Научная статья на тему 'Клинико-физиологические и нейровизуализационные аспекты диагностики резидуально-органических расстройств ЦНС перинатального генеза у подростков'

Клинико-физиологические и нейровизуализационные аспекты диагностики резидуально-органических расстройств ЦНС перинатального генеза у подростков Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
540
41
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ / PERINATAL ENCEPHALOPATHY / ПОДРОСТКИ / ADOLESCENTS / РЕЗИДУАЛЬНО-ОРГАНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ / RESIDUALLY ORGANIC DISORDERS OF NERVOUS SYSTEM

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Соколова М.Г., Жулев Н.М., Полякова Л.А.

В структуре детско-подростковой неврологической заболеваемости последствия перинатальной энцефалопатии составляют довольно большую группу. По данным С. Kennedy [1] частота только гипоксичес-ки-ишемических энцефалопатии достигает 8 на 100 новорожденных. Известно, что в патогенезе перинатальной энцефалопатии лежит повреждение головного мозга различной степени выраженности гипокси-чески-ишемического, травматического, токсического или дизэмбр йоге нетич ее кого характера как во внутриутробном, так и в родовом периодах [2]. Анамнестические данные, о имевшей место легкой перинатальной патологии головного мозга могут быть ключом для постановки диагноза рез идуаль но-органической энцефалопатии.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Соколова М.Г., Жулев Н.М., Полякова Л.А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Clinical, physiological and neuroimageg aspects of diagnostics of residually organic disorders of central nervous system of perinatal genesis in adolescents

Consequences of perinatal encephalopathy make rather large part of incidence of neurologic diseases in children and adolescents. According to C. Kennedy [7] an incidence of hypoxic-ischemic encephalopathies alone makes 8 of 100 newborns. It is known, that pathogenesis of perinatal encephalopathy is based on various intensity ischemic, traumatic, toxic or disembriogenetic brain damage both during intra-uterine and labor periods [2]. Anamnestic information about mild perinatal brain pathology can be a key for making a diagnosis of residually organic encephalopathy.

Текст научной работы на тему «Клинико-физиологические и нейровизуализационные аспекты диагностики резидуально-органических расстройств ЦНС перинатального генеза у подростков»

УДК 611.81-053.6

КЛИНИКО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ РЕЗИДУАЛЬНО-ОРГАИИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ЦНС ПЕРИНАТАЛЬНОГО

ГЕНЕЗА У ПОДРОСТКОВ

М.Г. Соколова, Н.М. Жулев, Л.А. Полякова

Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования, Россия

CLINICAL, PHYSIOLOGICAL AND NEUROIMAGING ASPECTS OF DIAGNOSTICS OF RESIDUALLY ORGANIC DISORDERS OF CENTRAL NERVOUS SYSTEM OF PERINATAL

GENESIS IN ADOLESCENTS

M.G. Sokolova, N.M. Zhulev, L.A. Polyakova Medical Academy of Postgraduate Studies, Saint-Petersburg, Russia

© М.Г. Соколова, H.M. Жулев, JI.А. Полякова, 2010 г.

В структуре детско-подростковой неврологической заболеваемости последствия перинатальной энцефалопатии составляют довольно большую группу. По данным С. Kennedy [1], частота только гипоксичес-ки-ишемических энцефалопатий достигает 8 на 100 новорожденных. Известно, что в патогенезе перинатальной энцефалопатии лежит повреждение головного мозга различной степени выраженности гипокси-чески-ишемического, травматического, токсического или дизэмбриогенетического характера как во внутриутробном, так и в родовом периодах [2]. Анамнестические данные о имевшей место легкой перинатальной патологии головного мозга могут быть ключом для постановки диагноза резидуально-органической энцефалопатии.

Ключевые слова: перинатальная энцефалопатия, подростки, резидуально-органические расстройства нервной системы.

Resume. Consequences of perinatal encephalopathy make rather large part of incidence of neurologic diseases in children and adolescents. According to C. Kennedy [7], an incidence of hypoxic-ischemic encephalopathies alone makes 8 of 100 newborns. It is known, that pathogenesis of perinatal encephalopathy is based on various intensity ischemic, traumatic, toxic or disembriogenetic brain damage both during intra-uterine and labor periods [2]. Anamnestic information about mild perinatal brain pathology can be a key for making a diagnosis of residually organic encephalopathy.

Key words: perinatal encephalopathy, adolescents, residually organic disorders of nervous system.

Введение. Здоровье детей и подростков является приоритетной задачей системы здравоохранения. Обеспечение нормального развития нервной системы ребенка составляет важнейший раздел в проблеме охраны здоровья подрастающего поколения [3, 4]. По данным ВОЗ, около 10% детей страдают нервно-психическими расстройствами, обусловленными в 80% случаев перинатальной патологией ЦНС. По данным Минздрава РФ (2005-2008 гг.), неврологические симптомы имели место у каждого десятого новорожденного, что позволяет определить перинатальную патологию головного мозга как актуальную медико-социальную проблему, требующую пристального внимания клиницистов различного профиля.

Неврологические аспекты отдаленных последствий перинатального поражения головного мозга изучены недостаточно вследствие многообразия клинических проявлений и отсутствия единой точки зрения на их патогенез. В связи с этим возникает необходимость разработки диагностического алгоритма, создания программы реабилитации и диспансеризации подростков с резидуально-органи-ческим поражением ЦНС перинатального генеза.

Целью настоящей работы явилось уточнение патогенетических аспектов отдаленных последствий перинатальной патологии у подростков на основании результатов комплексного клинико-не-врологического, нейрофизиологического и нейро-визуализационного исследования центральной нервной системы.

Материалы и методы. Обследовано 150 пациентов в возрасте 15-17 лет. Анамнестические данные обследуемых подростков документально подтверждались выпиской из роддома. Анализ показателей постнатального развития (от рождения до 14 лет) производился на основании специальной анкеты и данных амбулаторных карт. В качестве контрольной группы использовались результаты клинико-анамнестического и электроэнцефалографического обследования 30 подростков того же пола и возраста, которые при рождении не имели перинатальной патологии и оценивались по шкале Апгар 9 баллов. Всем подросткам основной и контрольной группы проводилось клинико-неврологическое обследование, которое включало изучение жалоб, анамнеза жизни и заболевания.

Анализ неврологического статуса дополнялся изучением гемодинамики мозга методом ультразвуковой допплерографии и биоэлектрической активности головного мозга путем регистрации ЭЭГ на компьютерном энцефалографе. Наложение электродов осуществлялось по международной схеме «10x20», монополярно с референтным электродом. Помимо визуального анализа ЭЭГ проводили спектральный и когерентный анализ потенциалов мозга. Анализировали и усредняли 24 свободные от артефактов 4-секундные эпохи ЭЭГ, которые подвергались компьютерной математической обработке методом быстрого преобразования Фурье и расчетом абсолютных и относительных значений спектральной мощности БЭА. Анализировали показатели спектральной плотности мощности (СПМ) ЭЭГ в целом и в отдельных частотных диапазонах с традиционным делением волн на дельта- (0,5-4 Гц), тега- (4-7 Гц), альфа- (7-13 Гц), бета 1- (14-20 Гц) и бета 2- (20-25 Гц). Картировали мощность каждого ритма в условных единицах (мкВ2). Уровень и степень ирритации стволовых структур оценивался по характеристике, предложенной В.Б. Поляковой (1997) [5]. Магнитно-резонансное исследование головного мозга было проведено у 85 человек.

Результаты. Изучение акушерского анамнеза 150 подростков выявило, что у матерей этих подростков в 100% случаев отмечались нарушения течения беременности или родов, при этом антенатальная патология была выявлена у (55%), интра-натальная у 18% и сочетанная анте- и интранаталь-ная патология у 27%.

Все обследованные были рождены доношенными, но с различной перинатальной патологией и по шкале Апгар имели оценку 7-8 баллов. У матерей подростков во время беременности имели место гестозы, сердечно-сосудистые и легочные заболевания, изоиммунизация при резус (-) и АВО-несов-местимости крови матери и плода, различного рода интоксикации, нарушения обмена веществ, иммунопатологические состояния, пограничный возраст матери, инфекционные болезни. Также отмечалась акушерская патология: узкий таз матери, затяжные или стремительные роды, преждевременное отхож-дение вод и длительный безводный период, короткая пуповина, обвитие плода пуповиной, предле-жание или преждевременная отслойка плаценты, многоплодие, неправильное положение плода. Эти многообразные вредоносные влияния на плод в антенатальном и интранатальном периодах могут привести к патологическим состояниям ЦНС [6]. Однако трудно разграничить влияние отдельных факторов и установить их удельный вес в патогенезе заболевания. Но, несомненно, ведущую роль в развитии патологии нервной системы новорожденного как «универсальный повреждающий фактор» играет гипоксия [7].

На первом году жизни все дети наблюдались неврологом с диагнозом «перинатальная энцефалопатия». Структура неврологического синдрома

была полиморфна: синдром повышенной не-рвно-рефлекторной возбудимости (37%) проявлялся беспокойством ребенка, тремором подбородка и конечностей, нарушением цикла «сон-бодрство-вание», оживлением рефлексов, вздрагиванием при длительном громком плаче. Умеренная задержка психомоторного развития (22%) выражалась в нарушении статико-моторных функций: ребенок позднее сроков удерживал головку, сидел, ползал и начинал ходить. Отмечалось нарушение психических функций ребенка: слабый монотонный крик, бедность мимики, поздняя улыбка, позднее фиксировал взгляд и брал игрушку в руки. Гипер-тензионно-гидроцефальный синдром был диагностирован у 5% детей первого года жизни: при вертикальном положении ребенка большой родничок был напряжен или даже выбухал, были расширены подкожные вены головы, повышен мышечный тонус, спонтанный рефлекс Моро, тремор подбородка и рук, симптом Грефе.

При неврологическом обследовании у 150 подростков основными жалобами были головные боли (127 чел., 85%), повышенная утомляемость (80 чел., 53%), головокружение (75 чел., 50%), снижение памяти (53 чел., 36%), нарушение сна (52 чел., 35%), тошнота (35 чел., 23%), приступы потери сознания (30 чел., 20%), боли в шейном отделе позвоночника (25 чел.,17%), тики (20 чел., 13%), энурез (13 чел., 9%).

Выявленные неврологические симптомы и синдромы у подростков были разнообразны. Наиболее часто имели место симптомы вегетативно-сосудис-той дистонии (68%). Вегетативные нарушения имели ваготоническую направленность (акроциа-ноз кистей и стоп, общий или дистальный гипергидроз, мраморность кожных покровов, периорби-тальные отеки, абдоминальные боли) или симпати-котоническую направленность (бледность и сухость кожных покровов, гипотермия рук, тахикардия, артериальная гипертензия). Сопутствующим симптомом вегетативной дистонии была сухожильная гиперрефлексия, симптом Хвостека.

Синдром вегетативно-сосудистой дистонии сочетался с нарушениями в эмоционально-волевой сфере в 56 (37%) случаях: общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, психическая истощаемость, снижение успеваемости, заикание, тики, энурез, нарушение формулы сна и бодрствования и метеолабильность. Это позволило трактовать нарушения как цереб-растенический синдром у 102 чел. (68%), степень выраженности которого была различной.

Второе место по частоте занимали двигательные расстройства (59%) в виде синдрома пирамидной недостаточности (34%) и амиотрофического синдрома (25%). Синдром пирамидной недостаточности проявлялся повышением мышечного тонуса, гиперрефлексией, анизорефлексией и патологическими рефлексами. Степень выраженности пирамидных расстройств никогда не достигала парезов. Расстройства иннервации черепно-мозговых не-

рвов на уровне ствола мозга проявлялись сходящимся косоглазием, горизонтальным нистагмом, слабостью конвергенции.

Амиотрофический синдром (18%) был представлен легким парезом и гипотрофиями мышц плечевого пояса (надостных и подостных мышц, дельтовидной и двуглавой мышц), феноменом крыловидных лопаток, мышечной гипотонией, ги-порефлексией. ЭМГ-исследование подтверждало поражение периферического двигательного невро-на на спинальном уровне С5_6 сегментов спинного мозга. При неврологическом осмотре выявлялась сколиотическая деформация шейно-грудного отдела позвоночника. По-видимому, в генезе амиотро-фического синдрома имела место перинатальная миелоишемия соответствующих сегментов спинного мозга.

Координаторные расстройства в виде нарушения тонкой моторики и динамической атаксии сочетались с вестибулопатией, и были выделены в вестибуло-мозжечковый синдром (43%).

Гидроцефально-гипертензионный синдром (13%) проявлялся в виде приступообразной утренней головной боли, давящего характера, с тошнотой, которая усиливалась при физическом напряжении и сочеталась с головокружением, повышенной возбудимостью и нарушением сна. Повышение внутричерепного давления подтверждалось эхо-энцефалографическим исследованием. Доброкачественное течение гидроце-фального синдрома проявлялось отсутствием застойных изменений на глазном дне.

Диспластические симптомы в виде короткой шеи, высокого готического неба, приросших мочек ушей, синдактилии, полидактилии, гирсутизма, низкого роста волос на шее встречались у подростков в 45%.

Неврологические синдромы не были моносиндромами, а встречались в различных комбинациях: синдром вегетативно-сосудистой дистонии был об-лигатным и сопутствовал каждому неврологическому синдрому. Наиболее часто были диагностированы: пирамидно-вестибуломозжечковый, пира-мидно-гидроцефальный и пирамидно-церебрасте-нический синдромы.

При магнитно-резонансной томографии головного мозга выявлены у 33% подостков признаки церебральной атрофии в виде расширения межполу-шарной щели и субарахноидальных пространств, а также атрофия извилин гиппокампа. Для атрофии белого вещества головного мозга была характерна дилатация боковых желудочков на всем протяжении без признаков перивентрикулярного свечения. Каудальные отделы боковых желудочков заканчивались серповидным удлинением (рис.).

При исследовании состояния мозговой гемодинамики методом транскраниальной допплерогра-фии были обнаружены явления венозной дисцир-куляции (61%), снижение кровотока в позвоночных артериях (45%) и явления ортостатической неустойчивости (18%).

Характер биоэлектрической активности головного мозга подростков свидетельствовал о нарушениях функционального состояния, которые проявлялись диффузными изменениями потенциалов ЭЭГ и дисфункцией стволовых структур мозга различной степени выраженности: ирритацией гипотала-мических (69%), диэнцефальных (20%) образований и снижением порога судорожной готовности (31%). Анализ спектральной мощности ЭЭГ позволяет определить соотношение различных ритмических составляющих в сложной ЭЭГ и показать их индивидуальную выраженность [8]. Количественный анализ ЭЭГ (КАЭЭГ) обнаружил увеличение абсолютных показателей спектральной плотности мощности (СПМ) ЭЭГ по сравнению с контрольной группой в диапазоне а-ритма у подростков основной группы с ирритацией гипоталамических структур (ИГС) и в диапазоне 0-ритма у подростков основной группы с ирритацией диэнцефальных структур (ИДС). Однако достоверных различий в мощности основных ритмов между основной и контрольной группой не отмечено (р>0,05).

На основании данных топографического картирования СП ЭЭГ был рассчитан процентный вклад каждого ритма из общей составляющей ЭЭГ, что позволило определить и сравнить соотношение ритмов коры головного мозга у подростков основной и контрольной групп. Известно, что нормальная ЭЭГ не должна содержать 5- и 0- волны, у подростков контрольной группы волны 5- и 0- диапазона составляли 7%, а у подростков с ИГС — 38%, у подростков с ИДС — 46%. Это может свидетельствовать о незавершенном процессе созревания ЦНС у подростков с перинатальной энцефалопатией, так как у детей в норме волны этих диапазонов по мере взросления исчезают. Таким образом, дополнительное проведение КАЭЭГ расширяет возможности ЭЭГ-исследования.

Сопоставление результатов неврологического и ЭЭГ-исследования выявило корреляции ведущего неврологического синдрома с различной степенью выраженности диффузных и стволовых изменений биопотенциалов головного мозга.

Диффузные изменения на ЭЭГ преобладали у подростков с гипертензионно-гидроцефальным синдромом, характеризовались отсутствием регулярного основного альфа-ритма и наличием вместо него полиморфной активности с нарушением нормального зонального распределения. По данным допплерографии выявлено выраженное нарушение венозного оттока.

Регистрация на ЭЭГ высокоамплитудных заостренных волн, острых волн в сочетании с медленными волнами и проявления выраженной функциональной неустойчивости стволовых структур свидетельствовали об определенной степени снижения порога судорожной готовности мозга, которая выявлялась у всех подростков с пароксизмаль-ными расстройствами сознания по сравнению с другими неврологическими синдромами.

Рис. MPT головного мозга подростка А, 17 лет. Диагноз: резидуальная перинатальная энцефалопатия с пирамидной недостаточностью, гипертензионно-гидроцефальным синдромом и диспластическими стигмами. На МРТ—умеренная дилатация желудочков мозга с серповидным удлинением каудальных отделов боковых желудочков

У подростков с преобладанием церебрастени-ческого синдрома на фоне умеренно выраженных диффузных изменений определялась умеренно выраженная степень ирритации гипоталамических структур и легкая степень ирритации диэнцефаль-ных образований. Ультразвуковая допплерография выявила у них асимметрию кровотока в церебральных артериях, умеренное нарушение венозного оттока и снижением адаптационных возможностей церебрального кровотока, что обусловливает ухудшение кровоснабжения ствола головного мозга и соответствует клинической картине.

Если у подростков преобладали двигательные расстройства, то диффузные изменения биопотенциалов были незначительны, однако выявлялась более выраженная ирритация срединных структур, а по данным допплерографии имела место асимметрия кровотока по позвоночным артериям и выявлялось экстравазальное воздействие на позвоночные артерии при проведении функциональных проб.

У подростков с вестибуломозжечковыми нарушениями была выявлена легкая ирритация гипоталамических образований на фоне умеренных нарушений кровотока в позвоночных артериях со снижения адаптационных возможностей церебрального кровотока.

Были выявлены достоверные различия на ЭЭГ между группами подростков с МРТ-изменениями в структурах головного мозга и без них. У подростков с наличием МРТ-изменений в структурах головного мозга диффузные изменения на ЭЭГ были выражены более отчетливо, а со стороны стволовых структур чаще преобладала ирритация диэнцефальных образований и чаще выявлялось снижение порога судорожной активности головного мозга, чем у подростков без МРТ-изменений.

Выявленные клинико-нейрофизиологические и нейровизуализационные корреляции у подростком с диагнозом перинатальная энцефалопатия в анамнезе могут быть использованы для построения дифференциально-диагностического алгоритма, адекватного выбора лечения и диспансерного наблюдения (схема).

выводы

1. Комплексное клинико-нейрофизиологичес-кое и МРТ-обследование подростков с перинатальной энцефалопатией в анамнезе выявило морфо-функциональные изменения в ЦНС, что определяет необходимость создания патогенетически обоснованной программы реабилитации и диспансеризации для улучшения качества жизни и социальной адаптации подростков.

2. Первичное скрининговое обследование подростков с диагнозом перинатальная энцефалопатия в анамнезе должно включать клинико-неврологи-ческое и ЭЭГ-обследование. При необходимости более углубленного обследования рекомендовано применять более трудоемкие и дорогостоящие методы обследования (УЗДГ и МРТ).

3. Диспансерное наблюдение подростков с перинатальной энцефалопатией в анамнезе должно быть патогенетически обоснованным с учетом ведущего неврологического синдрома, наличия МРТ-морфологических изменений в структурах головного мозга и степени выраженности энцефалографических и гемодинами-ческих нарушений. При легких и умеренных диффузных изменениях и ирритации стволовых струтур, по данным ЭЭГ, могут быть рекомендованы курсы нейрометаболических и адаптоген-

Без изменений на ЭЭГ и УЗДГ

Т

Диспансерное наблюдение амбулаторно, ЭЭГ 1 раз в год

Изменения на ЭЭГ и/или УЗДГ легкие

1

Лечение 2 раза в год, амбулаторно под контролем ЭЭГ

Г~

Улучшение клинического состояния, уменьшение выраженности ЭЭГ-изменений

Т

Диспансерное наблюдение, ЭЭГ-обследование 1 раз в год

Изменения на ЭЭГ и/или УЗДГ, умеренные или выраженные

МРТ-исследование головного мозга

Лечение без эффекта

Направление на стационарное обследование и лечение

Схема. Дифференциально-диагностический алгоритм диспансерного наблюдения подростков с резидуальным поражением ЦНС

перинатального генеза

ных препаратов два раза в год под контролем ЭЭГ. Подростки с изменениями на ЭЭГ в виде снижения порога судорожной активности без клинических проявлений в анамнезе должны находиться на диспансерном учете и проходить ЭЭГ-обследование не менее 2 раз в год.

ЛИТЕРАТУРА

1. Kennedy С. Neuropediatrics. London, 2006.

2. Гузева В. И., Шарф М. Я. Минимальная мозговая дисфункция // Руководство по детской неврологии / Под ред. В.И. Гузевой. - СПб.: ППМИ, 1998.-232 с.

3. Романцев М. Г. Здоровье детей и подростков на пороге XXI века. Курс лекций.- СПб.: -2000. - С. 5^8.

4. Баранов А. А. Здоровье детей России. - М.: Медицина, 2000.- 350 с.

5. Полякова В. Б. Роль состояния ствола головного мозга при определении степени компенсации механизмов регуляции вегетативных функций // Журн. невропатол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. - 1999. - Т. 90, № 8. - С. 9-11.

6. Ратнер А.Ю. Поздние осложнения родовых повреждений нервной системы. - Казань, 1990.-350 с.

7. Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология - М.: Триа-да-Х, 2001.- 640 с.

8. Зенков Л. Р. Клиническая электроэнцефалография. -Таганрог: ТРТУ, 1996. - 358 с.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.