CC BY
15
УДК: 616.314.18-002.4-092:616.36-002-056.24 В.1. Фесенко*, С.В. Швець**
КЛ1Н1КО - 1МУНОЛОГ1ЧНИЙ СТАТУС ХВОРИХ НА ГЕНЕРАЛ1ЗОВАНИЙ ПАРОДОНТИТ НА ТЛ1 В1РУСНОГО ГЕПАТИТУ В
ДЗ «Дыпропетровська медична академ1я» МОЗ УкраТ'ни Кафедра стоматологи ФПО*
Кафедра терапп, кардюлогп та амейноТ медицини ФПО**
Серед стоматолог1чних хвороб помггне м1сце по-с1дають захворювання пародонта. Установлено, що пров1дну роль у виникненн та прогресуванн1 запальних I дистроф1чно-запальних уражень тканин пародонта вщ1грають загальносоматичн1 хво-роби, зокрема хвороби гепатобт1арноТ системи [1; 4].
Деяк1 автори пов'язують стоматолопчну пато-лог1ю при захворюваннях печшки з розвитком ппо-сал1вац1Т, зниженням специф1чних I неспециф1чних фактор1в захисту в порожнин рота, порушенням процеав антиоксидантноТ системи [9; 10].
Особливо тюний зв'язок генерал1зованого паро-донтиту (ГП) 1з в1русним гепатитом В [2]. Це може бути зумовлено як ступенем запальноТ' активност гепатиту, так I виразнютю 1мунопатолог1чних роз-лад1в, 1ндукованих в1русом гепатиту В.
Метою дослщження було вивчення кл1н1чних та 1мунолог1чних показник1в у хворих на генерал1зо-ваний пародонтит, як1 б визначили роль хрон1чного в1русного гепатиту В (ХВГВ) у переб1гу патолопчно-го процесу в пародонтк
Матерiали i методи дослiджень
Вщповщно до мети оц1нювали поглиблений анал1з кл1н1чних, 1мунолог1чних I б1ох1м1чних до-сл1джень 98 хворих на ГП, асоцшований 1з ХВГ В, в1ком в1д 18 до 53 рок1в. Окремо обстежен1 33 пац1-енти з ГП, 1дентичн1 за в1ком, як1 не мали в анамнез! хрон1чних супутн1х хвороб.
Залежно вщ переб1гу ХВГВ пац1енти були роз-под1лен1 на три групи: першу клЫчну групу ста-новили хвор1 на ГП в поеднанн1 з ХвГв, фаза ре-пл1кац1Т (позитивы ИвэАд, НвеАд, анти-ИБе 1дМ, ДНК ВГВ; активний переб1г м1н1мальноТ та пом1рноТ' активност1) - 64 особи (65,3%). У другу групу були видтеш хвор1 на ГП на тл1 ХВГВ, фаза 1нтеграц1Т' (рем1с1я - позитивний ИвэАд, в1дсутн1 НвеАд, анти-ИБе 1дМ, ДНК ВГВ, нормальн чи близьк1 до них по-казники трансам1наз) - 20 ос1б (20,4%). Третю групу склали хвор1 на ГП у поеднанн з цирозом печ1нки в1русного (В) генезу з мЫмальним ступенем активносп - 14 ос1б (14,3%).
Хворих обстежували за загальноприйнятою схемою: скарги, анамнез хвороби, об'ективн дан1 кл1н1ко-лабораторного обстеження. Стан тканин пародонта визначали за допомогою пародонталь-них проб та 1ндекс1в. Стан ппени порожнин рота оц1нювали за допомогою шдексу (Федоров-Володк1на, 1970), пародонтального шдексу (Риээе!,
1956), шдексу РМА (Рагта, 1960), 1ндексу кровото-чивост1 за Мипвп1а1т, проби Штлера - Писарева [3]. Стан кютково'Т тканини щелеп оц1нювали методом внутр1шньоротовоТ' рентгенографи.
Для встановлення д1агнозу генерал1зованого па-родонтиту використовували класифкацю хвороб пародонта в редакцИ М.Ф. Данилевського (1994) [1].
Для верифкаци д1агнозу хрон1чного в1русного гепатиту В ус1м хворим визначали маркери ВГВ (ИЬэАд, ИЬеАд, ИБеАЫдМ) методом 1мунофер-ментного анал1зу (1ФА) на 1мунолопчному анал1за-тор1 «Мультискан» I ДНК НВУ за допомогою пол1-меразно''' ланцюгово'' реакцИ (ПЛР, анал1затор I тест-система - детектувальний ампл1ф1катор ДТ- 96 (ДНК-технолопя, Рос1я), детектувальний ампл1ф1-катор «^ог^епе» ("ОогЬеШеэеагеИ", Австрал1я); «ТС-АмплЮенс» (Рос1я). Р1вень циркулюючих 1мун-них комплешв (Ц1К) у сироватц1 кров1 визначали методом прецип1тацп в 3,5% розчин пол1етиленгл1-колю за М. Р1деоп, М. Ьауег. Оц1нка 1мунного статусу охоплювала визначення загально'' к1лькост1 Т-л1мфоцит1в у периферичнш кров1 в тест1 спонтанного Е-розеткоутворення з еритроцитами барана (Е-РУК) методом Goпda! е1 а!. (1972) у модифкаци А. I. Чередеева (1982). Ступшь 1мунодеф1циту визначали за р1внем зниження ктькосп Т-л1мфоцит1в: зниження Т-л1мфоцит1в до 30% нижче норми - 1 ступшь; вщ 30% до 60% - 2 ступшь, б1льше 60% -3 ступшь 1мунодеф1циту.
Ум1ст В-л1мфоцит1в пщраховували аналог1чним методом з еритроцитами барана за наявност комплементу миш1 (2о!а, 1977); к1льк1сть "активних" розеткоутворювальних кл1тин - методом Р. БтИИ е1 а!. (1975). Теоф1л1нозалежн1 розеткоутворюваль-н1 кл1тини (теоф1л1ночутлив1 - ТФЧ I теофтшоре-зистентн1 - ТФР) дослщжували методом ИтаНЬиэ е1 а!. (1978) з обчисленням коеф1ц1ента ТФР/ТФЧ. ТФР-РУК трактували як субпопуляц1ю з переважно Т-хелперною активн1стю. Р1вень 1муноглобулш1в основних клас1в (А, М, G) — методом рад1ально1 1мунодифузи в гел1 за Мапе1п1. З шструментальних метод1в застосовували ультразвукове досл1дження оргашв черевно' порожнини (УЗД ОЧП) на апарат1 А1-2100 (Н1меччина) 1з застосуванням датчиш 3,55,0 мГц у режим! двом1рного сканування. Р1вень аспартатамшотрансферази (АСТ) та аланш-амшо-трансферази (АЛТ) визначали колориметричним дин1трофен1лг1дразиновим методом Райтмана-Френзеля [7]. Р1вень б1л1руб1ну визначали методом Jendrassik-Grof.
Статистичну обробку матер1ал1в здшснено за допомогою пакета статистично' шформацп «Б1а1-рас» ф1рми «М1сгозо1Ъ> на 1ВМ- сум1сних комп'ютерах. Для кожно''' виб1рки обчислювали се-редне арифметичне (М), стандартне в1дхилення середнього (т), середне квадратичне в1дхилення. Анал1зували коеф1ц1ент л1н1йноТ кореляцп (г) як характеристику взаемозв'язку двох виб1рок при 'х попарному пор1внянн1. Сполучен1 виб1рки оц1нювали р1зницевим методом, достов1рнють визначали за
Показники пародонтальних iндексiв i
критер1ем Ст'юдента. Розходження пор1внюваних показник1в вважали доказовим при р< 0,05.
Результати дослiджень та 1х обговорення
За результатами обстеження кл1н1чний переб1г ГП у хворих 1з ХВГВ у р1зних клЫчних групах знач-но в1др1знявся. Так, для першо''' кл1н1чноТ групи були характеры наявнють активного запального процесу в пародонт1, високий р1вень шдекав I пародонтальних проб (табл. 1).
Таблиця 1
об хворих на генералiзований пародонтит, асоц/йований ХВГВ
Групи дослщження Пародональш ¡ндекси та проби
РМА, % Г I в балах Проба Кулажен-ко в секундах Iндекс кро-вотеч1 в балах П I в балах Проба Писарева-Штлера в балах
Контрольна група 45,7 2,06±0,1 39,7±1,7 1,59±0,2 2,43±0,2 1,82±0,1
I основна група 87,2 2,64±0,1 16,9±2,0 3,4±0,1 3,4±0,2 3,4±0,2
II основна група 58,2 2,43±0,2 24,2±2,2 2,9±0,2 2,9±0,2 2,6±0,2
III основна група 66,4 2,29±0,2 28,8±2,4 2,6±0,2 2,7±0,2 2,1 ±0,1
У хворих ц1еТ групи виявлено глибок1 паро-донтальн кишен1 з масивними гншними видтен-нями, числены над- I пщ'ясенж зубн1 вщкладення, вогнища активного остеопорозу м1жзубних аль-веолярних перегородок, патолог1чну рухом1сть зуб1в II I III ступеня.
У 40,6% 26 пац1ент1в був початковий I 1 ступшь тяжкост1 ГП. Ц1 хвор1 скаржилися на спонтанного характеру кровотечу з ясен та 'хню болючють. 2 ступ1нь тяжкост ГП мали 51% хворих. Пац1енти скаржилися на р1зку болюч1сть ясен, кровотечу, не-приемний запах 1з рота. Додатково в них виявляли набряк I дифузну пперемш ясен. Слщ зазначити, що в цш груп1 хворих установлено наявн1сть пародонтальних кишень до 5-6 мм 1з масивним серозно-гн1йним ексудатом I рухомють II ступеня. Рентгено-граф1чно - явища дифузного остеопорозу м1жзуб-них перегородок, зниження р1вн1в альвеолярно'' кю-тки в1д 1/3 до 1. Кл1н1чна картина захворювання в1дпов1дала описаним симптомам у вс1х пац1ент1в.
Склад iмуноглобулiнiв змiшано'l
Слщ зауважити, що кл1н1чна тяжк1сть патолопч-ного процесу в пародонт1 мала прямий зв'язок !з тривал1стю основно''' хвороби. Максимальне вира-ження запально''' реакци та деструктивного прогре-су реестрували ттьки у хворих на гепатит термшом не менше 2-3 рок1в. Так, близько 82% хворих по-в1домляли, що вже через п1вроку-р1к мали р1зке по-пршення стану ясен, виражену кровоточив1сть, не-приемний запах !з рота, рухомють зуб1в, чого не було рашше. Виявлен1 законом1рност1 розвитку ГП дають ус1 п1дстави твердити про наявнють у хворих на ХВГВ загальних патолопчних зрушень, як1 при-зводять до виникнення I прогресування захворю-вань пародонта. Це твердження документуеться тим, що позитивы тести на наявнють маркер1в реп-лкаци ХВГВ (ИвэАд, НвеАд, анти-ИВс!дМ, ДНК ВГВ) у сироватц1 кров1 зб1гаються з р1зким знижен-ням у зм1шанш ротов1й р1дин1 секреторного !муно-глобулЫу А, !муноглобул1ну М та з пщвищенням ум1сту !муноглобул1ну С (табл. 2).
Таблиця 2
ни хворих на генералiзований пародонтит, асоц/йований ХВГВ
Групи досл1дження ЬуноглобулЫи слини (в г/л)
Б !д А !д М !дС
Здоров1 1,4±0,01 1,23±0,04 10,7±0,2
Контрольна група 0,56±0,02 0,87±0,02 11,8±0,2
I основна група 0,31±0,05 0,42±0,06 13,8±0,4
II основна група 0,63±0,03 0,66±0,05 12,1 ±0,4
III основна група 0,60±0,03 0,72±0,04 12,3±0,5
У хворих друго''' клЫчно''' групи прояви захворювання пародонта були невиразы: слабка пперем1я тканин ясен, 'х кровоточивють, оголення корен1в зуб1в, пародонтальн1 кишен1 до 2-3 мм !з незначни-ми гн1йними видтеннями I пов1льне прогресування резорбцй' кютково''' тканини щелеп. У 65% пац1ент1в виявили ГП початкового I 1 ступеня тяжкосп, а ураження, характеры для 2 ступеня пародонтиту, мали 25% пац1ент1в. Об'ективно виявляли оголення шийок зуб1в, слабку г1перем1ю. У цш груп1 гумора-
льна вщповщь у реакцй' IФА в1др1знялася вщ попе-редн1х хворих тим, що виявлялася ттьки ИЬэ Ад, та й то не завжди (12 %). У б1льшост1 (87 %) хворих ц1е1 групи в1русн1 антитта не виявлялися. Показники основних 1муноглобул1н1в були мало зм1нен1 (табл. 2). Це теж може служити показником фази рем1си основно'' хвороби.
У третш груп1 хвор1 скаржилися найчастше т1ль-ки на рухомють I випадання зуб1в, численн1 вщкладення зубного каменю, р1дше - на кровотечу з ясен.
Причому в цш груп1 хворих част1ше виявляли II I III ступшь генерал1зованого пародонтиту (вщповщно 24% I 76%).
Пор1внюючи кл1н1чн1 показники з даними бюх1м1-чного анал1зу кров1, як1 характеризують функцюна-
льний стан печ1нки, виявили, що у хворих на ГП у поеднанн з ХВГВ достов1рно вищ1 Ухн1 середн1 р1вн1 як клУчних, так I лабораторних показниш, як1 характеризують тяжк1сть цих хвороб (табл. 3).
Таблиця 3
Бiохiмiчнi показники хворих на генералiзований пародонтит, асоц\йований ХВГВ
Бюх1мнн1 показники
Групи досл1дження б1л1руб1н АлАТ АсАТ
ммоль/л ммоль/год л ммоль/год л
Контрольна група 12,5±0,8 0,42±0,03 0,39±0,04
I основна група 47,6±4,8 3,4±0,3 1,3±0,07
II основна група 20,8±2,4 0,79±0,1 0,58±0,01
III основна група 24,5±3,3 0,54±0,08 0,42±0,02
Пор1внюючи системы ¡мунолопчы показники хворих р1зних груп, виявили, що у хворих на ГП без ХВГВ була лише тенденц1я до зростання ¡муногло-булУв М^. У хворих на ГП у поеднанн з ХВГВ на-явн1 достов1рно п1двищен1 р1вн1 ¡муноглобул1н1в, най-вищих значень вони досягають у хворих ¡з наявнютю активност1 в1русного I запального процеав (табл. 4). У хворих на ГП, асоцмований ¡з ХВГВ, у реплкатив-н1й фаз1 виявлен1 р1зк1 порушення ¡мунного статусу, найвиразн1ш1 у хворих 1-'' основно'' групи. Анал1з ¡мунних показник1в ц1е'' групи дозволив установити, що вивчен тести у вах пац1ент1в, що спостер1галися, були достов1рно зм1нен1 в пор1внянн1 з контрольною групою. Абсолютний I вщносний умют Е-РУК у пе-риферичнш кров1 був ¡стотно нижчим (у 1,4 раза) по-казник1в у оаб контрольно'' групи (р<0,05). Абсолютний умют Е-РУК був нижчий на 31,1%. Ц1 обставини свщчили про наявн1сть у обстежених хворих Т-л1мфопенп, виражен1сть яко'' вщповщала 2 ступеню ¡мунодеф1цитного стану. Значн зм1ни були зареест-рован1 також у субпопуляцмному склад1 Т-кл1тин. К1-льк1сть ТФР-РУК, що мають переважно хелперну ак-тивн1сть, була меншою, н1ж у ос1б контрольно'' групи, в 1,7 раза в абсолютному числены та в 1,5 - у вщно-сному (р<0,05). Умют ТФЧ-РУК ¡стотно не вщр1зняв-ся у вщносному числены та був трохи знижений у абсолютному. У зв'язку з1 зниженням ТФР-РУК кое-фщ1ент ТФР/ТФЧ зменшувався в середньому в 1,6
lмунологiчнi пок
раза (р<0,05). Такий тип ¡мунних зрушень свщчив про формування у хворих 1-'' групи вторинно'' ¡мун-но''' недостатносп. У 2-х ¡нших групах зм1ни були не-достов1рн1.
Показники гуморально''' ланки ¡мун1тету у хворих ¡з ХВГВ у фаз1 реплкаци також зм1нювалися. Кть-к1сть В-л1мфоцит1в була пом1рно зб1льшеною I в абсолютному, I у вщносному вираженш. Так, абсолютний умют у кров1 ЕАС-РУК у оаб 1-'' основно'' групи був достов1рно вище (р<0,05) аналог1чних показни-к1в у ос1б контрольно'' групи (в 1,1 раза), а вщносний умют - у 1,08 раза. У 2-х ¡нших групах змши були недостов1рш.
Отже, у хворих 1-'' основно'' групи поряд ¡з Т-л1мфопен1ею I дисбалансом у систем! основних ¡мунорегуляторних кл1тин мало м1сце й п1двищення вмюту В-л1мфоцит1в. Такий тип ¡мунного статусу можна характеризувати як активований по гумора-льнш та супресований по кл1тиннш ланц (Е.С.Белозеров та ¡н.,1992).
У хворих мала м1сце диамуноглобулшем1я, яка визначалася достов1рним п1двищенням умюту в кров1 IgG у хворих уах основних груп, найвиразы-ший у хворих 1-'' основно'' групи. Так, р1вень IgG п1двищувався до 17,7±0,6г/л, що в середньому в 1,3 раза перевищувало аналопчш показники в оаб контрольно'' групи.
Таблиця 4
ки хворих на генералiзований пародонтит, асоц\йований ХВГВ
Групи досл1дження !муноглобулши (в г/л)
!д А !д М
Контрольна група 1,8±0,05 1,16±0,03 11,9±0,4
I основна група 2,1 ±0,07* 1,6±0,03* 17,7±0,6*
II основна група 1,8±0,08* 1,2±0,03 15,4±0,4*
III основна група 1,7±0,04 1,12±0,03 13,5±0,3*
*- достовiрнiсть р\зниц м\ж показниками хворих контрольноГ групи \ хворими iнших груп, р < 0,05.
Детальыший анал1з отриманих даних дозволив визначити вплив на виразнють патолопчних змш ¡з боку клш1чних прояв1в пародонтиту низки несприя-тливих фактор1в: тривалють захворювання понад 5 рок1в, активна фаза в1русного процесу, виразн1ш1 ¡мунолопчы зрушення.
Анал1з парно'' кореляци виявив негативний асо-ц1ативний зв'язок м1ж к1льк1стю Т-л1мфоцит1в I РМА (г=-0,326, р<0,05), к1льк1стю Т-л1мфоцит1в I Г 1(г=-0,226, р<0,05), Т-л1мфоцит1в I тривалютю захворювання (г=-0,42, р<0,05), позитивний асоц1ативний зв'язок м1ж р1внем IgG слини I тривал1стю захворю-
вання (г=0,372, р<0,05), р1внем 1ндексу кровотеч1 та 3. тривалютю захворювання (г=0,224, р<0,05), р1внем сироваткового !дС I тривал1стю захворювання 4. (г=0,41, р<0,05), р1внем шдексу кровотеч1 й активы-стю АЛТ (г=0,324, р<0,05).
Отже, викладен1 вище дан1 ще раз пщтверд-жують залежн1сть кл1н1чного прояву ГП вщ особли- 5 востей переб1гу I тривалост ХВГВ. .
Висновки
1. КлУчы прояви генерал1зованого пародонтиту 6 мають ч1тку залежн1сть в1д фази активност хрон1ч- . ного в1русного гепатиту В, тривалост1 захворювання.
2. ОцЫюючи кл1н1чний стан тканин пародонта у 7 хворих на хроычний в1русний гепатит В, сл1д ура-ховувати основн1 б1ох1м1чн1, 1мунолог1чн1, в1русолоп-чн1 параметри, як1 в1дображають фазу переб1гу й активн1сть основно'' хвороби.
3. КлУчна картина генерал1зованого пародонтиту 8. мае ч1ткий зв'язок 1з лабораторними параметрами, як1 характеризують функцюнальний стан печ1нки.
Лiтература 9
1. Борисенко А.В. Практична пародонтолопя / А.В. Борисенко, М.Ю. Антоненко, Л.Ф. Сщельшкова.- К.: ТОВ «Доктор-Мед1а», 2011. - 472 с. 10.
2. Серова О.В. Д1агностика та комплексне лкування пародонтиту у хворих на гостр1 та хронны в1русн1 гепатити: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.22 «Стоматолопя» /О. В. Серова.- Полтава, 1999.-19 с.
Резюме
Представлены результаты комплексного обследования 98 больных генерализованным пародонтитом на фоне хронического вирусного гепатита В. Полученные данные показали, что у данного контингента больных прослеживается связь с характером течения дистрофически-воспалительного процесса в паро-донте и с активностью, а также продолжительностью вирусного поражения печени. Более выраженные изменения в тканях пародонта у лиц с резкой иммунной недостаточностью.
Ключевые слова: клиническое течение, генерализованный пародонтит, хронический вирусный гепатит В, иммунологическая недостаточность.
Резюме
Представлен! результати комплексного обстеження 98 хворих на генерал1зований пародонтит на тл1 хрошчного в1русного гепатиту В. Одержан! дан! свщчать, що в даного контингенту хворих простежуеться зв'язок м!ж характером переб!гу дистроф!чно-запального процесу в пародонт! й активнютю ! тривалютю в!русного ураження печшки. Виразнш змши в тканинах пародонта мають особи з р!зкою ¡мунолопчною недостатнютю.
Ключовi слова: кл^чний переб!г, генерал!зований пародонтит, хрошчний в!русний гепатит В, ¡муно-лопчна недостатн!сть.
Мащенко И.С. Заболевания пародонта / И.С. Ма-щенко.- Днепропетровск: КОЛО, 2003. -273 с. Определение HBsAg методом конкурентного им-муноферментного анализа / [М.Я. Орель, А.Л. Гу-раль, В.Р. Шагинян, В.Ф. Мариевский] //Клиническая и лабораторная диагностика. - 1994. - № 6.-С.40-41.
Manchini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion /G. Manchini, A.O.Garbonara, I.E.Hermans // Immunochemistry. -1965. - Vol.2, № 6.- Р.234-235. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике / В.В. Меньшиков. - М.: Медицина, 1987.- 365 с.
Голубовська О. А. Адаптована кгмшчна настанова, заснована на доказах <^русний гепатит В (хроыч-ний)», 2016 / Голубовська О.А., Крамарьов С.О./ [електроний ресурс]-режим доступу:
http://www. dec.gov.ua/mtd/reestr.html Chen Y.C. Age-specific prognosis following spontaneous hepatitis B e antigen seroconversion in chronic hepatitis B/ Chen Y.C., Chu C.M., Liaw Y.F.// Hepa-tology. -2010. - № 51(2).- P.435-544. Левицький А.П. Гепатооральний синдром /А.П.Ле-вицький, С.А. Дем'яненко. - С1мферополь, 2012.- 140 с.
Стоматологический статус больных с хроническими диффузными заболеваниями печени/А.Ю. Васильев, Л.М. Шевченко, В.Ю. Малайчук [и др.] // Стоматология. - 2004. - Т.83, №3. - С.68-67.
Стаття надшшла 7.11.2016 р.
UDC: 616.314.18-002.4-092:616.36-002-056.24
CLINICAL AND IMMUNOLOGICAL STATUS OF PATIENTS WITH GENERALIZED PARODONDITIS ASSOCIATIED WITH CHRONIC HEPATITIS B VIRUS (HBV) INFECTION
V.I.Fesenko, S.V. Shvets
DZ "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine"
Summary
It was established that the leading role in the occurrence and progression of inflammatory and inflammatory lesions dystrophic parodontal played somatic diseases, including diseases of the hepatobiliary system. Especially close connection with generalized parodontitis observed hepatitis B. This may be due to the degree of inflammatory activity as hepatitis and the severity of immunopathological disorders induced by hepatitis B virus.
The purpose of the study is to research clinical and immunological parameters in patients with generalized parodontitis, amid chronic HBV infection.
Materials and methods of research. An in-depth analysis of 98 studies of patients with generalized parodonti-tis( GP) associated with chronic HBV infection (CHBV).
In the first group included 64 patients with periodontitis in conjunction with chronic viral hepatitis B, phase replication, the second group - 20 patients with parodontitis on the background of CHBV, phase of integration, and the third group consisted of 14 people suffering from parodontal disease in combination with viral cirrhosis B . State of parodontal tissues was assessed by parodontal probes and indexes. To verify the diagnosis of chronic hepatitis B patients all measured markers of HBV. Assessment of immune status includes determining the total number of T- and B- lymphocytes in blood. The level of Immunoglobulins classes (A, M, G) - was made by radial immunodiffusion in gel by Mancini. Statistical processing of materials made computer program «Excel».
Results and discussion. It was found that results of that patients of the first group revealed deep parodontal pockets of 5-6 mm, and many dental plaque, the presence of active lesions osteoporosis interdental alveolar membranes, tooth mobility, determined by swelling and the presence of diffuse redness of the gums. Patients complained of great soreness of the gums, bleeding, bad breath. X-ray - the phenomenon of diffuse osteoporosis interdental membranes, reduced alveolar bone levels from 1/3 to 1. The clinical severity of pathological process in parodontal had a direct relationship with the duration of the underlying disease. The maximum expression of the inflammatory response and destructive progress was recorded in patients with hepatitis for a period of at least 2-3 years. Thus, about 82% of patients report that after six months or a year was noted a sharp deterioration of the gums, which was not found before. Positive tests for the presence of markers of chronic hepatitis B replication (HBsAg, NBeAg anti-HBcIgM, HBV DNA) in blood serum coincides with a significant reduction in the combined oral fluid SIgA, immunoglobulin M and immunoglobulin G enhance content.
Patients of the second group had signs of parodontitis were poor expressed: a slight redness gum tissue, they are bleeding, exposure of tooth roots, parodontal pockets of 2-3 mm, and slow the progression of bone resorption jaws. Objectively were recorded baring necks of the teeth, minor congestion. Humoral response was characterized by the fact that only manifested HBs Ag and even then not always. Indicators of immunoglobulins were little changed.
In the third group, patients recorded the mobility and tooth loss, numerous deposits of tartar, less bleeding gums.
Comparing systemic immunological parameters of various groups of patients it was found that patients with parodontal disease combined with chronic hepatitis B present significantly increase levels of immunoglobulins, the highest values reach their level in patients with viral activity and inflammation. In patients with parodontitis associated with chronic hepatitis B in phase replicative found significant violations of immune status. The analysis of immune parameters showed that the studied tests in all patients were significantly altered compared to the norm. The research results showed the presence of patients examined T- lymphopenia, the severity of which corresponded to the 2-nd degree of immunodeficiency state. Significant changes have been reported as part of subpopulation of T- cells. The number of cells that are at predominantly helper activity was lower than in healthy persons in the 1, 7 times in absolute numerous, and 1.5 - in relative terms (p <0.05). This type of immune changes testified about formation in patients with secondary immunodeficiency. Number of B-lymphocytes was moderately increased in absolute and relative terms. Patients along with T-lymphopenia and an imbalance in the system of fixed immunoregulatory cells occurred and improve the content of B-lymphocytes. This type of immune status can be described as active in humoral and supresive in cellular on the link.
Patients had dysimunohlobulinemiya that was determined by increased blood levels of IgG - to 17.7 ± 0.6 g / l, which is on average 1.3 times higher than similar rates in healthy individuals.
Conclusions. 1. Clinical manifestations of patodontitis have a clear dependence on the phase of chronic active hepatitis B disease duration. 2. In assessing the clinical condition of parodontal tissue in patients with chronic hepatitis B should be considered basic biochemical, immunological, virological parameters that reflect the phase of motion and activity of the underlying disease. 3. The clinical picture of parodontitis has a clear connection with laboratory parameters characterizing the functional liver condition.
Key words: clinical course, generalized parodontitis, chronic hepatitis B viral infection, immunodeficiency.
