Клинико-лабораторная характеристика и терапия ОРВИ со стенозирующим ларинготрахеитом у детей Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

преобладания задач самосохранения индивида в ближайший отрезок времени над нормальными задачами гоме-остаза. Через 6 месяцев при средней тяжести инфекционного мононуклеоза границы регулирования смещаются в многомерном пространстве изучаемых признаков в обратном направлении, однако при тяжелых формах заболевания смещение изучаемых показателей в сторону нормализации происходит в малых пределах, что является отражением срыва компенсаторно-приспособительных механизмов адаптации и хронизации процесса.

Рассмотренные модели регулирования при средней и тяжелой формах заболевания у детей и подростков в ^-мерном пространстве признаков являются вероятностно-статистическими. С помощью моделей выявлена принципиальная возможность выделения таких зон многомерного пространства признаков, которые являются ареной патофизиологических процессов, показа-

на специфика нозологического регулирования и возможные исходы заболевания.

Литература:

1. Pierpaoli W. Interdependenc between neuroendocrine programming and the generation of immune recognition in ontogeny // Cell. Immunol. — 1977 — V. 29. — P. 16—27.

2. Корнеева E. А. Гормоны и иммунная система / Е. А. Корне-ева, Э. К. Гихинек // — Л.: Наука, 1988. — 215 с.

3. Виноградов В. В. Гормоны, адаптация и системные реакции организма. — Минск, 1989. — 238 с.

4. Беклемишев Н. Д. Инфекционный мононуклеоз (иммунопатология и иммунорегуляция). — М.: Медицина, 1986. — С. 134—136.

5. Царькова С. А. Инфекционный мононуклеоз / С. А. Царь-кова, М. О. Гаспарян, Е. Б. Загребнина // Рук. Детские инфекционные болезни. — Тюмень, 2000. — С. 663—678.

6. Учайкин В. ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. — 810 с.

клинико-лабораторная характеристика и терапия орви со стенозируюшим ларинготрахеитом у детей

О. И. Афанасьева, В. Ф. Суховецкая, Л. В. Осидак, К. К. Милькинт, Е. Г. Головачева, В. П. Дриневский, И. В. Амосова

Научно-исследовательский институт гриппа РАМН, Санкт-Петербург

Установлен удельный вес возбудителей, участвующих в этиологии ОРВИ со стенозирующим ларинготрахеитом (СЛ) у детей. Показаны клинико-лабораторные особенности течения этих заболеваний. Представлена таблица дифференциально-диагностических клинических признаков СЛ, зависящих от этиологии ОРВИ. Показана терапевтическая эффективность противовирусных препаратов — альгирема и арбидола у детей с данной патологией.

Ключевые слова: ОРВИ, острый стенозирующий ларинготрахеит, вирусы, дети, дифференциально-диагностические признаки, противовирусные препараты

Многочисленными наблюдениями доказана способность вирусов вызывать заболевания органов дыхания практически любой степени тяжести — от легкого ОРЗ до тяжелых неотложных состояний, одним из которых является стенозирующий ларинготрахеит (СЛ). Частота его развития в зависимости от возраста, индивидуальных особенностей и других причин варьирует от 11 до 47,9 %. Наиболее часто СЛ, по мнению исследователей, регистрируются у детей раннего (до 3-х лет) возраста [1, 2].

Возбудителями ОРВИ, протекающих со СЛ, могут быть вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синци-тиальный (РС) и аденовирусы, а также их ассоциации друг с другом. В целом, данные по этиологии ОРВИ, в том числе осложненных СЛ, весьма противоречивы [3, 4]. Выраженность клинических проявлений и характер течения СЛ, развивающихся при ОРВИ, отличаются разнообразием [5].

Нарушения местных факторов защиты, первого барьера на пути возбудителей, характеризуются снижением функциональной активности клеток цилиндрического эпителия носоглотки, гортани, трахеи и бронхов, что выражается в уменьшении содержания продуктов их жизнедеятельности, в том числе секреторного иммуноглобулина (в1дА) [6].

В связи с вышесказанным целью настоящих исследований явилось изучение клинико-лабораторных особенностей ОРВИ с синдромом СЛ различной этиологии у детей с созданием дифференциально-диагностической таблицы.

Материалы и методы исследования

Для установления удельного веса участия вирусных возбудителей в этиологии ОРИ с синдромом СЛ обследовано 1 817 детей в возрасте от 1 мес. до 14 лет, госпитализированных в базовые отделения клиники гриппа и ОРЗ детей ГУ НИИ гриппа РАМН Санкт-Петербурга. Использовался прямой иммунофлу-оресцентный (ИфЛ) метод обнаружения антигенов возбудителей в эпителиальных клетках слизистой носовых ходов с помощью препаратов флуоресцирующих поликлональных и моноклональных антител, направленных к детерминантам поверхностных или внутренних белков вирусов гриппа типов А и В, парагриппа 2 типа, РС и аденовирусов [7, 8].

Кроме того, использовали традиционные серологические тесты (РТГА, РСК и РНГА) определения динамики содержания антител в парных сыворотках крови, и ИфА с дифференциацией противовирусных антител по

классам иммуноглобулинов, а также прямой твердофазный иммуноферментный анализ для выявления вирусных антигенов в смывах из носоглотки [7].

Проведен сравнительный анализ клинического течения моно- ОРВИ с синдромом СЛ у 525 детей путем определения наи6олее значимых клинических признаков и создана таблица дифференциально-диагностических критериев моноинфекций, протекающих со СЛ.

Проведено определение концентрации IgE в сыворотке крови и sIgA в носовых смывах детей методом ИфА с использованием стандартных наборов производства ООО «Полигност» (Санкт-Петербург) [9].

Изучена лечебная эффективность противовирусных препаратов: арбидола и альгирема у детей раннего возраста с названной патологией.

Результаты и их обсуждение

Вирусная природа наблюдавшихся ОРИ с синдромом СЛ у 1 817 детей доказана в 80,2 % случаев, причем примерно в половине из них были определены моноинфекции (таблица 1). Выявленные микст-инфекции (преимущественно ассоциации гриппа с другими возбудителями) развились не в результате нозо-комиального инфицирования, поскольку были диагностированы в первые часы поступления больных в стационар.

В целом, доказано, что в этиологии ОРИ с синдромом СТ, принимают участие все известные респираторные вирусы, но все же в составе удельного веса возбудителей, вызывающих данную патологию, во всех возрастных группах доминировало участие вируса парагриппа.

Кроме того, в возникновении этих заболеваний в значительном проценте случаев принимали участие адено- и PC-вирусы (моно и микст), а также вирусы гриппа, хотя, последние выявляются в этиологии этих заболеваний преимущественно в ассоциации с указанными вирусами, а как возбудители моноинфекций регистрировались, в основном, лишь в период эпидемического подъема гриппа.

Среди детей первых двух лет жизни одновременно с преобладанием в этиологии ОРИ со СЛ удельного веса вирусов парагриппа (в виде моноинфекции), не уменьшалась роль РСВ (моно и микст), у дошкольников — аденовируса, у школьников — вирусов гриппа типа A (H3N2) в виде моноинфекции.

Установлено, что СЛ вне зависимости от этиологии заболевания регистрировались чаще у мальчиков (от 59,8 до 77,9 %), преимущественно у детей в возрасте от двух до трех лет, что согласуется с мнением и других исследователей [1, 2].

Первичную форму СЛ регистрировали в 72,1—89,0 % случаев при всех инфекциях, а повторную и рецидивирующую формы — чаще других при парагриппе (19,3 и 8,6 % соответственно).

Проведенное изучение клинических особенностей СЛ при ОРИ (моно) гриппозной, парагриппозной, РСВ и аденовирусной этиологии показало, что тяжелые формы заболевания, обусловленные выраженностью интоксикационного синдрома, чаще всего развивались при гриппе (21,3 % случаев), а с преобладанием выраженности симптомов стеноза гортани (II и III степени) — при парагриппе (15,0 %) (таблица 2).

Детальное изучение начального периода заболевания показало, что у большинства детей СЛ при гриппе начинался внезапно на фоне сильно выраженной интоксикации и повышенной температуры тела > 39 °С (87,8 % случаев) в сочетании со скудным со 2 дня болезни катаральным синдромом в носоглотке и слабыми экссудативными явлениями (91,5 % случаев).

При парагриппе стеноз гортани развивался также внезапно, но чаще на фоне полного здоровья, ночью, начинаясь с грубого «лающего» кашля (65,7 % случаев), реже — в первые два дня заболевания при наличии уже имеющихся клинических признаков инфекции в сочетании с умеренно или слабо выраженной интоксикацией (87,1 % случаев) и умеренно выраженным с 1-го дня болезни катаральным синдромом в носоглотке (72,9 % случаев).

При РСВ и аденовирусной инфекциях стеноз гортани развивался более постепенно как в первые два дня заболевания, так и на более поздних сроках (3—5 сутки), однако, при РСВ инфекции — в сочетании со слабо выраженным синдромом интоксикации (89,7 %) и с постепенным нарастанием катарального синдрома в носоглотке (73,5 %), а при аденовирусной инфекции, сочетаясь, как правило, с более выраженным синдромом интоксикации (87,5 %), ярким катаральным синдромом в носоглотке и сильно выраженными с первого дня болезни явлениями экссудативного воспаления.

Интоксикация и катаральный синдром были менее продолжительными при парагриппе (3,66 + 0,17 и 6,61 + 0,25 дней соответственно). При других инфекциях интоксикация сохранялась в течение 4,67 + + 0,28—5,83 + 0,37 дней. Катаральный синдром в носоглотке был более продолжительным при РСВ и аденовирусной инфекциях (9,17 + 0,32 и 8,22 + + 0,35 дней соответственно).

Установлено, что стенотическое дыхание сохранялось длительнее при РСВ инфекции (2,05 + 0,14 дней) и характеризовалось не только затрудненным вдохом,

Таблица 1. Удельный вес возбудителей в этиологии ОРИ с проявлениями СЛ у детей

Возраст, п Удельный вес респираторных возбудителей (%)

грипп аденовирус парагрипп вирус МП

всего A(H1N1) A(H3N2) В

0—2 года, п = 751 29,8*/18,8 6,1/2,0 14,4/10,8 9,3/6,0 10,9/4,3 34,8/4,3 23,7/13,4 1,7/0

3—6 лет, п = 699 34,5/23,2 9,6/5,7 12,7/8,6 12,2/8,9 26,8/18,9 37,9/22,6 16,6/11,7 3,7/3,7

> 7 лет, п = 367 43,3/29,4 6,8/6,8 24,5/16,9 12,0/5,7 16,6/8,4 35,1 19,3 8,5/0 0

в числителе — моно + микстинфекция, в знаменателе — микстинфекция

Таблица 2. Клиническая характеристика СЛ разной этиологии у детей

Признаки Этиология ОРИ (%)

Грипп(1) (n= 164) Парагрипп(2) (n = 140) РС-вирус(3) (n = 117) Аденовирус(4) (n = 104)

Тяжелая форма 21,3*3' 4 15,0 11,1'1 9,6'1

Выраженные Интоксикация 87,8**2' 3 4 12,9"1 10,3"1 12,5"1

Катаральный синдром 8,5**2, 3' 4 27,1"1 5**1 85,6''1

Симптомы бронхита 23,2'2 11,4*1"3 33,3"2*4 21,2*2' 3

Обструкция бронхов 1,2**3 0,7"3 26,5**1' 2 4 1,9''3

Начало стеноза Внезапное на фоне: полного здоровья 10,4**2*3 65,7**1' 3 4 24.9*1, 4**2 9,6**2' 3

интоксикации 62,2**2' 3 4 6,4**1 8,5**1 8,7**1

Остро на фоне ОРИ: 1 день 15,2'3 20,7 25,6'1 22,1

2 день 12,2'3 7,2**3 23,9*1, **2 19,2'2

3—5 день начала ОРИ: остро 0 0 7,7 11,5

постепенно 0 0 9,4'4 28,9"3

ДН i 14,6**2' 3 44,3"1' 4'3 З1,6**Г2 24,0**2

ДН ll—ill 19,5 15,0 10,3'1 9,7'1

Средняя продолжительность в днях (@ + m) Осиплость голоса 2,93 + 0,19'2 3,54 + 0,19' 3,11 + 0,21 3,20 + 0,28

Грубый «лающий» кашель 3,21 + 0,19 3,10 + 0,17 3,22 + 0,16 2,97 + 0,15

Стенотическое дыхание 1,80 + 0,13 1,76 + 0,16 2,05 + 0,14 1,97 + 0,18

Стеноз гортани 1,б8 + 0,13 1,45 + 0,14 1,98 + 0,13 1,92 + 0,16

' — р <0,05; ** — р < 0,001

но нередко и выдохом (смешанная одышка). Шумное дыхание с инспираторной одышкой было более кратковременным при других исследованных инфекциях (1,76 + 0,16—1,97 +0,18 дней). Осиплость голоса сохранялась длительнее при парагриппе (3,54 + 0,19 дней) и была более кратковременной при гриппе (2,93 + + 0,19 дней). Трансформация сухого «лающего» кашля во влажный наблюдалась быстрее при аденовирусной инфекции (2,97 + 0,15 дней), в то время как при других инфекциях первоначальный характер кашля сохранялся в течение более длительного времени (3,10 + + 0,17—3,22 + 0,16 дней).

Клинические признаки острого бронхита при вовлечении в инфекционный процесс нижних дыхательных путей наблюдались преимущественно у детей с РСВ инфекцией (50,5 и 7,9—17,3 % соответственно при других ОРВИ). Затяжные формы заболевания были более частыми при аденовирусной инфекции, чаще у детей с аллергозом (дермато- или респираторным) в анамнезе.

Анамнестический фон, на котором развивались стенозы, был различным, но повторные ОРЗ, аллергические дерматозы и ЛОР-патология, в большинстве случаев были в анамнезе у детей со СЛ аденовирусной этиологии. Достоверной зависимости характера развития клинической симптоматики СЛ различной вирусной этиологии от других показателей преморбид-ного фона (недоношенность, раннее искусственное вскармливание, рахит и перинатальная энцефалопатия) выявлено не было.

Изучение бактериальной микрофлоры слизистой ротоглотки и носовой полости у 233 детей со СЛ показало, что в качестве сопутствующего микроорганизма преобладал Streptococcus pneumonia (выделяли в 20,3 % случаев при гриппе и в 7,3—11,3 % при других ОРВИ). Staphylococcus aureus чаще встречался при

гриппе (8,7 %), а Klebsiella pneumonia, E. coli, Н. influenza и Enterobacter — при аденовирусной инфекции (в совокупности до 9,1 %). Streptococcus pyogenes и Streptococcus hemolitica при изученных вирусных инфекциях регистрировали в 1,8—5,5 % случаев.

Анализ гематологических данных в остром периоде всех ОРВИ с СЛ показал преобладание лейкопении (у 65,4—86,6 % больных) и нормальной СОЭ (63,4— 92,3 % случаев). Раннее развитие нейтропении чаще регистрировали при РСВ и аденовирусной инфекциях (26,5 и 24,0 % случаев соответственно), лимфоцитоза — в 41,0 % случаев при РСВ инфекции. Анемия наблюдалась в большинстве у детей с гриппом (20,1 %).

По результатам сравнительного анализа клинических проявлений СЛ, развивающихся при ОРИ (моно) различной природы выявлены характерные показатели, зависящие от этиологии; определен уровень корреляционной связи. В результате получен ряд специфических признаков с различными уровнями дифференциальной значимости и частоты встречаемости, которые качественно характеризовали клиническое течение заболевания, тяжесть состояния и прогнозировали его исход, выявляли особенности конкретного патологического процесса у данного больного ребенка. Выявленные информативные признаки использованы для разработки клинических дифференциально-диагностических критериев ОРВИ (моноинфекций), протекающих со СЛ у детей (таблица 3).

Выявлено, что примерно в половине случаев среди всех обследованных детей, исходный уровень slgA в носовых секретах был ниже, чем у здоровых детей, и продолжал снижаться в дальнейшем, свидетельствуя о продолжающемся снижении функциональной активности клеток цилиндрического эпителия слизистых оболочек носоглотки и гортани, т.е о нарушении

Таблица 3. Клинические дифференциально-диагностические критерии ОРВИ (моно), протекающих со СЛ у детей

Признаки Грипп Парагрипп РСВ инфекция Аденовирусная инфекция

Возраст > 1 года 1—7 лет 6 мес.—5 лет 1—7 лет

Начало СЛ Внезапно на фоне интоксикации Внезапно на фоне полного здоровья Остро на фоне ОРВИ Остро на фоне ОРВИ

Осиплость голоса Выраженная Выраженная Умеренная Выраженная или умеренная

Кашель Грубый, сухой, «лающий» Грубый, сухой, «лающий» «Лающий», приступообразный, спастический «Лающий», мало продуктивный

Одышка Инспираторная Инспираторная Инспираторная (или смешанная) Инспираторная

Степень стеноза I I или II I I

Ведущий синдром Интоксикация Катаральные явления Обструкция бронхов Явления экссудативного воспаления

Интоксикация Сильная Умеренная или слабая Слабая Умеренная

Температура тела > 39 "С З7—38 X 37—38 "С 38—39 "С

Катаральный синдром Скудный, со 2 дня болезни Умеренный, с первого дня болезни Слабый, с постепенным нарастанием Сильно выраженный, с первого дня болезни

Экссудативный компонент Слабый Умеренный Необильный Обильный

Гиперемия в ротоглотке Умеренная Слабая Слабая Умеренная

Другие проявления Инъекция сосудов склер, носовые кровотечения Отсутствуют Отсутствуют Конъюнктивит; увеличение лимфоузлов, печени; энтерит

местных факторов защиты, первого барьера на пути возбудителей вирусных инфекций (таблица 4). К моменту клинического выздоровления содержание з1дА в носовых секретах почти у всех детей было ниже исходного, даже у пациентов с более высоким содержанием в1дА при первом обследовании (р < 0,05).

Вместе с тем, было показано, что исходный уровень в1дА в носовом секрете у детей с гладким характером течения заболевания был достоверно выше, чем при затяжном его течении. Заболевание приобретало затяжное течение преимущественно в группе детей с низким исходным содержанием в1дА (42,2 против 17,3 % случаев у детей с высоким содержанием в1дА, (& < 0,001)).

Известно, что для поддержания устойчивости ребенка к инфекции необходимо присутствие в крови некоторого количества 1дЕ для участия в защитном потенциале организма человека [9]. Однако, высокое содержание этого показателя говорит о гиперреактивности организма, что клинически может выражаться приступом ларинго- или бронхоспазма, а также является характерным признаком аллергической настроенности организма.

Проведенное сравнение динамики содержания 1д Е у детей выявило, что при наличии СЛ достоверно большее число детей, чем при его отсутствии, имели повышенное содержание IдЕ в начале заболевания даже при гладком его течении, что свидетельствует о более выраженной аллергической настроенности организма ребенка при развитии этой патологи.

Более высокий начальный уровень общего 1дЕ (КЕ/л), повышающийся в последующем, выявлен у большего числа лиц с затяжным последствие течением СЛ.

Воздействие на этиологический фактор и подавление его репликации на уровне тропного органа (носоглотки) играет основную роль в лечении респираторных инфекций, в том числе и СЛ.

Арбидол — полинаправленный препарат, ингибирую-щий слияние липидной оболочки вирусов гриппа с мембранами эндосом, стабилизируя действие последних [10].

Альгирем — полимерная лекарственная форма ремантадина в сиропе. Входящий в его состав альгинат натрия (природный кислый мукополисахарид из водорослей) обладает адсорбирующими, иммуномодули-рующими и дезинтоксикационными свойствами, что способствует усилению антитоксической активности ремантадина и расширяет спектр его действия не только в отношении гриппа, но и других ОРВИ. Для достижения более быстрого терапевтического эффекта, наряду с этиотропными химиопрепаратами, нередко требуется применение противовоспалительных средств местного действия, которым являлся препарат «Пиносол».

Введение этих лекарственных средств в ранние сроки заболевания способствовало более быстрой ликвидации всех симптомов инфекционного процесса: симптомов интоксикации, уменьшению выраженности

Таблица 4. Динамика содержания э1дА (в носовых секретах) и 1дЕ (в крови) у детей в зависимости от характера течения ОРИ со СЛ

Показатель Харак- Число детей Сроки Уровень показателя

тер те- обсле- число детей (%) М ± )

чения дования N < N

гк гладкое 160 1 58,1 41,9 1,4 ± 0,03

2 34,4' 65,6* 1,1 ± 0,04*

JM затяж- 107 1 35,5** 64,5** 1,2 ± 0,04**

< J? ín ное 2 27,1 72,9 1,0 ± 0,03*

LU К( LU гладкое 84 1 35,7 • 64,3 • 122,1 ± 5,4-

2 33,3 66,7 131,4 ± 4,1-

затяж- 42 1 23,8-** 76,2-** 144,4 ± 5,7 • **

i? ное 2 28,6 71,4 152,2 ± 5,9-

1 — при поступлении, 2 — через 10—14 дней; N — уровень показателя у здоровых детей [9] ,* — р < 0,05 по отношению к исходным данным; ** — по отношению к гладкому течению, • — по отношению к ОРВИ без СЛ.

Таблица 5. Результаты изучения эффективности этиотропных препаратов у детей со СЛ

Препарат Число детей Продолжительность (в днях)

лихорадки интоксикации СЛ заболевания

арбидол 84 1,8 ± 0,16* 1,9 ± 0,12* 2,2 ± 0,13* 6,1 ± 0,2*

альгирем 44 1,8 ± 0,2* 1,7 ± 0,21* 1,6 ± 0,2* 6,0 ± 0,3*

альгирем + пиносол 39 1,6 ± 0,2* 1,5 ± 0,21* 1,6 ± 0,2* 5,1 ± 0,2*

пиносол 19 2,5 ± 0,4* 2,1 ± 0,25* 2,7 ± 0,15* 7,4 ± 0,3*

контроль 31 3,4 ± 0,15 3,7 ± 0,25 3,5 ± 0,23 8,6 ± 0,2

* — р < 0,05 — по отношению к контролю

и продолжительности катарального синдрома, в том числе СЛ и всего заболевания в целом (таблица 5).

Таким образом, определены основные, этиологически детерминированные, клинические дифференциально-диагностические критерии ОРВИ, протекающих со СЛ, к числу которых отнесены: выраженность интоксикации, катарального синдрома, поражений слизистых оболочек, явления экссудативного воспаления и обструкции бронхов.

Установлено, что клинические проявления, тяжесть и исход ОРВИ, осложненных СЛ, зависят с высокой долей вероятности от этиологического фактора, что определяет целесообразность использования противовирусных препаратов.

Литература:

1. Германенко И. Г. Клинико-диагностические особенности острых ларинготрахеитов у детей / И. Г. Германенко, А. М. Кашкан, Н. С. Горегляд // Клинические перспективы в инфектологии: Всерос. НПК. — С.-Пб., 2001. — С. 51—52.

2. Dobrescu О. Acute laryngotracheitis in children / O. Dobres-cu, L. Geofforoy, E. Rousseau // Pediatrie. — 1992. — V. 47, № 3. — P. 195—210.

3. Rosekrans J. A. Viral croup: current diagnosis and treatment // Mayo Clin. Proc. — 1998. — V. 73, № 11. — P. 1102—1106.

4. Croup and recurred croup: their associabion with astma and allergy / H. P. Van-Bever et al. // J. Pediatr. — 1999. — V. 158, № 3. — P. 253—257.

5. Клиника и лечение стенозирующих ларинготрахеитов у детей / В. П. Алферов и др. // Актуальные проблемы педиатрии / Под ред. В. П. Алферова, ф. П. Романюка. — С.-Пб.: Изд. дом СПбМАПО, 2002. — С. 89—94.

6. Шварцман Я. С. Иммунология / Я. С. Шварцман, М. П. Ле-щинская // Острые негриппозные респираторные инфекции: Руководство для врачей. — С.-Пб.: Наука, 1996. — С. 75—100.

7. Методические указания по лабораторным методам диагностики гриппа и других ОРЗ / Приложение 4 к Приказу Минздравмедпрома России, Госкомсанэпиднадзора и РАМП, № 101/46 от 19.04.95. — М., 1995. — С. 28—43.

8. Лабораторная диагностика острых респираторных и других вирусных инфекций / А. А. Соминина, А. И. Банников, В. В. За-рубаев, М. М. Писарева // Грипп и другие респираторные вирусные инфекции: эпидемиология, профилактика, диагностика и терапия / Под ред. О. И. Киселева, И. Г. Маринича, А. А. Со-мининой. — С.-Пб., 2003. — С. 70—95.

9. Кетлинский С. А Иммунология для врача / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина. — С.-Пб.: Гиппократ, 1998. — 156 с.

10. Ленва И. Механизм вирусспецифического действия препарата арбидол. Получение и характеристика арбидолрезис-тентных мутантов / И. Ленва, А. Хей // Актуальные вирусные инфекции — теоретические и практические аспекты. — С.-Пб. — 2004. — С. 41.

Особенности паракоклюшной инфекции у детей в Санкт-Петербурге

И. В. Бабаченко, Т. А. Каплина, Н. Н. Курова, Н. Э. Ярв, С. И. Минченко, Е. К. Ховайко

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия, НИИЭМ им. Пастера, ГДИБ № 5 им. Н. ф. Филатова, Санкт-Петербург

Приведены данные литературы, отражающие особенности возбудителя паракоклюша, а также динамика показателей заболеваемости детей паракоклюшем и коклюшем и привитости вакциной АКДС в Санкт-Петербурге. Представлены клинико-лабораторные особенности паракоклюша у детей на основании наблюдения за 40 больными. Показано, что типичное течение заболевания наблюдалось у 84 % детей, атипичное — у 16 %. У 79 % больных регистрировали среднетяжелые формы, у 5 % — легкие; тяжелых форм не выявлено. В возрастной структуре заболеваемости преобладали дети старше 7 лет (82,5 %). Впервые показано, что у больных паракоклюшем встречаются специфические осложнения, проявляющиеся носовыми кровотечениями; нарушений гемодинамики не выявлено.

Ключевые слова: паракоклюш, дети, В. parapertussis и В. pertussis, генетическая и антигенная общность, специфические осложнения

В период высокой заболеваемости коклюшем паракоклюш (ПК) не представлял проблемы для практического здравоохранения. Однако, в последние

годы интерес к ПК возрос. Это связано, в первую очередь, с расширением использования бесклеточных коклюшных вакцин. При их производстве используют