CC BY
174
ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Клинико-диагностические критерии перинатального артериального ишемического инсульта у детей
Ушакова А.В.1, Быкова Ю.К.1, 2, Быченко В.Г.1, Филиппова Е.А.1' 2, Струтынская А. Д.3
1 ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва
2 ФГБОУ ВО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва
3 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва
Вопрос о диагностических стратегиях перинатального артериального ишемического инсульта остается актуальным. Трудности его диагностики определяются наличием у новорожденных большого количества патологических состояний, которые могут реализовываться острой церебральной ишемией. В проведенном собственном исследовании показано, что наиболее частой оказалась корково-подкорковая локализация ишемического повреждения в бассейне кровоснабжения левой средней мозговой артерии. При наличии соответствующего анамнеза, в частности дебюта заболевания в виде судорожного синдрома, гемипареза, синдрома угнетения, рекомендовано проведение экстренной магнитно-резонансной томографии (МРТ) по стандартизированному протоколу с обязательным проведением МР-ангиографии. После постановки диагноза «перинатальный артериальный ишемический инсульт» рекомендована динамическая оценка состояния паренхимы мозга методом нейросонографии и УЗ-допплерографии ежедневно в первые 5 дней от дебюта заболевания, далее каждые 5-7 дней. МРТ следует повторить через 14 дней с момента постановки диагноза для оценки последствий перенесенного нарушения мозгового кровообращения.
Ключевые слова:
артериальный ишемический инсульт, новорожденный, магнитно-резонансная томография, ультразвуковое допплеровское исследование
Неонатология: новости, мнения, обучение. 2017. № 4. С. 104-112.
Статья поступила в редакцию: 25.09.2017. Принята в печать: 18.10.2017.
Clinical and diagnostic predictors of perinatal arterial ischemic stroke in children
Ushakova L.V.1, Bykova Yu.K.'-2, 1 V.I. KuLakov Obstetrics, Gynecology and Perinatology National
Bychenko V.G.1, Filipрova E.A.1-2, Medical Research Center of Ministry of Healthcare of the Russian
Strutynskaya A.D.3 Federation, Moscow
2 Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow
3 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow
Stroke in children is surprisingly common, so the question about diagnostics of perinatal arterial ischemic stroke remains relevant. The difficulties of its diagnosis are determined by the presence in the newborn of a large number of pathological conditions that can be realized by acute cerebral ischemia. Our research shows that the most frequent localization of ischemic damage is cortical-subcortical area of the left middle cerebral artery. If there is an appropriate anamnesis, manifestation of seizures, hemiparesis, oppression syndrome,
MRI with MR angiography in standard modes is recommended. Sonography can be used as supporting method of investigation. After diagnosing PAIS dynamic control of parenchyma state and blood velocity in cerebral arteries should be managed daily in first 5 days and then every 5-7 days. MRI should be carried out in 14 days after diagnosing PAIS for assessment consequences.
Keywords:
arterial ischemic stroke, newborn, magnetic resonance imaging, ultrasonic Doppler examination
Neonatology: News, Opinions, Training. 2017; (4): 104-12.
Received: 25.09.2017. Accepted: 18.10.2017.
Национальный институт неврологии и инсульта США (ШШБ) так определил понятие «перинатальный инсульт»: это цереброваскулярное заболевание, возникающее в период с 20-й недели гестации по 28-й день жизни [1]. В зависимости от сроков возникновения он подразделяется на антенатальный инсульт, развивающийся с 20-й недели беременности до момента рождения ребенка, и постна-тальный (неонатальный), регистрируемый у детей с момента рождения по 28-й день жизни [1, 2]. Перинатальный артериальный ишемический инсульт (ПАИИ) регистрируется в среднем у 1 ребенка на 4000-5000 здоровых новорожденных и занимает одно из ведущих мест в структуре патологии нервной системы перинатального периода [2-4]. Основной патогенетический механизм ишемического инсульта - нарушение кровотока в церебральных артериях [1]. Установлен целый спектр факторов риска развития перинатального инсульта, однако ни один из них не является доказательно патогномоничным. Поэтому основной триггерный механизм нарушения мозгового кровообращения у плодов и новорожденных почти в 50% случаев остается криптогенным [7-9]. Трудности идентификации этиологического фактора определяются наличием у новорожденных большого количества патологических состояний, которые могут реализовываться острой церебральной ишемией как артериальной, так и венозной этиологии [2, 5, 6]. Ишемическое повреждение ткани мозга приводит к целому каскаду биохимических и воспали-тельнх реакций, происходящих в очаге поражения, имеющих свое косвенное отражение на томограммах и нейросоно-граммах. Ключевые звенья патогенеза ишемического поражения головного мозга представлены на схеме 1.
В последние годы отмечается устойчивая тенденция к улучшению диагностики ПАИИ в связи с постоянным совершенствованием методов нейровизуализации и повышенной настороженностью врачей-неонатологов и детских неврологов к данному заболеванию [10]. Цели своевременной диагностики ПАИИ - подтверждение факта наличия острого нарушения мозгового кровообращения по ишеми-ческому типу и исключение других неотложных церебральных ситуаций, установление возможной этиологии процесса, а также определение терапевтической стратегии выявленных изменений [11].
Наиболее доступный метод диагностики перинатальных поражений мозга в периоде новорожденности - нейросоно-графия (НСГ). Следует отметить, что в первые 24-48 ч дебюта неонатального артериального ишемического инсульта (НАИИ)
данный метод не обладает достаточной чувствительностью и специфичностью. Очаг ишемического поражения начинает визуализироваться только на 2-3-и сутки от начала ишемии, что связано с ходом патогистологических процессов. Выраженность воспалительной реакции, интенсивность некроза и апоптоза достигает своего пика через 48-72 ч после нарушения кровообращения. Это приводит к изменению эхогенности поврежденной мозговой паренхимы. Дальнейшая оценка эволюции ишемического очага не уступает по информативности магнитно-резонансным томограммам [8, 13]. Повысить чувствительность ультразвуковых методов исследования на ранних сроках ПАИИ помогает применение УЗ-допплерографии. Дуплексное сканирование позволяет объективно оценить гемодинамические характеристики церебральных сосудов: определить скорость кровотока и индексы, характеризующие периферическое сопротивление в конкретном исследуемом сосуде. Ценность УЗ-допплерографической методики в остром периоде заболевания - выявление фазы вазодилатации, наиболее раннего признака ишемического повреждения, возникающего уже через 30 мин после развития сосудистой катастрофы и сохраняющегося в течение первых 5-6 сут [15]. Вазодила-тация развивается в ответ на действие различных метаболитов и способствует увеличению поступления в ишемизиро-ванную ткань глюкозы и кислорода. Ее признаком является асимметрия кровотока по одноименным артериям: повышение скорости кровотока и снижение индексов периферического сопротивления в поврежденном сосудистом бассейне [10, 16]. Однако не стоит забывать, что диагностические возможности НСГ ограничены при проведении исследования через малые акустические окна, а это влияет на визуализацию поверхностно расположенных очагов и поражений стволовых отделов мозга [16].
МРТ является наиболее информативным методом для диагностики ПАИИ. Наличие различных импульсных последовательностей обеспечивает ее высокую чувствительность и специфичность, даже на ранних сроках развития сосудистой катастрофы [10-12]. МРТ с получением диффузи-онно-взвешенных изображений (ДВИ) и построением карт измеряемого коффициента диффузии (ИКД) позволяет выявить ишемический очаг уже через 30 мин от момента его возникновения [12, 13]. J. Armstrong-Wells и соавт. (2014) отмечают, что использование режима ДВИ с ИКД-картами является наиболее чувствительным для диагностики НАИИ на ранних стадиях [14]. ИКД служит количественной харак-
теристикой диффузии в ткани, т.е. отражает наличие внутриклеточного отека, ограничивающего движения молекул воды в интерстиции [14]. Выполнение МР-спектроскопии позволяет заподозрить наличие ишемического очага по повышению уровня лактата уже в 1-й час развития АИИ вследствие интенсивного анаэробного гликолиза. А применение режима градиентного эхо (GRE или специализированных последовательностей SWI/SWAN) позволяет выявить минимальные участки геморрагического компонента. Режимы Т1 и Т2 обладают высокой информативностью и обеспечивают визуализацию гиперинтенсивного очага через 24 ч от момента дебюта НАИИ [12]. FLAIR-режим (режим инверсии-восстановления с подавлением сигнала от свободной жидкости) используется в неонатальной нейровизуализации преимущественно для выявления кистозной трансформации вещества мозга, а также подоболочечных и внутримозговых кровоизлияний [14]. Диагностические сложности в применении у новорожденных имеет режим МР-ангиографии в связи с малым диаметром сосудов и низкими скоростями кровотока в них, однако он позволяет определить особенности строения и аномалии развития сосудов кровоснабжения головного мозга, определяя прогностическую ценность в возникновении рецидивов заболевания в более старшем возрасте [12].
Несмотря на широкие возможности ранней диагностики ПАИ И, на сегодняшний день не существует единого алго-
ритма проведения нейровизуализационных исследований при подозрении на нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу у новорожденных. Цель работы -определение диагностической ценности различных методов нейровизуализации при ПАИИ, выявление характерных клинико-диагностических критериев заболевания у новорожденных, а также разработка диагностического алгоритма в остром периоде заболевания.
Материал и методы
Проанализировано 16 клинических наблюдений доношенных новорожденных (старше 37-й недели гестации) с ПАИИ, 13 из которых рождены в ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России с 2011 по 2016 г. Клиническая характеристика исследуемых детей представлена в табл. 1, 2. Верификацию ишемического инсульта и оценку структурных изменений вещества мозга и церебральных сосудов осуществляли при помощи методов нейровизуализации. Ультразвуковые исследование выполняли на аппаратах Vivid q GE, Mindray M7, Siemens ACUSON S2000 с использованием секторных датчиков с частотой 5-10 МГц и линейных датчиков 7-14 МГц. НСГ с допплерографией проводили всем детям с ПАИИ в дебюте заболевания, далее каждые 5-7 дней для
0-2 ч
2-6 ч
6-48 ч
Последствия
Накопление лактата
Цитотоксический отек
Некроз, апоптоз
Некроз, геморрагическая трансформация очага
Схема 1. Патогенез ишемического повреждения [9, 10, 14, 15]
оценки динамики структурных и сосудистых изменений. Оценивались структуры вещества мозга, ликворсодержащие пространства, дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов в интра- и экстракраниальных отделах, а также синусов твердой мозговой оболочки.
МРТ-исследование проводилось на аппарате Siemens Magnetom Verio с индукцией магнитного поля 3 Тл, оснащенным специализированной педиатрической катушкой для обследования головного мозга, системой контроля жизненно важных функций (SpO2, ЧСС) и МР-совместимым аппаратом искусственной вентиляцией легких (ИВЛ). В ходе исследования были использованы режимы Т1, Т2, DWI, FLAIR, SWI (susceptibility weighted imaging), времяпролетная МР-ангиография (МР-АГ). Исследование проводилось по клиническим показаниям, а также при выявлении патологических изменений при ультразвуковом и допплерографиче-ском исследованиях.
Неврологический осмотр обследуемых больных проводили согласно стандантизированным методикам с учетом возраста ребенка (Е.С. Бондаренко, Л.Т. Журба, Е.А. Мастюкова, L.M.S. Dubwits, H.F.R. Prechtl, Н.П. Шабалов, А.Б. Пальчик).
Критериями исключения из исследования были наличие геморрагического поражения ЦНС, венозных тромбозов и инфарктов, гестационный возраст <37 нед.
Результаты
В табл. 1 представлена клиническая характеристика исследуемой группы. Обращает на себя внимание ранний возраст манифестации заболевания (2,61+1,44 сут жизни).
Среди всех пациентов с ПАИИ (n=16) 8 (50%) детей родились путем кесарева сечения, 7 (43,75%) - путем физиологических родов, 1 ребенок (6,25%) - с использованием вакуум-экстрактора. Оценка по шкале Апгар варьировала от 3 до 8 баллов (медиана - 6,9+1,73) на 1-й минуте и от 5 до 9 баллов (медиана - 8+1,41) на 5-й минуте жизни. Четверть детей (n=4) при рождении испытывали асфиксию средней степени тяжести (оценка по шкале Апгар 4-7 баллов на 1-й минуте) при рождении (см. табл. 1).
Наиболее частыми неврологическими симптомами в дебюте постнатального артериального ишемического инсульта были судорожный синдром, двигательные нарушения и признаки угнетения функций ЦНС. Судорожный синдром отмечался в виде сложнопарциальных или гемикон-вульсивных судорог клонического и клонико-тонического характера, у 18% больных имел статусный характер. Вместе с тем у детей с пренатально выявленным ишемическим инсультом (18,75%) в неонатальном периоде не выявлялись вышеперечисленные изменения со стороны неврологического статуса, что, вероятнее всего, можно объяснить разными патогенетическими механизмами заболевания, давностью процесса, иной локализацией очага и типом пораженного бассейна.
Артериальный ишемический инсульт у 100% больных отмечался в каротидных бассейнах кровоснабжения с образованием очагов корково-подкорковой локализации в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА) и лентикулостриарных артерий, с преимущественной
Таблица 1. Клиническая характеристика пациентов с перинатальным артериальным ишемическим инсультом в исследуемой группе
Показатель Количество больных
Всего пациентов 16
Пол, мальчики/девочки 8/8
Средний срок гестации, нед 38,43±1,93*
Оценка по шкале Апгар:
на 1-й минуте, баллы 6,9±1,73
на 5-й минуте, баллы 8±1,41
Средний возраст дебюта заболевания, дни 2,61±1,44
Постнатальный артериальный ишемический инсульт, п (% из группы) 13 (81,25)*
Антенатальный артериальный ишемический инсульт, п (% из группы) 3 (18,75)
* - здесь и далее: качественные данные представлены в виде абсолютных или относительных (%) частот, количественные, в связи с распределением, отличном от нормального, - в виде Мед1апа±ЭО.
Таблица 2. Частота выявления отдельных неврологических признаков перинатального артериального ишемического инсульта (ПАИИ) в периоде новорожденности (п=16)
Признак ПАИИ Распространенность в группе, абс. (%)
Гемипарез 11 (68,75)
Судорожный синдром 7 (43,75)
Судорожный синдром статусного характера 3 (18,75)
Синдром угнетения функций ЦНС 9 (56,25)
Отсутствие клинических проявлений
(антенатальный ишемический 3 (18,75)
инсульт)
локализацией в левом полушарии [левая средняя мозговая артерия (ЛСМА): n=11 (68,75%), правая средняя мозговая артерия (ПСМА): n=5 (31,25%)]. Согласно данным МРТ, в половине случаев (56,25%) очаги имели ишемически-геморрагический характер. Корково-подкорковая локализация очагов отмечалась исключительно в группе детей с НАИИ (68,75%), дети с антенатальным артериальным инсультом имели очаговые изменения в области базальных ядер, соответствующие бассейну кровоснабжения ленти-кулостриарных артерий (18,75%). При проведении время-пролетной МР-АГ данных за наличие гемодинамически значимых стенозов артерий, признаков артериопатий, аневризм и артериовенозных (АВ)-мальформаций не получено. У четверти пациентов (n=4) выявлена МРА-картина варианта развития виллизиева круга - его незамкнутый тип строения. Данные о характере структурных изменений вещества головного мозга, выявленные методом МРТ, представлены в табл. 3.
МРТ-картина неонатального артериального инсульта у новорожденного представлена на рис. 1.
Плановый неонатальный УЗ-скрининг в первые дни жизни позволил диагностировать антенатальный ПАИИ
Таблица 3. Данные магнитно-резонансной томографии головного мозга у новорожденных детей с перинатальным артериальным ишемическим инсультом
Характер очаговых Количество
(структурных) изменений больных,
вещества головного мозга абс. (%)
Очаг ишемический однородный 6 (37,5)
Очаг смешанный 9 (56,25)
Корково-подкорковая локализация 11 (68,75)
Базальные ядра 3 (18,75)
Множественные очаги 4 (25)
Поражение каротидного бассейна:
левая средняя мозговая артерия 11 (68,75)
правая средняя мозговая артерия 5 (38,5)
у 3 (18,75%) пациентов. Изменения эхоструктуры мозга при ультразвуковом исследовании были представлены очагами повышенной эхогенности в проекции базальных ганглиев и зрительных бугров (рис. 2).
Постнатальные ишемические инсульты при ультразвуковом исследовании визуализировались не ранее конца 2-х суток от начала клинических проявлений заболевания в виде зон неоднородно повышенной эхогенности без чет-
ких контуров. Состояние гемодинамики в пораженном сосудистом регионе изменялось во времени. В течение первых 4-5 дней после развития ишемического инсульта дуплексное сканирование выявляло расширенные сосуды (чаще всего ветви средней мозговой артерии) и признаки гиперперфузии в зоне инфаркта в виде повышения скорости кровотока и снижения индексов периферического сопротивления (см. рис. 2-4). Данные изменения гемодинамиче-ских показателей указывали на локальную вазодилатацию и гиперемию, которые закономерно возникают в ранние сроки после развития ишемии. Изменения показателей гемодинамики чаще всего отмечались в средней (СМА) и задней мозговых артериях (ЗМА) на стороне поражения. Из 13 детей с ПАИИ, рожденных в ФГБУ «Научный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, у 10 (76,9%) были выявлены данные изменения на 2-3-и сутки жизни, 3 (23,1%) детям первое допплерографическое исследование было проведено в более поздние сроки, поэтому стадия вазодилатации не была зафиксирована. На 6-7-й день после ишемического инсульта вазодилатация сменялась вазокон-стрикцией, которая проявлялась снижением диастоличе-ской скорости кровотока и повышением индексов периферического сопротивления СМА и ЗМА на стороне инфаркта.
* к? •
ш ■
Д
Е
Рис. 1. МРТ-картина неонатального артериального инсульта у новорожденного Ж.
Гестационный возраст 40 нед, масса тела/рост = 3520 г/51 см, оценка по шкале Апгар 8/9 балла, дебют неонатального артериального инсульта в бассейне ЛСМА на 2-е сутки жизни). МРТ головного мозга с использованием режимов й'М! (А, Б, В) и ИКД (Г, Д, Е): зоны ограничения диффузии (цитотоксического отека) в левой лобно-теменно-височной области соответствуют острому нарушению мозгового кровообращения по ишемическому типу в бассейне кровоснабжения ЛСМА. Здесь и на рис. 2-4: расшифровка аббревиатур дана в тексте.
В
А Б В Г
Рис. 2. Изменения эхоструктуры мозга у новорожденного З.
Гестационный возраст 39 нед, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Антенатальный артериальный ишемический инсульт в бассейне лентикулостриарных артерий справа. Нейросонография на 13-е сутки жизни: гиперэхогенный очаг в проекции зрительного бугра справа (А, Б); МРТ головного мозга на 14-е сутки жизни в режимах Т и Т2 (В, Г); МР-картина кисты в проекции правого таламуса как исхода нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.
А Б В
Рис. 3. Нейросонография с допплерографией на 2-е сутки жизни у новорожденного Ш.
Гестационный возраст 39 нед, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов, масса тела/рост = 3560 г/55 см. Гемодинамика в очаге НАИИ на ранних сроках (А). В правом полушарии очаговых изменений не выявлено (Б). В режиме ЦДК в зоне инфаркта определяются расширенные сосуды (В). Периферическое сопротивление СМА на стороне инфаркта снижено до №=0,51 (вазопарез).
Рис. 4. Нейросонография с допплерографией на 5-е сутки жизни у новорожденного Ш.
Динамика изменения нейросонографической картины с использованием ЦДК при ПАИИ (А). Справа в лобно-теменных отделах зона повышенной эхогенности без четких контуров повышение периферического сопротивления СМА на стороне инфаркта (Б), низкое периферическое сопротивление в мелких артериях в зоне инфаркта (В).
Представленные данные свидетельствуют о высокой Раннее использование этого метода вместе с НСГ у ново-
клинической ценности метода ультразвуковой допплерогра- рожденных с ПАИИ помогает точнее определить пострадав-фии сосудов головного мозга. ший сосудистый регион и давность ишемического поражения.
Обсуждение
Клиническая картина ПАИИ неспецифична и обусловлена повреждением мозговой ткани вследствие отека и инфаркта, что определяет приоритет в диагностике данного заболевания параклинических методов исследования. Основными симптомами в дебюте НАИИ являются судорожные приступы парциального и сложнопарциального характера, нередко приобретающие статусный характер, а также двигательные нарушения и признаки угнетения функции ЦНС. Дети с выявленным антенатальным артериальным ишемическим инсультом не имели в клинической картине патологии со стороны неврологического статуса. Данные о клинической картине дебюта ПАИИ нашего исследования коррелируют с результатами других ученых [4, 16, 17].
Радиологические критерии перинатальных инсультов были представлены очагами ишемии в каротидной системе кровоснабжения, соответствовали бассейну ветвей СМА с преимущественным поражением левого полушария и имели корково-подкорковую локализацию. Это, очевидно, является специфической чертой неонатальных артериальных ишеми-ческих инсультов, поскольку, по данным различных исследователей, бассейн ЛСМА поражается в 3-4 раза чаще, чем симметричные области справа [8, 16, 17]. При этом препятствие кровотоку возникает или в магистральном стволе, или в задней ветви СМА. В исследовании Р. ПуеБ и соавт. (2015) ПАИИ были зарегистрированы в бассейне ЛСМА в 77% случаев [17]. Столь частое поражение данной церебральной артерии ученые объясняют гемодинамическими особенностями кровотока при функционирующих фетальных коммуникациях. Считается, что эмбол, образовавшийся как в венозном, так и в артериальном русле, проходя через открытое овальное окно и/или открытый артериальный проток, попадает преимущественно в левую сонную артерию [16, 17]. В случаях анте-
Схема 2. Алгоритм диагностики неонатального артериального ишемического инсульта
DWI (diffusion-weighted imaging) - диффузно-взвешенное изображение; DTI (diffusion tensor imaging) - диффузно-тензорное изображение; GRE (gradientechosequence) - режим градиентного эхо.
натальных инсультов очаги ишемии локализовались исключительно в области подкорковых ядер (таламус, бледный шар, скорлупа) и внутренней капсуле. Это соответствует бассейну кровоснабжения лентикулостриарных артерий, которые даже на поздних сроках гестации имеют незрелую структуру и повышенную ломкость. L.L. Lehman и соавт. (2014) подтвердили важность данных структурных особенностей в своем исследовании, показав, что у большинства недоношенных новорожденных с антенатальными ишемическими инсультами обнаружено вовлечение лентикулостриарных ветвей СМА в патологический процесс [10, 18].
При использовании ультразвуковых методов диагностики допплерография является наиболее чувствительной на ранних стадиях заболевания. Вазодилатация, регистрируемая допплерографическим методом в остром периоде ПАИИ, обусловлена действием определенных метаболических факторов (гипоксия, избыток аденозина, СО2 и ацидоз), миогенных процессов (расслабление гладкой мускулатуры в ответ на уменьшающееся внутрисосудистое давление), а также эндотелиальных механизмов (выработка оксида азота и простациклина) [15]. Поскольку изменение диаметра сосуда возникает в первые часы артериального ишемического инсульта, еще до появления очаговых изменений, данный признак может служить показанием к проведению МРТ-исследования с использованием МР-спектроскопии и других режимов по стандартизированному протоколу. На основании собственного опыта и анализа литературных данных нами разработан диагностический алгоритм, направленный на совершенствование подходов к ранней диагностике и контролю эффективности лечения НАИИ в остром периоде заболевания (схема 2). Данный алгоритм внедрен в деятельность профильных отделений отдела неонатологии и педиатрии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России.
Выводы
1. Наиболее частыми неврологическими симптомами в дебюте ПАИИ были судорожный синдром, двигательные нарушения, признаки угнетения функций ЦНС. Данные симптомы чаще наблюдались в группе детей с постнатальным артериальным ишемическим инсультом.
2. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга в диагностике перинатального артериального ишемического инсульта обладает высокой клинической ценностью. Наличие допплерографических признаков вазодилатации в остром периоде заболевания диктует необходимость проведения экстренной МРТ с использованием стандартизированного диагностического протокола, а также режима МР-ангиографии. Для оценки динамики ПАИИ рекомендовано проведение НСГ с допплерографией ежедневно в первые 5 дней от дебюта заболевания, далее каждые 5-7 дней.
3. Радиологические критерии перинатальных инсультов были представлены очагами ишемии в каротидной системе кровоснабжения, соответствовали бассейну ветвей СМА
НСГ с допплерографией -
s Первые 5 дней - ежедневно s Далее - 1 раз в 5-7 дней
с преимущественным поражением левого полушария. Корково-подкорковая локализация очагов отмечалась исключительно в группе детей с НАИИ. Дети с антенатальным артериальным инсультом имели очаговые изменения в области базальных ядер, соответствующие бассейну кровоснабжения лентикулостриарных артерий (18,75%).
4. МРТ-исследование следует проводить в остром периоде заболевания, с повторным исследованием через 14 дней от момента постановки диагноза для оценки исходов и прогноза заболевания.
Конфликт интересов. Авторы данной статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Ушакова Любовь Витальевна - кандидат медицинских наук, невролог научно-консультативного педиатрического отделения, врач отделения хирургии, реанимации и интенсивной терапии новорожденных ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва Е-шаН: u1v@bk.ru
Быченко Владимир Геннадьевич - кандидат медицинских наук, врач-рентгенолог, заведующий отделением лучевой диагностики ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, Москва Е-шаИ: v_bychenko@oparina4.ru
Быкова Юлия Константиновна - кандидат медицинских наук, врач отделения ультразвуковой диагностики в неонатологии и педиатрии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, доцент кафедры лучевой диагностики детского возраста ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва Е-шаН: yuLia.bykova@maiL.ru
Филиппова Елена Александровна - кандидат медицинских наук, руководитель отдела ультразвуковой диагностики в неонатологии и педиатрии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, доцент кафедры лучевой диагностики детского возраста ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, Москва E-maiL: fLa77@maiL.ru
Струтынская Анастасия Дмитриевна - студентка ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва Е-maiL: strutynskaya@yandex.ru
ЛИТЕРАТУРА
1. Raju T.N., Nelson K.B., Ferriero D., Lynch J.K. Ischemic perinatal stroke: summary of a workshop sponsored by the National Institute of Child Health and Human Development and the National Institute of Neurological Disorders and Stroke // Pediatrics. 2007. Vol. 120. P. 609-616. doi: 10.1542/peds.2007-0336.
2. Lynch J.K. Epidemiology and classification of perinatal stroke // Semin. Fetal Neonatal Med. 2009. Vol. 14. P. 245-249. doi: 10.1016/ j.siny.2009.07.001.
3. Grunt S., Mazenauer L., Buerki S.E., Boltshauser E. et al. Incidence and outcomes of symptomatic neonatal arterial ischemic stroke // Pediatrics. 2015. Vol. 135. P. e1220-e1228. doi: 10.1542/peds.2014-1520.
4. Kirton A., Armstrong-Wells J., Chang T., Deveber G. et al.; International Pediatric Stroke Study Investigators. Symptomatic Neonatal Arterial Ischemic Stroke: The International Pediatric Stroke Study // Pediatrics. 2011. Vol. 128. P. e1402-e1410. doi:10.1542/peds.2011-1148.
5. Ушакова Л.В.. Факторы риска и вторичная профилактика ишемического инсульта у детей : автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2010.
6. Darmency-Stamboul V., Chantegret C., Ferdynus C., Mejean N. et al. Antenatal factors associated with perinatal arterial ischemic
stroke // Stroke. 2012. Vol. 43, N 9. P. 2307-2312. doi: 10.1161/ STROKEAHA.111.642181.
7. Hamid I.S., Mueed Z.A. Perinatal arterial ischaemic stroke: an update with literature review // J. Pak. Med. Assoc. 2008. Vol. 58, N 7. P. 395-399.
8. Gunny R.S., Lin D. Imaging of perinatal stroke // Magn. Reson. Imaging Clin. N. Am. 2012. Vol. 20. P. 1-33. doi: 10.1016/j.mric.2011.10.001.
9. Bernson-Leung M.E., Rivkin M.J. Stroke in neonates and children // Pediatr. Rev. 2016. Vol. 37. P. 463-477. doi: 10.1542/pir.2016-0002.
10. Badve C.A., Khanna P.C., Ishak G.E. Neonatal ischemic brain injury: what every radiologist needs to know // Pediatr. Radiol. 2012. Vol. 42. P. 606-619. doi 10.1007/s00247-011-2332-8.
11. Kirton A., deVeber G. Advances in perinatal ischemic stroke // Pediatr. Neurol. 2009. Vol. 40. P. 205-214. doi: 10.1016/j.pediatr-neurol.2008.09.018.
12. Lequin M.H., Dudnik J., Tong K.A. Magnetic resonance imaging in neonatal stroke // Semin. Fetal Neonatal Med. 2009. Vol. 14. P. 299-310. doi: 10.1016/j.siny.2009.07.005.
13. Lee S., Mirsky D.M., Beslow L.A. Pathways for neuroimaging of neonatal stroke // Pediatr. Neurol. 2017. Vol. 69. P. 37-48. doi: 10.1016/ j.pediatrneurol.2016.12.008.
14. Armstrong-Wells J., Ferriero D.M. Diagnosis and acute management of perinatal arterial ischemic stroke // Neurol. Clin. Pract. 2014. Vol. 4. P. 378-385. doi: 10.1212/CPJ.0000000000000077.
15. Fernandez-Lopez D., Natarajan N, Ashwal S. Mechanisms of perinatal arterial ischemic stroke // J. Cereb. Blood Flow Metab. 2014. Vol. 34. P. 921-932. doi: 10.1038/jcbfm.2014.41.
16. Sehgal A. Perinatal stroke: a case-based review // Eur. J. Pediatr. 2012. Vol. 171. P. 225-234. doi: 10.1007/s00431-011-1509-3.
17. Ilves P., Laugesaar R., Loorits D., Kolk A. et al. Perinatal stroke: risk factors, clinical and radiological findings presumed // J. Child Neurol. 2016. Vol. 31, N 5. P. 621-629. doi: 10.1177/ 0883073815609149.
18. Lehman L.L., Rivkin R.J. Perinatal arterial ischemic stroke: presentation, risk factors, evaluation, and outcome // Pediatr. Neurol. 2014. Vol. 51. P. 760-768. doi: 10.1016/j.pediatrneurol. 2014.07.031.
REFERENCES
1. Raju T.N., Nelson K.B., Ferriero D., Lynch J.K. Ischemic perinatal stroke: summary of a workshop sponsored by the National Institute of Child Health and Human Development and the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Pediatrics. 2007; 120: 609-16. doi: 10.1542/ peds.2007-0336.
2. Lynch J.K. Epidemiology and classification of perinatal stroke. Semin Fetal Neonatal Med. 2009; 14: 245-9. doi: 10.1016/ j.siny.2009.07.001.
3. Grunt S., Mazenauer L., Buerki S.E., Boltshauser E., et al. Incidence and outcomes of symptomatic neonatal arterial ischemic stroke. Pediatrics. 2015; 135: e1220-8. doi: 10.1542/peds.2014-1520.
4. Kirton A., Armstrong-Wells J., Chang T., Deveber G., et al.; International Pediatric Stroke Study Investigators. Symptomatic Neonatal Arterial Ischemic Stroke: The International Pediatric Stroke Study. Pediatrics. 2011; 128: e1402-10. doi:10.1542/peds.2011-1148.
5. Ushakova L.V. Risk factors and secondary prevention of ischemic stroke in children: Abstract of Diss. Moscow, 2010. (in Russian)
6. Darmency-Stamboul V., Chantegret C., Ferdynus C., Mejean N., et al. Antenatal factors associated with perinatal arterial ischemic stroke. Stroke. 2012; 43 (9): 2307-12. doi: 10.1161/STR0KEAHA.111.642181.
7. Hamid I.S., Mueed Z.A. Perinatal arterial ischaemic stroke: an update with literature review. J Pak Med Assoc. 2008; 58 (7): 395-9.
8. Gunny R.S., Lin D. Imaging of perinatal stroke. Magn Reson Imaging Clin N Am. 2012; 20: 1-33. doi: 10.1016/j.mric.2011.10.001.
9. Bernson-Leung M.E., Rivkin M.J. Stroke in neonates and children. Pediatr Rev. 2016; 37: 463-77. doi: 10.1542/pir.2016-0002.
10. Badve C.A., Khanna P.C., Ishak G.E. Neonatal ischemic brain injury: what every radiologist needs to know. Pediatr Radiol. 2012; 42: 60619. doi 10.1007/s00247-011-2332-8.
11. Kirton A., deVeber G. Advances in perinatal ischemic stroke. Pediatr Neurol. 2009; 40: 205-14. doi: 10.1016/j.pediatrneurol. 2008.09.018.
12. Lequin M.H., Dudnik J., Tong K.A. Magnetic resonance imaging in neonatal stroke. Semin Fetal Neonatal Med. 2009; 14: 299-310. doi: 10.1016/j.siny.2009.07.005.
13. Lee S., Mirsky D.M., Beslow L.A. Pathways for neuroimaging of neonatal stroke. Pediatr Neurol. 2017; 69: 37-48. doi: 10.1016/j.pedi-atrneurol.2016.12.008.
14. Armstrong-Wells J., Ferriero D.M. Diagnosis and acute management of perinatal arterial ischemic stroke. Neurol Clin Pract. 2014; 4: 378-85. doi: 10.1212/CPJ.0000000000000077.
15. Fernandez-Lopez D., Natarajan N, Ashwal S. Mechanisms of perinatal arterial ischemic stroke. J Cereb Blood Flow Metab. 2014; 34: 92132. doi: 10.1038/jcbfm.2014.41.
16. Sehgal A. Perinatal stroke: a case-based review. Eur J Pediatr. 2012; 171: 225-34. doi: 10.1007/s00431-011-1509-3.
17. Ilves P., Laugesaar R., Loorits D., Kolk A., et al. Perinatal stroke: risk factors, clinical and radiological findings presumed. J Child Neurol. 2016; 31 (5): 621-9. doi: 10.1177/0883073815609149.
18. Lehman L.L., Rivkin R.J. Perinatal arterial ischemic stroke: presentation, risk factors, evaluation, and outcome. Pediatr Neurol. 2014; 51: 760-8. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2014.07.031.
