CC BY
13
12. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L, Boutouyrie P, Giannattasio C, Hayoz D, Pannier B, Vlachopoulos C, Wilkinson I, Struijker-Boudier H. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J. 2006;27:2588-605.
13. Julie HI, Kirsten LJ. Exclusion of Patients With Kidney Disease From Cardiovascular Trials. JAMA Intern Med. 2016;176(1):124-5. doi: 10.1001/jamainternmed.2015.6403
14. Judd E, Calhoun DA. Management of hypertension in CKD: beyond the guidelines. Adv Chronic Kidney
2015 Mar;22(2):116-22. doi: 10.1053/j.ackd.2014.12.001
15. Greeve SV. Estimated Pulse Wave Velocity Calculated from Age and Mean Arterial Blood Pressure. Pulse (Basel). 2017 Jan;4(4):175-9. Published online
2016 Dec 1. doi: 10.1159/000453073
16. Csaba EK. Hypertension in chronic kidney disease after the Systolic Blood Pressure Intervention Trial: targets, treatment and current uncertainties. Nephrol Dial Transplant. 2017;32:ii219-23 doi: 10.1093/ndt/gfw269
17. Townsend RR, Wilkinson IB, Schiffrin EL, Avo-lio AP, Chirinos JA, Cockcroft JR, Heffernan KS, Lakatta EG, McEniery CM, Mitchell GF, Najjar SS, Nichols WW, Urbina EM, Weber T. Recommendations for improving and standardizing vascular research on arterial stiffness: a scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2015;66:698-722.
18. Safar ME. Arterial stiffness as a risk factor for clinical hypertension. Nat Rev Cardiol. 2018 Feb;15(2):97-105. doi: 10.1038/nrcardio.2017.155. Epub 2017 Oct 12.
19. Townsend RR. Arterial Stiffness: Recommendations Standardization. Pulse (Basel). 2017 Jan;4(Suppl 1):3-7. doi: 10.1159/000448454
20. Manuel TV, Srinivasan B, Ehsan N. Ambulatory Blood Pressure in Chronic Kidney Disease: Ready for Prime Time? Kidney Int Rep. 2016 July;1(2):94-104. doi: 10.1016/j.ekir.2016.05.001
♦
УДК 616.37-002-036.1/.22:616.13-004.6 https://doi.org/10.26641/2307-0404.2018.3(part1).142373
КЛШ1КО-ЕШДЕМЮЛОГ1ЧШ ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ ХРОН1ЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ В ПОеДНАНШ З АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
ДВНЗ «Ужгородський нацгональнийутверситет» медичний факультет кафедра пропедевтики внутргшнгх хвороб пл. Народна, 1, Ужгород, 88000, Украша SHEE « Uzhgorod National University»
Faculty of Medicine, Department ofpropaedeutics of internal diseases Narodna sq., 1, Uzhgorod, 88000, Ukraine е-mail: [email protected] е-mail: [email protected]
Ключовi слова: хромчний панкреатит, етдемгологгя, 13С-змшаний триглщеридний дихальний тест, 3С-амшазний дихальний тест, дислгтдемгя
Ключевые слова: хронический панкреатит, эпидемиология, 13С-смешанный триглицеридний дыхательный тест, 13С-амилазный дыхательный тест, дислипидемия
Key words: chronic pancreatitis, epidemiology, 13C-mixed triglyceride respiratory test, 13C-amylase respiratory test, dyslipidemia
Реферат. Клинико-эпидемиологические особенности течения хронического панкреатита в сочетании с атеросклерозом. Сирчак Е.С., Опаленик С.М. В статье описан и проведен анализ дислипидемических нарушений и степени внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом. Целью нашего исследования было выявить и исследовать изменения липидного спектра крови при ХП в зависимости от степени внешнесекреторной недостаточности ПЖ у жителей города и среди сельского населения. Нами было проведено 13С-смешанный триглицеридний дыхательный тест (13С -СТДТ) и 13С-амилазный дыхательный тест (13С -АДТ) для выявления внешнесекреторной недостаточности
€.С. Сгрчак, С.М. Опаленик
поджелудочной железы (ВСН ПЖ). Изменения липидного профиля крови мы определяли по наличию нарушений в липидограмме (определением содержания общего холестерина плазмы крови (ОХ), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), коэффициента атерогенности (КА)). Было установлено, что у всех обследованных нами пациентов ХП в сочетании с атеросклерозом отмечаются нарушения липидного обмена, однако у жителей города изменения являются более существенными по сравнению с сельскими жителями. Также было установлено, что наиболее выраженные нарушения внешнесекреторной функции ПЖ наблюдались у больных ХП с нарушениями липидного обмена, которые были жителями города. У данных пациентов при проведении 13С -СТДТ показатели максимальной концентрации 13СО2 между 150 и 210 мин. находились на уровне 4,9±0,7%; суммарной концентрации 13СО2 в конце исследования (360 мин.) - 17,1±0,3% и были статистически достоверными по сравнению с контрольной группой ПЗЛ.
Abstract. Clinical and epidemiological features of chronic pancreatitis course associated with atherosclerosis. Sirchak E.S., Opalenyk S.M. The article describes and analyzes dyslipidemic disorders, the degree of pancreatic external secretion insufficiency in patients with chronic pancreatitis. The purpose of our study is to study the changes in the blood lipid profile in patients with chronic pancreatitis depending on the degree of pancreatic external secretion insufficiency in residents of the city and villages. We carried out the 13C-mixed triglyceride respiratory test (13C-MTRT) and the 13C-amylase respiratory test (13C-ART) to detect the pancreatic external secretion insufficiency (PESI). Changes in the blood lipid profile were based on the violations in the lipidogram (determination of total blood cholesterol level (TC), triglycerides (TG), high density lipoproteins (HDL), and low density lipoproteins (LDL), atherogenicity coefficient (CA)). All examined patients with combination of chronic pancreatitis (CP) and atherosclerosis have lipid metabolism disorders, but the changes in the city residents are more significant as compared with the rural population. It was also found that the most pronounced violation of the PESI was observed in patients with CP and lipid metabolism disorders, who were residents of the city. In these patients, during the 13C- MTRT, the maximum concentration of 13СО2 between 150 and 210 minutes were at the level of 4.9±0.7%; total concentration of 13СО2 at the end of the study (360 min.) - 17,1±0,3% and were statistically significant in comparison with the control group.
Захворювашсть хрошчним панкреатитом (ХП) в iндустрiально розвинених кра!нах коли-васться вщ 49,5 до 73,4 випадку на 100 тис. насе-лення на рш. Ешдемюлопчш, ктшчш та пато-логоанатомiчнi дослщження свщчать, що за ос-танш 30 роюв у свт спостертаеться бшьше шж двократний прирют числа хворих на ХП. ХП призводить до значного попршення якост життя та зниження сощального статуса великого числа пащенпв молодого та середнього вшу [2, 3, 5].
Пперлimдемiя е одним з найважливших фак-торiв ризику розвитку багатьох захворювань, у тому чи^ ХП, сприяючи виникненню запального процесу в шдшлунковш залозi (ПЗ). Дiагноз ХП, асоцшованого з дислiпiдемiею, часто грун-туеться на наявност гшерлшщеми, характерного абдомшального панкреатичного болю та анам-нестичних даних [4, 7].
Труднощi викликае постановка дiагнозу при незначних порушеннях у лiпiдограмi та нормаль-них значеннях рiвня амшази в кровi та сеч^ Таи даш спостертаються у близько 50% випадюв [4, 6].
Таким чином, ХП е серйозним захворюван-ням, яке часто призводить до тяжких ускладнень, вивчення динамши ешдемюлопчних показниюв якого в Украш буде сприяти шдвищенню якост дiагностики та лшування пащенпв з патолопею ПЗ [1].
Мета дослщження - виявити та дослщити змши лшщного спектра кровi при ХП залежно
вщ ступеня зовшшньосекреторно! недостатносп ПЗ у жителiв мюта та серед сшьського населення.
Наукове дослщження е фрагментом держ-бюджетно! теми № 851 «Мехашзми формування ускладнень при захворюваннях печiнки та тд-шлунково! залози, методи !х лiкування та профшактики», номер державно! реестрацп: 0115и001103, що виконуеться на кафедрах хь рургiчних хвороб та пропедевтики внутршшх хвороб медичного факультету ДВНЗ «УжНУ».
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Пiд нашим спостереженням знаходилося 126 хворих на хрошчний панкреатит, як перебували на стацiонарному лшуванш в гастроентероло-гiчному та ендокринолопчному вiддiленнi ЗОКЛ iм. А. Новака чи знаходились на амбулаторно-диспансерному спостереженш в дiльничного гастроентеролога/сiмейного лшаря за мiсцем проживання. Контрольну групу склали 30 практично здорових осiб (ПЗО).
Дiагноз ХП виставляли вщповщно до мар-сельсько-римських критерив з доповненнями Я.С. Циммермана та уточненнями МКХ10, вра-ховуючи даш анамнезу захворювання, клiнiчну картину та лабораторно-шструментальш методи дослiдження (рiвень а-амшази, ультразвукова дiагностика (УЗД) органiв черевно! порожнини з визначенням розмiрiв, контурiв, структури та ехогенностi органiв гепатобМарно! системи, 13С-змiшаний триглiцеридний дихальний тест
18/ Том XXIII/ 3 ч.1
189
(13С-ЗТДТ) та 13С-амшазний дихальний тест (13С-АДТ)).
PiBeHb a-амiлази визначали за допомогою фо-тоелектроколориметра методом Каравея. УЗД проводили на апарап Philips HDI - 1500, частота датчика для сканування - 3,5 мГц.
ЗСН ПЗ встановлювали шляхом проведення 13С-ЗТДТ та 13С-АДТ, аналiзуючи дихальш про-би на шфрачервоному спектроскопi IRIS (фiрми IZINTA, Угорщина).
Для виявлення дислiпiдемiчних порушень вшм хворим було проведено бiохiмiчний аналiз кровi з лiпiдограмою (рiвень загального холестерину, триглiцеридiв (ТГ), лшопротеадв низько! щiльностi (ЛПНЩ), лшопротеадв дуже низько! щшьност (ЛПДНЩ), лшопротеадв високо! щшь-ностi (ЛПВЩ)). Також було обчислено коеф> цieнт атерогенностi (КА) за формулою: КА = (загальний ХС - ЛПВЩ)/ЛПВЩ.
Бiохiмiчнi показники визначали на автоматичному бiохiмiчному аналiзаторi ChemWell, Awareness Technology INC (США).
Вс дослiдження були виконаш за згодою па-цieнтiв, а методика !хнього проведення вщпо-вщала Гельсiнськiй деклараци 1975 р. та li перегляду 1983 р.
Анашз i обробка результатiв обстеження хворих здiйснювалися за допомогою комп'ютерно! про-грами STATISTICA 6.1 ^рми StatSoft Inc, USA) з використанням параметричних та непа-раметричних методiв оцiнки отриманих результатiв.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
У вшх обстежених нами хворих пiд час за-гострення ХП спостерiгався бшь оперiзуючого характеру (100,0%). Часто бшь супроводжувався диспепсичними проявами, а саме: нудота (79,4%), печiя (66,7%), здуття живота (54,0%). Також у вшх пацieнтiв вiдмiчалося пiдвищення рiвня а-aмiлaзи в сироватцi кровi порiвняно з нормою (норма - 0-115 ОД/л). При проведеннi УЗД гепа-тобшарно! системи у 88,9% пащенпв спостер> галися хaрaктернi для ХП змши (збiльшення ПЗ у цшому, розширення панкреатично! протоки, змiнa i'i структури та ехогенностi).
За результатами 13С-ЗТДТ та 13С-АДТ у вах 100,0% хворих на ХП було виявлено ЗСН ПЗ, а саме: зниження максимально! концентрацп 13СО2 мiж 150 i 210 хв. дослщження до 5,9±1,3%, су-марно! концентрацп 13СО2 в кiнцi 360 хв. дослщження до 17,4±0,6% при проведенш 13С-ЗТДТ, а також зниження сумарно! концентрацп 13СО2 в кшщ дослiдження (360 хв.) до 8,2±1,1% при проведеннi 13С-АДТ вiдповiдно. Тобто у вшх хворих на ХП, як ми й очшували,
було виявлено ЗСН ПЗ за результатами 13С-ЗТДТ та 13С-АДТ.
Аналiзуючи даш лiпiдограми та КА, всiх хворих було розподшено на двi групи. До першо! групи ввiйшло 65 хворих на ХП з дисдiпiдемiею, до друго! - 61 хворий на ХП без порушень у лшщограм^ Також вшх хворих було розподшено на тдгрупи залежно вiд мюця проживання. У 1а групу ввшшло 33 хворих на ХП з порушеннями лiпiдного профiлю, жителi мюта. У 1в групу ввш-шло 32 хворих на ХП з дислiпiдемiею, якi проживали в сшьськш мiсцевостi. У 11а групу ввшшло 24 хворих на ХП без дислшщемп, жителiв мюта. У 11в групу ввiйшло 37 хворих на ХП без атеросклеротичних змш, жителiв села.
У таблищ 1 наведено показники лiпiдного обмшу кожно! групи пацieнтiв та контрольно! групи ПЗО.
Анатзуючи наведенi вище показники, не-обхiдно вiдмiтити, що у всiх обстежених нами пащенпв на ХП в поeднаннi з атеросклерозом вiдмiчаються порушення лiпiдного обмiну, проте в жителiв мiста змши е бiльш суттевими по-рiвняно iз сiльськими мешканцями i зна-ходяться на рiвнi: ТГ - 3,2±0,54 ммоль/л; ЗХ -7,71±0,94 ммоль/л; ЛПНЩ - 4,1±0,34 ммоль/л; ЛПДНЩ - 2,6±0,35 ммоль/л; ЛПВЩ -0,86±0,21 ммоль/л; КА - 4,79±0,54. У пацiентiв II групи показники лшдограми знаходились у межах дiапазону норми, проте в обстежених 11а групи (жителi мiста) щ значення знаходилися на рiвнi верхньо! меж норми та статистично до-стовiрно вiдрiзнялися вiд даних Ив групи (жителiв сiльсько! мiсцевостi) та контрольно! групи ПЗО.
Для виявлення ступеня зовшшньосекреторно! недостатностi ПЗ у хворих на ХП жителiв мюта та серед сшьського населення нами було проана-лiзовано результати 13С-ЗТДТ та 13С-АДТ в окре-мих групах. У таблищ 2 наведено результати цього анатзу.
Як видно з наведених вище результата, за результатами 13С-ЗТДТ у вшх обстежених нами пащенпв виявлено ЗСН ПЗ. Проте найбшьш виражеш порушення спостерналися у хворих на ХП з порушеннями лшщного обмiну, якi були жителями мюта. У цих пащенпв показники максимально! концентрацi! 13СО2 мiж 150 i 210 хв. знаходилися на рiвнi 4,9±0,7%; сумарно! концентраци 13СО2 в кiнцi дослiдження (360 хв.) -17,1±0,3% та були статистично достовiрними порiвняно з контрольною групою ПЗО.
Аналiзуючи результати 13С-АДТ ЗСН ПЗ вiдмiчалася лише в груш пащенпв з ХП з вираженими дислiпiдемiчними порушеннями, жителiв мiста (зниження сумарно! концентрацi!
13СО2 в кiнцi дослiдження (360 хв.) до 6,2±1,1%). У решти пащенпв цей показник знаходився на рiвнi нижньо! меж норми.
Провiвши аналiз всiх отриманих нами результатiв, необидно вщм^ити, що важливим е дослщження лiпiдного обмiну у хворих на ХП. У пащенпв з дислiпiдемiею спостерiгаеться бiльш тяжкий перебiг захворювання та бiльш виражена ЗСН ПЗ. Також встановлена залежшсть мiж сту-
пенем ЗСН ПЗ та ешдемюлопчними особли-востями цих пацiентiв, а саме: бшьш тяжке ураження ПЗ та !! ЗСН у пащенпв, якi е жителями мюта порiвняно iз сiльськими мешканцями. Це, iмовiрно, можна пояснити негативною еко-логiчною ситуацiею, постiйними стресами, а також кращим показником звернення пащенпв до лiкувальних закладiв з метою дiагностики та лiкування ХП.
Таблиця 1
Змши показникчв лiпiдного обмiну у хворих на ХП по групам та контрольно! групи (М±т)
Показник I група (хвор1 на ХП з атеросклеротичними зм1нами; п=65) II група (хвор1 на ХП без атеросклеротичних зм1н; п=61) Контрольна група ПЗО (п=20)
1а група (п=33) 1в група (п=32) 11а група (п=24) 11в група (п=37)
ТГ (ммоль/л) 3,2±0,54л 2,6±0,34л 1,62±0,15*** 1,12±0,36 1,1±0,13
ЗХ (ммоль/л) 7,71±0,94л 6,25±0,34л 4,89±0,48*'** 4,40±0,45 4,44±0,26
ЛПНЩ (ммоль/л) 4,1±0,34л 3,3±0,11л 3,6±0,56* 3,2±0,49 3,0±0,76
ЛПДНЩ (ммоль/л) 2,6±0,35л 1,4±0,12л 0,51±0,32*'** 0,25±0,11 0,21±0,34
ЛПВЩ (ммоль/л) 0,86±0,21л 0,94±0,34л 1,88±0,43* 2,0±0,13 2,3±0,13
КА 4,79±0,54л 3,32±0,48л 1,99±0,13*** 1,71±0,34 1,63±0,17
Прим1тки: * - м1ж показниками контрольно! групи та в обстежених хворих на ХП виявлена статистично достов1рна р1зниця - р<0,05; ** - ]шж показниками 11а групи та 11в групи виявлена статистично достов1рна р1зниця - р<0,05; л - м1ж показниками I групи та контрольно! групи виявлена статистично достов1рна р1зниця - р<0,05.
Саме тому для вчасно! дiагностики та, вщ-повiдно, кращого прогнозу для пащенпв з ХП важливим е враховувати ешдемюлопчш чин-ники, ктшчну картину, дослiджувати показники лiпiдного обмiну та використовувати бiльш чутливi методи дiагностики ЗСН ПЗ. З щею метою
всiм пацiентам необхщно рекомендувати до комплексу обов'язкових дiагностичних дослщжень визначати вмiст загального холестерину плазми кровi, триглiцеридiв, холестерину ЛПВЩ i ЛПНЩ, коефiцiенту атерогенностi; для дослщження ЗСН ПЗ - проводити 13С-ЗТДТ та 13С-АДТ.
Таблиця 2
Результати 13С-ЗТДТ та С-АДТ по групам та контрольно! групи ПЗО
Показник Контрольна група ПЗО I група (хвор1 на ХП з атеросклеротичними змшами; п=65) II група (хвор1 на ХП без атеросклеротичних змш; п=61)
(п=20) Iа група (п=33) Iв група (п=32) Па група (п=24) Пв група (п=37)
13С-зм1шаннй трпгл1церидний дихальний тест:
- максимальна концентращя 13СО2 м1ж 150 1 210 хв. дослвдження 15,2±1,1 % 4,9±0,7 %* 5,2±0,4 %* 6,4 ±0,4 %* 7,5 ± 0,5 %
- сумарна концентращя 13СО2 в кшщ дослвдження (360 хв.) 34,3±1,9 % 17,1±0,3 %* 21,2±0,6%* 23,4±0,4 % 26,7±0,3 %
13С-амiлазинй дихальний тест:
- сумарна концентращя 13СО2 в кшщ дослвдження (360 хв.) 24,1 ± 1,9 % 6,2±1,1 %* 10,0±1,0 % 10,1±0,2%* 11,7±1,4%
Прим1тка. * - м1ж показниками контрольно! групи та в обстежених хворих виявлена статистично достов1рна р1зниця - р<0,05.
18/ Том XXIII/ 3 ч.1
191
ВИСНОВКИ
1. У хворих на ХП часто спостернаються зм> ни у виглядi дислшщемп з тдвищенням рiвня ЗХ, переважанням ЛПНЩ, ЛПДНЩ, ТГ та зни-женням ЛПВЩ.
2. У хворих на ХП з порушеннями лiпiдного профшю, жителiв мiста спостерiгаються бiльш
виражеш змiни ЗСН ПЗ при проведенш 13С -ЗТДТ та 13С-АДТ порiвняно з пацieнтами з ХП без порушень лiпiдограми та з пащентами, якi проживають у сшьськш мiсцевостi.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Бабшець Л. С. Порушення лшщного обм1ну в патогенез1 хрошчного панкреатиту, шдходи до !х ко-рекцп / Л.С. Бабшець, Л.М. Мпенько // Новости медицины и фармации. - 2011. - № 382. - С. 67-69.
2. Болезни поджелудочной железы как одна из ведучих проблем гастроэнтерологии и абдоминальной хирургии (современная эпидемиология) / Ю.М. Степанов, Н.Г. Гравировская, И.Ю. Скирда, О.П. Петиш-ко // Гастроентеролопя. - 2014. - № 3 (53). - С. 7-13.
3. Манушкин О.Н. Панкреатиты (представления, эпидемиология, этиология, классификация) / О.Н. Манушкин // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. -2008. - № 1. - С. 4-10.
4. Решетилов Ю.И. Гиперлипидемический панкреатит / Ю.И. Решетилов, В.Я. Колкина // Буковин. мед. вюник. - 2011. - Т. 15, № 2 (58). - С. 238-240.
5. Эпидемиология и этиология хронического панкреатита / С.Е. Третьяк, С.М. Ращинский, Н.Т. Ра-щинская, Д. А. Авдевич // Здравоохранение. - 2010. -№ 1. - С. 15-20.
6. Correlation Between Blood Lipid Levels and Chronic Pancreatitis / Qingqiang Ni, Lin Yun, Rui Xu [et al. // Medicine. - 2014. - Vol. 93, N 28. - Р. 1-6.
7. Serum lipid levels in diabetes secondary to chronic pancreatitis / B.I. Joffe, L. Krut, S. Bank, I.N. Marks [et al.] // Pancreatology. - 2012. - Vol. 19, N 1. - P. 87-90.
REFERENCES
1. Babinets LS. [Disorders of lipid metabolism in the pathogenesis of chronic pancreatitis, approaches to their correction]. Novosty medytsyny u farmatsii. 2011;382:67-69. Ukrainian.
2. Stepanov YuM. [Diseases of the pancreas as one of the leading problems of gastroenterology and abdominal surgery (modern epidemiology)]. Gastroentero-logiya. 2014;3(53):7-13. Russian.
3. Manushkin ON. [Pancreatitis (presentations, epidemiology, etiology, classification)]. Eksperimentalnaya i klinicheskaya gastroenterologiya. 2008;1:4-10. Russian.
4. Reshetilov Yul. [Hyperlipidemic pancreatitis]. Bukovinskyi medychnyi visnyk. 2011;2(58):238-40. Russian.
5. Tretyak SE. [Epidemiology and etiology of chronic pancreatitis]. Zdravookhranenie. 2010;1:15-20. Russian.
6. Qingqiang Ni, Lin Yun, Rui Xu, Dong Shang. Correlation Between Blood Lipid Levels and Chronic Pancreatitis. Medicine. 2014;28:1-6.
7. Joffe BI, Krut L, Bank S, Marks IN, Keller P. Serum lipid levels in diabetes secondary to chronic pancreatitis. Pancreatology. 2012;19(1):87-90.
♦
