с острым пиелонефритом осуществлялась путем мониторинга частоты системной воспалительной реакции и полиорганной недостаточности. Также оценивали лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), показатели центральной гемодинамики, периферическое сосудистое сопротивление (ПСС), скорость клубочковой фильтрации (СКФ), показатели гуморального и клеточного иммунитета.
С целью углубленного изучения морфологических изменений, возникающих в паренхиме почек при остром пиелонефрите, и влияния на них ГБО выполнен эксперимент на 40 белых лабораторных крысах с моделью одностороннего острого пиелонефрита.
2. Результаты и их обсуждение
При оценке клинического состояния больных с острым пиелонефритом выявлено, что у 64 больных (57 %) на момент поступления имелись признаки системной воспалительной реакции, у 27 пациентов (23,8 %) была клиника полиорганной недостаточности. При обструктивном пиелонефрите признаки SIRS встречались у 41 (62 %) пациента, при необструктивном у 23 (50 %) больных. Полиорганная дисфункция выявлена соответственно у 18 (27 %) и
10 (22 %) человек. Системная воспалительная реакция имела место у
11 (75 %) больных с апостематозом, 26 (70 %) с карбункуломи и 8 (70 %) с абсцессом почки, а при недеструктивном пиелонефрите SIRS встречалась только у 22 (45 %) пациентов. Напротив, полиорганная дисфункция при аб-
сцессе почки встречалась только у одного больного (10 %), при недеструктивном пиелонефрите у 10 (20 %), апостематозе у 4 (25 %) и карбункуле у 13 (36 %) больных соответственно.
При изучении ЛИИ у больных острым пиелонефритом было отмечено повышение данного показателя во всех группах больных. Наиболее высоким ЛИИ был при абсцессе почки и превышал таковой у больных с недеструктивным пиелонефритом в 2,3 раза, а нормальные значения в 15 раз (табл. 1).
Таблица 1
Показатели лейкоцитарного индекса интоксикации, скорости клубочковой фильтрации, центральной гемодинамики, иммунитета при различных формах острого пиелонефрита
Показатель Недеструк- тивный пиелонефрит Апостема- тозный пиелонефрит Карбункул почки Абсцесс почки
ЛИИ 6,9 ± 1,09 9,6 ± 2,13 6,1 ± 0,93 15,6 ± 9,86
СКФ, мл/мин 75,0 ± 3,53 52,4 ± 5,42* 76,7 ± 5,55 75,2 ± 16,02
СОС, мл 54,2 ± 1,84 42,7 ± 2,02* 39,7 ± 1,45* 48,4 ± 3,84
МОС, мл 4956,9 ± 163,62 4048,5 ± 243,69 3939,0 ± 150,8 4373,1 ± 287,4
ПСС, дин-сек-см3 1598,5 ± 117,74 1888,3 ± 157,58 2270,8 ± 121,78* 1725,5 ± 156,16
Т-лимфоциты, % 63,4 ± 0,76 54,0 ± 0,54* 55,0 ± 0,81* 57,0 ± 1,78*
ПФК, % 56,0 ± 1,73 52,0 ± 1,63 53,8 ± 1,90 47,0 ± 0,70*
В-лимфоциты, % 17,3 ± 0,97 12,8 ± 0,65* 11,3 ± 0,54* 14,0 ± 0,92*
1йв, г/л 12,6 ± 0,45 6,0 ± 0,11* 6,2 ± 0,07* 9,3 ± 0,52*
1дМ, г/л 1,8 ± 0,10 1,1 ± 0,08* 0,8 ± 0,03* 1,0 ± 0,05*
1дЛ, г/л 1,4 ± 0,07 1,1 ± 0,04* 1,2 ± 0,10 1,0 ± 0,05
ЦИК, у.е. 49,2 ± 1,76 62,2 ± 1,40* 50,2 ± 1,57 53,3 ± 0,65*
Примечание. * - различия достоверны по отношению к группе больных с недеструктивным пиелонефритом; ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации; СКФ -скорость клубочковой фильтрации; СОС - систолический объем сердца; МОС - минутный объем сердца; ПСС - периферическое сосудистое сопротивление; ПФК -процент фагоцитированных клеток; ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы.
При изучении скорости клубочковой фильтрации во всех группах больных отмечалось снижение данного показателя относительно нижней границы нормы. Наибольшее снижение имело место у пациентов с апостематоз-ным пиелонефритом (52,4 ± 5,42 мл/мин) (см. табл. 1).
Значительные изменения установлены и при оценке показателей общей гемодинамики. Снижение СОС при апостематозном пиелонефрите, карбункуле и абсцессе почки, по сравнению с недеструктивным пиелонефритом, составило соответственно 22, 26,8 и 10,2 %. Периферическое сосудистое сопротивление при этом закономерно повышалось. Отмеченные нарушения при развитии ПОН усугублялись.
По данным доплерографии, при остром пиелонефрите отмечена высокая линейная скорость кровотока в почечной артерии (Ртах - 60,0 ± 0,16 см/с) и сегментарных ветвях (РШах - 53,8 ± 0,97 см/с) на стороне поражения, достоверное повышение индекса резистентности и пульсационного индекса в проекции этих сосудов.
При оценке состояния гуморального и клеточного иммунитета установлено, что уже после четвертых суток с момента начала заболевания развиваются нарушения неспецифической защиты организма. Снижается общее количество Т- и В-лимфоцитов (на 9,4 и 34,3 %), фагоцитарная активность нейтрофилов (на 22,1 %). Вместе с этим наблюдается дисиммуноглобулине-мия и повышение концентрации в крови циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) (на 29,1 %). У больных с недеструктивным пиелонефритом неспецифические иммунные механизмы нарушены в меньшей степени, а при развитии деструктивных изменений эти нарушения становятся более значимыми.
Оценка клинического эффекта ГБО осуществлялась путем мониторинга частоты SIRS и ПОН после одного, трех и десяти сеансов гипербарической оксигенации. После одного сеанса ГБО частота SIRS снижалась на 15 %, после трех сеансов - на 27 %, а после курса - на 47 %. Что касается частоты по-лиорганной недостаточности, то после одного сеанса ГБО она не уменьшалась. В этот период, по-видимому, целесообразно включить дополнительные лечебные мероприятия, корригирующие развивающиеся при данной патологии нарушения. После трех сеансов ГБО частота ПОН снижалась в 1,5 раза, а после курса в пять раз. По окончании курса гипербарической оксигенации частота SIRS и ПОН у пациентов, получавших ГБО, была меньше, чем у больных, не получавших ГБО, соответственно в 1,62 и 2,9 раза.
Включение в комплекс лечебных мероприятий ГБО способствовало улучшению клинического течения заболевания. В результате частота оперативных вмешательств при применении ГБО, по сравнению с аналогичной группой больных без ГБО, снизилась на 36,2 %. У больных, оперированных в течение первых суток после поступления в клинику и получавших сеансы ГБО в послеоперационном периоде, количество койко-дней на момент выписки из стационара было на 16,9 % меньше, чем у аналогичной группы пациентов, не получавших ГБО.
Позитивные клинические изменения под влиянием ГБО, безусловно, явились проявлением нормализации или тенденции к нормализации выявленных нарушений. При проведении оценки изменения ЛИИ в группе больных, получавших ГБО, на момент выписки из стационара отмечено достоверное снижение этого показателя по сравнению с группой пациентов, не получавших ГБО (р < 0,05) (табл. 2).
Дальнейшими исследованиями установлено, что улучшение функционирования почечной ткани связано с повышением скорости клубочковой фильтрации. Оценивая влияние курса ГБО на скорость клубочковой фильтрации в зависимости от выраженности морфоструктурных изменений в паренхиме, отмечаем возрастание данного показателя на 43,5 % у больных с недеструктивным пиелонефритом. У больных с апостематозом СКФ повышалась с 51,2 і 3,24 до 90,2 і 6,07 мл/мин (на 76,17 %), при карбункуле и абсцессе соответственно на 2S,9 и 20,1 %.
Полученные результаты в определенной степени обусловлены улучшением функционирования центральной гемодинамики. При оценке влияния ГБО у больных с острым пиелонефритом в зависимости от наличия очагов дестукции в паренхиме почки получены следующие данные. При недеструк-
тивном пиелонефрите МОС и СОС увеличиваются на 21 и 20,S % соответственно, а периферическое сосудистое сопротивление снижается на 21 %. При формировании в паренхиме почки явных деструктивных изменений эффект гипербарической оксигенации сводится к следующему: при апостемато-зе, карбункуле и абсцессе СОС увеличивается соответственно на 15,6, 33,9 и 21,3 %, МОС на 26,4, 26,1 и 11 %. Периферическое сосудистое сопротивление на фоне ГБО снижается при всех формах деструктивного пиелонефрита, но при карбункуле почки наиболее значимо - на 27,5 % (табл. 2).
Таблица 2
Влияние ГБО на лейкоцитарный индекс интоксикации, скорость клубочковой фильтрации, систолический объем сердца, показатели иммунитета при остром пиелонефрите
Показатели Клинические формы острого пиелонефрита
Недеструк- тивный пиелонефрит Апостема- тозный пиелонефрит Карбункул почки Абсцесс почки
ЛИИ 0,6 і 0,11 0,S і 0,23 0,9 і 0,31 1,1 і 0,33
СКФ, мл/мин 111,5 і 1,S9 90,2 і 6,07 110,5 і 5^5 93,7 і 3,60
СОС, мл 66,2 і 1,31 52,4 і 1,21 56^ і 2^ 57,4 і 3,39
МОС, л 5791,1 і 232,4 5097,6 і 131,1 4527,2 і 213,4 4750,9 і 74^
ПСС, дин-сек-см3 1301,S і 6422 1507,1 і 3722 1720,7 і 115,S 1590,6 і 142,2
Т-лимфоциты, % 74,5 і 3,56 61,0 і 0,54 59,4 і 1,7S 64,0 і 1,30
ПФК, % 65,0 і 1,4 57,0 і 1,62 5S,4 і 1,94 50,3 і 1,27
В-лимфоциты, % 19,2 і 1,23 15,2 і 0,92 15,0 і 0,49 13,0 і 0,7
IgG 14,1 і 0,2S 9,3 і 1,6S 10,2 і 0,6 10,3 і 0,54
IgM 1,6 і 0,07 1,3 і 0,07 0,9 і 0,02 1,1 і 0,02
IgA 1,6 і 0,0S 1,2 і 0,01 1,3 і 0,23 1,3 і 0,04
ЦИК, у.е. 52,5 і 2,35 67,0 і 2,4 54,6 і 1,24 59,7 і 0,9
Безусловно, эти факторы в значительной степени явились определяющими для улучшения почечного кровотока. После курса ГБО отмечается снижение показателей индекса резистентности и пульсационного индекса в пораженной почке до нормальных значений. Более значимые изменения получены со стороны сегментарных и паренхиматозных артерий, по-видимому, как результат восстановления морфологических структур.
В то же время влияние ГБО на состояние иммунитета неоднозначно. Установлено увеличение общего количества Т-лимфоцитов во всех группах больных (на 9,7-25,2 %), однако прослеживается четкий дисбаланс в соотношении Т-хелперов и Т-супрессоров. У наиболее тяжелых пациентов с признаками полиорганной недостаточности наблюдается снижение иммунорегу-ляторного коэффициента (ИРК) с 1,3 ± 0,04 до 1,1 ± 0,04, что является признаком нарастающего иммунодефицита. Анализ влияния гипербарической оксигенации у больных с острым пиелонефритом в зависимости от наличия в паренхиме почки морфоструктурных изменений показал, что более благоприятные изменения состояния иммунного статуса происходят у больных с выраженными воспалительными изменениями без очагов деструкции. В данной группе пациентов уровень Т-лимфоцитов после десяти сеансов ГБО по-
вышается с 63,4 ± 0,76 до 74,5 ± 3,55 %, достоверно увеличивается уровень Т-хелперов, а Т-супрессоров снижается. Отмечается повышение иммунорегу-ляторного коэффициента и процента фагоцитированных клеток.
Выявленные позитивные изменения, по-видимому, являются проявлением улучшения морфологической структуры почечной ткани. Проведенные в этом направлении экспериментальные исследования показали, что у животных с моделью обструктивного пиелонефрита, по сравнению с контролем (рис. 1), в корковом и мозговом слоях почки отмечается выраженный отек и очаговая инфильтрация межуточной ткани лейкоцитами (рис. 2), нередко с образованием милиарных абсцессов (рис. 3). Ренальные сосуды, особенно вены, были резко расширены и полнокровны (рис. 4). В эпителии извитых канальцев почек наблюдались дистрофические изменения, а в их просвете выявлялось большое количество белка (рис. 5), слущенный эпителий и лейкоциты. В слизистой чашек отмечались очаги некроза и массивная лейкоцитарная инфильтрация (рис. 6).
Рис. 1. Контроль. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 10, ок. 10
После курса ГБО отмечено, что в межуточной ткани коркового и мозгового слоев почек инфильтрация лейкоцитами становилась заметно меньше (рис. 7), милиарные абсцессы не встречались. В ренальных сосудах полнокровия не обнаруживалось, дистрофические изменения эпителия отсутствовали. В просвете тонких канальцев почки количество лейкоцитов значительно уменьшалось (рис. 8).
У животных с моделью необструктивного острого пиелонефрита при гистологическом исследовании выявлены альтеративные и экссудативные изменения, схожие с изменениями, обнаруженными у животных с обструк-тивным пиелонефритом. После курса ГБО в межуточной ткани коркового и мозгового слоев почек инфильтрация лейкоцитами практически не встречалась.
Рис. 2. Экспериментальный материал группы животных с моделью обструктивного пиелонефрита. Инфильтрация лейкоцитами межуточной ткани почки. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 10, ок. 40
Рис. 3. Экспериментальный материал группы животных с моделью обструктивного пиелонефрита. Образование милиарных абсцессов в межуточной ткани почки. Об. 10, ок. 10
В ренальных сосудах полнокровия не обнаруживалось. В просвете извитых канальцев почек белок не выявлялся, дистрофические изменения эпи-
телия отсутствовали, в просвете тонких канальцев почки количество лейкоцитов значительно уменьшалось (рис. 9).
Рис. 4. Экспериментальный материал группы животных с моделью обструктивного пиелонефрита. Расширение и полнокровие интраорганных венозных сосудов почки. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 10, ок. 10
*
Рис. 5. Экспериментальный материал группы животных с моделью обструктивного пиелонефрита. Дистрофия клеток эпителия извитых канальцев почки. Большое содержание белка в просвете извитых канальцев почки. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 10, ок. 40
Рис. 6. Экспериментальный материал группы животных с моделью обструктивного пиелонефрита. Расширение просвета и большое количество лейкоцитов в просвете тонких канальцев почки. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 10, ок. 10
Рис. 7. Экспериментальный материал группы животных с моделью обструктивного пиелонефрита после курса ГБО. Небольшая инфильтрация лейкоцитами межуточной ткани почки. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 10, ок. 10
Полученные данные свидетельствуют об однотипности действия ГБО на почечную ткань при различных механизмах развития острого пиелонефрита. Влияние ГБО сводится к уменьшению воспалительной реакции, при этом
морфологические признаки острого пиелонефрита заметно ослабевают или исчезают полностью.
Рис. 8. Экспериментальный материал группы животных с моделью обструктивного пиелонефрита после курса ГБО. Небольшое количество лейкоцитов в просвете тонких канальцев почки. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 10, ок. 40
Рис. 9. Экспериментальный материал группы животных с моделью необструктивного пиелонефрита после курса ГБО. Небольшое количество лейкоцитов в просвете тонких канальцев почки. Окраска гематоксилином и эозином. Об. 10, ок. 40
Заключение
Таким образом, результатом воздействия метода гипербарической ок-сигенации на течение острого пиелонефрита является уменьшение интокси-
кации, улучшение почечного кровотока и восстановление клубочковой фильтрации. Установлено увеличение общего количества Т-лимфоцитов во всех группах больных, однако прослеживается четкий дисбаланс в соотношении Т-хелперов и Т-супрессоров. Более выраженные позитивные изменения состояния иммунного статуса происходят у больных серозной формой острого пиелонефрита. В морфологическом отношении положительное влияние ГБО проявляется значительным уменьшением воспалительной реакции в почечной ткани.
Список литературы
1. Острый и ксантогранулематозный пиелонефрит / Ю. Г. Аляев и др. - М. : ГЭОТАР-Мед, 2002. - С. 24.
2. Синякова, Л. А. Гнойный пиелонефрит (современная диагностика и лечение) : дис. ... д-ра мед. наук / Синякова Л. А. - М., 2002.
3. Яненко, Э. К. Острый пиелонефрит. Клинические рекомендации. Урология 2007 / Э. К. Яненко ; под ред. акад. РАМН Н. А. Лопаткина. - М., 2007. -С. 176-188.
4. Bergeron, M. G. Treatment of pyelonephritis in adults / M. G. Bergeron // Med. Clin. North. Amer. - 1995. - № 79. - Р. 619.
5. Kunin, C. M. Urinary Tract Infections: Detection, Prevention and Management / C. M. Kunin. - Philadelphia : Williams @ Wilkins, 1997. - 419 р.
6. Берников, Е. В. Функциональное состояние почек у больных, перенесших гнойный пиелонефрит : дис. ... канд. мед. наук / Берников Е. В. - М., 2008.
7. Лоран, О. Б. Осложненные инфекции мочевыводящих путей / О. Б. Лоран, Д. Ю. Пушкарь, П. И. Раснер // Клиническая антимикробная химиотерапия. -1999. - Т. 1, № 3. - С. 91-94.
8. Лопаткин, Н. А. Руководство по урологии : в 3 т. / Н. А. Лопаткин. - М. : Медицина, 1998.
9. Комплексное лечение гнойно-септических осложнений урологических заболеваний с применением гипербарической оксигенации / Ю. Н. Букаев и др. // Почечная недостаточность и методы детоксикации в урологии : сб. науч. тр. - М., 1998. -Т. 7. - С. 97-99.
10. Чугаев, В. В. Оценка эффективности применения гипербарической оксигена-ции и низкоинтенсивного лазерного излучения в комплексном лечении острого необструктивного пиелонефрита : дис. ... канд. мед. наук / Чугаев В. В. - М., 2008.
11. Эфферентная терапия в комплексном лечении острого гнойного пиелонефрита в раннем послеоперационном периоде / В. Е. Антонова и др. // Урология. - 2007. -№ 4. - С. 94-99.
12. Руководство по гипербарической оксигенации / под ред. С. А. Байдина, А. Б. Гра-меницкого, Б. А. Рубинчика. - М., 2008.
Шорманов Игорь Сергеевич доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой урологии с нефрологией, Ярославская государственная медицинская академия
E-mail: i_s_shormanov@rambler.ru
Shormanov Igor Sergeevich Doctor of medical sciences, associate professor, head of sub-department of urology with nephrology, Yaroslavl State Medical Academy
Соколова Христина Александровна
кандидат медицинских наук, ассистент, кафедра урологии с нефрологией, Ярославская государственная медицинская академия
E-mail: manoylov@yandex.ru
Чирков Александр Николаевич
кандидат медицинских наук, доцент, кафедра урологии с нефрологией, Ярославская государственная медицинская академия
E-mail: manoylov@yandex.ru
Рыжков Алексей Игоревич аспирант, Ярославская государственная медицинская академия
E-mail: 1129682@gmail.com
Sokolova Khristina Alexandrovna Candidate of medical sciences, assistant, sub-department of urology with nephrology, Yaroslavl State Medical Academy
Chirkov Alexander Nikolaevich Candidate of medical sciences, associate professor, sub-department of urology with nephrology, Yaroslavl State Medical Academy
Ryzhkov Aleksey Igorevich Postgraduate student,
Yaroslavl State Medical Academy
УДК 616.61-002.3: 615.835.3 Шорманов, И. С.
Клинико-морфологические аспекты влияния гипербарической окси-генации на течение острого пиелонефрита / И. С. Шорманов, Х. А. Соколова, А. Н. Чирков, А. И. Рыжков // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. - 2012. - № 4 (24). - С. 123-134.
