Научная статья на тему 'Клинико-микробиологическая характеристика дисбиотических изменений слизистой оболочки полости рта и ротоглотки'

Клинико-микробиологическая характеристика дисбиотических изменений слизистой оболочки полости рта и ротоглотки Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

CC BY
4762
290
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ДИСБИОЗ / РОТОВАЯ ПОЛОСТЬ / DYSBIOSIS / ORAL CAVITY

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Крюков А.И., Кунельская Н.Л., Гуров А.В., Изотова Г.Н., Старостина А.Е.

Дисбиоз ротовой полости и ротоглотки характеризуется снижением качественного и количественного состава микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов), в норме обитающих в ротовой полости, а также появлением других видов микроорганизмов, не характерных для данного биотопа. По данным зарубежных авторов, более чем 700 видов бактерий и других микроорганизмов обитают в ротовой полости человека, формируя сложные полимикробные ассоциации («биопленки») на различных биотических и абиотических поверхностях анатомических элементов, располагающихся в полости рта и ротоглотки [1, 2].

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Крюков А.И., Кунельская Н.Л., Гуров А.В., Изотова Г.Н., Старостина А.Е.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Clinical and microbiological characteristics of dysbiotic changes in the oral and oropharyngeal mucosa

Oral and oropharyngeal dysbiosis is characterized by a decrease in quality and quantity of microorganisms (bacteria, viruses, fungi) that are normally found in the mouth, and the emergence of other types of microorganisms which are not typical for the biotope. According to foreign authors, more than 700 species of bacteria and other microorganisms are found in the human oral cavity which can form complex polymicrobial associations ("biofilms") at various biotic and abiotic surfaces of anatomical structures located in the oral cavity and oropharynx [1, 2].

Текст научной работы на тему «Клинико-микробиологическая характеристика дисбиотических изменений слизистой оболочки полости рта и ротоглотки»

А.И. КРЮКОВ, д.м.н., профессор, Н.Л. КУНЕЛЬСКАЯ, д.м.н., профессор, А.В. ГУРОВ, д.м.н., профессор, Г.Н. ИЗОТОВА, к.б.н., А.Е. СТАРОСТИНА, А.С. ЛАПЧЕНКО

Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского Департамента здравоохранения г. Москвы

КЛИНИКО-МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ДИСБИОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И РОТОГЛОТКИ

Дисбиоз ротовой полости и ротоглотки характеризуется снижением качественного и количественного состава микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов), в норме обитающих в ротовой полости, а также появлением других видов микроорганизмов, не характерных для данного биотопа. По данным зарубежных авторов, более чем 700 видов бактерий и других микроорганизмов обитают в ротовой полости человека, формируя сложные полимикробные ассоциации («биопленки») на различных биотических и абиотических поверхностях анатомических элементов, располагающихся в полости рта и ротоглотки [1, 2].

Ключевые слова:

дисбиоз, ротовая полость

Представителями нормальной микрофлоры ротовой полости являются аэробные и анаэробные кокковые формы, непатогенные кори-небактерии, спирохеты, молочнокислые бактерии, бактероиды и др. Индигенная микрофлора слизистой оболочки ротоглотки представлена а- и Y-гемолитическими стрептококками. При этом титры микроорганизмов, колонизирующих данные биотопы у здорового человека, как правило, не превышают концентрации 102103 КОЕ/мм2. Однако в слюне и десневых карманах и слизистой оболочке ротоглотки вегетируют микроорганизмы в больших концентрациях (от 105 до 1011 КОЕ/мл). Данные микроорганизмы характеризуются преимущественно анаэробным типом метаболизма. Помимо этого, на слизистой оболочке ротоглотки и полости персисти-рует большое количество представителей транзиторной микрофлоры, которая представлена коагулазонегатив-ными негемолитическими стафилококками, нейссерия-ми, грибами рода Candida и др., количественный состав которых не постоянен и зависит от разнообразных факторов окружающей среды [3].

Возникновение активного воспалительного процесса, характеризующегося распространением инфекции в глубокие слои ткани, обусловлено, как правило, наличием различных предпосылок [4]. К ним относятся неправильное питание, нерациональная антибиотикотерапия, хронические заболевания органов пищеварения, гиповитаминоз, возраст, иммунодефицитные состояния. Особую роль отводят также состоянию окружающей среды, курению, наличию в полости рта протезных металлоконструкций и др.

В настоящее время дисбиозы считают основной причиной возникновения острых и хронических инфекцион-

ных заболеваний верхних дыхательных путей, таких как ангина, острый фарингит, хронический тонзиллит, ларингит, синусит, евстахеит [5-9]. Быстрое возникновение и дальнейшее распространение воспалительного процесса в близлежащих органах обусловлено хорошей васкуляри-зацией и особенностями лимфооттока органов головы и шеи. Важно отметить также механизм иммунного воспаления органов ротовой полости и ротоглотки вследствие накопления продуктов жизнедеятельности, структурных элементов микробной клетки, высвобождающихся после ее гибели (эндотоксин), выступающих в роли антигена [4].

Дисбиозы слизистых оболочек, в т. ч. полости рта и ротоглотки, традиционно принято подразделять на четыре степени (по В.В. Хазановой) [10]: 1-я степень - дисбио-тический сдвиг, при котором незначительно изменено количество одного вида условно-патогенного микроорганизма при сохранении нормального видового состава микрофлоры рта; такая форма называется латентной, или компенсированной, при этом выраженные клинические признаки заболевания отсутствуют; 2-я степень - субком-пенсированная форма: на фоне некоторого снижения титра лактобактерий выявляют 2-3 патогенных вида микроорганизмов; 3-я степень - субкомпенсированная форма: обнаружение патогенной монокультуры при резком снижении количества или полном отсутствии представителей индигенной (аутохтонной) микрофлоры; 4-я степень - декомпенсированная форма, которая характеризуется наличием ассоциаций патогенных видов бактерий с дрожжеподобными грибами, титр которых существенно превышает нормальные значения.

По другой классификации дисбиоз полости рта разделяют на 3 степени (Т.Л. Рединова, Л.А. Иванова, О.В. Мартю-шева, Л.А. Чередникова, А.Б. Чередникова) [8].

В этом случае для 1-й степени характерно изменение в большую или меньшую сторону количества лактоба-цилл и коринебактерий при снижении количества других

палочковидных форм (бактероидов, фузобактерий, лепто-трихий), а также кокковой флоры (стрептококков, непатогенных стафилококков, вейлонелл, нейссерий) и грибов, при сохранении нормального титра условно-патогенных микроорганизмов (энтеробактерий), золотистого стафилококка. 2-я степень характеризуется значительными колебаниями уровня коагулазонегативных стафилококков, коринебактерий, бактероидов, фузобактерий и леп-тотрихий в сторону как снижения, так и повышения при резком снижении титра лактобацилл, вейлонелл, нейссе-рий и стрептококков, а также увеличением титра золотистого стафилококка и энтеробактерий при неизмененном количестве грибов рода Candida. При 3-й степени происходит снижение титра лактобацилл, стрептококков, вейлонелл, нейссерий; отмечаются резкие колебания состава бактероидов и коринебактерий. При этом значительно повышено количество золотистого стафилококка, коагу-лазонегативных стафилококков, энтеробактерий, фузобактерий, лептотрихий и грибов рода Candida.

Клиническая значимость данных классификаций состоит в том, что при развитии III-IV степени дисбакте-риозов неминуемо возникают грубые формы инфекционного процесса, зачастую приводящие к развитию осложнений. Именно поэтому крайне важным аспектом является профилактика развития выраженных форм дисбиоти-ческих изменений.

Симптомы дисбиоза ротовой полости и ротоглотки могут быть различными - жжение во рту, запах изо рта, неприятный привкус во рту, кариозные изменения зубов, воспаление и кровоточивость десен, наличие зубного «камня», появление трещин и сухости губ («заеды»), отек слизистой оболочки полости рта и носа, появление язв (афт), затруднение носового дыхания, заложенность носа, появления корок в носу, частых носовых кровотечений и др.

Проявления стоматита, пародонтоза, фарингитов, ангины, хронического тонзиллита, аденоидита у детей, ринита и синусита также часто являются следствием дис-биоза ротовой полости.

Важно отметить, что дисбиотические нарушения ротовой полости и ротоглотки как начального отдела пищеварительного тракта носят характер диссеминированного дисбактериоза, который, в свою очередь, проявляется воспалительными изменениями соматических органов и систем (ревматоидным артритом, миокардитом, нарушением работы пищеварительной системы, мочекаменной болезнью, атеросклерозом и др.) [4].

В возникновении патологических процессов на слизистой оболочке полости рта и ротоглотки существенную роль играют неспорообразующие облигатно-анаэробные микроорганизмы. При этом среди других бактерий наиболее часто высевают представителей семейства Prevotel-laceae (Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Prevotella buccae, Prevotella oralis, Prevotella denticola), бактероиды Bacteroides pyogenes, Porphyromonas endodontalis, Fusobacterium nucleatum, а также штаммами Veillonella parvula, Atopobium rimae, Propionibacterium acnes, Peptostreptococcus anaerobius, Peptostreptococcus prevotii и Parviromonas micra.

В условиях формирования дисбиотических нарушений, обусловленных стойкой персистенцией данных микроорганизмов, часто развиваются гнойно-воспалительные заболевания, при этом характер течения патологического процесса всегда связан с биологическими свойствами возбудителя. Зная эти свойства, можно прогнозировать дальнейшее течение патологического процесса.

Так, превотеллы - грамотрицательные неспорообразующие бактерии, преимущественно обитающие в полости рта, толстом кишечнике и мочеполовом тракте, образуют достаточно токсичный ЛПС в сравнении с другими грамнегатив-ными микрооранизмами, который может вызывать инфек-ционно-токсический шок. Данные микроорганизмы встречаются при развитии абсцедирующих поражений, могут вызывать гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области, остеомиелит, поражения органов брюшной полости и мочеполового тракта [11].

Бактероиды - род грамотрицательных анаэробных бактерий, типичных обитателей кишечника человека и составляющих более половины его микрофлоры. Присутствуя в других областях организма человека, бактероиды могут стать причиной перитонита, абсцессов различной локализации, эндокардита, сепсиса, тонзиллита, периодонтита, различных воспалительных вмешательств после травм, инструментальных и оперативных вмешательств. Бактероиды вызывают более чем половину внутрибрюшинных анаэробных инфекций.

РогрИуготопаз endodontaíis часто обнаруживается в составе микробных ассоциаций в инфицированных корнях зубов, в субмукозных микроабцессах эндодонталь-ной области, периодонтальных карманах, при некротических изменениях пульпы зуба. Данный микроорганизм в более чем половине случаев является причиной неудачного эндодонтического лечения [11].

РизоЬа^епит пис1еа^т - обитатель ротовой полости человека и доминирующий вид среди 400 видов бактерий зубной бляшки («камня», налета), вызывающий гингивиты и периодонтит. Штаммы РизоЬа^епит пucleatum могут проникать между стенками клеток кровеносных сосудов и, перемещаясь с кровотоком, достигать различных органов организма хозяина и формировать там свои колонии, что обусловливает длительные воспалительные процессы, образуя при этом атеросклеротические бляшки, эрозии костных структур. Это может приводить к воспалительным заболеваниям легких, мозга, печени, грудной клетки, абсцессам гинекологической области. Кроме того, РизоЬа^епит пис1еа^т играет важную роль провоцирующего инфекционного агента в развитии колорек-тальной карциномы [12].

Вейлонеллы - неспорообразующие кокковидные бактерии, входящие в состав нормальной микрофлоры человека, обитают в желудке человека. Однако при определенных условиях вейлонелла может быть кариесогенным микроорганизмом, который избирательно накапливается на поверхностях зубов, наиболее часто поражающихся кариесом (фиссуры и межзубные поверхности). Вейлонелла вырабатывает большое количество молочной кислоты, способствующей деминерализации кости и образованию микрополо-

стеи с последующей колонизацией другими микроорганизмами, что приводит к периодонтиту и периоститу.

Бактерии вида Atopobium rimae являются грампозитив-ными аспорогенными анаэробами, обитающими на деснах ротовой полости и часто выделяемыми при наличии хронического периодонтита. При определенных условиях могут стать причиной бактериемии и септического шока.

Выделенные штаммы Propionibacterium acnes - грам-положительные анаэробные неподвижные бактерии -главные возбудители акне человека. Они обитают в норме в глубине пор кожи человека и волосяных фолликулах, не вызывая воспалительных реакций у многих носителей. Однако при неблагоприятных условиях могут распространяться в другие анатомические зоны, вызывать блефарит, эндоофтальмит и другие гнойно-воспалительные заболевания глаз и приводить к потере зрения.

Пептострептококки (грамположительные неспорообра-зующие облигатные анаэробы - Peptostreptococcus anaero-bius, Peptostreptococcus prevotii, представители нормофлоры желудочно-кишечного тракта) выделены из полостей абсцессов, деструктивных процессов в челюсти, паратон-зиллярных абсцессов, а также при одонтогенном сепсисе и эндокардите. При опеределенных условиях могут вызывать воспалительные изменения в лимфоидной ткани.

Parviromonas micra - грамположительный аспороген-ный периодонтальный патоген ротовой полости, способный к росту и пролиферации внутри биопленок и способствующий воспалению десен, костной потери альвеолярного отростка и мобильности зубов. При иммуносупрессии и травматических повреждениях данный микроорганизм способен к генерализации с развитием абсцессов легких, эмпиемы, аспирационной пневмонии, медиастинита, инфекционных процессов головного мозга и селезенки.

Помимо облигатно-анаэробных микроорганизмов, воспалительные процессы слизистой оболочки полости рта и ротоглотки способны вызывать и грамположитель-ные и грамотрицательные аспорогенные факультативные анаэробы: стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, гемофильную бактерию. При этом традиционно лидирует стрептококковая и стафилокковая флора.

Стафилококки могут быть представлены как коагула-зо-отрицательными штаммами: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus warneri, Staphylococcus capitis, Staphylococcus hominis, Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus lentus, Staphylococcus haemolyticus, так и коагулазо-положитель-ным Staphylococcus aureus.

Стафилококки - это группа микробных агентов, способных вызывать более сотни различных болезней, в любой системе органов, в любом виде ткани. Это уникальное свойство связано с наличием огромного комплекса факторов патогенности (адгезивных, факторов агрессии, экзотоксинов, аллергезирующих факторов, факторов, индуцирующих выработку антител и развитие аутоиммунных реакций, факторов, угнетающих фагоцитоз, энтеро-токсинов). Они играют одну из ведущих ролей в развитии и течении риносинусита, ларингита и фарингита.

Госпитальные штаммы золотистого стафилококка ответственны за многие заболевания и раневые инфек-

ции в стационарах. Основным резервуаром золотистого стафилококка является полость носа и полость рта, но он может также встречаться и в гортани, анатомических карманах слизистой оболочки, на волосистой части эпидермиса и в желудочно-кишечном тракте [17, 18].

В ряде случаев высевают также микроорганизмы рода Gemella. Чаще других видов - Gemella morbillorum и Gemella haemolysans - род грамвариабельных аспороген-ных неподвижных бактерий, относящихся к семейству стафилококков и обитающих в мукозных мембранах ротовой полости и пищеварительного тракта. Gemella способна вызывать кистозный фиброз, различную легочную патологию и эндокардит.

Среди условно-патогенных и патогенных видов стрептококков флоры у обследованных пациентов всегда преобладают а-гемолитические S. pneumoniae, а также ß-гемолитические S. pyogenes, S. anginosus и S. constellatus. Среди Y-гемолитических стрептококков чаще высевают энтерококки. С данными бактериями связано развитие острых и хронических заболеваний полости рта, парана-зальных синусов, среднего уха, а также острой и хронической тонзиллярной патологии.

Слизистая оболочка полости рта и ротоглотки является первым (проксимальным) биотопом человеческого организма, где встречаются представители семейства энтеробактерий: Enterobacter spp., Hafnia spp, Proteus spp, Klebsiella spp., Serratia spp., а также Escherichia coli и др.

Энтеробактерии являются причинами множества заболеваний человека. Распространение Escherichia coli может вызывать инфекции желудочно-кишечного тракта с выраженной клинической симптоматикой (интоксикацией, лихорадкой, диареей и др.), геморрагический колит, гемолитико-уремический синдром, инфекции мочевыво-дящих и желчевыводящих путей, септические осложнения. Klebsiella - возбудитель пневмонии, инфекции моче-выводящих путей, заболеваний глаз, суставов, мозговых оболочек и легочного сепсиса.

Важную роль среди бактерий с факультативно-анаэробным типом метаболизма играет также Haemophilus influenzae.

Аэробный спектр бактерий чаще представлен грамо-трицательными микроорганизмами: Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas sturzeri, Moraxella catarrhalis и Achromo-bacter xylosoxidans.

Персистенция гемофильной палочки часто характеризуется стойким течением патологического процесса, выраженными инфильтративными изменениями слизистой оболочки, приводящими к нарушениям ее функции и хронизации процесса в дальнейшем.

Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis являются ведущими патогенами целого ряда заболеваний. Они вызывают инфекции как верхних (острый средний отит, синусит), так и нижних (пневмония, бронхит, обострение хронического обструктивного заболевания легких) дыхательных путей. Кроме того, данные возбудители могут вызывать опасные для жизни состояния (менингит, сепсис, остеомиелит и др.).

Pseudomonas aeruginosa, или синегнойная палочка, вызывает до 20% всех внутригоспитальных, или назоко-

миальных, инфекций, до 35% инфекций мочевыделитель-ной системы и 25% гнойных хирургических процессов. В основном встречается у лиц с ослабленным иммунитетом и наличием сопутствующих инфекций. Наиболее часто вегетирует на поверхности эпидермиса слухового прохода и полостях среднего уха в условиях хронического воспаления. При ее распространении может происходить развитие гастроэнтероколита, аппендицита, холецистита. Синегнойная палочка устойчива ко многим антисептическим препаратам и часто переносится контактным путем через плохо дезинфицированные санузлы, руки медицинского персонала, медицинские инструменты [17, 18].

Грибковая микрофлора чаще всего бывает представлена родом Candida, наиболее часто выделяемым условным патогеном ротовой полости. Очень часто данные микроорганизмы высевают у пациентов с наличием каких-либо иммунодефицитных состояний на фоне соматических заболеваний (сахарный диабет и др.), а также при наличии инородного тела в верхнечелюстной пазухе (пломбировочный материал). При этом грибковые патогены в ротовой полости часто ассоциированы с микробными агентами и формируют стойкие грибково-бактериальные ассоциации.

Наиболее часто встречается ассоциирование грибов со стафилококками, стрептококками, протеем, нейссерия-ми. При этом наиболее неблагоприятными считаются ассоциации грибов рода Candida с патогенными видами стафилококков [4]. Наличие таких грибково-микробных ассоциаций значительно усложняет лечение дисбиоза ротовой полости и ротоглотки.

Нередко в условиях формирования дисбиотических изменений высевают также актиномицеты: Actinomyces oris, Actinomyces odontolyticus, Actinomyces naeslundi, среди которых наиболее часто всречается A. odontolyticus. Актиномицеты - сапрофиты человека, род грамположительных факультативных анаэробных бактерий, способных к образованию мицелия и атипичных форм воспаления, связанного с образованием гранулематозных очагов - друз. Актиномицеты обнаруживаются в полости рта, в тонзиллярных «проб-

ках», кариесогенных зубных полостях, верхних дыхательных путях, бронхах, желудочно-кишечном тракте. Они присутствуют в десневых карманах и могут быть причиной абсцессов мягких тканей ротовой полости, желудочно-кишечного тракта или легких. Наличие актиномицетов часто связано с наличием свищевых ходов у пациентов.

Необходимо помнить, что формирующиеся на фоне дисбиозов слизистых оболочек тонзиллит, фарингит, ринит, синусит, а также ларингит, в силу близкого топографического расположения, могут вызывать генерализацию процесса с быстрым распространением инфекции на соседние анатомические структуры, вызывая тем самым комплексное воспаление верхних дыхательных путей, внутричерепные осложнения и сепсис. Поэтому своевременное местное лечение первичного очага воспалительного процесса и коррекция дисбиоза полости рта и ротоглотки как входных ворот инфекции помогают предотвратить дальнейшее ее распространение. Лечение дис-бактериоза полости рта обязательно включает в себя санацию ротовой полости. В комплексной терапии дисбиоза ротовой полости и ротоглотки применяют следующие группы препаратов: местные антисептики; антибиотики и противомикробные препараты, эубиотики, местные препараты микробных лизатов, а также витамины.

При этом применение антисептических лекарственных препаратов - одна из первостепенных задач врачебной тактики при лечении воспалительных процессов полости рта и ротоглотки [15]. Для местного лечения дисбиоза полости рта и ротоглотки часто используют различные антисептики в виде полосканий, спреев, таблеток для рассасывания.

Обобщая все вышеизложенное, необходимо отметить, что восстановление микроэкологии ротовой полости и ротоглотки и борьба с микробными и грибковыми патогенами, вегетирующими на слизистой оболочке, имеют важное значение в устранении дальнейшего распространения множества ассоциированных между собой микроорганизмов, предотвращая, таким образом, генерализацию и хрониза-цию возникших очагов дисбиотических процессов.

ЛИТЕРАТУРА

1. Aas JA, Paster BJ, Stokes LN, Olsen I, Dewhirst FE. Defining the normal bacterial flora of the oral cavity. J Clin Microbiol, 2005, 43: 5721-32.

2. Nath SG, Raveendran R. Microbial dysbiosis in periodontitis. J Indian Soc Periodontal, 2013 Jul-Aug, 17(4): 543-545.

3. Топчий Н.В. Проблема дисбиоза в общей врачебной (семейной) практике. Фарматека, 2007, 8/9.

4. Гуров А.В., Поливода А.М., Полякова Т.С. Современный взгляд на проблему терапии тонзиллофарингитов. РМЖ, 2007, 15(2): 146.

5. Годовалов А.П., Быкова Л.П., Шипилина Е.Д., Некоторые особенности лабораторной диагностики дисбиотических состояний полости рта. В мире научных открытий, 2010, 4(10), часть 14: 7-8.

6. Бондаренко В.М., Воробьев А.А. Дисбиозы и препараты с пробиотической функцией. Журн. микробиол., 2004, 1: 84-92.

7. Давыдова Т.Р., Карасенков Я.Н., Хавкина Е.Ю. К проблеме дисбиоза в стоматологической практике. Стоматология, 2001, 80(2): 23-24.

8. Редилова Т.Л., Иванова Л.А., Мартюшева О.В. и др. Микробиологические и клинические

характеристики дисбиотического состояния в полости рта. Стоматология, 2009, 6: 12-18.

9. Савичук Ю.Н., Савичук А.В. Микроэкология полости рта, дисбактериоз и пути его коррекции. Современная стоматология, 2002, 4: 9-12.

10. Хазанова В.В., Рабинович И.М., Земская ЕА., Рабинович О.Ф., Дмитриева Н.А. Изучение микробиоценоза при хронических заболеваниях слизистой оболочки полости рта. Стоматология. 1996, 75(2): 26.

11. Gomes BP, Jacinto RC, Pinheiro ET, Sousa EL, Zaia AA, Ferraz CC, Souza-Filho FJ. Porphyromonas gingival, Porphyromonas endodontalis, Prevotella intermedia and Prevotella nigrescens in endodontic lesions detected by culture and by PCR. Oral Microbiol Immunol, 2005 Aug, 20(4): 211-5.

12. Castellarin M, Warren RL, Freeman JD, Dreolini L, Krzywinski M, Strauss J, Barnes R, Watson P, Allen-Vercoe E, Moore RA, Holt RA. Fusobacterium nucleatum infection is prevalent in human colorectal carcinoma. Genome Res., 2012 Feb, 22(2): 299-306.

13. Angelakis E. Human Case of Atopobium rimae Bacteremia. Emerging Infectious Diseases, 2009, 15(2): 354-355.

14. Gorospe L, Bermudez-Coronel-Prats I, Gomez-Barbosa CF, Olmedo-Garcia ME, Ruedas-Lopez A, Gomez del Olmo V. Parvimonas micra chest wall abscess following transthoracic lung needle biopsy. Korean J Intern Med., 2014 Nov, 29(6): 834-837.

15. Кириченко И.М., Клиническая эффективность и безопасность применения препарата мирами-стин раствор для местного применения (0,01%) у детей, страдающих обострением хронического тонзиллита и/или острым фарингитом. Практическая медицина, Педиатрия, 2011, 5: 11.

16. Zabolotnyy DI et al. Treating of chronic pharyngitis at the stage of aggravation: clinical, immunological and microbiological aspects. Zdorovja Ukraini. The Medical Journal, 2007, 19(176): 1-3.

17. Пальчун В.Т., Кафарская Л.И., Полякова Т.С., Гуров А.В. Динамическое исследование анти-биотикорезистентности микробного фона в оториноларингологическом отделении. Вестник оториноларингологии, 2004, 1: 53.

18. Пальчун В.Т., Кафарская Л.И., Гуров А.В. Проблема госпитальной инфекции в условиях ЛОР-стационара. Вестник оториноларингологии, 2005, 6: 4-9.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.