CC BY
190
УДК 616.248.-441.-008.63
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Лидия Дмитриевна СИДОРОВА1, Надежда Валерьевна ПОПОВА1, Любовь Михайловна КУДЕЛЯ12, Ирина Аркадьевна БОНДАРЬ1, Ольга Викторовна КОРОЛЁВА2
1ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет Росздрава 630091, г. Новосибирск, Красный пр., 52
2ГБУЗ НСО Государственная Новосибирская областная клиническая больница 630087, г. Новосибирск, ул. Немировича-Данченко, 130
В обзоре обсуждаются особенности течения бронхиальной астмы при заболеваниях щитовидной железы. Показаны клинические и иммунологические особенности при сочетании рассматриваемых заболеваний. Описаны изменения иммунного статуса как при бронхиальной астме, так и при заболеваниях щитовидной железы.
Ключевые слова: бронхиальная астма, гипотиреоз, тиреотоксикоз, зоб щитовидной железы, гормональный статус, иммунный статус, цитокины, глюкокортикостероиды.
Бронхиальная астма (БА) — хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением, а основным клиническим проявлением — приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов [1]. Распространенность БА в современном обществе постоянно возрастает, что объясняется рядом причин: наличием экологических проблем, использованием огромного спектра различных химических веществ в быту, нередко бесконтрольным применением лекарственных средств и многими другими неблагоприятными факторами, экзогенно и эндогенно воздействующими на организм [1]. Приступы удушья, а также характерные для БА кашель, чувство «заложенности» в груди, эпизоды свистящих дистанционных хрипов возникают преимущественно в ночные и утренние часы и сопровождаются частично или полностью обратимой бронхиальной обструкцией. Важным компонентом БА, лежащим в основе нестабильности состояния дыхательных путей, является повышение бронхоконстрикторного ответа на широкий спектр экзогенных и эндогенных стимулов, к важнейшим из которых относится воспаление (GiNA, 2002).
Бронхиальная астма изучена достаточно разносторонне, но по сей день в литературе недостаточно сообщений об особенностях клиники, лечения при сочетании БА и заболеваний щитовидной железы.
Лишь отмечено атипичное, более тяжелое течение БА на фоне болезней щитовидной железы.
В настоящее время более 2,2 млрд человек проживает в эндемичных по зобу районах с йодной недостаточностью, из них более 1 млрд человек страдает зобом. Около 200 млн человек в мире имеют увеличенную щитовидную железу, частота же обнаружения в ней узлов может достигать 50 %. Заболеваемость щитовидной железы у жителей Российской Федерации за последние 10 лет возросла вдвое [1]. Заболевания щитовидной железы могут сочетаться с патологией других органов и систем, в том числе и с БА. При сочетании БА и заболеваний щитовидной железы важное значение имеют лечение БА, состояние реактивности организма, степень нарушения функции и структуры щитовидной железы. Отмечено, что тиреоидные гормоны воздействуют на многие механизмы, участвующие в патогенезе БА. На фоне изменения функциональных состояний щитовидной железы происходит стимуляция или угнетение иммунной системы.
Изменение функции дыхания под воздействием гормонов щитовидной железы. Влияние гормонов щитовидной железы на формирование дыхательной системы выявлено уже на стадии внутриутробного развития. Внутренний зародышевый листок образует как органы дыхания, так и основную часть щитовидной железы. Ее гормоны воздействуют на синтез р-рецепторов и производство сурфактанта [2]. Так, у лабораторных животных, получавших экстракт щитовидной железы, наблюдалось увеличение общей
Сидорова Л.Д. — акад. РАМН, д.м.н., проф. кафедры внутренних болезней лечебного факультета, e-mail: [email protected]
Попова Н.В. — очный аспирант кафедры внутренних болезней лечебного факультета, e-mail: [email protected] Куделя Л.М. — д.м.н., проф. кафедры внутренних болезней лечебного факультета, зав. отделением пульмонологии, e-mail: [email protected]
Бондарь И.А. — д.м.н., проф. кафедры эндокринологии лечебного факультета, e-mail: [email protected] Королёва О.В. — врач-пульмонолог отделения пульмонологии, e-mail: [email protected]
жизненной емкости легких, что было связано с альвеолярной гиперплазией [3].
Отмечено, что изменения функции дыхания наблюдаются на фоне различных изменений функции щитовидной железы. При гипотиреозе низкий уровень тиреоидных гормонов может влиять на дыхание посредством таких механизмов, как уменьшение метаболической потребности в кислороде и развитие гиповентиляции легких [4], повышение давления в левом желудочке [5], ремоделирование респираторных мышц и легких [4], увеличение гематокрита [6], изменение уровня нейротрансмиттеров (серотонина [7], гистамина [8]) в участках мозга, вовлеченных в контроль дыхания. При гипофункции щитовидной железы вентиляционный ответ уменьшается в ответ на гипоксию, и данный эффект сохранялся даже после денервации периферических хеморецепторов [9]. Выявлена обратная зависимость между силой ин-спираторных и экспираторных мышц и концентрацией тиреотропного гормона у больных с гипотиреозом [10]. Влияние на функцию внешнего дыхания гипотиреоза с тяжелыми клиническими проявлениями определяется сочетанием нарушения проводимости верхних дыхательных путей со снижением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны [11]. Также среди дыхательных нарушений при гипофункции щитовидной железы отмечают мышечную дискоординацию, центральные регуляторные нарушения, альвеолярную гиповентиляцию, гипоксию, гиперкапнию. При гипотиреозе наблюдаются отложения в соединительной ткани бронхов муцина и гликозаминогликанов, обладающих гидрофильными свойствами [12]. Уровень гликозаминогликанов нарастает по мере длительности и тяжести гипотиреоза. Их избыток меняет структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильные свойства, связывает натрий и затрудняет лимфоотток. В некоторых случаях возникающий отек слизистой оболочки бронхов при гипотиреозе способствует развитию бронхообструктивного синдрома [12, 13].
Для тиреотоксикоза типичны одышка и гипервентиляция. У лиц с тиреотоксикозом вентиляция избыточна вследствие увеличения метаболических потребностей. Особенно отчетливо это проявляется на фоне повышения нагрузок. Уровень нагрузки, которая может быть достигнута больным с тиреотоксикозом, ниже, чем у пациента с эутиреозом. У лабораторных животных, получавших тироксин, наблюдалось уменьшение диаметра мышечных волокон диафрагмы [11].
Нарушения функции дыхания наблюдаются и при увеличении щитовидной железы. Сдавление дыхательных путей зобами высоких степеней, особенно загрудинной локализации, приводит к раздражению ветвей вагуса и, как следствие, к механико-рефлекторному нарушению дыхания. Те же патофизиологические явления могут наблюдаться и при раке щитовидной железы. У таких больных наблюдаются периодические астмоидные состояния, сухой кашель. Нарушение дыхания отмечается при
смещении трахеи плотными узлами щитовидной железы шейной и шейно-загрудинной локализации. Декомпенсация функции дыхания наступает при сужении трахеи до менее чем 1/3 первоначального размера и еще более усугубляется присоединяющимся воспалительным отеком слизистых дыхательных путей, а также бронхоспазмом [14].
Помимо этого после струмэктомии может развиваться гипокальциемический бронхоспазм и парез голосовых складок [14].
Иногда бронхоспазм возникает вследствие дыхательного дискомфорта и ощущения комка в горле даже при незначительном увеличении щитовидной железы в результате психовегетативного синдрома, когда увеличивается ее кровенаполнение [13].
Изменения щитовидной железы на фоне бронхиальной астмы. БА может сочетаться с аутоиммунными заболеваниям щитовидной железы [15]. У части больных БА эндогенного и экзогенного характера при длительности бронхиальной астмы более 1,5 лет и при наличии наследственной предрасположенности к аллергии и развитию аутоиммунных изменений в патологический процесс вовлекается щитовидная железа [16]. По мере нарастания степени тяжести и длительности течения БА, уровня гипоксии, лечения ингаляционными препаратами и глюкокортикостероидами частота изменений тиреодной системы также возрастает; возникающие у больных БА изменения щитовидной железы часто сопровождаются снижением количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, лимфоидной инфильтрацией щитовидной железы, появлением антитире-оидных антител и увеличением титра антител к ти-реопероксидазе, повышением продукции В-клеток, и данные изменения авторами рассматриваются как проявления аутоиммунного тиреоидита [16]. У больных с легким и среднетяжелым течением БА на первом этапе развиваются клинические признаки гипертиреоза, связанные с повышенным поступлением в кровь тиреоидных гормонов за счет цитоток-сических реакций. Тиреотропная функция гипофиза при этом снижается по механизму обратной связи. По мере прогрессирования БА у пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания появляются клинические признаки гипотиреоза, связанного, вероятнее всего, с повреждением и гибелью тиреоцитов [16]. Однако надо принять во внимание давность выполняемых работ (1997 г.), когда не использовались современные схемы лечения БА.
Ландышев Ю.С. и соавт. [17] показали, что у больных БА тяжелого течения наблюдается изменение функциональной активности щитовидной железы в течение суток вследствие увеличения выработки активного гормона трийодтиронина и снижения выработки неактивного тироксина в ночные часы, особенно на фоне приема системных глюкокортикостероидов [17]. Длительное применение кортикостероидов также вызывает падение содержания тирео-тропного гормона, которое может оказаться меньше уровня свободного тироксина Найдена обратная за-
висимость между уровнем тироксина сыворотки и ежедневной дозой преднизолона, получаемого перорально [18]. Таким образом, Ландышев Ю.С. и соавт. считают, что при БА тяжелого течения происходит изменение биоритма продукции гормонов щитовидной железы с перераспределением функциональной активности в дневные и ночные часы. Это можно расценить как адаптационно-защитную реакцию — на появление и утяжеление ночных приступов удушья. По мнению авторов, гормоны щитовидной железы являются стрессовыми гормонами, и у больных при сочетании БА и патологии щитовидной железы ночные приступы удушья наблюдаются более часто и носят затяжной характер, в связи с чем им необходима адекватная глюкокортикостероидная терапия [17].
Неблагоприятные эффекты, возникающие при использовании симпатомиметиков, такие как тремор, тахикардия, повышение артериального давления, нервозность, эмоциональная неустойчивость, агрессивное поведение и диарея, в ряде случаев могут симулировать клиническую картину тиреотоксикоза. Поэтому как передозировка симпатомиме-тиков может приводить к ошибочной диагностике тиреотоксикоза, так и, наоборот, симптомы тиреотоксикоза могут оцениваться как проявления побочного действия данных препаратов [18].
Изменение иммунного статуса у больных бронхиальной астмой. БА вызывает персистирующее воспаление дыхательных путей. В патогенезе БА ведущую роль играют ^Е-опосредуемые аллергические реакции. Выявляемая при БА гиперпродукция общего и специфических ^Е в настоящее время рассматривается как следствие изменений в системе иммунорегуляции [19, 20]. Дифференцировка В-лимфоцитов в клетки, продуцирующие ^Е, вызывается аллергенами и контролируется Т-лимфоцитами. По способности вырабатывать разные цитокины (медиаторы межклеточных взаимодействий) и участвовать в регуляции клеточного и гуморального иммунитета Т-хелперы делятся на два типа — ТЫ и ТЬ2. От профиля цитокинов зависит, какой из двух основных типов иммунного ответа будет реализован. В настоящее время известно, что у больных атопическими заболеваниями отмечается функциональная несостоятельность ТЫ, обуславливающая тяжесть течения атопического воспаления, что приводит к снижению синтеза №М-г и способствует сдвигу баланса ТЫ/ТЪ2-ответа в сторону ТЬ2 [20, 21].
Кроме того, активация макрофагов при выраженном атопическом воспалении может вызывать усиленный синтез фактора, ингибирующего синтез иммунных форм интерферона. В связи с этим у лиц, генетически предрасположенных к атопии, преобладание субпопуляций ТЪ2-клеток, ответственных за дифференцировку В-лимфоцитов в ^Е-проду-цирующие плазматические клетки, и снижение физиологического ингибирующего действия ¡КЫ-г на синтез ^Е приводит к гиперпродукции последнего. Уровень ^Е во многом обуславливает тяжесть течения атопической патологии. Серия работ посвя-
щена изучению содержания цитокинов в сыворотке крови у больных БА [20—23]. Почти единодушным является признание повышения концентрации в сыворотке таких цитокинов, как TNF-б, IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, снижения содержания уровня IFN-г, IL-10, IL-12 в период обострения БА.
По данным литературы, содержание интерлейкинов в крови обследованных больных БА зависело от тяжести течения заболевания. Наиболее значительные нарушения гуморальной регуляции системы иммунитета были выявлены у больных БА тяжелого течения [22]. Поздняя фаза иммунного ответа при БА обычно завершается через 6—8 часов, однако гиперреактивность бронхов может сохраняться в течение 3—5 дней. Такое состояние поддерживается способностью тучных клеток продуцировать TNF-б, IL-4, IL-5 в течение 72 часов. Кроме того, продукция ими IL-3, IL-10, IL-13 может поддерживать воспаление бесконечно долго [23].
Изменения иммунного статуса у больных с заболеваниями щитовидной железы. Нарушения тиреоидно-го статуса также сопровождаются изменением ци-токинового спектра. В эксперименте отмечено, что трийодтиронин в культуре клеток существенно увеличивал экспрессию молекул межклеточной адгезии ICAM-1, клеточного поверхностного гликопротеина, играющего важную роль в воспалительных и аллергических реакциях. Экспрессия молекул адгезии возрастает при увеличении синтеза провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, TNF-a [24]. Таким образом, на фоне тиреотоксикоза наблюдается повышение в сыворотке крови уровня ряда провоспалительных цитокинов. Наиболее изученными являются: IL-6, IL-8, TNF -a. В сыворотке крови больных обнаружены растворимые цитокиновые рецепторы и их антагонисты: была найдена отрицательная связь между содержанием трийодтиронина и уровнями растворимых рецепторов TNF-a, IL-2 и антагониста рецептора интерлейкина-1 (IL-1RA) [15].
Также необходимо отметить изменения уровня иммуноглобулина Е (IgE). Примерно у трети больных с тиреотоксикозом он повышен [24]. C другой стороны, у больных с увеличением концентрации IgE уровень антител к рецептору тиреотропного гормона (тиреоидстимулирующих антител) значительно выше, чем у лиц с нормальным содержанием IgE [25, 26].
Несмотря на многочисленные данные по изучению иммунного статуса у больных БА и у больных с заболеваниями щитовидной железы, отсутствуют сведения о его изменениях при сочетании БА и заболеваний щитовидной железы.
Возрастные особенности бронхиальной астмы и заболеваниями щитовидной железы. При БА в сочетании с изменением структуры и функции щитовидной железы необходимо отметить возраст и принадлежность к полу. С возрастом увеличивается частота заболеваемости как БА, так и патологиями щитовидной железы. Среди нарушений функции щитовидной железы преобладают гипотиреоз; большинство боль-
ных представлены женщинами [27]. В постклимак-терический период возрастает частота и тяжесть течения БА, что вызвано гормональной перестройкой у женщин на всех уровнях регуляции [17]. Только у женщин старшей возрастной группы (после 60 лет) распространенность гипотиреоза (включая субкли-нический), по данным отдельных исследований, может достигать 15—20 % [15].
Заключение
Распространенность БА и заболеваний щитовидной железы в современном обществе постоянно увеличивается, что связано с многочисленными экзогенными и эндогенными факторами, влияющими на организм. Изменение структуры и функции щитовидной железы влияет на течение БА, усиливая бронхоспастический синдром. Течение, степень тяжести и лечение БА симпатомиметиками и глюкокортикостероидами также воздействуют на изменения структуры и гормонального статуса щитовидной железы, приводя к развитию аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза. Нарушения тиреоидного статуса и развитие БА сопровождаются развитием иммунного дисбаланса, а именно изменением ци-токинового спектра с повышением содержания в сыворотке крови провоспалительных цитокинов и снижением уровня противовоспалительных цитоки-нов. В литературе отсутствуют данные о нарушениях иммунного статуса при сочетании БА и заболеваний щитовидной железы недостаточно раскрыты. Таким образом, вопросы сочетанной патологии БА и заболеваний щитовидной железы нуждаются в дальнейшем изучении для разработки новых подходов к диагностике и лечению этой патологии.
Список литературы
1. Денисов И.Н., Шевченко Ю.Л. Клинические рекомендации. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2004. 390. 309—325.
Denisov I.N., Shevchenko Y.L. Clinical recommendations. M.: GEOTAR-Media, 2004. 390. 309—325.
2. Podlaska M., Chelminska M., Sworczalc K. Respiratory disorders in thyroid pathology // Wiad. Lek. 2003. 56 (9). 468-474.
3. Callas G., Adkisson V.T. The effects of desiccated thyroid on the rat lung // Anat. Rec. 1980. 197 (3). 331-337.
4. Tulea E., Schneider F., Schneider F., Petriou A. The metabolic and functional effects of thyroid hormone excess in rats // Physiologie. 1979. 16. 37-40.
5. Crisp A.J., Tutt S.M., McGregor K.H., Hainsworth R. The effects of changes in left ventricular pressure on respiratory activity in anesthetized dogs // Q. J. Exp. Physiol. 1989. 74. 291-300.
6. Kessler Saiz P., Jareno Chaumel J., Pascual Cuesta Т. et al. Asthma and hyperthyroidism // Rev. Clin. Esp. 1989. 185 (9). 478-479.
7. Henley W.N., Bellush L.L., Tressler M. Bulbospinal serotonergic activity during changes in thyroid state // Can. J. Pharmacol. 1998. 76. 1120-1131.
8. Upadhyaya L., Agrawal J.K., Dubey G.P. Effect of L-thyroxine and carbimazole on blood levels of bio-
genic amines in rat // Exp. Clin. Endocrinol. 1993. 101 (5). 307-310.
9. Coulombe P., Dussault J.H., Walker P. Plasma catechoamne concentration in hyperthyroidism and hypothyroidism // Metabolism. 1976. 25. 973-979.
10. Siafakas N.M., Salesiotou V., Filaditaki V. et al. Respiratory muscle strengthen hypothyroidism // Chest. 1992. 102. 189-194.
11. Ianuzzo C.D., Chen V., O’Brien P., Keens T.G. Effect of experimental dysthyroidism on the enzymatic character of the diaphragm // J. Appl. Physiol. 1984. 56. 117-121.
12. Коровина О.В. Диагностика, принципы лечения основных форм специфических заболеваний легких у лиц пожилого и старческого возраста // Методические рекомендации. Л.: ВНИИП МЗ СССР, 1984. 26 с.
Korovina O.V. Diagnostics, principles of treatment of main forms of specific pulmonary diseases at elderly and old patients // Methodic recommendation. L. : VNIIP MZ SSSR, 1984. 26 p.
13. Коровина О.В., Гаспарян Э.И., Ласкин Г.М. Бронхообструктивный синдром как «маска» гипотиреоза // Тезисы национального конгресса по болезням органов дыхания. Новосибирск, 1996. 78.
Korovina O.V., Gasparyan E.I., Laskin G.M. Obstructive bronchitis syndrome as «mask» of hypothyroidism // Thesis of national congress on pulmonary diseases. Novosibirsk, 1996. 78.
14. Тарасов В.А., Шаров Ю.К., Побегалов Е.С. и др. Обструкция дыхательных путей при шейно-загрудинных образованиях щитовидной железы // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2005. 4. 51-55.
Tarasov V.A., Sharov Yu.K., Pobegalov E.S. et al. Obstruction of respiratory tract in neck and retrosternal goiter of thyroid gland // Grudnaya i serdechno-sosudistaya khirurgiya. 2005. 4. 51-55.
15. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А., Герасимов Г.А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу // Пробл. эндокринологии. 2001. 4. 7-13.
Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Autoimmune thyroiditis. First pace to consensus // Probl. endokrinologii. 2001. 4. 7-13.
16. Меньшикова Н.В. Морфофункциональное состояние сегментарных бронхов и щитовидной железы у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Владивосток, 1997.
Men ’shikova N. V. Morphofunctional status of segmental bronchus and thyroid gland at patients with bronchial asthma: abstract of Candidate of Medical Sciences dissertation. Vladivostok, 1997.
17. Ландышев Ю.С., Мишук В.П., Лысенко В.A., Петров А.В. Суточные ритмы секреции гормонов гипофизарно-тиреоидной системы у больных бронхиальной астмой // Тер. архив. 2000. 3. 13-15.
Landyshev Yu.S., Mishuk V.P., Lysenko V.A., Petrov A.V Diurnal rhythms of hormone hypophysial and thyroid secretion at patients with bronchial asthma // Ter. arkhiv. 2000. 3. 13-15.
18. Zacharisen M.C., Fink J.N. Hyperthyroidism complicating asthma treatment // Allergy Asthma Proc.
2000. 21 (2). 71-77.
19. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М.: Агар,
2001. 332.
Chuchalin A.G. Bronchial asthma. M.: Agar, 2001. 332.
20. Куделя Л.М., Сидорова Л.Д., Мельникова Е.М. и др. Опыт применения индукторов интерферона в комплексной терапии больных бронхиальной астмой в сочетании с хронической обструктивной болезнью лёгких // Сибирский консилиум. 2008. 1. (64). 20-21.
Kudelya L.M., Sidorova L.D, Mel’nikova E.M. et al. Experience of interferon inducer application in therapy at patients with bronchial asthma and with chronic obstructive pulmonary diseases // Sibirskii konsilium. 2008. 1. (64). 20-21.
21. Громов И.А., Намазова Л. С., Семикина Е.Л. Особенности иммунного ответа и принципы проведения иммунотерапии при атопической бронхиальной астме у детей (Обзор литературы) // Справочник педиатра. 2008. 1. 8-9.
Gromov I.A., Namazova L.S., Semikina E.L. Immune reaction features and immunotherapy principles at children with atopic bronchial asthma // Spravoch-nik pediatra. 2008. 1. 8-9.
22. Дюсембаева Н.К., Семенова Р.И., Турла-нов К.М. Иммунокоррекция в лечении бронхи-
альной астмы: глюкокортикостероиды, системная энзимотерапия, интерфероны и цитокины // Пульмонология. 2006. 1. 57-59.
Dyusembaeva N.K., Semenova R.I., Turla-nov K.M. Immunocorrection in therapy of bronchial asthma: corticosteroids, systems enzymotherapy, interferons and cytokines // Pulmonologiya. 2006. 1. 57-59.
23. Дитятковская Е.М, Дзяк Г.В. Возможности коррекции уровня цитокинов у больных бронхиальной астмой // Астма и аллергия. 2002. 1. 2-3.
Dityatkovskaya E.M., Dzyak G.V. Resource of correction of cytokines level at patients with bronchial asthma // Astma i allergiya. 2002. 1. 2-3.
24. Sato A., Takemura Y., Yamada Т. et al. A possible role of immunoglobulin E in patients with hyperthyroid Graves’ disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. 84 (10). 3602-3605.
25. Hidaka Y., Amino N., Iwatani Y. et al. Recurrence of thyrotoxicosis after attack of allergic rhinitis in patients with Graves’ disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1993. 77. 1667-1670.
26. Hidaka Y., Kimura M., Izumi Y. et al. Increased serum concentration of eosinophil-derived neurotoxin in patients with Graves’ disease // Thyroid. 2003. 13 (2). 129-132.
27. Sender Palacios M.J., Vernet Vernet M., Perez Lopez S. et al. Functional thyroid pathology in the elderly // Aten. Primaria. 2004. 15. 34 (4). 192.
CLINICAL AND IMMUNOLOGICAL CHARACTERISTICS OF BRONCHIAL ASTHMA AT PATIENTS WITH DISEASES OF THYROID GLAND
Lidiya Dmitrievna SIDOROVA1, Nadezda Valer’evna POPOVA1, Lubov’ Mikhailovna KUDELYA12,
Irina Arkad’evna BONDAR’1, Ol’ga Viktorovna KOROLEVA2
1Novosibirsk State Medical University of Roszdrav 630091, Novosibirsk, Krasnyi av., 52
2Novosibirsk State Clinical Hospital
630087, Novosibirsk, Nemirovich-Danchenko str., 130
Characteristics of clinical course of bronchial asthma in association with diseases of thyroid gland has been considered in the review. Clinical and immunological characteristics with association diseases have been revealed. The changes of immune status have been described both at bronchial asthma and at diseases of thyroid gland.
Key words: bronchial asthma, hypothyroidism, thyrotoxicosis, goiter of thyroid gland, hormonal status, immunological status, cytokines, corticosteroids.
Sidorova L.D. — academician of RAMS, doctor of medicine sciences, professor of the chair of internal diseases in medical department, e-mail: [email protected]
Popova N.V. — internal postgraduate student of the chair of internal diseases in medical department, e-mail: [email protected]
Kudelya L.M. — doctor of medical sciences, professor of chair of internal diseases in medical department, head of the department for pulmonology, e-mail: [email protected]
Bondar ’ I.A. — doctor of medical sciences, professor of the chair of endocrinology in medical department, e-mail: [email protected]
Koroleva O.V. — pulmonologist of the department for pulmonology, e-mail:[email protected]
