CC BY
37
У детей, инфицированных от матерей и заболевших гепатитом С в результате гемотрансфузий по поводу онкоге-матологических заболеваний, наличие НСУ-инфекции было установлено в течение года от начала инфицирования в 100% случаев. В остальных случаях диагноз гепатита С установлен при подготовке к оперативным вмешательствам по поводу хронической патологии ЛОР-органов и при обследовании у гастроэнтеролога, эндокринолога.
Выводы
1. В Ставропольском крае диагноз хронического гепатита С чаще выставляется в г. Ставрополе, крупных городах, районах, приближенных к краевому центру. 54,32% составили пациенты с генотипом 1, 38,27% — с генотипом 3.
2. У детей с гепатитом С низкая вирусная нагрузка встречалась в 2,2 раза чаще, чем высокая. У трети пациентов с гепатитом С определяется низкая и умеренная нагрузка, у четверти детей — высокая вирусная нагрузка.
3. Достоверно чаще низкая нагрузка определяется у детей с генотипом 3, а умеренная — с генотипом 1.
4. У детей с одинаковой частотой встречается как вертикальный, так и гемотрансфузионный пути передачи вируса гепатита С.
5. Инфицированность на первом году жизни вертикально от матери и путем гемотрансфузий составляет 71,6%.
6. У детей первого года жизни, инфицированных от матерей, и детей с онкогематологической патологией отмечалась ранняя диагностика гепатита С. У остальных детей гепатит С установлен в отдаленные сроки от момента инфицирования.
7. Дети из детских домов с гепатитом С в большинстве случаев (87,5%) инфицируются от матерей и имеют генотип 1 (75%).
Таким образом, мы полагаем, что дети, перенесшие оперативные вмешательства и переливания препаратов крови по поводу ургентных состояний, должны обследоваться на маркеры гепатита С.
При подготовке препаратов крови необходимо исследовать их на наличие маркеров гепатита С, кроме метода ИФА, также и методом ПЦР.
Детям, находящимся под наблюдением у гастроэнтеролога и эндокринолога, необходимо проводить исследования на наличие НСУ-инфекции.
Литература:
1. Каганов Б.С. Хронические вирусные гепатиты у детей: современное состояние проблемы / Б.С. Каганов, Т.В. Строкова, З.М. Зайнутдинов // Вопр. практической педиатрии. — 2006. — Т. 1, № 1. — С. 8—13.
2. Peginterferon alfa-2b plus ribavirin treatment in children and adolescents with chronic hepatitis C / S. Wirth et al. // Hepatology. — 2005. — № 41. — P. 1013—1018.
3. Efficacy and safety of peginterferonalpha2b and ribavirin combination therapy in children with chronic hepatitis С infection / P. Jara et al. // Pediatr Infect Dis J. — 2008. — № 27. — P. 142—148.
4. Prevalens of hepatitis С virus infection in children admitted to an urban hospital / P. Gerner et al. // J. Infect.— 2006. — № 52. — P. 305—308.
5. Fibrosis in chronic hepatitis С acquired in infancy: is it only a matter of time? / M. Guido et al. // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — № 98. — P. 660—663.
6. The burden of hepatitis С virus infection in children: estimated direct medical costs over a 10-year period/ R. Jhaveri, W. Cirant, T.L. Kauf, J. Mcllutchison // J. Pediatr. — 2006. — № 148. — P. 353—358.
7. Клиника, диагностика и течение цирроза печени при НСУ-инфекции у детей / С.Б. Чуелов и др. // Детские инфекции. — 2005. — Т. 4, №1. — С. 22—25.
Клинико-лабораторные особенности иксодового клещевого боррелиоза у детей, вызванного Borrelia miyamotoyi
Н. В. Скрипченко, А. А. Балинова
ФГБУ НИИ детских инфекций ФМБА России, Санкт-Петербург
В статье представлены результаты обследования 191 больного с подтвержденной острой клещевой инфекцией, в возрасте от 1 года до 17 лет. У четырёх пациентов (2,1%) выделена Borrelia miyamotoi. Выявлены клинико-лабораторные особенности инфекции, вызванной Borrelia miyamotoi. Показано, что Borrelia miyamotoi вызывает развитие рецидивирующих лихорадочных состояний без мигрирующей эритемы на фоне выраженной общемозговой симптоматики. В связи с этим необходимо проведение дифференциальной диагностики данного заболевания с клещевым энцефалитом. Ключевые слова: дети, инфекции, иксодовый клещевой боррелиоз, Borrelia miyamotoi
Clinical and Laboratory Features of Ixodid Tick-borne Borreliosis Caused by Borrelia Miyamotoyi in Children
N. V. Skripchenko, A. A. Balinova
Sdenfflo Research Institute of Children's Infections, St. Petersburg
The article presents the examination results of 191 patients with confirmed acute tick-borne infection at the age of 1 year to 17 years. Borrelia miyamotoi has been found out in four patients (2,1%). Clinical and laboratory features of infection caused by Borrelia genospecies were identified. It is shown that B. miyamatoi causes development of recurrent febrile conditions without the presence of erythema migrans at the background of apparent cerebral symptoms. In this regard, it is neces-
sary to carry out a differential diagnosis of this disease with tick-borne encephalitis. Key words: children, disease, ixodid tick-borne borreliosis, Borreiia miyamotoi
Контактная информация: Скрипченко Наталья Викторовна — д.м.н. профессор, заместитель директора по научной работе НИИДИ; 197022, Санкт-Петербург, ул. Проф. Попова, 9; (812) 234-10-38; [email protected]
УДК616.9:579.834.114
Иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) является актуальной проблемой в виду роста заболеваемости, полиморфизма клинической картины, высокой частоты хро-низации и инвалидизации, а также трудности ранней лабораторной верификации инфекции.
Впервые заболевание, основным клиническим проявлением которого была мигрирующая к периферии кольцевидная эритема (МЭ), описал A. Afzelius в 1909 году. Заслуга A. Afzelius состоит в том, что он одним из первых обратил внимание на то, что подобные кожные проявления связаны с укусом членистоногих, и в частности, клещей Ixodes ricinus. В 1913 году выходит в свет работа Lipschutz и Riehl, также посвященная МЭ. С этого времени и до сегодняшнего дня эритема, возникающая на месте присасывания иксо-дового клеща, многими дерматологами называется по имени авторов впервые её описавших: эритема Афцели-уса-Липшютца. В 1911 году Burckhardt, а спустя 30 лет Bafverstedt (1943) впервые публикуют сообщения о случаях доброкачественной лимфоцитомы кожи (доброкачественный лимфаденоз). В дальнейшем С. Carin и A. Bujandoux (1922), позднее A. Bannwarth (1944) в Германии обратили внимание на синдром, возникающий после присасывания клеща и проявляющийся кожной эритемой, серозным менингитом, невритом лицевого нерва, радикулоневритом. Изучение иксодовых клещевых боррелиозов как нозологической формы началось в 1975 году в США, когда А. Stеere описал воспалительную артропатию у детей, связанную с укусом иксодовых клещей в городке Лайм штата Коннектикут (США). По названию места, где проводились исследования, заболевание и получило свое название БЛ (Lyme desiase) (Steere A.,1977). В СССР в 40-70-е годы ХХ века отечественные исследователи (А.Г. Панов, С.Н. Дави-денков, А.Н. Шаповал, М.Н. Сорокина, К.Г. Уманский и др.) изучали клещевой энцефалит и описывали случаи заболевания, возникающего после укуса клеща и сопровождающиеся развитием эритемы и радикулярного синдрома. Отечественные ученые впервые в России высказали мнение, что МЭ — это проявление инфекции, передаваемой клещами, для лечения которой целесообразно применять антибиотики.
Возбудитель иксодовых клещевых боррелиозов был открыт только спустя 7 лет в 1982 году американским микробиологом W. Burgdorferi при обследовании голодных взрослых клещей Ixodes dammini в Шолтер-Айлендс штата Нью-Йорк (США). Именно это открытие, а затем и идентификация эталонного штамма «В-31» спирохет из I. dammini по целому ряду современных иммунологических, микробиологических и клинических тестов с выделением позднее спирохет от больных, животных-хозяев и других видов Ixodes в США и Европе привели к заключению об этиологическом единстве клещевого боррелиоза и хронической мигрирующей эритемы (Andersen J.F. et al., 1983; Barbour A.G. et al., 1983; Steere A.C. et al., 1983). В 1984 году Дж. Рассел установил, что данная спирохета относится к роду Borrelia, которые в последующем была названа Borrelia bur-
dorferi. В нашей стране болезнь Лайма была верифицирована в 1985 году и в 1991 году включена в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России.
В рамках единого вида Borreiia burgdorferi sensu lato выявлено 20 геновидов Borreiia. Патогенны для человека 6 ге-новидов Borreiia: Borreiia burgdorferi sensu stricto, Borreiia garinii, Borreiia afzeiii, Borreiia iusitaniae, Borreiia spieimani, Borreiia miyamotoi. Было доказано, что на территории России, и в частности в Ленинградской области, в отличие от Северной Америки, B. burgdorferi sensu stricto не встречается, а циркулируют B. garinii и B. afzeiii, а основными переносчиками инфекции являются клещи Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus (Антыкова Л.П., 1996; Алексеев А.Н., 1996; Корен-берг Э.И.,1996; Дубинина Е.В.,1997). Ареал распространения B. miyamatoi окончательно не уточнен. Borreiia iusitaniae распространена на территории Иберийского полуострова. Borreiia spieimani впервые выделена от больных в Нидерландах и описана Рихтером и соавторами в 2004 году (Лобзин Ю.В., 2010).
Иксодовые клещевые боррелиозы распространён по всему земному шару: в Евразии, Северной и Южной Америке, Австралии, Африке. На территории России эта инфекция зарегистрирована в 68 административно-географических субъектах. В последние годы отмечен рост как ин-фицированности клещей боррелиями, так и заболеваемости иксодовыми клещевыми боррелиозами. По данным многочисленных исследований известно, что в природных очагах России до 80% иксодовых клещей могут быть инфицированными возбудителями ИКБ (Скрипченко Н.В., 2008). В среднем при исследовании клещей, снятых с пострадавших, на присутствие боррелий, инфицированными ими оказываются 20—30% клещей. Заболеваемость иксо-довым клещевым боррелиозом имеет свои региональные особенности и практически повсеместно продолжает увеличиваться. Территория Северо-Западного региона является эндемичной по ИКБ, где заболеваемость в 2—4 раза превышает общероссийские показатели, в том числе и среди детей (Скрипченко Н.В., 2002; Антыкова Л.П., 2002; Козлов С.С., Усков А.Н., 2001; Тимченко В.Н., 2001). В 2009 году по сравнению с 2008 году в России отмечен существенный рост заболеваемости иксодовым клещевым боррелиозом. Заболеваемость данной инфекцией увеличилась в 2009 году на 26%, в том числе на 30% у детей до 17 лет. Северо-Западный регион является эндемичным по ИКБ. Заболеваемость иксодовым клещевым боррелиозом в Санкт-Петербурге в 2009 году выросла на 55% по сравнению с предыдущим годом и составила 10,6 на 100 тыс. населения (2008 — 6,87 на 100 тыс. населения), что выше показателя заболеваемости по Российской Федерации — 6,82 на 100 тыс. населения. Заболеваемость ИКБ среди детей увеличилась за период с 2008 по 2009 годах на 35%.
Генотипические особенности возбудителя находят четкое отражение в клинических проявлениях иксодового клещевого боррелиоза, что обуславливает полиморфность клинической картины в зависимости от этиологии заболе-
вания. Так, мигрирующая эритема (МЭ) наблюдается наиболее часто (до 90%) при инфицировании В. afzelii, тогда как B. garinii обуславливает преимущественно поражение нервной системы (до 40%). В. Burgdorferi sensu stricto более чем в 90% случаев вызывает поражение опорно-двигательной системы и отличается склонностью к длительному и упорному хроническому течению (собственно болезнь Лайма). С B. miyamatoi связывают развитие рецидивирующих лихорадочных состояний без наличия мигрирующих эритем (Карань Л.С. и соавторы, Лобзин Ю.В., 2010).
Borrelia miyamotoi была открыта относительно недавно. Её впервые обнаружили в клещах I. persulcatus в Японии в 1995 году, а впоследствии её находили в I. ricinus во Франции, Германии и Швеции, в I. scapularis и I. pacificus в Северной Америке. Уровень зараженности клещей был невысок и обычно не превышал 4%. Генетически B. miyamotoi принадлежит к группе боррелий — возбудителей возвратных лихорадок (Карань Л.С. и соавторы). В результате ге-нотипических исследований, было установлено, что уровни связанности ДНК B. miyamotoi с ДНК боррелией hermsii, B. turicatae, В. parkeri, и В. coriaceae составили от 24 до 51%. Однако, уровень комплементарности ДНК с ранее описанными возбудителями болезни Лайма (B. burgdorferi, В. Garinii, В. afzelii) составил только 8—13 % (Fukunaga M. et al., 1996) Случаи заболеваний человека, вызванные этим геновидом боррелий, являются весьма скудными, а у детей — отсутствуют.
Цель исследования: изучение клинико-лабораторных особенностей иксодового клещевого боррелиоза, вызванного Borrelia miyamotoi.
Материалы и методы исследования
Проведено комплексное клинико-лабораторное обследование 191 ребёнка в возрасте от 1 года до 17 лет. Все дети поступили в отделение нейроинфекций НИИДИ за период с 2009 по 2011 гг. В их число вошли: 29 больных клещевым энцефалитом, 150 — с иксодовым клещевым боррелиозом в виде моноинфекции и 12 пациентов больных клещевой микст-инфекцией (клещевой энцефалит + ик-содовый клещевой боррелиоз).
Больным проводились: клинический мониторинг в период стационарного лечения и этиологическая верификация диагноза с помощью лабораторных методов исследования, которые включали молекулярно-генетический метод (метод ПЦР, направленный на выявление ДНК Borrelia burgdorferi) и серологический (метод имунноферментного анализа с определением иммуноглобулинов класса М и G к боррели-ям). Данные исследования осуществлялись в вирусологической лаборатории НИИДИ. Параллельно проводилась ПЦР диагностика в режиме реального времени для детекции B. burgdorferi sl, B .miyamotoi. Данное исследование было проведено на базе ЦНИИ Эпидемиологии Роспотреб-надзора г. Москва д.м.н. профессором Платоновым А.Е.
Результаты и их обсуждение
За период с 2009 по 2011 гг. у детей, поступивших с подозрением на инфекции, передаваемые клещами, и получавших стационарное лечение в клинике НИИДИ, был впервые выявлен «новый» геновид боррелии — Borrelia miyamotoi. Заболеваемость иксодовым клещевым боррели-
озом, вызванным данным видом боррелии, по данным НИИДИ, составила 2,1% (n = 4).
Учитывая тот факт, что особенности течения заболевания, вызванного B. miyamotoi , изучены и описаны недостаточно и в виду «редкости» данной патологии, представляется актуальным рассмотреть клинико-лабораторные особенности этой инфекции на примере четырёх пациентов в возрасте от 2-х до 14 лет, находившихся на лечении в клинике нейроинфекций НИИДИ в 2009—2011 гг. У всех пациентов диагноз был подтверждён лабораторно (в крови, взятой при поступлении больного в стационар, методом ПЦР была выявлена Borrelia miyamotoi). Проведён ретроспективный анализ клинических и лабораторных особенностей данной инфекции.
Приводим клинические наблюдения.
Наблюдение 1. Больная В., 14 лет 5 месяцев, находилась в НИИДИ с 13 по 22.05.2009 г. Диагноз: иксодовый клещевой боррелиоз, безэритемная форма, среднетяжё-лая форма (в крови методом ПЦР обнаружена B. miyamotoi от 14.05.09). Сопутствующий диагноз: ОРВИ, о. ринофа-рингит.
Девочка поступила экстренно в первые сутки заболевания с жалобами на головную боль на фоне высокой лихорадки до 39,6°С с подозрением на лихорадочную форму клещевого энцефалита. 02.05.2009 имело место присасывание клеща в правое бедро в Гатчинском районе Ленинградской области. Клещ был удалён самостоятельно и обследован. В клеще обнаружена ДНК боррелии. Противок-лещевой иммуноглобулин не вводили. С 03.05 принимала анаферон.
При поступлении на 11-й день с момента присасывания клеща: в ясном сознании, состоянии средней тяжести за счёт выраженных симптомов интоксикации. Лихорадит до 38,8°С, жалобы на головную боль. Рвоты не было. Умеренные катаральные явления (насморк). На коже в месте присасывания клеща — след от укуса, без воспалительных изменений, эритемы нет. Слизистые чистые. При осмотре ЛОР-врача явления ринофарингита. Регионарный шейный лимфаденит. По внутренним органам без особенностей. Очаговой неврологической и менингеальной симптоматики не выявлено. В кл.ан.крови при поступлении (от 13.05): лейкопения до 5,3 X 109/л с небольшим сдвигом формулы влево (п/я — 6%, с/я — 63%, лф — 25%), тромбоцитопения до 104 X 109/л. В биохимическом анализе крови, общем анализе мочи, анализе кала патологии не выявлено. При осмотре окулиста офтальмологической патологии не обнаружено. При поступлении клиника заболевания расцева-нилась как течение иксодового клещевого боррелиоза. С учётом данных обследования клеща, клинической картины заболевания была назначена антибактериальная терапия. В крови, взятой 14.05, в НИИДИ методом ИФА: IgM к вирусу клещевого энцефалита, боррелиям, МЭЧ (моноци-тарный эрлихиоз человека), ГАЧ (гранулоцитарный анаплазмоз человека) обнаружены не были, методом ПЦР ДНК B. burgdorferi и РНК клещевого энцефалита также не были выявлены. В динамике с 14.05 перестала лихорадить, самочувствие улучшилось, рвоты не было. Лечение: цефтри-аксон из расчёта 50 мг/кг, в/м, курсом 7 дней, с последующим однократным введением ретарпена в дозе 50 мг/кг, в/м, анаферон внутрь. Выписана с выздоровле-
нием в удовлетворительном состоянии под наблюдение педиатра и инфекциониста.
Особенностью первого случая явилось сочетание выраженной интоксикации и фебрильной лихорадки с общемозговой симптоматикой. Обращала на себя внимание лёгкая лейко- и тромбоцитопения. Также отмечен быстрый регресс клинических проявлений на фоне проводимой этиотропной терапии.
Наблюдение 2. Больной С., 2 года 4 месяца, находился в НИИДИ с 27.05 по 31.05.2009 г. Диагноз основной: ик-содовый клещевой боррелиоз, безэритемная форма, среднетяжёлая форма (в крови методом ПЦР обнаружена B. miyamotoi от 28.05.09 г). Сопутствующий диагноз: ОРВИ, острый фарингит. Простые фебрильные судороги (впервые возникшие). Аллергодерматит. Нормохромная анемия первой степени.
Поступил в НИИДИ 27.05.09 г экстренно в первые сутки заболевания с жалобами на высокую лихорадку до 39°С с подозрением на лихорадочную форму клещевого энцефалита. 18.05.09 г. — присасывание клеща в правую околоушную область. Клещ был удалён в ДИБ №3, клещ обследован не был. Противоклещевой иммуноглобулин не вводили.
При поступлении (на 9 день от момента присасывания клеща) ребенок был в сознании, контактен, состояние средней тяжести. Тяжесть состояния была обусловлена в основном симптомами интоксикации: ребёнок был вялым, сонливым, капризным, высоко лихорадил до 38,1 °С, рвоты не было. На коже лица, ягодиц проявления аллерго-дерматита.
В правой заушной области — след от укуса клеща, эритемы нет. Слизистые чистые. В зеве яркая разлитая гиперемия, налётов нет. При осмотре ЛОР-врача явления рино-фарингита. По внутренним органам без особенностей. Ме-нингеальные симптомы отрицательные. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. В кл.ан.крови от 27.05: лейкопения до 4,4 X 109/л с небольшим сдвигом формулы влево (п/я — 5%, с/я — 47%), тробоцитопения до 160 X 109/л, нормохромная анемия 1 степени (Эр-3,8 X 1012/л, НЬ — 118 г/л). С учётом клинико-лабора-торных и эпидемиологических данных проводилась дифференциальная диагностика между лихорадочной формой клещевого энцефалита и иксодовым клещевым боррели-озом. В связи с этим с поступления была начата антибактериальная, противовирусная, дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами. Вечером в день поступления на фоне подъёма температуры до 39,1°С эпизод тони-ко-клонических судорог, впервые возникших, продолжительность судорог 4 мин. 30 сек. Судороги были купированы введением реланиума. В течение последующих 2-х суток лихорадил до 37,1—39,6°С. Судороги более не повторялись. В терапию был планово назначен седуксен. За время наблюдения менингеальные симптомы не выявлялись. В биохимическом анализе крови, общем анализе мочи, копрограмме — без патологии. 28.05 был осмотрен окулистом: данных за офтальмологическую патологию не было обнаружено. При серологическом исследовании крови методом ИФА (от 28.05) IgM к вирусу клещевого энцефалита, боррелиям, МЭЧ, ГАЧ не было выявлено. При исследовании крови методом ПЦР (от 28.05): ДНК B. burgdorferi и
РНК вируса клещевого энцефалита не были обнаружены. На фоне проводимой комплексной терапии на третьи сутки ребенок перестал лихорадить, стал активнее, судорожный синдром был купирован. Менингеальные симптомы не определялись. Лечение: цефтриаксон в дозе 50 мг/кг, в/м, интераль в дозе 1млн в/м, инфузионная терапия глюко-зо-солевыми растворами (27—28.05), седуксен планово (с 28.05). Ребёнок был выписан с улучшением в удовлетворительном состоянии по требованию матери под наблюдение педиатра, инфекциониста, невролога. Рекомендовано профилактическое применение анаферона детского по 1 таблетке в день, 1 мес.
Особенностью второго случая явилось острейшее начало с подъёмом температуры до высоких цифр, сочетание выраженного интоксикационного и судорожного синдрома, отсутствие кожных симптомов. При этом в гемограмме была цитопения. Быстрый регресс симптомов имел место на фоне комплексной, в том числе и антибактериальной, терапии.
Наблюдение 3. Больной А., 5л. 1 1 мес, находился в клинике нейроинфекций НИИДИ с 17.06 по 25.06.2009 г. Диагноз: иксодовый клещевой боррелиоз, безэритемная форма, среднетяжёлая форма (в крови методом ПЦР обнаружена B. miyamotoi от 18.06.09).
Мальчик поступил экстренно на 3-е сутки заболевания с жалобами на головную боль, повторную рвоту, лихорадку до 39°С с подозрением на менингеальную форму клещевого энцефалита. 02.06.09 — присасывание клеща в околоушной области на территории Гатчинского района Ленинградской области. Специфической профилактики не проводилось. Клещ обследован на вирус клещевого энцефалита и ДНК B. burgdorferi с отрицателньным результатом.
При поступлении на 15-е сутки от присасывания клеща: сознание ясное, состояние средней тяжести. Тяжесть состояния обусловлена в основном симптомами интоксикации. Жаловался на головную боль, тошноту. Катаральных явлений не выявлено. Кожа бледная, без инфекционной сыпи, эритемы нет, место укуса без воспалительных изменений. Слизистые чистые. Зев слабо гиперемирован. По внутренним органам без особенностей.
Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Менингеальные симптомы слабоположительные. В клиническом анализе крови при поступлении (от 17.06): лейкопения до 5,3 X 109/л с небольшим сдвигом формулы влево (п/я — 5%, с/я — 40%, лф — 49%), тромбоцитопения до 159 X 109/л, СОЭ — 12 мм/ч. Показатель АЛТ в пределах нормы. В анализе мочи и кала без патологии. С момента поступления клиника заболевания расценивалась как течение лихорадочной формы клещевого энцефалита. С первого дня госпитализации была начата противовирусная (интераль, анаферон) и патогенетическая терапия. В динамике на отделении в течение 3-х дней субфебрильно лихорадил до 37,5°С. При осмотре ЛОР-врача патологии не было выявлено. Сохранялись головная боль, тошнота, слабость. Менингеальные симптомы в динамике наросли. В связи с этим 18.06 была сделана люмбальная пункция, данных за менингит получено не было. С диагностической целью, учитывая наличие повторной рвоты на фоне лихорадочного синдрома, было выполнено УЗИ органов брюш-
ной полости и почек: патологии не было обнаружено. При серологическом исследовании в лаборатории НИИДИ (от 18.06): методом ИФА — IgM и G к вирусу клещевого энцефалита и боррелиям, МЭЧ и ГАЧ обнаружено не было. На фоне проводимой терапии с 4-х суток госпитализации отмечалась положительная динамика течения заболевания: лихорадочный синдром и головная боль были купированы, рвота не повторялась, ребёнок стал активнее, сохранялись слабоположительные менингеальные симптомы, которые полностью угасли к 24.06. В анализе крови (от 23.06) положительная динамика: количество лейкоцитов и тромбоцитов нормализовалось. На ЭКГ: неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Лечение: интераль в течение 6 дней, анаферон, диакарб, аспаркам. Антибактериальная терапия в стационаре не проводилась. Ребёнок был выписан с клиничеким выздоровлением в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра и инфекциониста.
Особенностью данного случая явилось острое начало заболевания со стойкой лихорадки, выраженности симптомов интоксикации на фоне нарастания общемозговой и менингеальной симптоматики, отсутствие эритемы. Лабораторные показатели были характерны для течения вирусной инфекции (умеренная лейкопения на фоне небольшого сдвига формулы влево, тромбоцитопения). С учётом клини-ко-лабораторных данных диагноз клещевого энцефалита не вызывал сомнений, в связи с чем не была вовремя начата антибактериальная терапия.
Наблюдение 4. Больной П., 2 года 10 месяцев, находился в НИИДИ с 13.08 по 19.08.2011 г. Диагноз основной: иксодовый клещевой боррелиоз, безэритемная форма, среднетяжёлая форма (в крови методом ПЦР обнаружена B. miyamotoi от 14.08.2011 г). Сопутствующий диагноз: Персистирующая цитомегаловирусная инфекция.
Поступил в НИИДИ 13.08.11 г экстренно на вторые сутки заболевания с жалобами на повышение температуры до 39°С, головную боль с подозрением на лихорадочную форму клещевого энцефалита. 24.07.11 г — в Выборгском районе Ленинградской области произошло присасывание клеща в область живота. Клещ был удалён и обследован в ДИБ №3. Вируса клещевого энцефалита и боррелий в клеще не обнаружено. Противоклещевой иммуноглобулин не вводили.
При поступлении (на 20-й день с момента присасывания клеща) ребенок был в сознании, контактен, состояние средней тяжести. Тяжесть состояния была обусловлена в основном симптомами интоксикации: ребёнок был вялым, сонливым, капризным, высоко лихорадил до 38,8°С, рвоты не было. На коже боковой поверхности живота справа след от присасывания клеща, эритемы нет. Слизистые чистые. В зеве яркая разлитая гиперемия, налётов нет. При осмотре ЛОР-врача явления ринофарингита. Была отмечена полилимфаденопатия в виде увеличения лимфоузлов шейной, подмышечной и паховой групп до 1—1,2 см. По внутренним органам без особенностей. Менингеальные симптомы отрицательные. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. В кл.ан.крови от 13.08.: лейкопения до 4,1 X 109/л с небольшим сдвигом формулы влево (п/я — 4%, с/я — 56%), тенденция к тробоцитопении до 171 X 109/л, нормохромная анемия 1 степени (Эр — 3,58 X 1012/л,
НЬ — 118 г/л). С учётом клинико-лабораторных и эпидемиологических данных проводилась дифференциальная диагностика между лихорадочной формой клещевого энцефалита и безэритемной формой иксодового клещевого боррелиоза. В связи с этим с момента поступления была начата антибактериальная, противовирусная терапия. 14.08 на фоне сохраняющейся лихорадки на коже туловища появилась ярко-розовая пятнисто-папулезная сыпь на неизменённом фоне кожи. После проведения десенсибилизирующей терапии сыпь полностью угасла через двое суток. В связи с присоединением синдрома экзантемы ребенок был дополнительно обследован на эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз, инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусную и энтерови-русную инфекции.
При серологическом исследовании крови методом ИФА (от 14.08) IgM к вирусу клещевого энцефалита, боррелиям, МЭЧ, ГАЧ, вирусу Эпштейна-Барр не было выявлено. Были обнаружены слабоположительные IgM и положительные IgG к цитомегаловирусу. При исследовании крови методом ПЦР (от 14.08): ДНК B. burgdorferi и РНК вируса клещевого энцефалита не были обнаружены. На фоне проводимой комплексной терапии на четвертые сутки ребенок перестал лихорадить, стал активнее. Менингеаль-ные симптомы не определялись. Лечение: цефтриаксон в дозе 50 мг/кг, в/м, виферон в дозе 150 тыс. ЕД per rectum, супрастин планово (14—16.08). Ребёнок был выписан с улучшением в удовлетворительном состоянии по требованию матери под наблюдение педиатра, инфекциониста, невролога.
Особенностью данного случая явилось острейшее начало с подъёма температуры до высоких цифр, выраженный интоксикационный синдром и последующее присоединение синдрома экзантемы, не типичной для иксодовых клещевых боррелиозов. Лимфаденопатия, вероятно, носила фоновый характер и была обусловлена персистирующй цитомегаловирусной инфекцией. В гемограмме, как и в предыдущих описанных случаях, была выявлена цитопения. Купирования всех симптомов удалось достичь с помощью проведённой комплексной, в том числе и антибактериальной, терапии.
Заключение
Таким образом, в ходе проведённого исследования установлено, что средний возраст больных иксодовым клещевым боррелиозом, вызванным B. miyamotoi, составил 6 лет. Продолжительность инкубационного периода в среднем составила 14 дней. Выявлено, что все пациенты переносили безэритемную форму иксодового клещевого бор-релиоза. Заболевание начиналось остро — с подъёма температуры до 39—40°С. Длительность лихорадочного периода составляла в среднем 3 дня. У всех заболевших детей имел место выраженный общеинтоксикационный синдром в сочетании с неврологической симптоматикой. Трое пациентов жаловались на головную боль, у одного отмечалась повторная рвота, у двух пациентов были выявлены менингеальные симптомы, у одного — фебрильные судороги, что наводило на мысль о клещевом энцефалите. У одного пациента имела место нетипичная для иксодовых клещевых боррелиозов сыпь по типу аллергодерматита.
Входе проведённого анализа клинических случаев, установлено, что лабораторными особенностями иксодового клещевого боррелиоза, вызванного B. miyamotoi, являются умеренная лейкопения со сдвигом формулы влево и тром-боцитопения, а в некоторых случаях и анемия.
Выводы
1. На территории Санкт-Петербурга и Ленинградской области в настоящее время имеет место циркуляция Borrelia miyamotoi — возбудителя безэритемных форм иксодово-го клещевого боррелиоза, что является основанием для включения в комплекс методик обследования на клещевые инфекции тест-системы для выявления B. miyamotoi.
2. У пациентов, инфицированных B.miyamotoi, в клинике доминируют выраженная интоксикация, общемозговая симптоматика нередко в сочетании с судорожным и менин-геальным синдромом на фоне высокой лихорадки и характерных изменений в гемограмме в виде лейкопении со сдвигом формулы влево и тромбоцитопении, в некоторых случаях анемии.
3. В лечении иксодового клещевого боррелиоза, вызванного B. miyamotoi, эффективно применение цефалос-поринов 3 поколения в течение 7 дней с последующим од-
нократным введением пролонгированных пенициллинов. Учитывая схожесть клинической картины с лихорадочной или менингеальной формой клещевого энцефалита, обосновано раннее профилактическое применение анаферо-на детского в качестве противовирусного препарата и с целью повышения неспецифической резистентности организма.
Литература:
1. Скрипченко Н.В. Клещевые инфекции у детей: Руководство для врачей / Н.В. Скрипченко, Г.П. Иванова. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2008. — 424 с.
2. Иксодовые клещевые боррелиозы: методические рекомендации / под редакцией Заслуженного деятеля науки РФ академика РАМН Ю.В. Лобзина и [и др.]. — СПб., 2010. — 50 с.
3. Карань Л.С. Применение ПЦР в режиме реального времени для диагностики клещевых инфекций, вызванных вирусом клещевого энцефалита, B. burgdorferi sl, B. miyamotoi, A. phagocytophillum, E. muris, E. chaffeensis.
4. Genetic and phenotypic analysis of Borrelia miyamotoi sp. nov., isolated from the ixodid tick Ixodes persulcatus, the vector for Lyme disease in Japan/ М. Fukunaga et al. // CLINICAL AND DIAGNOSTIC LABORATORY IMMUNOLOGY . — 1996. — У. 3, № 5. — Р. 533—540.
Ассоциированная форма иксодового клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита у детей
А. П. Помогаева1, О. В. Обидина2, М. О. Караваева2
ГБОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет,1 МБ ЛПУ Детская больница № 1,2 Томск
Представлены результаты клинико-лабораторного обследования 245 детей с иксодовым клещевым боррелиозом в острый период болезни. У 8,57% пациентов одновременно имел место клещевой энцефалит. Показатель тяжести заболевания был выше у детей с микст-инфекцией, чем моноинфекцией.
Ключевые слова: иксодовый клещевой боррелиоз, клещевой энцефалит
Associated Form of Ixodes Tick-borne Borreliosis and Tick-borne Encephalitis in Children
A. P. Pomogaeva1, O. V. Obidina2, M. O. Karavaeva2
Siberian State Medical University1, Children's Hospital № 12, Tomsk
The results of clinical and laboratory examination of 245 children with Ixodes tick-borne borreliosis in the acute period of the disease are presented. At 8,57% of patients tick-borne encephalitis occurred simultaneously. Indicator of disease severity was higher in children with mixed infection than with monoinfection. Key words: Ixodes tick-borne borreliosis, tick-borne encephalitis
Контактная информация: Помогаева Альбина Петровна — д.м.н., проф., зав. кафедрой детских инфекционных болезней Сибирского медицинского университета; 634050, Томск, Московский тракт, 2; (382) 264-78-94; [email protected]
УДК 616.9:579.834.114
Проблема клещевых инфекций сохраняет свою актуальность и в 21 веке. Существует возможность одновременного инфицирования возбудителями иксодового клещевого боррелиоза (ИКБ) и клещевого энцефалита (КЭ) благодаря общности переносчика с развитием микст-инфекции. Ранняя диагностика моно- и микст ИКБ представляет определенные трудности в связи с наличием большого числа лихорадочных вирусных и бактериальных заболеваний, имеющих место в эпидемический сезон
ИКБ, а также поздней серологической диагностикой. Частота возникновения микст-инфекции по данным литературы составляет 0,6—11,0%. Результаты исследования микст-инфекции достаточно противоречивы — от более тяжелых вариантов по сравнению с моноинфекцией до ослабления симптомов КЭ в случаях смешанной инфекции (КЭ и ИКБ). [1, 2].
Цель работы — сопоставить клинико-лабораторные проявления моноинфекции — иксодового клещевого бор-
