CC BY
15
Раздел 4 Разное
метаболизма у детей с ПМД Дюшенна в сравнении с пациентами, не получавшими лечения. Материалы и методы: 40 детей с ПМД Дюшенна (диагноз подтвержден молекулярно-генетическим методом), возраст 9-15 лет. 25 детей (1 группа) получали терапию регулярно метаболитами витаминаД, препаратами кальция и фосфора; 15 детей (2 группа) терапию метаболитами витаминаД, препаратами кальция и фосфора не получали (или данное лечение было не систематическим). Для оценки показателей фосфор-но-кальциевого обмена исследовали уровень общего и ионизированного кальция, фосфора крови и кальция в суточной моче по общепринятой методике. Содержание 25-гидроксихолекальциферола (25(ОН^), па-ратиреоидного гормона (ПТГ) в крови определяли методом ИФА наборами (США). Для оценки состояния костного обмена определяли уровень остеокальцина (ОК), С-концевого телопептида коллагена 1 типа (CTx). МПК определяли в поясничном отделе позвоночника, проксимальном отделе бедренной кости и в дистальном отделе лучевой кости методом двухэнер-гетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA)
— денситометрии.
РЕЗУЛЬТАТЫ: у 32 детей (80%) показатели общего, ионизированного кальция и фосфора были в норме. У 8 детей (20%) отмечалась гипокальциемия. 16 детей (40%) имели повыщенный уровень ОК и CTx. Содержание 25-гидроксихолекальциферола (25(ОН^) у 80% детей с ПМД Дюшенна было значительно снижено. Вторичный гиперпаратиреоз отмечался в 60% случаев. Остеопения (по данным денситометрии) у детей с ПМД Дюшенна выявлена в 45% случаев, остеопороз
— в 55% случаев.
В первой группе через 12 месяцев после начала лечения (комплексная терапия активными метаболитами витамина Д, препаратами кальция и фосфора) выявлена достоверная положительная динамика уровня паратиреоидного гормона крови от 121±5,1 пг/мл до 65±7,4 пг/мл (p<0,05), в то время как во второй группе динамика отсутствовала (101,6±4,7 пг/мл и 98,2±3,1 пг/мл). При исследовании маркеров костного метаболизма выявлена нормализация уровня CTx от 0,88 [0,6;1,1] нг/мл исходно до 0,45 [0,3;0,6] нг/мл через 12 месяцев и ОК от 44,5 [31,6;54] нг/мл до 27,6 [16,5;34,1] нг/мл (p<0,05) в первой группе (на терапии). Во второй группе также отмечалось исходное повышение костных маркеров, которые через год оставались в прежних пределах (CTx 0,74 [0,6;0,9] нг/мл исходно и 0,78 [0,6;1] нг/мл через 12 месяцев. ОК исходно 39,6 [28,1;47] нг/мл и 36,5 [34,4;52,4] нг/мл через 12 месяцев.
В группе лечения в поясничном отделе позвоночника, дистальном отделе лучевой кости, проксимальном отделе бедренной кости выявлен достоверный прирост МПК на 12% по Z-критерию через год. Во второй группе статистически значимых изменений МПК не выявлено.
Выводы: 1. Изменение состояния костного обмена, остеопения и остеопороз, вторичный гиперпаратире-
оз у детей с ПМД Дюшенна выявлены в большинстве случаев. 2. У детей с ПМД Дюшенна отмечалось выраженное снижение уровня 25-гидроксихолекальци-ферола (25(ОН^3) в крови, что требует незамедлительного назначения лечебных доз витамина Д. 3. С целью коррекции дефицита витамина Д, остеопении и остеопороза у детей с ПМД Дюшенна целесообразно использовать комплексное лечение — препараты кальция и фосфора, активные метаболиты витамина Д. 4. В перспективе необходимо проведение исследований по использованию в терапии остеопороза у детей с тяжелыми заболеваниями как ПМД Дюшенна таких эффективных препаратов как бисфосфонаты (в настоящее время их использование ограничено в детской практике).
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ОЗОНОТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ РЕЦИДИВИРУЮЩИМ АДЕНОИДИТОМ
Щетинин С.А., Гизингер О. А., Коркмазов М.Ю., Никонова Т.И., Никушкина К.В.
ГБОУ ВПО Южно-Уральский государственный медицинский университет Минздрава России, г. Челябинск
Введение. Хронический аденоидит — воспалительное заболевание, с персистенцией патогенной микрофлоры в глоточной миндалине и ослаблением иммунного ответа организма ребенка. В качестве метода лечения можно рассматривать озонотерапию (ОТ), ввиду ее противмикробного, противовоспалительного и имму-нотропного воздействия.
Цель. Изучить клинико-иммунологическую эффективность использования озонированного оливкового масла в комплексной терапии хронического аденои-дита у детей.
Материалы и методы. В исследование включено 78 детей от 3 до 8 лет с хроническим аденоидитом. Было сформировано 3 группы. Группа 1 — 35 детей, получавших орошение носа физиологическим раствором
2 раза в день в течение 10 дней; группа 2 — 43 ребенка, которые дополнительно получали озонированное оливковое масло интроназально 2 раза в день; группа
3 — 12 условно- здоровых детей. До начала лечения и через 1 месяц проводился сбор жалоб на основании 10-балльной визуально-аналоговой шкалы (ВАШ), забор слюны для исследования уровней интерлейки-на 6 (^-6), секреторного иммуноглобулина A (sIgA) (методом твердофазного ИФА на иммуноферментном анализаторе StatFax 2100), смывы с поверхности глоточной миндалины для изучения факторов врождённого иммунитета.
Результаты. При контрольном осмотре у детей из группы 1 улучшилось носовое дыхание с 7,6±0,5 баллов до 5,7±0,3 и утренний кашель с 8,2±0,6 до 5,8±0,5ф<0,05), уменьшение храпа и закрытой гнусавости было недостоверное (р>0,05). В группе 2 уменьшились все жалобы ф<0,05): затруднение носового дыхания с 7,3±0,5
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИКПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 4, 2015
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
до 3,4±0,4, утренний кашель с 7,9±0,6 до 3,2±0,2, храп 6,1±0,4 до 3,6±0,3, гнусавость с 5,7±0,5 до 3,9±0,3. В смывах с глоточной миндалины в группе 2 достоверно уменьшилось общее число лейкоцитов и число жизнеспособных лейкоцитов (р<0,05). В группе 1 уменьшилось общее число лейкоцитов (р<0,05), число жизнеспособных лейкоцитов снизилось недостоверно (р>0,05). При изучении фагоцитарной активности было установлено: только в группе с озонированным маслом показатели приблизились к показателям здоровых детей (р<0,05). Содержания sIgA, IL-6 в слюне у детей с хроническим аденоидитом было выше по отношению к показателям здоровых детей: sIgA 464±12 мкг/л, IL-6 2,56±0,15(p<0,05). После лечения в группе 2 sIgA уменьшился с 847±12 до 752±17 мкг/лф<0,05), IL-6 с 3,78±0,1 до 2,81±0,17(p<0,05), в группе 1 sIgA уменьшился с 782±15 до 736±17 мкг/л (p>0,05), IL-6 с 3,67±0,11 до 3,42±0,14 (p>0,05).
Заключение. Применение озонированного масла в лечении хронического аденоидита способствует нормализации показателей врожденного и адаптивного иммунитета, купированию воспаления в глоточной миндалине.
КЛИНИКО-МИКРОБИОЛОГИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ У ЧАСТО БОЛЕЮЩИХ ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ АДЕНО-ИДИТОМ
Щетинин С.А., Гизингер О. А., Коркмазов М.Ю. ГБОУ ВПО Южно-Уральский государственный медицинский университет Минздрава России, г. Челябинск
Введение. В группе часто болеющих детей (ЧБД) заболеваемость хроническими аденотонзиллитами составляет от 37 % до 70%. Особый интерес в лечении данных детей представляет препарат Исмиген® — поливалентный лизат из 13 штаммов патогенных бактерий: S.aureus, S.pyogenes, S. pneumoniae, K. pneumoniae, K. ozaenae, H. influenzae B, N. сatarrhalis Цель: проанализировать клинико-микробиологиче-скую эффективность комплексной терапии хронического аденоидита (ХА) в группе ЧДБ с использованием препарата Исмиген®.
Материалы и методы. В исследовании участвовало 65 детей от 4 до 8 лет. Группа 1 — 37 детей, которым проводилось орошение носа и носоглотки физиологическим раствором дважды в день — 3 месяца. Дополнительно принимали препарат Исмиген® сублинг-вально за 30 минут до еды, утром, натощак 1 раз в день. Лечение включало 3 курса, состоящих из 10 дней приема препарата с 20-тидневным перерывом. Группа
2 — 28 детей, получавших только орошение носа и носоглотки физиологическим раствором дважды в день
3 месяца. До начала лечения и через 6 месяцев проводилась эндоскопия глоточной миндалины (ГМ), забор материала на микробиологическое исследование с поверхности глоточной миндалины. Оценивалось количество рецидивов ХА в течение 3 месяцев с момента окончания терапии.
Результаты. При контрольном эндоскопическом осмотре ГМ в группе, получавших Исмиген®, число детей с аденоидами 3 степени уменьшились с 18 (49%) до 5 (13%) (р<0,05), с аденоидами 1 степени увеличилось с 4(11%) до 8 (22%) (р<0,05), уменьшение патологического отделяемого на ГМ с 31(100%) ребенка до 8 (22%) (р<0,05). В группе 1 аденоиды 3 степени уменьшились с 16 (57%) до 14 (50%) ребенка (р>0,05), аденоиды 1 степени увеличились с 3 (11%) до 4 (14%) детей (р>0,05), патологическое отделяемое ГМ уменьшилось с 21 (100%) ребенка до 15 (52%) (р<0,05). У детей, получавших Исмиген при контрольном ми-кробилогическом исследовании регистрировалось уменьшение штаммов патогенной микрофлоры: S. aureus, S. pneumoniaе, S. p-haemolyticus (р<0,05), полная санация от H. influenzae и M. сataralis (р<0,05). В группе сравнения уровень контаминации данными па-тобинтами достоверно не изменился (р>0,05). Оценка рецидива ХА: группа 2 — 8 рецидивов ХА на фоне 13 эпизодов ОРЗ, 4 назначен системный антибиотик. В группе принимавших Исмиген® 5 обострений ХА на фоне 11 ОРЗ, 1 получал системный антибиотик. Заключение. Применение препарата Исмиген® в сочетании с элиминационным лечением в группе ЧБД при ХА способствовало нормализации биоценоза и достоверно улучшало состояние глоточной миндалины, уменьшало число рецидивов ХА.
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИКПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 4, 2015
