CC BY
20
%
40 и 30 ^ 20 ^ 10 0
х -10 и -20 7 -30
-50
Рисунок 2. Показатели иммунного статуса детей с обструктивным и острым простым бронхитами по данным частотного анализа Обозначения: 1 - CD3; 2 - CD4; 3 - CD8; 4 - CD20; 5 - CD4/ CD8; 6 - IgA; 7 - IgM; 8 - IgG; 9 - IgE; 1 0 - фагоцитарный показатель; 1 1 - фагоцитарное число; 1 2 - НСТ спонтанный; 1 3 -НСТ активированный; 14 - ЦИК; ГИС - гиперфункция иммунной системы; СИН - степень иммунологической недостаточности; достоверность отличий от нормативных показателей при р < 0,05
недостаточности обследуемых детей. Со стороны гуморального звена иммунитета отклонения выявлены у 71,9% при ООБ и у 35% при ОПБ (р< 0,05). Уровни IgA и IgG в обеих группах не были изменены, отличалось уменьшение CD20 (у 36,9% при ООБ и у 16% при ОПБ, р >0,05), снижение IgM (у 35 и у 19% соответственно, р> 0,05). У 25% детей с ООБ был значительно повышен уровень IgE, у 35% уровень ЦИК превышал нормальные границы, в то время как при ОПБ у всех детей эти показатели были в пределах нормы (р< 0,05).
Фагоцитоз был снижен в обеих группах в 1,1 раза, фагоцитарный показатель при обструкции снижен в 1,3 раза, при остром простом бронхите в 1,4 раза. Показатели НСТсп. соответствовали норме у детей с ООБ и были повышены в 1,1 раза у детей с простым бронхитом.
Выводы
1. У детей обструктивный бронхит чаще развивается на фоне ОРВИ смешанной этиологии (в 62,5%), в то время как острый простой бронхит в 70% наблюдений имеет место у детей с моновирусной инфекций.
2. При остром обструктивном бронхите чаще регистрируются тяжелые проявления болезни, нежели при остром простом бронхите.
3. При обструктивном бронхите преимущественно заинтересовано гуморальное звено иммунитета, в отличие от острого простого бронхита.
4. Высокий уровень IдЕ и эозинофилов у больных с ООБ указывает на ведущую роль аллергического воспаления в патогенезе заболевания, что с учетом повторных эпизодов бронхиальной обструкции может указывать на формирование бронхиальной астмы.
5. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ, высокие показатели НСТ-теста при остром простом бронхите, вероятнее всего свидетельствуют об инфекционно-воспалительном механизме развития болезни.
Литература:
1. Мизерницкий Ю. Л. Бронхообструктивный синдром при ОРВИ у детей раннего возраста: дифференциальный диагноз в педиатрической практике. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения / Под ред. Ю. Л. Мизерницкого и А. Д. Царе-городцева. Вып. 2. - М., 2002. - 103-106 с.
2. Балаболкин И. И. Поллинозы у детей / И. И. Балаболкин, И. П. Корюкина, Л. Д. Ксенозова. — М.: Медицинская книга, 2004. — 157 с.
3. Острые инфекции дыхательных путей у детей. Клинические формы, диагностика, лечение детей с частыми респираторными заболеваниями. Конспект участкового педиатра: Учебное пособие для врачей-педиатров Московской области. — М., 2004.
4. Профилактика и лечение острых респираторных заболеваний у детей: Пособие для врачей. — М., 2003. — С. 8—12.
5. Самсыгина Г. А. Часто болеющие дети: проблемы патогенеза, диагностики и терапии // Педиатрия. — 2005. — № 1. — С. 66—73.
КДИНИКО-ФУНШИОНААЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКЕ С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ У ДЕТЕЙ
о. г. мохова1, о. с. поздеева1, п. н. шараеб1, и. г. гришкин1, м. м. комиссарова2, и. ю. ермолаева2
ГОУ ВПО Ижевская государственная медицинская академия1, Республиканская инфекционная клиническая больница2, Ижевск
В статье представлены результаты клинико-функционального обследования 79 детей, больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС). Клинические симптомы и некоторые показатели функционального состояния печени изучались с учетом тяжести и периода заболевания. Установлено, что клинические симптомы поражения печени имелись у 76% детей с максимальной выраженностью в олигурическом и в первую неделю полиурического периода. Нарушений пигментного обмена не выявлено. У всех детей на основании изучения органоспецифических ферментов печени (гистидаза и уроканиназа) отмечалось развитие цитолитического синдрома. Результаты изучения показателей общего белка, альбуминов, фибриногена, ПТИ, гликопротеинов позволили сделать заключение о сохранности белково-синтетической функции печени при ГЛПС. Ключевые слова: дети, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), печень, органоспецифические ферменты, сиалогликопротеины
УДК 616.24-002.151
Clinical and functional condition of liver
in case of hemorrhagic fever with renal syndrome in children
O. G. MOHOVA1, O. S. POZDEEVA1, P. N. SHARAEV1, I. G. GRISHKIN1, M. M. KOMISSAROVA2, I. J. ERMOLAEVA2
Ijevskaja Statement Medical Academy of Russia1, Republic Infectious Clinical Hospital2, Ijevsk
The results of clinical and functional examination of 79 children with HFRS are described in this article. Clinical features and some factors of liver functional condition were examined according to the severity and period of the disease. It was found out that liver alterations were seen in 76% children with maximal evidence in the oliguric and the 1-st week of the polyuric periods. There were seen no pigment metabolism disturbances. The cytolitic syndrome was diagnosed in all children based on evaluation of organon-specific liver enzymes (histidase and urokynase). Results of total protein, albumins, fibrinogen, PTI and glykoproteins evaluation have given evidence of the protein-synthesis function preservation in case of hemorrhagic fever with renal syndrome. Key words: children, hemorrhagic fever with renal syndrome (HFRS), liver, organon-specific enzymes, mucoproteins
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очаговое заболевание, занимающее лидирующее положение в группе зоонозов. Удмуртская Республика по уровню заболеваемости на европейской территории России занимает стабильно второе место после Башкортостана, оказывая влияние не только на показатели в Уральском регионе, но и по стране. Возрастные особенности заболевания, включая региональные, в литературе освещаются недостаточно, существуют лишь единичные работы, посвященные ГЛПС у детей в Приволжском Федеральном округе [1— 3].
Генерализованный характер поражения стенок сосудов микроциркуляторного русла при ГЛПС закономерно ведет к развитию полиорганных нарушений (почки, гипофиз, сердце, надпочечники и др.), с преобладающим поражением почек, соответствующим классической картине острой почечной недостаточности (ОПН). Существует мнение, что вовлечение печени в патологический процесс при ОПН (с развитием гепаторенального синдрома) усугубляет характер течения заболевания и ухудшает его прогноз [4]. Функциональное состояние печени в острый период заболевания при ГЛПС изучено недостаточно, а имеющиеся в литературе данные не содержат четких сведений о характере и глубине ее функциональных расстройств, поскольку большинство из них касается изучения только отдельных ее функций [5—7]. Между тем было показано, что у взрослых в периоде реконвалесценции ГЛПС нарушения клинико-функционального состояния печени сохраняются довольно длительное время [8].
С учетом вышеизложенного целью работы была оценка клинических и некоторых показателей функционального состояния печени у детей, больных ГЛПС, в динамике заболевания.
Материалы и методы исследования
В работе представлены результаты комплексного клинико-функционального обследования 79 детей в возрасте от 2 лет 8 мес. до 14 лет, больных ГЛПС, в остром периоде заболевания, находившихся на лечении в Республиканской клинической инфекционной больнице г.Ижевска. Средний возраст детей составил 11,1 ± ± 0,3 года, мальчиков было в 2 раза больше (68,8%), чем девочек (31,2%). Легкая форма заболевания была
Мохова Ольга Геннадьевна — к. м. н., ассистент кафедры детских инфекций ИГМА, 426068, Ижевск, ул. Барышникова, 57А, кв. 8, т. (3412) 20-47-55
диагностирована у 31,2% детей, среднетяжелая — у 49,4%, тяжелая — у 16,5%, стертая — у 2,5%. Диагноз ГЛПС во всех случаях был подтвержден серологически (методом флюоресцирующих антител — МФА) в парных сыворотках по нарастанию титра суммарных антител. Контрольную группу составили 20 практически здоровых детей, сопоставимых по полу и возрасту с больными ГЛПС.
Оценку функционального состояния печени проводили в олигурическом, полиурическом периодах и в периоде реконвалесценции (с 21 дня от начала заболевания), при этом полиурический период при легкой и среднетяже-лой формах был условно поделен на полиурический-1 (первые 7 дней периода) и полиурический-2 (с 8 дня). Лихорадочный период у детей в среднем составил 3,2 ± 0,1 суток, олигурический — 4,4 ± 0,2 суток.
Пигментный обмен оценивали по содержанию в сыворотке крови общего билирубина и его фракций. Синдром цитолиза диагностировали по активности аланинаминот-рансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), органоспецифических ферментов печени — уроканина-зы и гистидазы (в норме в сыворотке крови не выявляются), которые определяли методом Tabor и Mehler в модификации В. А. Буробина и С. Р. Мордашева [9]. Белко-во-образовательную функцию печени оценивали по содержанию общего количества белка сыворотки крови, его фракций, фибриногена и протромбинового индекса (ПТИ). Уровень сиалогликопротеинов: свободных, оли-госвязанных и белоксвязанных сиаловых кислот (ССК, ОССК и БССК соответственно) в сыворотке крови определяли тиобарбитуровым методом [10].
Для исключения сопутствующей патологии сыворотку крови исследовали на маркеры клещевого энцефалита, лептоспироза, вирусных гепатитов А, В, С, D.
Результаты и их обсуждение
Клинические признаки поражения печени (увеличение размеров печени, которая пальпировалась на 0,5—5,0 см по срединно-ключичной линии ниже края реберной дуги, ее болезненность) определялись в целом у 76,0% детей, реже у больных с легкой формой (55,6%) и достоверно чаще — при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания— в 82,1% (p < 0,05) и в 100,0% (p <0,001) случаев соответственно (рис. 1). Гепатомега-лия в олигурическом (70,5%) и полиурическом (73,1%) периодах наблюдалась примерно с одинаковой частотой
Б
А
100,0%
82,1%
А, Б 55,6%
%
100,0 80,0 60,0 40,0 20,0 0,0
Легкая форма Среднетяжелая Тяжелая форма форма
Формы тяжести ГЛПС
Рисунок 1. Частота регистрации гепатомегалии в зависимости от степени тяжести заболевания (А — достоверность различий между легкой и среднетяжелой формами (р < 0,05); Б — между легкой и тяжелой формами (р < 0,05)
%
80,0 60,0 40,0 20,0 0,0
70,5%
73,1%
41,8%
—I-1-
Олигурический Полиурический Реконвалесценции
Периоды заболевания
Рисунок 2. Частота регистрации гепатомегалии в зависимости от периода заболевания
и почти в 2 раза реже (41,8%) в периоде реконвалесценции (рис. 2).
Пальпаторно нижний край печени у всех детей был ровный и преимущественно острый. Плотно-эластическая консистенция печени определялась у 33,3% больных в олигурическом и полиурическом периодах и регистрировалась с одинаковой частотой при всех формах тяжести заболевания. Болезненность при пальпации печени отмечалась у 58,3% пациентов, при этом достоверно чаще — при тяжелой форме ГЛПС (84,6%, p <0,05). В периоде реконвалесценции изменений консистенции, а также болезненности печени у детей не регистрировалось. Таким образом, клинические симптомы поражения печени имели максимальную выраженность в олигурическом периоде и в первую неделю полиурического периода и зависели от тяжести заболевания.
Изучение пигментного обмена не выявило существенных отклонений показателей общего билирубина от нормы у детей всех анализируемых групп.
При анализе ферментных тестов было установлено, что активность АЛТ и ACT (табл. 1) была повышена с оли-гурического периода при всех формах заболевания, при этом максимальные значения АЛТ регистрировались в первую неделю полиурического периода, a ACT — в олигурическом периоде, и у детей с тяжелой формой ГЛПС таковые были ниже (p<0,05), чем при среднетяжелой. Активность трансаминаз сохранялась в периоде реконва-лесценции повышенной у больных со среднетяжелой и тя-
желой формами ГЛПС (p<0,05, p<0,01, p<0,001). Четкой зависимости показателей аминотрансфераз от тяжести заболевания не получено.
Наиболее чувствительными тестами повреждения ци-топлазматических мембран печеночных клеток являются показатели органоспецифических ферментов печени [9, 1 1]. Изучение органоспецифических ферментов печени гистидазы и уроканиназы выявило их повышение у всех обследованных детей с первых дней наблюдения (с олигу-рического периода), независимо от размеров печени. Максимальные значения гистидазы и уроканиназы при всех формах тяжести заболевания были зарегистрированы в полиурическом периоде (таблица 1), у детей с легкой и среднетяжелой формами ГЛПС — в первую его неделю. Наиболее выраженные изменения уровней орга-носпецифических ферментов печени были у больных с тяжелой формой ГЛПС.
Со второй половины полиурического периода отмечалось снижение уровня гистидазы и уроканиназы при всех формах заболевания, более выраженное при среднетяжелой и тяжелой формах ГЛПС, в сравнении с таковыми при легкой форме (p <0,01, p <0,001). В периоде ре-конвалесценции во всех группах наблюдения средние значения данных ферментов оставались повышенными (p< 0,05), а у больных с тяжелой формой болезни активность гистидазы была выше, чем при легкой форме (p< 0,05). Перед выпиской из стационара (в конце поли-урического периода и в периоде реконвалесценции) гис-тидаза в сыворотке крови не определялась у 34,4%, уроканиназа — у 15,6% детей.
Проведенный корреляционный анализ не выявил достоверной зависимости между значениями органоспеци-фических ферментов и трансаминаз. В то же время нужно отметить, что указанные ферменты в сыворотке крови обнаруживались также у детей, размеры печени у которых оставались в пределах возрастной нормы в течение всего периода наблюдения. Полученные достоверные корреляционные связи (p<0,05) между уровнем органоспецифиче-ских ферментов и некоторыми показателями почечного синдрома (креатинин — г = +0,56; протеинурия — г = +0,46; гематурия — г = +0,47), по-видимому, можно объяснить тем, что уровень активности гистидазы и уроканиназы при данном заболевании, как и показатели почечного синдрома, отражают степень тяжести патологических изменений в организме.
У детей с тяжелой формой заболевания в олигуриче-ском периоде значения уроканиназы были ниже значений гистидазы. В литературе приводятся данные, согласно которым снижение уровня уроканиназы, в сравнении с гис-тидазой, объясняется токсическим действием некоторых соединений [12], снижающих выработку уроканиназы в ткани печени. Менее высокие уровни уроканиназы и ACT (данные ферменты являются митохондриальными), в сравнении с гистидазой и АЛТ, у детей с тяжелой формой заболевания в условиях развития ОПН, вероятно, также обусловлены ингибирующим действием высоких концент-
Таблица 1. Динамика показателей активности АЛТ, ACT (ммоль/л), гистидазы и уроканиназы (мкмоль/мл/ч) (М + m) в сыворотке крови у больных ГЛПС
Период болезни Степень тяжести болезни АЛТ ACT Гистидаза Уроканиназа
Олигу-ричес- кий период Легкая 0,65 ± 0,2 n =11 0,82 ± 0,2* n = 9 0,20 ± 0,04*** n = 6 0,28 ± 0,06*** n = 6
Среднетяжелая 0,70 ± 0,1 ** n = 24 1,05 ± 0,1*** n = 22 0,29 ± 0,03*** n = 20 0,35 ± 0,03*** n = 20
Тяжелая 1,23 ± 0,2 *** n = 9 Б 0,73 ± 0,1*** n = 6 Б 0,45 ± 0,09*** n = 6 С 0,43 ± 0,01*** n = 6
Полиу-ричес-кий 1 период Легкая 0,89 ± 0,2 *** n = 23 0,70 ± 0,1*** n = 22 0,32 ± 0,03 *** n =13 0,40 ± 0,05*** n =13
Среднетяжелая 0,93 ± 0,1*** n = 34 0,86 ± 0,1*** n = 30 0,43 ± 0,04*** n = 28 0,46 ± 0,03*** n = 25
Тяжелая 1,34 ± 0,5 * n =12 0,58 ± 0,1* n =10 0,61 ± 0,08 *** n = 10А, Б, С 0,63 ± 0,09*** n = 8
Полиу-ричес-кий 2 период Легкая 0,64 ± 0,1* n =19 0,57 ± 0,1** n =17 0,21 ± 0,05*** n = 11 0,27 ± 0,07*** n =11
Среднетяжелая 0,81 ± 0,1*** n = 25 0,79 ± 0,1*** n = 20 0,25 ± 0,05 *** n =18 0,35 ± 0,06*** n =18
Тяжелая 1,34 ± 0,5* n =12 0,58 ± 0,1* n =10 0,61 ± 0,08 *** n = 8 Б, С 0,63 ± 0,09*** n =8 Б, С
Период реконва-лесцен-ции Легкая 0,32 ± 0,1 n = 5 0,39 ± 0,1 n = 5 0,11 ± 0,05* n = 6 0,15 ± 0,04*** n = 6
Среднетяжелая 0,88 ± 0,1*** n = 20 0,66 ± 0,1** n =18 0,16 ± 0,05** n =18 0,23 ± 0,06*** n =18
Тяжелая 0,79 ± 0,2* n =12 А, С 0,51 ± 0,1* n = 9 0,24 ± 0,04*** n = 8 Б 0,29 ± 0,05*** n = 8
Контроль, n =20 0,35 ± 0,05 0,3 ± 0,05 следы следы
Достоверность различий с контролем: * — р <0,05, ** — р < 0,01, *** — р — < 0,001; между группами наблюдения в аналогичный период (р < 0,05): А — между легкой и среднетяжелой, Б — между среднетяжелой и тяжелой, С — между легкой и тяжелой формами
раций некоторых соединений, в том числе и продуктов азотистого обмена [1 3].
Появление в сыворотке крови органоспецифических ферментов является результатом повышения гепатоцел-люлярной проницаемости и развития синдрома цитолиза гепатоцитов у обследованных больных. Мы предполагаем, что при ГЛПС может быть задействовано несколько механизмов развития синдрома цитолиза: гипоксия, венозный застой, механическое воздействие в результате отека межуточной ткани, иммунопатологические нарушения (образование противотканевых антител). Нельзя также исключить и непосредственное цитопатическое действие вируса ГЛПС на гепатоциты, поскольку в клетках печени обнаруживали частицы данного вируса [14].
Исследования белкового обмена не выявили существенных изменений уровня общего белка у детей с легкой формой заболевания, в сравнении с контрольной группой — 78,2 ± 1,4 г/л (р >0,05). Достоверное снижение показателей общего белка отмечалось у пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами ГЛПС (71,4 ± 1,2 и 63,8 ± 2,4 г/л соответственно, р<0,01). Начиная со второй половины полиурического периода, отмечалось существенное повышение изучаемого показателя (82,5 ± ± 1,1 и 83,9 ± 2,2 г/л соответственно, р< 0,05). Следовательно, уровень протеинемии при ГЛПС находился в зависимости от тяжести и периода заболевания.
Относительно показателей белковых фракций нужно отметить, что в динамике абсолютных значений альбуминов прослеживалась тенденция, аналогичная изменениям общего белка. В олигурическом периоде только у больных со среднетяжелой и тяжелой формами наблюдалась гипоальбуминемия — 36,3 ± 1,0 г/л (р< 0,001) и 31,5 ± ± 2,2 г/л (р <0,001) соответственно, более выраженная у последних (в контрольной группе — 42,3 г/л). Во второй половине полиурического периода и в периоде ре-конвалесценции у больных всех групп значения альбуминов не отличались от значений у детей контрольной группы.
Средние значения фибриногена и ПТИ у детей в обследуемых группах во все периоды ГЛПС достоверно не отличались от контрольных (фибриноген — 3,03 ± ± 0,16 г/л, ПТИ — 91,0 ± 1,1%). Быстрая положительная динамика (нормализация) уровня альбуминов у детей со среднетяжелой и тяжелой формами заболевания, отсутствие изменений данной белковой фракции при легкой форме, нормальные средние значения фибриногена и ПТИ свидетельствуют о сохранности белково-синтетиче-ской функции печени при ГЛПС.
Изучение гликопротеинов осуществлялось по содержанию в сыворотке крови БССК и продуктов их гидролиза — ССК и ОССК (табл. 2). В динамике исследуемых показателей отмечалась однонаправленность изменений, характеризовавшаяся значительным достовер-
Таблица 2. Динамика показателей БССК, ССК, ОССК (мг/л) в сыворотке крови у больных ГЛПС
Период болезни Степень тяжести болезни БССК ССК ОССК
Олигурический период Легкая 745,5 ± 73,3* С (п = 7) 48,9 ± 4,6*** С (п = 7) 104,6 ± 7,6*** А, С (п = 7)
Среднетяжелая 839,2 ± 23,4*** (п = 21) 54,6 ± 4,0*** (п = 21) 123,3 ± 4,2*** А, Б (п = 21)
Тяжелая 968,4 ± 99,8*** С (п = 8) 64,4 ± 5,5*** С (п = 8) 142,1 ± 5,4*** Б, С (п =8)
Полиуричес-кий-1 период Легкая 702,2 ± 30,3*** А (п = 18) 37,7 ± 3,6* С (п = 18) 97,5 ± 3,3*** С (п =18)
Среднетяжелая 788,9 ± 28,9*** А (п = 27) 45,0 ± 4,5*** (п = 27) 114,3 ± 4,2*** (п = 27)
Тяжелая 871,9 ± 91,9** (п =8) 46,0 ± 2,6*** С (п = 8) 105,5 ± 10,1*** С (п = 8)
Полиуричес-кий-2 период Легкая 614,6 ± 15,7** А, С (п = 17) 28,3 ± 1,7 А, С (п =17) 72,9 ± 3,7 А, С (п = 17)
Среднетяжелая 708,9 ± 30,2*** А (п = 20) 38,1 ± 2,9* А, Б (п = 2,9) 89,8 ± 6,1** А (п = 20)
Тяжелая 871,9 ± 91,9** (п = 8) 46,0 ± 2,6*** Б, С (п = 8) 105,5 ± 10,1*** С (п = 8)
Период реконвалесценции Легкая 568,9 ± 14,1 А,С (п = 5) 27,0 ± 1,5А,С (п = 5) 65,4 ± 7,5 (п = 5)
Среднетяжелая 632,8 ± 19,4** А, Б (п =18) 33,3 ± 2,0 А (п = 18) 77,3 ± 4,3 (п =18)
Тяжелая 753,3 ± 23,9** Б, С (п =8) 36,0 ± 3,7 С (п =8) 86,3 ± 6,6* (п = 8)
Контроль, п = 20 556,6 ± 15,6 28,9 ± 1,7 69,5 ± 2,9
Достоверность различий с контролем: *— p <0,05, ** — p <0,01, *** — p <0,001; между группами наблюдения в аналогичный период (p <0,05): А — между легкой и среднетяжелой, Б — между среднетяжелой и тяжелой, С — между легкой и тяжелой формами
ным их повышением в олигурическом периоде при всех формах заболевания (p <0,05; p <0,001) с последующим снижением. В периоде реконвалесценции высокие значения БССК сохранялись у больных со среднетяжелой и тяжелой формами (p < 0,01 ) и ОССК — с тяжелой формой (p<0,05) ГЛПС. Уровень изученных сиалосодержа-щих соединений во все периоды заболевания зависел от тяжести болезни и был выше всего при тяжелой форме. Нормализация уровня ССК и ОССК происходила раньше, чем уровня БССК. Результаты исследования указывают на более значительное увеличение продуктов распада сиалосодержащих соединений в олигурическом периоде, что свидетельствует о преобладании в это время катабо-лических реакций. В периоде реконвалесценции были более выражены процессы анаболизма, о чем свидетельствовали сохранявшиеся высокие значения БССК в сыворотке крови при нормализации значений ССК и ОССК, отражая тем самым, вероятно, репаративные процессы в организме [15]. Синтезируемые при этом гликопротеины, возможно, используются в качестве пластического материала для восстановления разрушенных клеточных структур. Повышение в сыворотке крови БССК связано, в первую очередь, с усиленным их синтезом, который осуществляется преимущественно в печени [11] и свидетельствует о сохранности белково-синтетической функции последней при ГЛПС.
Повышенное содержание ОССК в сыворотке крови детей, больных ГЛПС, одновременно с увеличением ССК
связано, по-видимому, с возрастанием интенсивности процессов отщепления последних. Между тем, высказывается предположение, что процессы распада сывороточных гликопротеинов также осуществляются в печени, при этом доказано, что повышение асиалогликопротеи-нов (лишенных СК) в сыворотке крови в несколько раз наблюдается только при поражении гепатоцитов [16].
Заключение
Клинические симптомы поражения печени (ге-патомегалия, плотно-эластическая консистенция, болезненность) определялись у 76% детей при ГЛПС с максимальной выраженностью в олигурическом периоде и в первую неделю полиурического периода.
Поражение печени в остром периоде ГЛПС характеризовалось развитием цитолитического синдрома, который регистрировался с олигурического периода. Наибольшую информативную ценность в диагностике синдрома цитолиза в условиях полиорганных нарушений имеет исследование сывороточных органоспецифических ферментов печени (гистидазы и уроканиназы). Повышение уровня данных ферментов отмечалось у всех больных ГЛПС с олигурического периода с тенденцией к нарастанию в первую неделю полиурического периода и с максимальным уровнем активности у больных с тяжелой формой ГЛПС.
ГЛПС сопровождается повышенным синтезом и распадом сиалогликопротеинов, их интенсивность находи-
лась в зависимости от периода и тяжести заболевания. Вместе с тем быстрая положительная динамика (нормализация) уровня альбуминов у детей со среднетяжелой и тяжелой формами заболевания, отсутствие изменений данной белковой фракции при легкой форме ГЛПС, не отличающиеся от контрольных средние значения фибриногена и ПТИ, повышение в сыворотке крови БССК, свидетельствовали о сохранности белково-синтетической функции печени.
Литература:
1. Фазлыева P. M. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Республике Башкортостан / Р. М. Фазлыева, Д. Х. Ху-нафина, Ф. Х. Камилов. - Уфа, 1995. - 242 с.
2. Хасанова А. Ш. Отдаленные результаты лечения детей, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом / А. Ш. Хасанова, А. А. Гумеров // Тез. докл. 1 конгресса педиатров-нефрологов России. — С.-Пб., 1996. — С. 362.
3. Терегулов Б. В. Клиника и осложнения геморрагической лихорадки с почечным синдромом у детей в Республике Башкортостан: Автореф. дис.... к. м. н. — Уфа, 2001. — 30 с.
4. Особенности патологических изменений в печени при острой почечной недостаточности / П. С. Серняк и др. // Гастроэнтерология. — Киев, 1985. — Вып. 17. — С. 41—42.
5. Изменения печени при геморрагической лихорадке с почечным синдромом/В. А. Фигурнов и др.//Советская медицина.— 1985. — № 11. — С. 96—97.
6. Клинико-лабораторная характеристика вспышечной заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом / Ф. А. Бабушкина и др. // Актуальные вопросы природно-оча-говых инфекций: Сб. 2 респуб. научно-практ. конф. — Ижевск, 1998. — С. 62—67.
7. Yoo K. H. Hemorrhagic fever with renal syndrome in Korean children. Korean Society of Pediatric Nephrology / K. H. Yoo, Y. Choi // Pediatr. Nephrol. - 1994. - № 5. - P. 540-544.
8. Савельева Т. В. Клинико-функциональное состояние печени у реконвалесцентов геморрагической лихорадки с почечным синдромом: Автореф. дис. ... к. м. н. — Ижевск, 2000. — 22 с.
9. Буробин В. А. Новые диагностические тесты поражения печени — гистидазная и уроканиназная активность в крови и пунктатах печени / В. А. Буробин, С. Р. Мордашев // Методы исследования активности некоторых ферментов в клинике. — М., 1967. — С. 28—39.
10. Определение свободной и связанных форм сиаловых кислот в биологических жидкостях / П. Н. Шараев и др. // Клин. лаб. диагностика. — 1993. — № 4. — С. 44—46.
11. Хазанов А. И. Функциональная диагностика болезней печени. — М.: Медицина. — 1988. — 304 с.
1 2. Активность ферментов гистидазы и уроканиназы в сыворотке крови крыс при воздействии ровикурта / А. Т. Дусметов и др. // Морфология компенсаторно-приспособительных процессов органов сердечно-сосудистой и нервной систем: Сб. научных работ Ташкентского мед. ин-та. — 1990. — С. 35—39.
13. Краковский М. Э. К механизму нарушения некоторых функций печени при острой почечной недостаточности // Акт. вопр. не-отл. гастроэнтерологии. — Ташкент, 1981. — С. 38—44.
14. Liver involvement in epidemic haemorrhagic fever: in situ hybridization, immunohistochemical and pathological studies / H. C. Sun etal.//Gastroenterol. Hepatol.— 1997, Jul. — V. 12 (7).— P. 540—546.
15. Анасашвили А. Ц. Гликопротеиды сыворотки крови и мочи. — М.: Медицина. — 1968. — 228 с.
16. Aschwell G. Membrane glycoproteins and recognition phenomen / G. Aschwell, A. Morell//Trends. Biochem. Sci. — 1977.— V. 2. — P. 76—78.
ДЕПТООПИРОЗ У ДЕТЕЙ В КРАСНОДАРСКОМ КРАЕ
А. А. Тетенкова, О. К. Александрова
ГОУ ВПО Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар
Установлено, что лептоспироз у детей, в отличие от взрослых, имеет ряд особенностей. Чем младше возраст детей, тем лептос-пироз протекает легче. Цикличность течения заболевания менее выражена, органные поражения протекают легче, чем у взрослых и регистрируются реже. Чаще и тяжелее болеют дети в возрасте 12—14 лет, единичные случаи лептоспироза регистрируются у детей с 2-х летнего возраста. В клинике лептоспироза у детей во всех случаях имеет место острое начало, преобладают безжелтушные формы со среднетяжелым течением. Не отмечается выраженного поражения органов дыхания. Тяжелые формы лептоспироза у детей, в отличие от взрослых, имеют относительно благоприятный прогноз. Затяжного течения заболевания у детей не наблюдалось. Ключевые слова: лептоспироз, дети
УДК 616-022.7:579.834.115
leptospirosis in children in krasnodar territory
A. A. TETENKOVA, O. K. ALEXANDROVA
Kuban State MedicaL University State Educational Institution of Higher Professional Education, KRAsnodar
It is stated that leptospirosis in children has, unlike adults, has a number of peculiarities. The earlier age of children, the easier leptospirosis proceeds. Cycle of illness proceeding is less apparent, organ affections proceed easier than in adults and are rarely registered. Children at the age of 12-14 are ailing more often and more seriously, single occasions of leptospirosis are registered in children from the age of 2. In clinic of leptospirosis there is acute beginning in children in all cases; anicteric forms with intermediate course prevail. Apparent affection of respiratory apparatus is not noted. Heavy forms of leptospirosis in children, unlike adults, have relatively favorable prognosis. Prolonged illness proceeding was not observed. Key words: leptospirosis, children
Лептоспироз относится к числу достаточно распространенных зоонозных заболеваний, приносит значительный экономический и социальный ущерб [1—8]. Из
общего числа заболевших в России на жителей Краснодарского края приходится до 25% [7]. Эпидемическая обстановка по лептоспирозу продолжает оставаться небла-
