CC BY
20
УДК 616.831-005.1-071.7
ПАШКОВСЬКА Н.В., ПАШКОВСЬКИЙ В.М.
Буковинський державний медичний ун'терситет, м. Черн1вц
KAiHiKO-AiArHOCTMHHi ОСОБЛИВОСТ ПЕРЕБ1ГУ ^АБЕТИЧНО'' ЕНЦЕФАЛОПАТй' ЗАЛЕЖНО BiA ТИПУ ОСНОВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ
Резюме. У cmammi висвтлено daHi щодо клЫчного перебку dia6emu4Hoï енцефалопати залежно eid типу основного захворювання. Наведет eidMiHHocmi у клшчному перебùy та дiaгностичнiй картиш dia6emu4Hux енцефалопатш при цукровому дiaбетi 1-го та 2-го munie, що вимагають диференцшованого тдходу до дiaгносmuкu та лжування цього захворювання.
Ключовi слова: цукровий дiaбеm, енцефaлоnamiя, клЫчш особлuвосmi.
Енцефалопати pi3Horo генезу становлять одну з най-бшьш важливих проблем сучасно! медицини внаслщок не-ухильного зростання захворюваноста, негативного впливу на яюсть життя, ранньо! швалщизаци пацieнтiв [2].
В Укра!т зареестровано понад 3 м1льйони осiб i3 цере-броваскулярними захворюваннями. Щорiчно близько 20 тисяч громадян нашо! держави стають iнвалiдами внаслщок ще! патологи, що зумовлюе медико-соцiальну значущють проблеми. У структурi судинних захворювань головного мозку переважають хронiчнi форми недостатносп церебрального кровообiгу, що iменуються дисциркуляторною енцефалопатiею, питома вага яко! становить понад 90 % [1, 2, 6]. За останш 10 роюв темпи зростання ще! нозологи зб1льшилися удвiчi. Аналогiчна тенденция вiдмiчаеться i в iнших крашах, що пов'язано iз поширенням у популяци таких чинниюв ризику цереброваскулярних захворювань, як артерiальна гiпертензiя, цукровий дiабет (ЦД), ожирш-ня, зловживання алкоголем, палшня, стреси тощо [9, 12].
ЦД, що останшм часом набув ознак нешфекцшно! епще-ми, яка охопила близько чвертi м1льярда жш^в нашо! пла-нети, визнаний незалежним чинником ризику цереброваску-лярно! патологи. В Украхт за остант 15 рокзв захворюванiсть на цю ендокринно-обмшну патологiю зб1льшилася удв!ч1 Кшьюсть пащенпв Гз ЦД ще у 2006 рощ подолала м1льйонну позначку, водночас, за даними епiдемiологiчних дослщжень, реальний показник е принаймнi утрич! вищим [8].
Хрошчт ураження головного мозку при ЦД називають дiабетичною енцефалопапею (ДБЕ). Центральна дiа-бетична нейропапя е найменш вивченою i розробленою частиною нейродшбетологл, що нередко залишаеться поза межами юнуючих клшчних класифжацш. Незважаючи на сучаснi дiагностичнi можливосп, бшьшють авторiв указують на несвоечасне виявлення ДБЕ через стерту суб'ективну симптоматику, субклшчний переб^ та мас-кування [4, 5].
Питания залежноста перебiгу ДБЕ вщ типу основного захворювання, незважаючи на вщмшност у патогенезi виникнення захворювання у хворих на ЦД 1-го типу (переважання метаболiчних порушень) та 2-го типу (до-мiнування судинного компонента) [7, 10], залишаються поза увагою дослщниюв. Не розробленi чггю дiагностичнi критери та лiкувальнi подходи, як! б ураховували специфiку церебральних уражень при ЦД обох титв. Усе це вказуе на необхщшсть створення диференцшованого тдходу до дГагностики ДБЕ з урахуванням механГзмГв розвитку та ктшко-д1агностичних особливостей залежно вщ типу основного захворювання.
Мета дослдження — з'ясування кл!н1ко-дГагностичних особливостей перебиу дГабетично! енцефалопати залежно вщ типу основного захворювания.
Матер1али та методи дослдження
Обстежено 193 хворих на дГабетичну енцефалопатш (ДБЕ, середнш вж — 52,40 ± 10,74 року, 46,2 % чоловшв i 53,8 % жшок) та 48 практично здорових ойб (середнш вж — 52,20 ± 12,15 року, 45,8 % чоловтв та 54,2 % жшок), як! становили контрольну групу. ДБЕ у 76 оаб мала перебГг на тл ЦД 1-го типу (у 30 дГагностовано ДБЕ I стади, 32 — II стади, 14 — III стади, середнш вж — 48,00 ± 12,18 року, середня тривалють ЦД — 12,00 ± 7,33 року), у 117 — на rai ЦД 2-го типу (43 — з ДБЕ I стади, 53 — II стади, 21 — III стади, середнiй вж — 55,30 ± 8,59 року, середня тривалiсть ЦД — 8,20 ± 4,29 року).
Для об'ективно! оцшки ключного стану хворих застосовували бальну оцшку скарг та невролопчно-го статусу [1]. З метою встановлення особливостей когштивних функцш використовували тест MMSE (Mini Mental State Examination — мшьтест оцшки псих!чного статусу) [3] та метод слухових когштив-них викликаних потенцiалiв Р 300 з використанням
бaгaтофyнкцiонaльного комп'ютеpного комплексy «Нейpо-МВП» (Pосiя).
Piвень глiкемiï дослщжували глюкозооксидазним методом iз викоpистaнням нaбоpiв НПП «Филюит дiaгностикa> (Укpaïнa), глiкозильовaного гемоглобiнy (НЬА1с) — на aвтомaтичномy aнaлiзaтоpi глшозильованого гемоглобiнy D10 Bio-Rad Laboratories Inc. (Фpaнцiя). Iмyноpеaктивний iнсyлiн (IPI) дослщжували iмyнофеpментним методом iз викоpистaнням pеaктивiв фipми DRG International Inc. (СШA). Стyпiнь iнсyлiноpезистентностi встановлювали за шдексом маси тiлa (IMT), iндексaми Caro, HOMA-IR [11].
Вивчення мaкpостpyктypниx змш головного мозку що-водили за допомогою мaгнiтно-pезонaнсного томогpaфa Siemens Magnetom Impact та комп'ютеpного томогpaфa Siemens Somatom-crx. Внyтpiшню i зовнiшню г^ода-фaлiю оцiнювaли шляxом вимipy шлуночково! системи i сyбapaxно':щaльниx пpостоpiв. Ею^а- та тpaнскpaнiaльне дуплексне сканування судин головного мозку (зaгaльниx (3CA), вну1ршнк (BCA), зовнiшнix (ЗовСA) сонниx, се-pеднix (CMA), пеpеднix (nMA), заднк (3MA) мозковиx, xpебцевиx (XA) apтеpiй) здiйснювaли шляxом викоpистaн-ня системи EnVisor HD (Philips) з оцшкою aнaтомiчниx та гемодинaмiчниx xapaктеpистик.
Статистичний aнaлiз pезyльтaтiв дослiдження здшсню-вали за спецiaльними пpогpaмaми iз застосуванням mpa-метpичниx (t-кpитеpiй Стьюдента) та непapaметpичниx (paнговий кpитеpiй Манна — У!тш, пapний Т-кpитеpiй Вiлкоксонa) методiв вapiaцiйноï статистики, що поpiв-нювали з адекватними гpyпaми контpолю. Математичну обpобкy отpимaниx дaниx пpоводили за допомогою що-гpaм Primer of Biostatistics. Version 4.03 (Glantz S., СШЛ), SPSS 16.0, Excel.
Результати AOCлiAжeння та ïx обговорення
Як показали pезyльтaти дослiдження, ДБЕ, що мала пеpебiг на тлi ЦД 1-го типу, чaстiше pозвивaлaся на rai лабтьного пеpебiгy ЦД, з етзодами кетоацидозу та/або гiпоглiкемiй в анамнез^ частота якиx становила 60,5 та 52,6 % вщповщно. R>CTpi поpyшення мозкового кpовообiгy в aнaмнезi зaфiксовaнi yдвiчi чaстiше пpи ЦД 2-го типу: y 21,4 % обстеженж пpоти 10,5 % щи ЦД 1-го типу. У бшь-шостi пaцieнтiв обоx гpyп вщсутня достатня компенсaцiя ЦД. Piвень глшемй' натще виявився вищим за кошрольний пpи ЦД 1-го типу y 2,2 paзa (P < 0,001), 2-го типу — y 2 paзи (P < 0,001). Концен'фащя HbAlc y xвоpиx на ЦД 1-го типу на 28,9 % (P < 0,001) вища щодо групи поpiвняння. У бiльшостi xropHx на ЦД 2-го типу встановлено ознаки метaболiчного синдpомy: нaдмipнa маса тша (y 76,1 % об-стежениx) iз вipогiдним (P < 0,001) зpостaнням IMT (на 18,2 %), apтеpiaльнa гiпеpтензiя (y 67,5 % пащентав) тощо. Piвень с^оват-кового iнсyлiнy та iндекс HOMA-IR щи ЦД 2-го типу вipогiдно (P < 0,001) пеpевищyвaли контpольнi показники y 3,2 та 6,2 paзa вщповщно.
Невpологiчне обстеження показало, що клшчна симптоматика ДБЕ е полiмоpфною, залежить вiд типу ЦД та змiнюeться впpодовж стaдiй ïï pозвиткy: y I стадй' ДБЕ вщ-мiчaлося пеpевaжaння сyб'eктивниx пpоявiв з подальшим поглибленням об'eктивниx данж y II стадй' й тяжкими
СТО brain/AX Т2 АН СТО brai¡y_CDH-J.2 4mm 2minz Ш щ г Щ\ Щ-fJ Я f V " J
Рисунок 1. Збльшення б1чних шлуночк1в у хворих на д1абетичну енцефалопатю
порушеннями у III стадй' захворювання. У кпiнiчнiй картинi ДБЕ, що ускладнила nepe6ir ЦД 1-го типу, домшували прояви мозочково! недостатностi (47,4 %), пiрамiдний синдром (72,4 %), вегетативш (52,7 %) та неврозождабш (68,5 %) порушення, при ЦД 2-го типу — о^м явищ мозочково! атаксй' (57,3 ) та шрамщно! недостатностi (78,6 %), частше дiагностувалися та мали бiльший ступiнь прояву (P < 0,05— 0,01) екстрапiрамiднi розлади (35,9 %) й психооргашчний синдром (12,8 %).
У пащентав обох груп встановлений когнiтивний дефь цит, що поглиблювався з прогресуванням захворювання. Середнiй бал MMSE-тесту виявився меншим за вщповщ-ний у контролi (29,1 бала) як при ЦД 1-го типу (25,5 бала), так i 2-го типу (24,7 бала) з високим ступенем вiрогiдностi (Р < 0,001), водночас без статистично значущих змш при мшгруповому порiвняннi. У переважно! бiльшостi хворих зареестроваш помiрнi когнiтивнi порушення (77,6 % при ЦД 1-го типу та 72,7 % — при ЦД 2-го типу). Деменщя легкого ступеня дiагностувалася удвiчi частiше при ЦД 2-го типу: у 23,9 % проти 11,9 % при ЦД 1-го типу. Встановлеш статистично значущi змiни у когнiтивнiй сферi хворих вже з I стадiею захворювання вказують на достатню чутливiсть та високу iнформативнiсть тесту MMSE у дiагностицi ДБЕ. Дослiдження когнiтивних викликаних потенцiалiв встано-вило статистично значуще подовження латентного перiоду компонента Р 300 як при ДЕ (на 10,2 %), так i при ДБЕ (на 15,3 %) з вiрогiдною мiжгруповою рiзницею (Р < 0,05). При ДБЕ, що мала переби* на xni ЦД 1-го типу, латентний перюд вiрогiдно збшьшувався на 14,0 % щодо контрольно!' групи, 2-го типу — на 16,5 % (P < 0,001).
У хворих на ДБЕ нейровiзуалiзацiйна картина змш головного мозку супроводжувалася явищами внутрш-ньо! гщроцефал!! з розширенням лшшних параметрiв та шдекшв шлуночкiв (рис. 1). Так, встановлено вiрогiдне (Р < 0,05—0,001) зростання шдекшв переднiх рогiв бiчних шлуночтв (на 21,8 %), !х центральних вiддiлiв (на 17,5 %) та заднк рогiв (на 18,9 %). !ндекс III шлуночка статистично значуще (Р < 0,001) збшьшувався на 69,0 %.
В обох групах встановлеш ознаки трково! атрофп зi зростанням параметрiв субарахно!дальних просторiв (рис. 2). Вщшчалося вiрогiдне (Р < 0,001) зростання максимально'! ширини сiльвiево1 щшини в заднiх вщдшах (злiва — на 62,8 %, справа — на 65,9 %) та передшх вщдшв
1B
Международный неврологический журнал
№3(41), 2G11
Рисунок 2. Явища зовншньо) гщроцефалп та юрково)атрофп ухворихна д'абетичну енцефалопатю
мГжшвкульовох щГлини (на 43,0 % при ДЕ та на 51,3 % при ДБЕ). При ЦД 2-го типу параметри шлуночюв мозку збГль-шувалися помгтшше (P < 0,05), нГж у пащенпв з ЦД 1-го типу, у той час як показники субарахнощальних просторГв не вщрГзнялися м1ж групами спостережеиия.
Вогиищевi змши виявлялися у 80 % хворих на ДБЕ. У пащенпв Гз ЦД 1-го типу частiше рееструвалися множинш дрГбш вогнища, що локалГзувалися переважно глибоко в бГлш речовиш обох твкуль мозку (у 29 %), 2-го типу — одиничш дрГбш вогнища, розташоваш ближче до кори (у 32 %). Щ дрГбш точковГ огнища, вочевидь, пов'язаш з розширенням периваскулярних просторГв i можуть бути проявом дГабетичних мГкроанпопатш головного мозку. Частота лейкоареозу була однакова в обох групах (у близько 70 % пащенпв).
Результати кореляцшного аналГзу вказують на залеж-шсть параметрГв шлуночюв та субарахнощальних просторГв головного мозку хворих на ДБЕ вщ стану вуглеводного обмшу, причому при ЦД 2-го типу найпотужшшГ зв'язки встановлено з показниками, що вщображають шсулшо-резистентшсть оргашзму, зокрема сильний прямий коре-ляцшний зв'язок (R = 0,625; P < 0,05) мГж шдексом заднГх ропв бГчних шлуночюв та HOMA-IR.
Проведення дуплексно! допплерографи екстра- та штракрашальних артерш каротидного та вертебробази-лярного басейшв не встановило помГтних змш лшшних параметрГв кровотоку при ДБЕ, проте коефщент асиметрп середньо! швидкосп кровотоку вГрогщно (P < 0,05—0,001)
Рисунок 3. Вогнищев '1 ураження речовини головного мозку у хворих на д'абетичну енцефалопатю
зростав практично у всГх дослщжуваних судинах. Об'емна швидюсть кровотоку при ЦД 1-го типу зазнавала тГльки не-вГрогщно! тенденци до зменшення, у той час як при ЦД 2-го типу статистично значуще знижувалася на 33,2 % (P < 0,01). При ЦД обох титв встановлено вГрогщне (P < 0,05) зрос-тання Гндексу резистивносп артерГй як каротидного (ЗСА, ВСА, ЗовСА, ПМА, СМА), так i вертебробазилярного басейну (ХА, БА). В обох групах вщмГчалося потовщення KIM, причому помгтшше при ЦД 2-го типу. Так, у хворих на ЦД 1-го типу зареестровано вГрогщне (P < 0,05—0,001) збГльшення дослщжуваного показника у ЗСА на 41,2 % злГва та на 38,2 % справа, ВСА — вщповщно на 32,1 % та на 29,9 %, ЗовСА — на 20,9 та 26,1 %.
При ЦД 2-го типу товщина KIM у ЗСА вГрогщно (P < 0,001) збГльшувалася на 77,1 % зшва та на 91,2 % справа, ВСА—вщповщно на 67,9 % та на 63,2 %, ЗовСА—на 53,5 % та на 45,7 % Гз встановленням вГрогщносп (P < 0,01—0,001) змш при м1жгруповому порГвнянш у всГх дослщжуваних судинах. Потовщення KIM супроводжувалося порушенням його диференщацп на шари, нерГвнютю та неоднорiднiстю поверхиi штими. У хворих на ДБЕ, у першу чергу з ЦД 2-го типу, частые рееструвалися атеросклеротичнi бляшки, не-рГдко неоднорщно! структури, нестабГльш, а питома вага стенозiв (ус — гемодинамiчно незначущi) суттево переви-щувала вiдповiдний показник у пащенпв з ЦД 1-го типу.
Отримаш результати вказують на бГльший стутнь про-яву церебральних макроангiопатiй у хворих на ЦД 2-го типу. Водночас вiрогiдне зростання iидексу резистивносп артерiй при ЦД обох титв може бути вщображенням наявностi у них мГкроанпопатш головного мозку. З огляду на отриманi результати дуплексне обстеження судин головного мозку доцГльно призначати хворим на ЦД 2-го типу, у той час як при ЦД 1-го типу щформатившсть цього методу низька.
У пащенпв Гз ДБЕ, що ускладнила перебГг ЦД 2-го типу, показник сумарного мозкового кровотоку виявив бГльшу залежиiсть вщ вуглеводного обмшу, у першу чергу вщ по-казника iнсулiнорезистентностi HOMA-IR (R = —0,504; P < 0,05), у той час як при ЦД 1-го типу цей параметр за-лежав переважно вщ компенсацй ЦД, вiдображенням яко! е концентращя HbA1c (R = -0,352; P < 0,05).
Вщмшносп у клiнiчно-дiагностичнiй картинi ДБЕ за-лежно вГд типу основного захворювання, на нашу думку, зумовлеш рiзницею у мехашзмах розвитку церебральних змГн при ЦД 1-го та 2-го титв, а саме наявшстю чинни-
юв розвитку та прогресу-вання макросудинних змш в останшх. Гiперглiкемiя, активуючи процеси вГльно-радикального окиснення та неферментативного глжози-лювання бГлюв, полГоловий шлях метаболГзму глюкози, веде до ендотелГально! дис-функци, гемореологГчних порушень Гз розвитком дГа-бетичних мГкроангГопатГй. Водночас наявнГсть шсуль норезистентностГ та гшерш-сулшемп при ЦД 2-го типу
додатково сприяють розвитку дислiпiдемii, артерiально! гшертенз!! та церебрального атеросклерозу. Все це вказуе на необхiднiсть диференцiйованого пщходу до дiагностики та лiкування цього захворювання.
Висновки
1. Кпiнiчна симптоматика дiабетично! енцефалопати е полiморфною та залежить вщ типу основного захворювання: у хворих на цукровий дiабет 1-го типу домiнують, о^м когнiтивних порушень, неврозоподiбнi й вегетативш розлади, вестибулярний, мозочковий синдром та прояви трамщно! недостатностi, у той час як у пащенлв iз цу-кровим дiабетом 2-го типу часто дiагностуються та мають бшьший ступiнь прояву екстрапiрамiднi розлади, шрамщш порушення та психоорганiчний синдром.
2. Дiабетична енцефалопатя супроводжуеться когш-тивним дефщитом iз вiрогiдним зниженням показника мшьтесту оцiнки псиичного статусу до рiвня помiрних когнiтивних порушень, подовженням латентного перюду когнiтивних викликаних потенцiапiв. 1нтелектуально-мнестичнi порушення мають бшьший ступшь прояву при цукровому дiабетi 2-го типу, поглиблюються з прогресу-ванням енцефалопати, залежать вщ компенсаций основного захворювання та ступеня шсулшорезистентносл.
3. Нейровiзуапiзацiйна картина змiн головного мозку при дiабетичнiй енцефапопатii супроводжуеться явищами церебрально! атроф!! iз розширенням лiкворовмiсних про-сторiв, ступiнь яких залежить вщ компенсаций вуглеводного обмшу та пов'язаний з когнiтивним забезпеченням. У хворих на цукровий дiабет 2-го типу вщбуваеться сутте-вше зростання пiнiйних розмiрiв та шдекав шпуночкiв мозку, у той час як ступшь юрково! атроф!! зi зб1льшенням параметрiв субарахно!дальних просторiв не залежить вщ типу основного захворювання. Вогнищевi змiни головного мозку трапляються у 80 % пацiентiв. У хворих на цукровий дiабет 1-го типу частше рееструються множиннi дрiбнi вогнища, що покапiзуються переважно глибоко в бшй речовинi обох твкуль мозку, 2-го типу — одиничш дрiбнi вогнища, розташованi ближче до кори. Частота лейкоареозу однакова в обох групах.
4. У хворих на дiабетичну енцефалопатш, що усклад-нила перебiг цукрового дiабету 2-го типу, вщбуваються
бiльш значущ, нiж при цукровому д1абет1 1-го типу, гемо-динам1чн1 зм1ни як у каротидному, так i у вертебробазиляр-ному басейнах у виглядi вiрогiдного зменшення об'емних параметрiв кровотоку, порушення пружно-еластичних властивостей артерiй, потовщення комплексу iнтима-медiа та значно бшьшо! частоти стенозування судин.
Список л1тератури
1. Вшичук С.М. nopiemnbHa оцтка клтчног та гемоди-HaMiHHoi ефективнoстi npenapamie сермюн та внпоцетин при лжувант хворих з дисциркуляторною енцефaлoпaтieю / С.М. Втичук, Т.1. 1лляш, I.I. Бедрш та im. // Укр. мед. часо-пис. — 2000. — № 4(18). — С. 8-64.
2. Волошин П.В. Анaлiз noшиpенoстi та зaхвopювaнoстi на неpвoвi хвороби в Украт / П.В. Волошин, Т.С. Мщенко, 6.В. Лекомцева//МИжнар. неврол. журн. — 2006. — № 3(7). — С. 9-13.
3. Карелин А. Большая энциклопедия психологических тестов. — М.: Эксмо, 2007. — 416 с.
4. Котов С.В. Энцефалопатия у больных сахарным диабетом II типа. Клиника и лечение / С.В. Котов, И.Г. Рудакова, Е.В. Исакова//Неврол. журн. — 2001. — Т. 6, № 3. — С. 35-37.
5. Мищенко Т.С. Сахарный диабет и хронические нарушения мозгового кровообращения /Т.С. Мищенко, Т.Г. Перцева// Укр. неврол. журн. — 2008. — № 3(8). — С. 4-13.
6. Мищенко Т.С. Сосудистая деменция: диагностика, лечение, профилактика / Т.С. Мищенко, Е.В. Дмитриева // Мiжнap. неврол. журн. — 2006. — № 2(6). — С. 16-20.
7. Науменко В.Г. Патогенетична теpaniя ускладнень цукрового дiaбету / В.Г. Науменко // Мiжнap. ендокрин. журн. — 2006. — № 1. — С. 55-60.
8. Паньшв В.1. Цукровий дiaбет, nеpеддiaбет i серцево-судиннi захворювання // Практична aнгioлoгiя. — 2007. — № 1(6). — С. 4-10.
9. Adams H.P. Secondary prevention ofatherothrombotic events after ischemic stroke // Jr. Mayo Clin. Proc. — 2009. — Vol. 84, № 1. — P. 43-51.
10. Karsito N.V. Diabetes and stroke / N.V. Karsito, D.W. Soeat-madji//Acta. Med. Indones. — 2008. — Vol. 40, № 3. — P. 151-158.
11. Matthews D.R., Hosker J.P., Rudenski A.S. et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man // Diabetologia. — 1985. — Vol. 28, № 7. — P. 412-419.
12. Romero J.R. Stroke prevention: modifying risk factors / J.R. Romero, J. Morris, A. Pikula // Ther Adv. Cardiovasc. Dis. — 2008. — Vol. 2, № 4. — P. 287-303.
Отримано 11.05.11 П
Пашковская Н.В., Пашковский В.М.
Буковинский государственный медицинский университет, г. Черновцы
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Резюме. В статье отражены данные, касающиеся течения диабетической энцефалопатии в зависимости от типа основного заболевания. Приведены отличия в клиническом течении и диагностической картине диабетических энцефалопатий при сахарном диабете 1-го и 2-го типов, что требует дифференцированного подхода к диагностике и лечению этого заболевания.
Ключевые слова: сахарный диабет, энцефалопатия, клинические особенности.
Pashkovska N.V., Pashkovsky V.M. Bukovinian State Medical University, Chernivtsi, Ukraine
CLINICAL AND DIAGNOSTIC PECULIARITIES
OF THE DEVELOPMENTAL OF DIABETIC ENCEPHALOPATHY DEPENDING ON THE TYPE OF FUNDAMENTAL ILLNESS
Summary. The data pertaining to the clinical course of diabetic encephalopathy depending on the type of the fundamental illness have been elucidated in the article. Differences in the clinical course and diagnostic picture of diabetic encephalopathy in case of diabetes mellitus type 1 and type 2 requiring a differential approach to the diagnostics and treatment of this disease.
Key words: diabetes mellitus, encephalopathy, clinical peculiarities.
20
Международный неврологический журнал
№3(41), 2011
