CC BY
52
Л. В. Говорова и др. Характеристика гормонального статуса детей различного возраста при невропатиях лицевого нерва
16% случаев общемозговых и менингеальных симптомов, торпидностью обратной динамики неврологических нарушений и лишь частичным восстановлением функции мимических мышц. Проведенные исследования выявили сложные взаимозависимые закономерности развития гормонального ответа у детей, больных НЛН, различных возрастных групп. При невропатиях лицевого нерва в остром периоде имеет место нейроэндокринная дисфункция, заключающаяся в дисбалансе уровня кортизола, СТГ, Т4, степень выраженности которой коррелирует с тяжестью и динамикой неврологических нарушений. Наряду с проявлениями в организме больного воспалительной реакции при НЛН, в ответ на локальный воспалительный процесс в нервной системе развиваются механизмы защиты. Определение роли инфекционного фактора в сочетании с патобиохимическими и эндокринными нарушениями в генезе невропатий лицевого нерва позволило усовершенствовать лечение и улучшить исходы заболевания.
Литература:
1. Ващенко М.А. Инфекционные невриты лицевого нерва у детей. — Киев: Здоровье, 1974. — 120 с.
2. Актуальные проблемы инфекционных заболеваний нервной системы у детей / Н.В. Скрипченко и др. // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 1. — С. 101—113..
3. Невропатии лицевого нерва: клинические особенности и возможности улучшения исходов / Н.В. Скрипченко и др. // Детские инфекции. — 2008. — Т. 7, № 3. — С. 16—24.
4. Инфекционные заболевания ПНС у детей / Н.В. Скрипченко, В.Н. Команцев: руководство для врачей. — М.: Медицина, 2006. — 560 с.
5. Болезни нервной системы: руководство для врачей: в 2 т. / Под ред. Н.Н. Яхно. — 4-е изд., перераб. доп. — М.: Медицина, 2005. — 744 с.
6. Диагностика и лечение болезней нервной системы у детей / Под ред. Зыкова В.П. — М., 2006. — 255 с.
7. Основы нейроэндокринологии / Под ред. В.Г. Шаляпиной, П.Д. Шабанова. — СПб.: Элби. — СПб., 2005. — 472 с.
8. Эндокринология. Диагностика и лечение детей и подростков / Под ред. проф. Н.П. Шабалова. — МедПресс., 2002. — 450 с.
9. Обмен веществ у детей / Ю.Е. Вельтищев, М.В. Ермолаев, А.А. Ананенко, Ю.А. Князев. — М:. Медицина, 1983. — 300 с.
10. Чеботарев В.Ф. // Эндокринная регуляция иммуногенеза. — Киев: Здоровье, 1979. — 160 с.
1 1. Балаболкин М.И. Эндокринология. — М.: Универсум пабли-шинг, 1998. — 354 с.
12. Говорова Л.В. Механизмы метаболической адаптации и окислительный стресс при вирусных и бактериальных инфекциях у детей: Автореф. дисс. ... д.м.н. — СПб., 2002. — 48 с.
13. Голяков Д.А. Клинико-этиологические и патогенетические особенности невропатий лицевого нерва у детей и лиц молодого возраста: Автореф. дисс. ... к.м.н. — СПб., 2010. — 25 с.
14. Захарова Л.А., Петров Р.В. / Медиаторы нейроиммунного взаимодействия // Итоги науки и техн. Сер. Иммунол. — М., 1990. — Т. 25. — С. 3—41.
15. Blalock J.E. / Physiol Rev. —1989. — 69: 1—32..
16.Акмаев И.Г. // Успехи физиологических наук. — 1996. — Т. 27, № 1. — С. 3—20.
Клинико-лабораторная характеристика микоплазменной пневмонии у детей
Л. В. Феклисова1, Е. В. Русанова1, М. К. Хадисова1, Е. Е. Целипанова1, Е. Н. КУДРЯВЦЕВА1, И. В. РАКОВСКАЯ2, В. В. СЛОБОДИНЮК3
ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского1,
ФБГУ НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи2,
ФБУН МНИИ им. Г.Н. Габричевского3, Москва
Представлены сравнительные результаты клинико-лабораторного обследования детей в возрасте от 1 года до 7 лет, больных пневмонией микоплазменной и немикоплазменной этиологии. Полученные данные изучения показателей микробиоты слизистых оболочек ротоглотки, кишечника и фагоцитарной активности нейтрофилов объясняют своеобразие течения микоплазменной пневмонии.
Ключевые слова: микоплазма, дети, пневмония
Clinical Laboratory Characteristic of Mycoplasmal Pneumonia in Children
L. V. Feklisova1, E. V. Rusanova1, M. K. Khadisova1, E. E. Tselipanova1, E. N. Kudryavtseva1, I. V. Rakovskaya2, V. V. Slobodinyuk3
Moscow Regional Research Clinical Institute named after M.F. Vladimirsky1 Research Institute of Epidemiology and Microbiology named after N.F. Gamaleya2 Moscow Research Institute named after G.N. Gabrichevsky3
The comparative results of clinical and laboratory study of children aged from 1 to 7 years ailing with pneumonia of mycoplasmal non- mycoplasmal etiology are presented. The data about indices of microbiota of the mucous membranes of oropharynx and intestine and about phagocytic activity of neutrophils explain the pe-culiaties of the course of mycoplasma pneumonia. Key words: mycoplasma, children, pneumonia
Контактная информация: Хадисова Марина Касумовна — аспирант 3-го года обучения ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского; Москва, ул. Щепкина, д. 61/2; (499) 269-22-65
УДК 616.9:579.887
Необходимость этиологического уточнения природы пневмоний в педиатрической патологии обусловлена такими факторами, как определение ее доли при самых
распространенных у детей острых респираторных заболеваниях (ОРЗ), нуждаемость в стационарной помощи, рациональное размещение в отделениях, назначение адекват-
ной антибактериальной терапии [1, 3—5]. Из многочисленных методов обследования, предлагаемых для выявления пневмонии, основным во врачебной практике до сих пор являются положительные результаты рентгенологического обследования, что обязательно и в настоящее время. Однако этот принцип не решает вопрос этиологической расшифровки. Тем не менее, классификация МКБ-10 для регистрации и учета заболеваний построена по этиологическому признаку. Необходимость этиологической расшифровки пневмоний предусматривается приказом Росстата от 31.12.2011 № 482 [2]. Трудности уточнения этиологического диагноза связаны и с объективными причинами: многообразием возбудителей, вызывающих воспаление легочной ткани, сложностями обнаружения этиологического агента и последующей трактовки его участия.
Ежегодно в детскую городскую клиническую больницу Святого Владимира в профильное отделение для больных с ОРЗ поступает не менее 3000 пациентов (в 2011 году — 3358). Доля детей с окончательным диагнозом «пневмония» составляет 9—10%. Среднее пребывание в стационаре для больных ОРЗ составляет 3,6 дня и в 3 раза возрастает для пациентов с диагнозом пневмония. Помесячное распределение данных о пациентах с пневмонией, лечившихся в течение 2011г показало, что в большинстве случаев (86,4%) больные находились в период с октября по май, с доминированием возрастной группы детей от 1 года 1 месяца до 7 лет (80%).
Удельный вес больных пневмонией в структуре стационарной помощи зависит от многих факторов: сезона, возрастного состава, преморбидного состояния, эпидемической ситуации в регионе, концентрации пациентов, с преобладанием нейротоксикоза, обструктивного синдрома, осложненного течения. Также значимы условия для лабораторного обследования, квалификация персонала и оснащенность стационара.
С вышеуказанных позиций объяснимы неоднозначные данные авторов об удельном весе этиологических агентов пневмонии (касаясь нашей работы — выяснение роли возбудителя Mycoplasma pneumoniae).
Согласно современной классификации, микоплазмы относят к семейству Mycoplasmataceae. Из большого видового многообразия микоплазм патогенными для человека признаны несколько из них, ведущим из которых является M. pneumoniae [5—7].
Своеобразие свойств микоплазм (отсутствие клеточной стенки, малые размеры клетки и генома, способность проникать сквозь поры, ограниченные возможности для самостоятельного синтеза, обеспечения своего роста и развития за счет прикрепления к поверхности клеточных мембран различных типов клеток человеческого организма и другие) объясняют не только трудности выявления в лабораторных условиях возбудителя, но и особенности продолжительного клинического течения воспалительного процесса [6, 7].
В структуре пневмоний доля микоплазменной инфекции колеблется в большом диапазоне, при спорадической заболеваемости составляя 20% и возрастая в период эпидемического подъема до 60% [5, 7, 8]. В связи с возрастом удельный вес пневмонии нарастает от 10—15% (дети от 6 мес. до 5 лет), до 45% — у подростков 15—17 лет. Для получения достоверных сведений широкомасштабные по-пуляционные исследования не проводились, поэтому для полноты сведений значимы различия в характеристиках
обследуемого контингента: амбулаторное или стационарное наблюдение, спорадические или вспышечные заболевания с учетом и ранее отмеченных особенностей обследуемых пациентов.
Изложение клинических проявлений микоплазменной пневмонии также не имеет однотипности и характеризуется описанием легких форм и летальных исходов, различной степенью выраженности респираторного синдрома и поражения легочной ткани [9—11].
Результаты нашего исследования касаются особенностей среднетяжелой формы микоплазменной пневмонии у пациентов в возрасте от 1 года до 7 лет и включают описание одного летального исхода.
Материалы и методы исследования
170 пациентов, направленных для лечения остро возникшего респираторного заболевания, были обследованы для выявления микоплазменной инфекции. Для выявления специфических маркеров микоплазменной инфекции проводилось обнаружение ДНК/антигенов (ПЦР и РАГА) и антител (ИФА качественным и количественным методом, РПГА) двукратно — при поступлении и через 30 дней, при положительном предшествующем ответе — третий раз — через 3 месяца (для взятия двух последних анализов пациенты вызывались на катамнез). По совокупности полученных положительных ответов устанавливался диагноз микоплазменной инфекции. Одновременно в остром периоде и реконвалесценции (10 день) у больных пневмонией исследовалась микробиота слизистых оболочек ротоглотки, кишечника и изучались (при поступлении и на 30-й день) показатели фагоцитоза (фагоцитарная активность, фагоцитарный индекс, индекс переваривания).
Результаты и их обсуждение
В острый период пневмонии ДНК/антиген M. pneumoniae обнаружен у 72,2% пациентов, в том числе в 18,2% — со слизистой задней стенки глотки (ПЦР), а у большинства (54,5%) — в сыворотке крови (РАГА)*. Независимо от наличия или отсутствия антигена у всех детей выявлены иммуноглобулины трех классов (А, М, G) в разных соотношениях и количествах. При повторном анализе (через 1 месяц) наличие антигенов снизилось до 60% из числа имевших его в начальном периоде и уменьшились первоначальные титры, а через 3 месяца антиген в самом низком титре определен только у одного ребенка. По результатам клиники и лабораторного исследования этого пациента высказано предположение о дополнительном получении ин-фекта в период пребывания в стационаре. В остальных случаях антигены не выявлены ни со слизистых ротоглотки, ни в пробах крови. Этому положению соответствовала динамика специфических антител (нарастание и снижение уровней IgM и IgG).
Эпидемиологические особенности микоплазменной пневмонии (возрастной состав, сезонность) совпадали с приведенными таковыми сведениями о всех поступивших в отделение в течение года, что подчеркивает факт роста
* РАГА — реакция агрегат гемагглютинации при положительном ответе (1:8) выявляет наличие антигенов в концентрации 0,001— 0,0001 мкг по белку, что соответствует содержанию микоплазм 104
больных микоплазменной инфекцией при увеличении численности пациентов с респираторной патологией.
Клинические особенности микоплазменной пневмонии (16 больных) рассматривались в сопоставлении с таковыми у больных пневмонией, имевших отрицательные результаты на микоплазмоз (16 больных). Показатели тяжести (у всех среднетяжелая форма пневмонии), возрастной состав и число посещающих организованные коллективы не имели различий.
При сборе анамнестических сведений обращали на себя внимание показатели более частой встречаемости пре-морбидной отягощенности у больных микоплазменой пневмонией за счет частоты патологии во время беременности матерей, перинатального поражения ЦНС, хронического аденоидита, анемии. Различия имелись в сроках поступления в стационар — достоверно более поздние у пациентов микоплазменной пневмонией (7,73 ± 1,04 против 3,67 ± 0,35, р < 0,01). Последнее явилось отражением постепенного развития симптоматики у 90,9%.
Исследования пациентов с пневмонией на микоплазмоз в период эпидемии гриппа и пика респираторных инфекций не проводились, что исключало из группы сравнения больных с вирусной пневмонией, тем не менее различия в проявлениях респираторного синдрома и поражения легких имелись у обеих сопоставляемых групп больных (микоплазменной и немикоплазменной пневмонией). Так, у всех определялось равномерное повышение температуры тела в среднем до 38,3 ± 0,08°С и 38,0 ± 0,10°С, соответственно, но регистрировался ее подъем на 5—6 день у больных с микоплазменной пневмонией и более рано (на 2—3 день) у пациентов группы сравнения.
По частоте встречаемости проявлений интоксикации (общая вялость, снижение аппетита и бледность кожных покровов) сравниваемые группы не отличались (90,9 и 100%), но различия определялись в продолжительности сохранения признаков — 2,90 ± 0,27 против 1,83 ± 0,23, р < 0,01.
У контингента с микоплазмозом гиперемия зева была слабо или умеренно выраженной, ограниченной небными дужками, а у пациентов группы сравнения — преимущественно яркой и распространенной (р < 0,001) с более краткими проявлениями (7,0 ± 0,28 против 5,50 ± 0,21, р < 0,001 соответственно).
В частых проявлениях ринита (81,8%) для больных с ми-коплазмозом были характерны слизистые выделения, продолжительностью в среднем 7,22 ± 0,37 дня, а в группе сравнения — заложенность носа (83,3%) и водянистые выделения (66,7% — 4,40 ± 0,14, р < 0,001 соответственно.
В начальном периоде у больных микоплазменной пневмонией в 63,6% случаев возник сухой кашель, переходивший во влажный в среднем на 2,57 ± 0,44 день; в 2 раза реже (у 33,3%) и более кратковременно (1,50 ± 0,71) таковой встречался у пациентов с отрицательными результатами на микоплазмоз. Влажный кашель хотя и наблюдался у всех пациентов, но также более продолжительным был при микоплазменной пневмонии, а его навязчивый характер был свойственен только этой когорте больных. Отличительным фактором являлось также отсутствие одышки, тогда как в группе сравнения в трети случаев она регистрировалась как экспираторная или смешанного типа.
Влажные и сухие хрипы над поверхностью легочной ткани прослушивались у обеих групп больных. С достоверной разницей (р < 0,001) влажные хрипы чаще и продол-
жительнее (6,68 ± 0,20 и 3,0 ± 0,31 дня, р < 0,001) выслушивались при микоплазмозе.
Итак, клиническое своеобразие у больных микоплаз-менной пневмонией составляли: постепенность развития, отсутствие выраженной одышки, регистрация навязчивого кашля, на фоне жесткого дыхания длительное выслушивание сухих хрипов, а при перкуссии — отсутствие укороченного перкуторного звука, то есть значимым было не только поражение легочной ткани, но и респираторного тракта, бронхов и перибронхиальных структур с продолжительным сохранением симптоматики.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных микоплазменной пневмонией обнаружены мелкоочаговые, сегментарные и полисегментарные очаги инфильтрации, локализовавшиеся в средних и нижних долях, а в трети случаев (36,4%) — в верхней доле (эта локализация отсутствовала у пациентов группы сравнения), сопровождавшиеся усилением сосудистого рисунка. Особенностью также являлось продолжительное (2—3 недели) сохранение отчетливо усиленного сосудистого рисунка и неструктурные изменения корней легких. По-видимому, пе-риваскулярные и перибронхиальные сосудистые нарушения способствовали продолжительности клинических проявлений бронхита.
Из внереспираторной симптоматики определялись более часто (в 2 раза) увеличенные лимфатические узлы пе-реднешейной группы и также в 2 раза чаще — увеличение размеров печени, выступавшей на 1 —2,5см из-под края реберной дуги.
Микоплазменная пневмония протекала с некоторыми отличиями и в гемограмме: в трети случаев найдена анемия (Hb 110—90 г/л) с усредненным показателем 114,0 ± ± 0,97 г/л против 120,5 ± 0,90 г/л в группе сравнения (р < < 0,001), наличие лейкоцитоза более 9 х109/л определялось в 18,2% случаев против 54,5% соответственно, среднее число лейкоцитов составило (М ± m х109/л) — 8,72 ± ± 0,43 против 11,4 ± 0,58 (р < 0,01), отсутствовал палоч-коядерный сдвиг, то есть у больных немикоплазменной инфекцией обнаруживались более часто выраженные воспалительные маркеры в анализах периферической крови.
Даже при общепринятой тенденции к укороченному пребыванию больных в стационарах, у пациентов микоп-лазменной пневмонией сроки были достоверно продолжительнее (11,27 ± 0,50 против 7,50 ± 0,24 дней, р < 0,001).
Дополнительно выполненное изучение показателей микробиоты слизистых оболочек ротоглотки, кишечника и фагоцитарной активности нейтрофилов объясняют своеобразие течения микоплазменной пневмонии.
Сравнительное изучение микробиоты ротоглотки у больных пневмонией обнаружило нарушения у всех. В зависимости от микоплазменной или немикоплазменной этиологии выявили существенные сдвиги у первой группы в содержании облигатных, факультативных и транзиторных микроорганизмов. В биопленке из постоянного состава микробов снизилось содержание альфа-гемолитического стрептококка, в том числе Streptococcus viridans (р < 0,05) и еще больше нейссерий (р < 0,001). На фоне уменьшенных количеств об-лигатных представителей и нарушения взаимоотношений ас-социантов, возникли условия для роста условно-патогенных транзиторных микроорганизмов и избыточного их роста в монокультурах и ассоциациях, достоверного увеличения содержания грибов рода Candida (р < 0,001).
Таблица 1. Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов у больных микоплазменной и немикоплазменной пневмонией.
Нарушения в микробиоте кишечника наблюдались также у всех больных пневмонией, но более выраженные изменения регистрировались у пациентов микоплазмозом. Снизился уровень содержания облигатных представителей — бифидобактерий и лактобактерий и, весьма существенно — типичной кишечной палочки с одновременным ростом лак-тозонегативных и гемолитических ее представителей, появлением Pseudomonas aeruginosa в среднем количестве 5,27 ± ±0,59 lg КОЕ/мл (в группе сравнения последний микроб совсем не обнаружен) и большим приростом содержания грибов рода Candida (р < 0,05).
Одновременное изучение микробиоты обоих биотопов — ротоглотки (очага воспаления) и кишечника (вне отсутствия каких либо видимых клинических проявлений) свидетельствовали о глубине нарушений в макроорганизме. По-видимому, эти изменения могли содействовать замедленному освобождению от антигена (или наоборот). Так, через 1 месяц (при исчезновении клинических проявлений) антиген в крови (РАГА) хотя и в снижающихся титрах, но найден в 60% случаев. Антитела раннего иммунного ответа (IgM) при втором анализе (через 1 месяц) исчезли у 30% и в 60% случаев имели тенденцию к снижению. Через 3 месяца обнаружены антитела в недиагностических титрах.
Фагоцитарная активность (ФА) нейтрофилов в начальном периоде была сниженной у всех больных пневмонией, при этом не выявлялась тенденция к снижению фагоцитарной активности через 120 минут, тогда как в норме она должна составить 1/3 от фагоцитарной активности через 30 минут. У больных с микоплазмозом отсутствовала завершенность фагоцитоза, проявляющийся в достоверном увеличении количества фагоцитирующих клеток (ФИ) через 120 минут — 3,93 ± 0,09 против 4,27 ± 0,10 (р < 0,05), а в группе сравнения, наоборот, наблюдалась тенденция к их снижению — 4,25 ± 0,17 против 4,22 ± 0,19. Достоверные различия (р < 0,05) имелись также и в индексе переваривания (ИП) у пациентов микоплазменной (7,10 ± 1,31) и немикоплазменной пневмонией (2,30 ± 3,94) (табл. 1). Недостаточность нейтрофильной защиты, по всей видимости, способствовала продолжительной персистенции микоп-лазм и сохранению общих дисбиотических нарушений.
С изложенных позиций представляет интерес наблюдение 15-летней пациентки, погибшей в течение суток от остро внезапно возникшего синдрома токсического шока (СТШ), вызванного токсином, продуцируемым Staphylococcus aureus. Наряду с патоморфологическими и гистологическими проявлениями, свойственными токсическому шоку, находкой на секции оказались признаки иммунодефицита
и микоплазменной интерстициальной пневмонии (клинические и рентгенологические проявления при наблюдении в стационаре отсутствовали). Дополнительные анамнестические сведения выявили течение «легкой простуды», покашливание, (не обращалась за медицинской помощью и не лечилась) в течение предшествующих 7—8 дней.
При гистологическом исследовании обнаружены утолщенные стенки трахеи, магистральных и долевых бронхов. Эпителий слизистой на больших пространствах оголен, деск-вамирован. Бронхиальное дерево на всем протяжении с аналогичными патологическими изменениями. В альвеолах и ин-терстиции выявлены скопления лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и микоплазм. Альвеолярные перегородки резко утолщены, что позволило констатировать интерсти-циальную пневмонию. Данный пример демонстрирует слабую манифестную прижизненную выраженность пневмонии и бронхита, по-видимому, вследствие медленного их развития; поражение интерстиция при пневмонии, имевшей подтверждение только при выявлении микоплазм в альвеолах.
Заключение
Таким образом, в профильное отделение для больных с острой респираторной патологией госпитализировались дети с преобладанием возрастной группы от 1 года до 7 лет, преимущественно (80%) в период с октября по май. В структуре заболеваний доля пневмонии составила 9—10%.
Диагноз микоплазменной пневмонии основывался на комплексе клинико-лабораторных данных, при этом в остром периоде ДНК/антиген M. pneumoniae обнаружен у 72,4% больных, с определением в сниженных титрах антигена через 1 месяц у 60% и их отсутствием при исследовании через 3 месяца. Клиническое своеобразие включало симптоматику с достоверной продолжительностью признаков поражения верхних дыхательных путей и легких, протекавшую на фоне дисбиотических нарушений в микробиоте слизистых оболочек ротоглотки и кишечника и резкого угнетения перевариваемой способности нейтрофилов.
Литература:
1. Таточенко В.К. Пневмония у детей: диагностика и лечение // Лечащий врач. — 2008. — №8. — С. 5—9.
2. Приказ Росстата от 31.12.201 №482 «Об утверждении статистического наблюдения за заболеваемостью населения инфекционными и паразитарными болезнями».
3. Самсыгина Г.А. Микоплазмоз респироторного тракта у детей и подростков // Consilium Medicum. Прилож. Педиатрия. — 2009. — №3. — С. 78—81.
4. Чучалин А.Г. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: Пособие для врачей. — М., 2010.
5. Самсыгина Г.А. Пневмонии, вызванные M. pneumoniae / Г.А. Самсыгина, Т.А. Дудина // Инфекции респираторного тракта / под редакцией Самсыгиной Г.А. — М., 2008 — С. 215— 217.
6. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamidia pneumoniae in children whis community-acquired lower respiratory tract infections // N. Principi, S. Esposito, F. Blasi, L. Allegra // Clin. infect Dis. — 2001. — 32: 1281 — 1289.
7. Савенкова М.С. Хламидийная и микоплазменная инфекции в практике педиатра // Педиатрия. — 2005. — Т. 7, №1. — С. 23—29.
8. Респираторная микоплазменная инфекция у детей с отягощенным преморбидным фоном / Е.Г. Королева и др. // Детские инфекции. — 2004. — №4. — С.17— 2.
Признак Микоплазменная пневмония, n = 11 Немикоплазменная пневмония, n = 11
ФА — 30 минут 43,0 ± 0,99 45,06 ± 2,4
ФА — 120 минут 43,3 ± 1,32 46,48 ± 1,7
ФИ — 30 минут 3,93 ± 0,09 4,25 ± 0,17
ФИ — 120минут 4,27 ± 0,10 4,22 ± 0,10
ИП -7,10 ± 1,31* 2,30 ± 3,94
* — достоверное различие в сравниваемых группах р < <0,05
9. Копанев Ю.А. Оппортунистические инфекции у детей // Практика педиатра. - 2011. - № 2. - С.10-15.
10. A fissue culture system to study respiratory ciliary epithelial adherence of selected swine mycoplasmas / T.F. Young, E.E. Thacker,
B.Z. Erickson, R.F. Ross // Vet. Microbiol. - 2000. - V. 71,№ 34. - Р. 269-279. 1 1. Микоплазменная и хламидийная инфекции у детей: Учебное пособие / Е.Е. Целипанова и др. - М., 2009.
Влияние интерферонотерапии на показатели вирусной нагрузки и иммунного статуса при хронических гепатитах В и С у детей
В. Ф. Баликин, Е. Е. Орехова
Кафедра детских инфекционных болезней и эпидемиологии имени профессора С.Д. Носова (педиатрического факультета) ГБОУ ВПО Ивановская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России
В статье представлены результаты исследования основных показателей иммунного статуса и их соотношений с уровнями вирусной нагрузки, активности и стадий при хронических гепатитах В и С у детей. Показано, что у детей с ХГС и ХГВ, получавших препарат ВИФЕРОН, ректальные суппозитории, в сравнении с пациентами, находящимися только на базисной терапии, выявлено достоверное значительное (на 2 lg и более) снижение уровня вирусной нагрузки, достоверный отчетливый рост значений CD4+ Т-лимфоцитов-хелперов и общей популяции CD3+ Т-лимфоцитов, уменьшение синдрома хронической интоксикации, а у больных ХГВ, кроме того, не наблюдается прогрессирования фиброза печени.
Ключевые слова: хронические гепатиты В и С, вирусная нагрузка, иммунный статус, CD4+, CD8+, CD3+ Т-лимфоциты, интер-феронотерапия, ВИФЕРОН®
The Influence of Interferon Therapy on Indicators
of Viral Load and Immune Status at Chronic Hepatitis B and C in Children
V. F. Balikin, E. E. Orekhova
Ivanovo State Medical Academy
The paper presents the results of study of the main indicators of immune status and their relationship to viral load levels, activity and stages of chronic hepatitis B and C in children. It is shown that in children with chronic hepatitis B and chronic hepatitis C who were treated with medication VIFERON, rectal suppositories, a reliable and significant (2 log10 or more) reduction in viral load, reliable sharp growth of the values of CD4+ T-helper lymphocytes and of the total population of CD3 + T lymphocytes are revealed along with reducing symptoms of chronic intoxication, in comparison with patients who received only basic treatment. In addition, there is no progression of liver fibrosis in patients with chronic hepatitis B.
Key words: chronic hepatitis B and C, viral load, immune status, CD4+, CD8+, CD3+ T cells, interferon therapy, VIFERON
Контактная информация: Баликин Владимир Федорович — д.м.н., проф., зав. каф. детских инфекционных болезней и эпидемиологии им. проф. С.Д. Носова пед. ф-та ИвГМА; 153012, Иваново, пр. Ф. Энгельса, 8; (4932) 30-56-64; balikin-vladimir@mail.ru.
УДК 615.371:578.891
Хронические вирусные гепатиты (ХВГ) — одна из наиболее важных проблем здравоохранения в XXI веке в связи с тем, что они наносят значительный экономический ущерб и являются одним из ведущих инвалидизирующих заболеваний у детей [1—4].
В последние 10—15 лет в лечении ХВГ у детей патогенетические подходы сменила противовирусная терапия. В педиатрии вопросы терапии наиболее актуальны, так как арсенал разрешенных в детской практике препаратов для лечения ХВГ невелик [1, 2]. Внедрение препаратов интерфе-рона-альфа (2а-ИФН) в клиническую практику открыло новую эру в лечении вирусных гепатитов, позволив проводить этиотропную терапию. В настоящее время для лечения хронических гепатитов В, С и D у детей всех возрастных групп, в том числе грудного возраста, активно используется ИФН из группы альфа-2Ь — ВИФЕРОН, ректальные суппозитории; у детей старше 1 года возможно применение ИФН той же группы — «Интрона А»; у детей старше 3 лет наряду с выше перечисленными разрешено применение ИФН группы альфа-2а — «Роферона А» [8—9]. В клинике академика РАМН В.Ф. Учайкина на большом клиническом
материале в рамках доказательной медицины показана высокая эффективность препаратов интерферона (реафе-рон, реальдирон, виферон, интрон А) как в монотерапии, так и в комбинации с фосфогливом, урсофальком, риман-тадином и рибамидилом [5-8]. В ходе многолетних исследований академиком Учайкиным В.Ф. с сотрудниками (1994-2009, 2012) установлено, что при включении ВИФЕРОНА в комплексную терапию хронического вирусного гепатита В у детей, длительная ремиссия с нормализацией активности ACT и АЛТ, исчезновением или серокон-версией HBeAg на анти-НВе наблюдалась в 64% случаев. У больных хроническим гепатитом С длительная ремиссия наступала в 33% случаев с прекращением репликативной активности НС-вируса [5, 8]. В группах сравнения при хроническом гепатите В и С ремиссия отсутствовала за период 2-х-летнего наблюдения. При сочетанном применении ВИФЕРОНА с противовирусным препаратом римантадин наступление полной ремиссии при хроническом гепатите С отмечено в 44% случаев [5-8]. С 2012 г. в нашей стране у детей старше 3 лет также разрешено применение препарата из группы пегилированных интерферонов, имеющих
