CC BY
37
КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ Q-ВОЛНОВОЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ИЛИ ОТСУТСТВИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Р.Д. Курбанов*, Н.У. Закиров, Н.Б. Сайфиддинова, Г.У. Муллабаева, Г.А. Нагаева, Ю.Г. Кеворкова
Республиканский специализированный центр кардиологии Узбекистан 100052, Ташкент, Мирзо-Улугбекский р-н, ул. Осие, 4
Цель. Изучить клинико-функциональные параметры больных, перенесших острый Q-волновой инфаркт миокарда (Р-ИМ), в зависимости от наличия метаболического синдрома (МС).
Материал и методы. В исследование включены 79 мужчин, перенесших Q-ИМ (возраст 51,7±8,9 лет). Больные были разделены на 2 группы - с наличием и отсутствием МС. Всем пациентам на 10-14 сутки Q-ИМ была выполнена допплер-эхокардиография, определен уровень С-реактивного белка (СРБ) в крови, а 25 больным был проведен тредмил-тест.
Результаты. В ходе исследования было установлено, что в группе больных с МС фракция выброса левого желудочка была на 12% ниже, уровень СРБ более чем в 2 раза превышал аналогичный показатель группы сравнения (р<0,01). У больных с МС значимо чаще наблюдалась безболевая депрессия сегмента ST >1,0 мм (40% против 5%; р<0,05).
Заключение. Наличие МС осложняет постинфарктный период ранним прогрессированием явлений ХСН, характеризуется повышенным уровнем СРБ и более частой безболевой ишемией миокарда.
Ключевые слова: инфаркт миокарда, метаболический синдром, хроническая сердечная недостаточность, С-реактивный белок, безболевая ишемия. Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2013;9(5):488-493
Clinical and functional characteristics of patients after Q-wave myocardial infarction depending on the metabolic syndrome presence or absence
R.D. Kurbanov* N.U. Zakirov, N.B. Sayfiddinova, G.U. Mullabaeva, G.A. Nagaeva, Yu.G. Kevorkova Republican Specialized Center for Cardiology. Osie ul. 4, Mirzo Ulugbek district, Tashkent, 100052 Uzbekistan
Aim. To study the clinical and functional parameters of patients after acute Q-wave myocardial infarction (Q-MI) depending on the concomitant metabolic syndrome (MS). Material and methods. Men after Q-MI (n=79; aged 51.7±8.9 years) were included into the study. Patients were divided into two groups depending on the MS presence or absence. Doppler echocardiography and determination of the serum C-reactive protein (CRP) level were performed in all patients on the 10-14 days after Q-MI, and treadmill test was performed in 25 patients.
Results. Left ventricular ejection fraction was 12% lower and the CRP level was 2 times higher in MS patients versus these in non-MS patients (p<0.01). The silent segment ST depression >1.0 mm were more often observed in MS patients compared with this in non-MS patients (40% vs 5%; respectively, p<0.05).
Conclusion. The MS presence complicates the post-infarction period by early heart failure progression, characterized by elevated CRP levels and more frequent occurrence of silent myocardial ischemia.
Key words: myocardial infarction, metabolic syndrome, heart failure, C-reactive protein, silent ischemia.
Ration Pharmacother Cardiol 2013;9(5):488-493
*Автор, ответственный за переписку (Corresponding author): [email protected]
На сегодняшний день в литературе все чаще встречается термин «метаболический синдром» (МС). Его распространенность в общей популяции составляет около 1 5% [1], а среди населения в возрасте 40-60 лет признаки МС встречаются в 20-25% случаев [2].
В основе МС лежит гиперинсулинемия, играющая ведущую роль в развитии дислипидемии, формировании артериальной гипертонии (АГ) и ожирения [3]. В 2005 г. на 75-м Конгрессе Европейского общества по атеросклерозу в Праге Международной федерацией по
Сведения об авторах:
Курбанов Равшанбек Давлетович -д.м.н., профессор, директор РСЦК МЗ РУз
Закиров Нодир Узуевич - д.м.н., гл.н.с. и руководитель лаборатории аритмий сердца РСЦК МЗ РУз Сайфиддинова Наргиза Бахадыровна - м.н.с. той же лаборатории
Муллабаева Гузаль Учкуновна - к.м.н, с.н.с. той же лаборатории
Нагаева Гульнора Анваровна - к.м.н., м.н.с. той же лаборатории Кеворкова Юлия Георгиевна - м.н.с. той же лаборатории
сахарному диабету (СД) была представлена новая редакция определения МС, где основным критерием диагностики МС является абдоминальное ожирение, а также внесены коррективы со стороны других нормативных параметров [4]. В кардиологической практике в 60% случаев МС встречается в виде сочетания с АГ, абдоминальным ожирением и дислипидемией [5].
В ряде исследований показано, что ишемическая болезнь сердца (ИБС) у пациентов с МС протекает более агрессивно, что подтверждается высокой частотой таких осложнений, как инфаркт миокарда (ИМ) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) [6,7]. В тоже время влияние МС на тяжесть течения острого Р-волнового инфаркта миокарда (Р-ИМ) до конца не изучено.
В исследовании Агсгеоп D. и соавт. [8] выявлено линейное возрастание уровня С-реактивного белка (СРБ) при увеличении количества метаболических нарушений и его уменьшение при снижении индекса массы тела. По данным исследований Мамедова М.Н. (2005)
трехмесячная терапия эналаприлом у пациентов с наличием МС привела к 40%-му снижению уровня СРБ, который исходно был высоким [5]. Однако в литературе недостаточно данных о взаимосвязи уровня СРБ и МС у пациентов с Q-ИМ.
Широкое внедрение в клиническую практику функциональных нагрузочных тестов способствовало диагностике доклинической фазы коронарной недостаточности, в том числе эпизодов безболевой ишемии [9]. Существует мнение, что безболевая ишемия миокарда ухудшает прогноз ИБС [10]. В то же время МС способствует развитию микроангиопатий, нарушению микроциркуляции, что в свою очередь приводит к увеличению порога болевой чувствительности и развитию безболевой ишемии [11]. В связи с вышеизложенным целью нашего исследования было проведение сравнительного анализа клинико-функциональных параметров больных с наличием или отсутствием МС на 10-14 сут после Q-ИМ.
Материал и методы
В исследование было включено 79 мужчин в возрасте 26-73 года, перенесших Q-ИМ. Протокол исследования был одобрен локальным этическим комитетом. Все пациенты подписали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Всем обследуемым на 10-14 сут после ИМ были проведены: физикальный осмотр, общеклинические лабораторные исследования, анализ липидного спектра крови, ЭКГ в 1 2 стандартных отведениях, эхокардиография (ЭхоКГ) и 24-часовое суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (ХМЭКГ).
МС диагностировался c помощью критериев NCEP-ATPIII (2001) [4]:
• абдоминальное ожирение (АО) >94 см;
• триглицериды (ТГ) >1 50 мг/дл;
• холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) <40 мг/дл;
• глюкоза крови натощак >6,1ммоль/л или факт раннего выявленного сахарного диабета;
• артериальное давление (АД) >130/85 мм рт.ст.
Диагноз МС выставлялся при наличии не менее
3-х критериев, при этом основным критерием диагностики МС являлось наличие АО.
Анализ липидного спектра крови проводился на автоанализаторе «Daytona» с помощью реактивов Randox (Ирландия). Расчет основных величин липидного профиля крови проводился с помощью формулы Фрид-вальда [1 2]. Уровень СРБ определяли высокочувствительным турбидиметрическим методом с латексным усилением на автоанализаторе «Daytona».
ЭхоКГ проводили в покое по общепринятой стандартной методике в М и В-режимах с использованием рекомендаций Американского эхокардиографического общества на аппарате «SonolineVersaPro» (Siemens,
Германия). Оценивали следующие показатели: конечный систолический (КСО) и конечный диастолический объемы (КДО), линейные размеры - конечный систолический и конечный диастолический (КСР и КДР) левого желудочка (ЛЖ), толщину стенок [межжелу-дочковая перегородка (МЖП), задняя стенка (ЗСЛЖ)] и фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. Масса миокарда ЛЖ определялась по формуле R. Devereux и соавт. Наличие диастолической дисфункции миокарда ЛЖ (ДДЛЖ) оценивали по показателям пиковой скорости раннего наполнения (Е, м/с) и пиковой скорости предсердного наполнения (А, м/с).
Кроме того, при отсутствии противопоказаний, на 1014 сут Q-ИМ с целью оценки толерантности к физической нагрузке выборочно 35 больным (15 с МС; 20 без МС) проводилась ранняя нагрузочная проба с помощью стресс-комплекса фирмы «Marquette Hellige» (Германия). Пациенты выполняли тест с физической нагрузкой по модифицированному протоколу Bruce на тред-миле. Для характеристики функционального состояния сердечно-сосудистой системы использовали следующие показатели: 1) время выполнения нагрузочного теста (t, мин); 2) уровень толерантности к физической нагрузке в метаболических эквивалентах (METs); 3) причина прекращения нагрузки; 4) выявленные нарушения ритма, а также исходные и максимальные ЧСС (уд/ мин), САД и ДАД (мм рт.ст.) и двойное произведение.
Критериями прекращения нагрузочного теста служили:
• достижение ЧСС 1 20 уд/мин;
• появление признаков коронарной или миокардиальной недостаточности или опасных нарушений ритма [развитие приступа стенокардии средней интенсивности или ишемическое смещение сегмента ST >1мм, снижение САД на 20 мм рт.ст. от предыдущего измерения или на 10 мм рт.ст. от исходного уровня САД, появление частых (10 и более в мин) одиночных желудочковых экстрасистол (ЖЭ) и эпизоды парных ЖЭ, пробежки желудочковой тахикардии (ЖТ)];
• гипертензивная реакция на нагрузку (АД >220/1 10 мм рт.ст.);
• отказ больного от дальнейшего выполнения нагрузки в связи с общим утомлением, мышечной усталостью.
В зависимости от наличия или отсутствия МС пациенты были разделены на 2 группы: 1 группа (n=52)
- с наличием МС; 2 группа (n=27) - без МС.
Статистическая обработка полученных результатов проводилась при помощи статистического пакета Sta -tistica 6.0 (Statsoft Inc.). Вычисляли среднее арифметическое (M) и среднеквадратичное (стандартное) отклонение (SD). Значимость различий определяли согласно критерию Стьюдента. Корреляционный анализ проводился путем вычисления линейной регрессии
и корреляции. Данные представлены в виде М±SD. Различия считали статистически значимыми при р<0,05.
Результаты
Клиническая оценка пациентов выявила, что в пациенты с МС значимо чаще по сравнению с группой без МС имели АГ и раннюю постинфарктную стенокардию (табл. 1).
При наличии МС абдоминальное ожирение (ОТ>94см) выявлено у всех больных, АГ - у 88,4%, сниженный уровень ХС ЛПВП (<40 мг/дл) - у 88,4 % больных, повышенный уровень ТГ 0170 мг/дл) - у 65,3%, повышенный уровень глюкозы натощак 07,0 ммоль/л)
- у 32,7% больных. При анализе встречаемости компонентов МС выявлено, что у 23 (44,2%) больных выявлен 3-х компонентный МС, у 21 (40,4%) и 8 (15,4%) больных - 4-х и 5-ти компонентный МС, соответственно. Среди пациентов без МС частота вышеперечисленных признаков МС была значимо меньше.
Анализ лабораторных данных сравниваемых групп пациентов выявил ряд достоверных различий по показателям липидного спектра, а также уровню СРБ, который у пациентов с МС более чем в 2 раза превышал
аналогичный показатель у пациентов без МС (табл. 2). В частности, пациенты с МС характеризовались значимо большим содержанием триглицеридов и коэффициентом атерогенности холестерина и меньшим уровнем липопротеинов высокой плотности по сравнению с пациентами без МС (р<0,01). Со стороны ЭхоКГ-па-раметров у пациентов с наличием МС как линейные, так и объемные показатели ЛЖ несколько превышали аналогичные значения группы без МС, но эти различия не достигали уровня статистической значимости. Наличие МС имело негативное влияние и на сократительную способность миокарда. Фракция выброса ЛЖ в группе больных с МС была на 1 2% ниже, чем в группе сравнения и составила (р<0,01; табл. 3).
В нашем исследовании у пациентов с МС мы наблюдали прямую корреляцию между уровнем СРБ и толщиной МЖП (г=0,716; 1=2,902; р=0,019). В то же время между уровнем СРБ и параметрами диастолической функции сердечной мышцы наблюдалась обратная корреляция (г=-0,076; 1=-0,427; р=0,672) (рис. 1).
Все пациенты получали терапию в соответствии с рекомендациями ESC (2004) по ведению больных ИМ (табл. 4).
Таблица 1. Клиническая характеристика исследуемых больных
Показатель Больные с МС (п=52) Больные без МС (п=27) х2; p
Возраст, лет 53,8±8,3 54,95 + 1 0,09 ,4 0, II ср
Аневризма ЛЖ, п (%) 10 (19,2) 5 (18,) Х2=0,05; р=0,6
АГ, п (%) 46 (88,4) 10 (37,0) Х2=16,3; р=0,000
НК ІІА, п (%) 29 (55,8) 12 (44,4) Х2=0,52; р=0,47
РПС, п (%) 20 (38,5) 6 (22,2) Х2=1,45 р=0,23
Передний ИМ, п (%) 28(53,8) 14 (51,8) Х2=0,005; р=0,94
Задний ИМ, п (%) 24 (46,1) 13 (48,1) Х2=0,005; р=0,94
ОТ >94 см, п (%) 57 (100) 18(66,7) Х2=31; р=0,000
ИМТ >25кг/м2, п (%) 46 (88,4) 14 (51,8) х2=1 1,11; р=0,000
ЛЖ - левый желудочек; АГ -ИМ - инфаркт миокарда; ОТ артериальная гипертония; НК - недостаточность кровообращения; РПС - ранняя постинфарктная стенокардия; - объем талии; ИМТ - индекс массы тела
Таблица 2. Биохимические показатели в сравниваемых группах
Параметр Больные с МС (п=52) Больные без МС (=27)
Общий ХС, мг/дл 198,46+45,70 207,41 +43,76
ТГ мг/дл 250,17+120,81 161,00+97,09***
ХСЛПВП, мг/дл 33,13+7,65 39,85+6,09***
ХСЛПОНП, мг/дл 56,50+33,51 50,52+37,66
ХСЛПНП, мг/дл 147,79+43,33 135,15+50,79
КА 5,26+2,01 4,26+1,22*
СРБ, мг/л 9,81 +13,61 4,07+3,22*
*р<0,05; ***р<0,001; ХС - холестерин; ТГ - триглицериды; ЛПВП - липопро-теины высокой плотности; ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности; ЛПНП - липопротеины низкой плотности; КА - коэффициент атерогенности; СРБ - С-реактивный белок
Таблица 3. Параметры ЭХОКГ в сравниваемых группах
Параметр Больные с МС (п=52) Больные без МС (=27)
ММЛЖ , г 277,19+86,53 268,26+79,78
иММЛЖ, г/м2 160,86+51,15 173,87+44,29
МЖПд, см 1,17+0,3 1,14+0,25
ЗСЛЖд, см 1,09+0,18 1,08+0,18
КДР см 5,8+0,61 5,41+0,62
КСР, см 4,53+4,41 3,84+0,73
КДО, мл 162,35+40,15 153,7+43,5
КСО, мл 78,28+34,07 73,78+323,07
ФВ, % 52,84+10.72 59,26+11,56**
Е/А 1,23+0,57 1,25+1,36
**р<0,01; ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка; иМММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка; МЖПд - толщина межжелудочковой перегородки в диастолу; ЗСЛЖд - толщина задней стенки левого желудочка в диастолу; КСР - конечный систолический размер; КДР - конечный диастолический размер; КДО - конечный диастолический объем; КСО - конечный систолический объем; ФВ - фракция выброса
Таблица 4. Характеристика проводимого лечения больных, прошедших нагрузочный тест (п=35)
Показатели Больные с МС (п=15) Больные без МС (=20)
Тромболизис, п (%) 2 (13) 0
Антиагреганты, п (%) 15 (100) 20 (100)
р-адреноблокаторы, п (%) 15 (100) 20 (100)
Нитраты, п (%) 10 (66) 12 (60)
Ингибиторы АПФ, п (%) 7(46,7) 10 (50)
Статины, п (%) 14 (93,3) 20 (100)
Амиодарон, п (%) 3 (20) 2 (10)
Диуретики, п (%) 8(53,8) 7 (35)
Тест с физической нагрузкой показал, что пациенты с МС характеризовались меньшим временем (на 21,64%) выполнения нагрузки и меньшей величиной МЕТs (на 13,13%). При этом показатели максимального двойного произведения имели достоверные преимущества в группе без МС, что подтверждало низкую толерантность к физической нагрузке у больных с МС (табл. 5).
Основными критериями прекращения пробы в группе с МС была депрессия сегмента ST >1 мм, стенокардия и депрессия сегмента ST >1 мм, а в группе без МС - стенокардия, депрессия сегмента ST >1 мм, достижение субмаксимальной ЧСС.
Обсуждение
До настоящего времени нет однозначного представления о том, почему ИМ при МС иногда протекает без выраженного болевого синдрома, без явной клинической симптоматики, но с более прогрессивным ухудшением гемодинамики. Согласно Белякову Н.А. и соавт. [11], изменения в системе микроциркуляции могут быть причиной возникновения ишемии «подпо-рогового» уровня, приводящей к нарушению сократительной способности миокарда, снижению активности метаболических процессов и, как следствие, развитию явлений ХСН. Так как у обследуемых нами больных в миокарде имелись некротические изменения, обусловленные ИМ, в совокупности с МС постинфаркт-ный период протекал в более тяжелой степени, что возможно, объясняется исходным нарушением микроциркуляции миокарда и повышенной свертываемостью крови. Полученные нами результаты показали, что в группе пациентов с МС превалируют РПС и аневризма стенок ЛЖ.
Таблица 5. Сравнительная оценка показателей тред-мил-теста
Показатели Пациенты с МС (п=15) Пациенты без МС (=20)
Общее время нагрузки, мин 6,47+2,69 7,87+2,42
Исходная ЧСС, уд/мин 78,07+10,23 68,75+11,23**
ЧСС макс, уд/мин 103,37+1 6,74 121,13+11,95***
Исходное САД, мм рт.ст. 111,00+9,48 106,25+10,61
Исходное ДАД, мм рт.ст. 74,33+6,23 73,75+7,44
САД макс, мм рт.ст. 150,67+1 5,45 140,50+18,32
ДАД макс, мм рт.ст. 81,00+7,12 78,12+11,93
Исходное ДП 86,53+12,87 72,56+10,97**
Максимальное ДП 131,75+27,90 163,20+31,81 **
МБТб 4,19+1,42 4,74+1,44
**р<0,01; ***р<0,001; САД - систолическое АД; ДАД - диастолическое АД; МС - метаболический синдром; ДП - двойное произведение; МЕТs - метаболические эквиваленты
Таблица 6. Критерии прекращения нагрузки, изменения БТ сегмента и выявляемость безболевой ишемии по результатам тредмил-теста
Показатель Пациенты с МС (n=15) Пациенты без МС (n=20) x2; p
Стенокардия, п (%) 6 (40) 12 (60) X2=0,2; p=0,7
Одышка, п (%) 2 (1З,З) 2 (10) X2=0,07; p=0^
Угрожающие нарушения ритма, п (%) 1 (6,7) 0 X2=0,02; p=0,9
Депрессия сегмента 5Т >1,0 мм, п (%) 10 (66,7) 10 (В0) X2=0,4; p=0^
Безболевая депрессия сегмента 5Т >1,0 мм, п (%) 6 (40) 1 (В) X2=4^; p=00
Элевация сегмента 5Т >1,0 мм, п (%) 2 (1З,З) 2 (10) X2=0,0S; p=0,6
Субмаксимальная ЧСС (120 уд/мин), п (%) 0 В (2В) X2=2,6; p=0,1
MC - метаболический синдром
В последнее время в литературе все чаще встречаются сообщения о взаимосвязи уровня СРБ с содержанием плазменного уровня инсулина [4,8,12]. Эпидемиологические данные свидетельствуют о тесной связи между СРБ и риском серьезных сердечно-сосудистых осложнений у больных как с высоким риском осложнений атеросклероза, так и с документированной ИБС [13]. Пациенты с МС имели высокое содержание СРБ, уровень которого коррелировал с толщиной стенок миокарда и состоянием его диастолической функции. Результаты нашего исследования подтверждают выше сказанное. Данный факт может быть объяснен тем, что достоверное повышение СРБ в группе пациентов с МС и ИМ неразрывно связано с нарушением обмена липидов проатерогенной направленности и инсулиноре-зистентности [12]. Воспалительная реакция при инфаркте миокарда вызывает отек интерстиция в сердце, а это может являться одним из патофизиологических механизмов диастолической дисфункции, поскольку приводит к повышению жесткости ЛЖ. При метаболическом синдроме, возможно, отек проявляется более выраженно, что усугубляет диастолическую дисфункцию.
О степени снижения насосной функции ЛЖ позволяет косвенно судить и ряд показателей нагрузочной пробы: её общая продолжительность [невозможность выполнить II ступень нагрузки по протоколу Bruce (<6,5 METS)]; максимальная величина нагрузки; пороговая ЧСС (ST-депрессия амплитудой >2мм при ЧСС менее 1 20 уд/мин или нагрузке менее 6,5 METS) и т.д. [14]. Результаты нашего исследования свидетельствуют, что наличие МС сопровождается не только сниженной ФВ (по данным ЭхоКГ), но и низкой ТФН, а также ST-депрессией, амплитуда которой превышает 1 мм, а в ряде случаев не сопровождается ангинозной болью.
Спор о месте ЭхоКГ-исследования при определении прогноза ИБС еще не получил окончательного разрешения. По мнению ряда авторов [15, 16] ЭхоКГ-ис-следование в оценке прогноза больных с ИБС является более перспективным лишь в сочетании с нагрузоч-
ным тестом. В тоже время, по данным британских кардиологов, ни один из количественных ЭхоКГ-показате-лей не обладает самостоятельным прогностическим значением. Результаты нашего исследования не выявили существенных различий по ЭхоКГ-показателям в анализируемых группах, за исключением ФВ ЛЖ, которая у пациентов с МС оказалась на 1 2% ниже (р<0,05), чем у пациентов без МС. Также показано прогностическое значение сниженной ФВ. В исследовании CAST снижение ФВ на каждые 10% сопровождалось нарастающим ростом летальности [17]. Учитывая вышеизложенное, можно предположить, что сочетание Q-ИМ, МС и снижение ФВ являются неблагоприятными предикторами дальнейшего прогноза у данной категории больных.
Выявленное в нашем исследовании превалирование безболевой ишемии у больных с МС имеет подтверждение и в литературных данных [11 ], согласно которым выявление безболевой ишемии при Q-ИМ и МС, возможно, обусловлено тем, что у больных с инсу-линнезависимым сахарным диабетом имеется повышение порога болевой чувствительности, которое связано с изменением компонента противоболевой ин-гибиторой системы, включающей не только проводники болевой чувствительности, но и периферические рецепторы в миокарде [18,19].
В исследованиях Верткина А.Л. и соавт. [3] было продемонстрировано, что по мере увеличения содержания общего ХС увеличивается частота и длительность безболевой ишемии миокарда. В тоже время в работах Белякова Н.А. и соавт. [11] исследование липидного спектра у больных ИБС, сопровождающейся инсули-норезистентностью и гиперинсулинемией, было выявлено значительное повышение ТГ, ХС ЛПОНП и снижение ХС ЛПВП, что созвучно с нашими данными.
Преходящие безболевые эпизоды нарушения коронарной перфузии регистрируются у 20-30% больных, перенесших инфаркт миокарда, как со стенокардией, так и без нее [20]. По данным Tzivoni D. и соавт. в течение 2-х летнего наблюдения группа больных, страдающих ИБС с болевой ишемией или со смешанным
проявлением ишемии, при стресс-тесте и суточном мо-ниторировании ЭКГ имела частоту такую же сердечных событий, как у пациентов только с безболевой ишемией [10]. Результаты нашего исследования выявили, что у пациентов, перенесших Q-ИМ, безболевая ишемия чаще встречалась в группе больных с МС и составляла 40%, в то время как у пациентов без МС она встречалась лишь у 5% больных. Это в свою очередь еще раз подтверждает вышесказанное, что сочетание Q-ИМ с МС является прогностически неблагоприятным.
Заключение
В процессе проведенного исследования продемонстрировано существенное влияние метаболического
синдрома на течение госпитальной стадии Q-ИМ и на более раннее прогрессирование явлений сердечной недостаточности и низкой толерантности к физической нагрузке. Отмечено, что у больных с метаболическим синдромом Q-ИМ сопровождается повышением уровня СРБ, имеющим корреляцию с толщиной стенок миокарда и состоянием диастолической функции левого желудочка, а также часто встречается безболевая ишемия миокарда (40 % случаев).
Конфликт интересов. Все авторы сообщили об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
Литература
1. Iribarren C, Go AS, Husson G, et al. Metabolic syndrome and early-onset coronary artery disease: is the whole greater than its parts?J Am Coll Cardiol 2006;48(9):1800-7.
2. Zimmet P, Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and thadysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view. Diabetic medicine 2003; 20(9):693-702.
3. Vertkin AL, Zairatyants OV, Zvegintseva EA et al. Place of the metabolic syndrome in cardiovascular continuum. Attending Physician 2008; (3): 71-6. Russian (Верткин А.Л., Зайратьянц О.В., Звегинце-ва Е.А. и др. Место метаболического синдрома в сердечно-сосудистом континууме. Лечащий Врач 2008; (3): 71-6).
4. Mertens I, Van Gaal LF. New International Diabetes Federation (IDF) and National Cholesterol Education Program Adult Treatment panel III (NCEP-ATPIII) criteria and the involvement of hemostasis anc fibrinolysis in the metabolic syndrome. J Thromb Haemost 2006;4(5):1164-6.
5. Mamedov MN. The metabolic syndrome: practical aspects of diagnosis and treatment in an outpatient setting. Manual for physicians. Moscow: SRC PM; 2005. Russian (Мамедов М.Н. Метаболический синдром: практические аспекты диагностики и лечения в амбулаторных условиях. Пособие для врачей. Москва: ГНИЦ ПМ; 2005).
6. Doehner W, Rauchhaus M, Ponikowski P, et al. Impaired insulin sensitivity as an independent risk factor for mortality in patients with stable chronic heart failure J Am Coll Cardiol 2005;46:1019-26.
7. Morshedi-Meibodi A, Evans JC, Levy D, et al. Clinical correlates and prognostic significance of exercise-induced ventricular premature beats in the community: The Framingham Heart Study. Circulation 2004; 109: 241 7-2422.
8. Aronson D, Rayfield EJ. How hyperglycemia promotes atherosclerosis: molecular mechanisms. Cardiovasc Diabetology 2002; 1: 1-10.
9. Adamyan, KG, Hayrapetyan, GG, Ter-Grigoryan, VR, Badolyan, NG Silent myocardial ischemia in the early post-infarction period: clinical and prognostic significance. Cardiology 1996; (11): 22-5. Russian (Адамян, К.Г, Айрапетян, ГГ, Тер-Григорян, В.Р, Бадолян, Н.Г Безболевая ишемия миокарда в раннем постинфарктном периоде: клиническое и прогностическое значение. Кардиология 1996; (11): 22-5).
10. Tzivoni D., Weiser G., Gavish A. Comparison of mortality and myocardial infarction rates in stable angina pectoris with and without ischemic episodes during daily activities. Am J Cardiol 1 989; 63: 273276.
11. Belyakov NA, Chubrieva Yu, Velykanova LI. Myocardial ischemic changes in the metabolic syndrome according to Holter electrocardiogram monitoring. Arrhythmologists Bulletin 2000; 16: 28-31. Russian (Беляков Н.А., Чубриева С.Ю., Великанова Л.И. Ишемические изменения миокарда при метаболическом синдроме по данным Холтеровского мониторирования электрокардиограммы. Вестник Аритмологии 2000; 16: 28-31).
12. Kurbanov RD, Asriyants LS Early tests with physical activity in patients with myocardial infarction. Manuals for doctors. Tashkent: RSCC; 2007. Russian (Курбанов Р.Д., Асриянц Л.С. Ранние тесты с физической нагрузкой у больных, перенесших инфаркт миокарда. Методическое пособие для врачей. Ташкент: РСЦК; 2007).
13. Ridker PM. Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention. Circulation 2003;107:363-9.
14. Sumarokov A.B. Risk stratification of patients with coronary heart disease. Russian Journal of Medicine 1998; 6 (14): 896-907. Russian (Сумароков А.Б. Риск-стратификация больных ишемической болезнью сердца. Русский Медицинский Журнал 1998; 6(14): 896-907).
15. Applegate RJ, Dell'Italia LA, CrawfordMN, Usefulness of two-dimensional echocardiography during low-level exercise testing early after uncomplicated acute myocardial infarction. Amer J Cardiol 1987;60(1 ):10-4.
16. Krivokapich J, Czernin J, Porenta G, Brunken R, Chen K, Bennett R et al. Regional Blood Flow, Oxidative Metabolism, and Glucose Utilization in Patients With Recent Myocardial Infarction. Circulation 1993;88:884-95.
17. Josephson RA, Chahine RA, Morganroth J, et al. Prediction of cardiac death in patients with a very low ejection fraction after myocardial infarction: a Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) study Am Heart J 1 995;1 30(4):685-91.
18. Zharov, EI, Kazankov JN, Lagutkin DI. Silent myocardial ischemia in patients with diabetes mellitusand coronary artery disease. Cardiology 1993; (8) :73-77. Rusian (Жаров Е.И., Казанков Ю.Н., Лагуткин Д.И. Безболевая ишемия миокарда у больных сахарным диабетом и ИБС. Кардиология 1993;(8):73-77).
19. Kondratyev VV, Bochkareva EV, Kokurina UV. Silent myocardial ischemia. Current state prblemy and clinically significant aspects of its development. II. The formation mechanisms of myocardial ischemia. Cardiology 1 997; (2) :90-95. Russian (Кондратьев В.В., Бочкарева Е.В., Кокурина УВ. Безболевая ишемия миокарда. Современное состояние прблемы и клинически значимые аспекты ее развития. II. Механизмы формирования безболевой ишемии миокарда. Кардиология 1997;(2):90-95).
20. Zharov, EI, Gamchenko IV, Martynov AI, et al. Effect of diltiazem on myocardial ischemia. Cardiology 1991; (10) : 15-17. Russian (Жаров Е.И., Гамченко И.В., Мартынов А.И. и др. Влияние дил-тиазема на безболевую ишемию миокарда. Кардиология 1991 ;(10):15-17).
Поступила: 07.06.201З Принята в печать: 2В.07.201З
