CC BY
17
УДК 616.831.9-002-071-08-084:616.831-006.328
КЛ1Н1КО-Д1АГНОСТИЧН1 ТА Л1КУВАЛЬНО-ПРОФ1ЛАКТИЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 СИНДРОМУ АСЕПТИЧНОГО МЕН1НГ1ТУ У ХВОРИХ З К1СТОЗНИМИ МЕН1НГ1ОМАМИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ
ЛУН ЦЗЯН, М.С. КВАША
ДУ «1нститут нейрохiрурrii iMern акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши», м. Ки'в
*Conflict of Interest Statement (We declare that we have no conflict of interest).
*Заява про конфлшт штереав (Ми заявляемо, що у нас немае нiякого конфлiкту штереав). *Заявление о конфликте интересов (Мы заявляем, что у нас нет никакого конфликта интере-
*No human/animal subjects policy requirements or funding disclosures.
*Жодний i3 об'екпв дослiдження (людина/тварина) не тдпадае пiд вимоги полiтики щодо роз-криття шформацп фiнансування.
*Ни один из объектов исследования не подпадает под политику раскрытия информации финансирования.
*Date of submission — 18.08.17 *Date of acceptance — 13.09.17
*Дата подачi рукопису — 18.08.17 *Дата ухвалення — 13.09.17 *Дата подачи рукописи — 18.08.17 *Дата одобрения к печати — 13.09.17
Мета роботи — вивчити частоту синдрому асептичного мешнгту (САМ), описати осо-6лжост1 його д1агностики та клШчних вияв1в, диференцшш д1агностичн1 критери, а також особливост1 показник1в iмунтету у хворих з шстозними мешнгюмами головного мозку (КМ ГМ) 3i звичайним тсляоперацшним переб^ом та розвитком САМ.
Mamepia^u та методи. Проаналiзовано wтори хвороби 54 хворих з КМ ГМ рiзноi локалi-заци та гiстологiчноi структури, прооперованиху вiддiленнi позамозкових пухлин та ендоско-niчноi нейрохiрургiiДУ «1нститут нейрохiрургii iменi акад. А.П. Ромоданова НАМН Украши» у 2012-2016 рр. 1мунтет ощнено у 18 пацieнтiв з пухлинами ГМ та тсляоперацшним САМ рiзноi г^тоструктури (меншгюми — у 13, глюми низького ступеня анаплази — у 2, високого ступеня анаплази — у 3). Проведено порiвняння зi звичайним тсляоперацшним переб^ом у 7 пацieнтiв з пухлинами ГМ без розвитку САМ (меншгюми — у 3, глюбластоми — в 3, метастаз раку — в 1). До^дження проводили на 1-шу-7-му, 8-му-14-ту, 15-ту добу i быьше тсля операци. Фенотип лiмфоцитiв периферичноi кровi (СD3+, CD4+, CD8+, CD4+/CD8+) визна-чали за допомогою моноклональних антиты (набiр IMK Plus, Becton Dickinson, США) методом протоковоi цитометри (FASCaliburE2085), рiвень iмуноглобулiнiв A, M та G у сироватц кровi — методом простоi радiальноiiмунодифузiiв гелi заМанчШ. Функцюнальну актившсть нейтрофтв оцшювали в тестi фагоцитозу за фагоцитарною актившстю i фагоцитарним
числом, а також у тест1 вгдновлення нтросинього тетразолю. До контрольног групи залучено 10 хворих 1з стткою компрес1ею кор1нц1в попереково-крижового в1дд1лу хребта.
Результата. САМмав мгсце у 8 (14,81 %) пацгентгв. КлШчна картина САМрозвивалася гостро на 3-тю-7-му добу тсля операцИ У загальному анал1з1 кров1 в1дзначали лейкоцитоз без значних коливань, високу ШОЕ. Анал1з показнитв Iмунитету периферичног кров1 хворих 1з САМ не виявив ознак гнфекцтного чи автогмунного запалення. Змгни були невиразними, не-типовими I нетривалими. Показники повертались до норми протягом 3 тиж. На нашу думку, предикторами ризику розвитку САМ у дооперацтний перюд е таю лабораторш показники, як зменшення кглькостг лгмфоцитгв та еозинофшв, збтьшення кглькостг моноцитгв у пери-феричнш кров1. Розвиток САМ е найв1рог1дн1шим у раз1 конвекситальног локал1заци КМ ГМ (лжворш шляхи, шлуночки великого мозку та задня черепна яма) г наявностг пухлин з ргзними ггстологгчними варгантами (анапластичш КМ ГМ, глгальш пухлини з кистозним компонентом, некрозом тарозпадом тканини пухлини).
Висновки. Радикальне видалення КМ ГМ, запобггання потраплянню шстозног р1дини в лтворш шляхи, рацюнальне використання глюкокортикоШв протягом перших 5-10 дн1в тсля операцИ дають змогу значно знизити частоту розвитку САМ. При появ1 ознак мешнгту обов'язковим е його диференцгацгя з бактергальним менгнггтом та лгкування для виведення кгстозних компонентов з лгквору, г зменшення запальног реакцп оболонок великого мозку за до-помогою глюкокортикоШв.
Ключов1 слова: особливосп, синдром асептичного меншпту, юстозш меншгюми головного мозку, кштка, дiагностика, лшування, профшактика.
DOI 10.26683/2304-9359-2017-3(21)-16-23
Юстозш меншгюми головного мозку (КМ ГМ) — це переважно внутршньочерепт по-замозковi пухлини, яю виникають i3 кштин-них накопичень ендотелiального вистилання внутршнього листка твердо! i павутинно! мозкових оболонок та мютять порожнини, за-повнеш юстозною рщиною [5, 7, 8].
Синдром асептичного меншпту (САМ) е специфiчним ускладненням хiрургiчного ль кування КМ ГМ i спричинений потраплянням вмюту пухлини в лшворну систему. САМ — клшчний симптомокомплекс негншного запалення оболонок мозку, який часто виникае тсля операцш у хворих з рiзною нейрохiрур-пчною патолопею [3]. Особливютю кшшчно! картини е те, що вона нагадуе таку при гнш-ному меншгт, але лшувальна тактика при гншному i асептичному меншгт, котрий ви-ник тсля видалення КМ ГМ, суттево вiдрiз-няеться (рисунок). Проблема САМ у сучаснш нейроонкологл обговорюеться нечасто.
Кваша Михайло Сергшович
заслужений л1кар Украти, д. мед. наук,
зав1дуючий клШкою екстрамедулярних пухлин i
ендоскотчно'1 нейрохiрургii
Адреса: 04050, м. Кшв, вул. П. Майбороди, 32
Тел.: (044) 483-96-95
E-mail: michailkvasha@gmail.com
Мета роботи — вивчити частоту синдрому асептичного меншпту, описати особливосп його дiагностики та кштчних виявiв, диференцшт дiагностичнi критерп, а також особливосп показниюв iмунiтету у хворих iз кютозними меншгюмами головного мозку iз звичайним тсляоперацшним переб^ом i роз-витком синдрому асептичного меншпту.
Матер1али та методи
Проаналiзовано юторп хвороби 54 хворих з КМ ГМ рiзноi локалiзащi i пстолопчно'1 струк-тури, якi перебували на стащонарному л^ван-нi та проопероваш у вiддiленнi позамозкових пухлин та ендоскотчно'1 нейрохiрургii ДУ Институт нейрохiрургii iменi акад. А.П. Ромодано-ва НАМН Украши» у 2012-2016 рр.
1муттет оцiнено у 18 патенпв з пухлина-ми ГМ рiзноi гiстоструктури (менiнгiоми — у 13, глюми низького ступеня анаплазп — у 2, високого ступеня анаплазп — у 3) iз тсля-операцiйним САМ. Проведено порiвняння зi звичайним пiсляоперацiйним переб^ом у 7 пацieнтiв з пухлинами ГМ без розвитку САМ (меншгюми — у 3, глюбластоми — в 3, метастаз раку — в 1). Дослщження проводили
Рисунок. Зображення конвекситального вияву синдрому асептичного мешнгту
на 1-шу-7-му, 8-му-14-ту, 15-ту добу i бшь-ше пiсля операцп. Фенотип лiмфоцитiв пери-ферично'' кровi (CD3+, CD4+, CD8+, CD4+/ CD8+) визначали за допомогою моноклональ-них антитiл (набiр IMK Plus, Becton Dickinson, США) методом протоково'' цитометрп (FAS-CaliburE2085), рiвень iмуноглобулiнiв A, M та G у сироватщ кровi — методом просто'' радь ально'' iмунодифузii в гелi за Манчiнi. Функщ-ональну активнiсть нейтрофiлiв оцiнювали в тест фагоцитозу за фагоцитарною актившстю i фагоцитарним числом, а також у тест вщ-новлення штросинього тетразолю. До контрольно'' групи залучено 10 хворих iз стшкою компресiею корiнцiв попереково-крижового вiддiлу хребта.
Результати
Кшшчна картина САМ розвивалася гостро на 3-тю-7-му добу тсля операцп. Температура тiла тдвищувалася до 38-40 °С, протягом доби змшювалася мало, у мiру зменшення виразностi запального процесу знижувалася. З'являлись ознаки меншгеального синдрому: позитивнi оболонковi знаки, головний бiль, сальнiсть шюрних покривiв обличчя. Опера-цiйна рана не мала запальних змш. У загаль-ному аналiзi кровi виявлено лейкоцитоз без
значних коливань, високу ШОЕ. Цереброст-нальна рiдина (ЦСР) мала колiр вiд жовтого до коричневого. При мшроскопп виявляли плеоцитоз до тисячi клiтин, переважно лiм-фоцитарного характеру. Збiльшувався вмiст бшка. Результати посiву ЦСР для визначення бактерiальноi культури — негативнi. Ефект вiд антибактерiальноi терапп — не вираже-ний. Тривалiсть САМ (без терапп гормонами) — не менше нiж 2-3 тиж тсля операцп. У деяких випадках спостер^али регрес САМ без активно'1 протизапально'1 терапп. Клiнiчна картина, змiни в кровi та ЦСР чiтко регресу-вали на тлi терапп глюкокортикостерощами. Прогноз був сприятливим.
Зазвичай САМ потребуе проведення дифе-ренцшно'1 дiагностики з гнiйним менiнгiтом (табл. 1). 1х об'еднуе наявнiсть ознак запа-лення: пiдвищення температури тiла, меншге-альнi знаки, iнтоксикацiйний синдром, мож-ливе наростання вогнищево'1 невролопчно'1 симптоматики. Загальний аналiз кровi в обох випадках указуе на тдвищення ШОЕ. При дослщжент ЦСР виявляють наявшсть плео-цитозу i пiдвищений вмют бiлка. Вщмшшс-тю САМ вщ гнiйного менiнгiту е вiдсутнiсть запальних явищ у дiлянцi операцшно'1 рани. При асептичному запаленш мiкроскопiя ЦСР вказуе на переважання лiмфоцитiв, а при гнш-
Таблиця 1. Диференцшю дгагностичнг критерИ синдрому асептичного мешнгту г гшйного мешнгту в хворих з кгстозними мешнгюмами головного мозку враншй тсляоперацтний перюд
Ознаки Синдром асептичного мешнгпу Гн1йний мешнггг
Температура тша Пiдвищуеться на 3-тю-7-му добу тсля операцп, досягаючи 38,5 °С, протягом доби змiнюеться мало. Збер^аеться приблизно 2-3 тиж. Знижуеться у мiру зменшення виразностi запального процесу Пiдвищуеться через 2-3 доби тсля операцп. За характером — гектична. Збер^аеться пiдвищеною протягом рiзного часу залежно вщ ефекту антибактерiальноi терапп
Стан операцшно'1 рани Без запальних змш Набрякла, гшеремована; iнодi — лшворея, нагноення рани
Кшшчш синдроми Iнтоксикацiйний i меншгеальний Iнтоксикацiйний i менiнгеальний
Загальний аналiз кровi Лейкоцитоз, без зсуву лейкоцитарно'1 формули, пiдвищена ШОЕ Лейкоцитоз, iз зсувом лейкоцитарно'1 формули, пщвищена ШОЕ
Загальний аналiз лiквору Вмiст бiлка пщвищений, лiмфоцитарний плеоцитоз. Колiр: ксантохромний до коричневого, мутний Пiдвищений вмiст бiлка, нейтрофшьний плеоцитоз. Колiр: бiлувато-зеленуватий, мутний
Ефект вщ антибактерiальноi терапii Вщсутнш Позитивний у разi адекватно пiдiбраних антибiотиков
Ефект вщ терапii глюкокортикостеро'1'дами Чiтко позитивний Невиразний
Тривалiсть Тривала (не менше нiж 2 тиж тсля операцп) — без гормонально'1 терапп Рiзна залежно вiд флори та ефективносп антибактерiальноi терапii
Динамiка без штенсивно'1 терапii Можливе самовiльне видужання Погiршення стану
Прогноз Сприятливий Несприятливий, можливий летальний наслщок
ному — на переважання нейтрофшв. Бактерь олопчне дослщження ЦСР при асептичному меншгт, на вщмшу вщ гншного, не виявляе ознак мшробного росту. Антибактерiальна те-рапiя при САМ неефективна.
Вщповщно до даних проаналiзованих ю-
торiй хвороби САМ мав мюце у 14,81 % ви-падках (у 8 пащенпв). Найчастiше вш тра-плявся при продовженому росл та рецидивi атипових i анапластичних КМ ГМ. Отриманi нами дат перевищують у 2-3 рази дат л^е-ратури пiсля видалення юстозних пухлин ГМ
Таблиця 2. Показники гмунтету в хворих 1з САМ до г тсля хгрурггчного лгкування
Показник До операцй' Через 1-7 д1б тсля операщ*1 Через 8-14 д1б тсля операцП Через 15 д1б 1 бшьше тсля операцй'
Лейкоцити, 109/л 6,92 12,67 9,82 5,83
Паличкоядерш нейтрофiли, % 4,93 4,12 3,64 2,80
Сегментоядернi нейтрофiли, % 7,10 7,62 4,54 3,70
Еозинофши, % 0,60 0,73 0,87 1,26
Моноцити, % 2,27 1,13 1,27 1,12
Лiмфоцити, % 14,4 27,4 24,13 21,87
ШОЕ, мм/год 5,25 18,53 28,47 20,23
CD3+, % 61,67 70,10 73,89 75,68
CD4+, % 40,77 40,09 39,46 45,19
CD8+, % 13,60 17,38 20,33 20,36
CD4+/CD8+, % 2,45 2,30 1,94 2,21
IgA, г/л 0,41 0,17 0,24 0,26
IgM, мг/дл 0,46 0,13 0,38 0,43
IgG, мг/дл 0,64 0,87 0,63 0,46
[3]. Даних про розвиток САМ тсля видалення лише КМ ГМ ми не знайшли.
Серед пащенпв вшом вщ 30 до 40 роюв САМ виявлено лише в 1 випадку, вшом вiд 40 до 50 роюв — у 3, вшом вiд 60 до 70 — у 4. Серед патенпв вшом до 30 роюв i понад 70 рокiв цей кттчний феномен не зафiксовано.
Аналiз показникiв iмунитету периферично'1 кровi хворих iз САМ не виявив ознак шфекцш-ного чи автоiмунного запалення. Змiни були невиразними, нетиповими i нетривалими. Показники повертались до норми протягом 3 тиж. Дат щодо динамши iмунологiчних показникiв у пащенпв, у яких в тсляоперацшний перiод розвинувся САМ, наведено в табл. 2.
На нашу думку, САМ — це вияв утвер-сально'1 еволюцiйно зумовлено'1 реакцп мозку на травму, потрапляння кровi в субарахноь дальний простiр та мiсцеве порушення гемато-енцефалiчного бар'ера в результат операцп.
У бшьшосп хворих з рiзною нейрохiрур-гiчною патологiею тсля операцп виявлено ознаки асептичного запалення легко'1 вираз-ностi (гiпертермiя, головний бшь тощо). У де-яких патенпв ця реакцiя була виразтшою та клiнiчно виявлялася САМ.
У кшшчнш практицi САМ спостерiгали не лише тсля видалення пухлин ГМ, а i тсля операцш з приводу вад розвитку, наприклад, мальформацп Кiарi та спiнальних втручань. Крiм того, САМ розвивався пiсля операцшно'1 хiрургiчноi травми при планових нейроонко-логiчних втручаннях, черепно-мозковiй трав-мь Вiн також може бути виявом пухлини ГМ. Виникати до хiрургiчного втручання при роз-ривi юст [8, 10].
На нашу думку, предикторами ризику розвитку САМ у дооперацшний перюд е таю лабораторт показники: зменшення кiлькостi лiмфоцитiв та еозинофiлiв, збiльшення кiль-
костi моноцитiв у периферичнш кровi. Розви-ток САМ е найвiрогiднiшим у разi конвекси-тально! локалiзацii КМ ГМ (лiкворнi шляхи, шлуночки великого мозку та задня черепна яма) i наявностi пухлин з рiзними пстолопч-ними варiантами (анапластичнi КМ ГМ, rai-альш пухлини з кистозним компонентом, некрозом та розпадом тканини пухлини).
Висновки
Радикальне видалення КМ ГМ, запоб^ан-Список лггератури
1. Асептический менингит при эпидермоидных опухолях задней черепной ямки: профилактика и лечение / Р.М. Трош, А.Н. Лисяный, В.В. Гудков [и др.] // Укр. нейромрур. журн. — 2000. — № 3. — С. 56-59.
2. Брык В.Е. К вопросу о причинах возникновения негнойного менингита после удаления холестеа-том головного и спинного мозга / В.Е. Брык // Вопр. нейрохирургии. — 1951. — Т. 15, № 5. — С. 38-43.
3. Данилов В.И. Синдром асептического менингита у больных с опухолями головного мозга в раннем послеоперационном периоде / В.И. Данилов,
A.М. Немировский, В.Н. Цибулькина // Неврол. вестн. — 2007. — T. 39, вып. 2. — С. 37-40.
4. Кистозная менингиома крыльев основной кости, симулирующая астроцитарную глиому / Д.Ф. Гольбин,
B.А. Черекаев, Л.В. Шишкина, Л.А. Никулина // Вопр. нейрохирургии. — 2011. — № 2. — С. 68-71.
5. A primary intraosseous cystic meningioma: Case report / R. Caruso, G. Fini, A. Pesce [et al.] // Int. J. Surg. Case Rep. — 2017. — Vol. 37. — P. 189-192.
6. Barontini F. A case of cystic meningioma mimicking
References
1. Trosh RM, Lisjanyj AN, Gudkov VV i dr. Asep-tycheskij meningit pri epidermoidnyh opuholjah zad-nej cherepnoj jamki: profilaktika i lechenie (Rus). Ukr. nejrohirurg. zhurn (Ukr). 2000;3:56-59.
2. Bryk VE. K voprosu o prichinah vozniknovenija neg-nojnogo meningita posle udalenija holesteatom golov-nogo i spinnogo mozga (Rus). Vopr. nejrohyrurgii (Rus). 1951;15,5:38-43.
3. Danilov VY, Nemirovskij AM, Cibulkina VN. Sindrom asepticheskogo meningita u bolnyh s opuholjamy golov-nogo mozga v rannem posleoperacionnom periode (Rus). Nevrologicheskij vestnik (Rus). 2007;39,2:37-40.
4. Golbin DF, Cherekaev VA, Shyshkina LV Nikulina LA. Kistoznaja meningioma krylev osnovnoj kosti, sim-ulirujushhaja astrocitarnuju gliomu (Rus). Vopr. nejro-hirurgii (Rus). 2011; 2:68-71.
ня потраплянню юстозно'1' рiдини в лшворш шляхи, рацiональне використання глюкокор-тиковдв протягом перших 5-10 дшв пiсля операцп дають змогу значно знизити частоту розвитку САМ. При появi ознак менiнгiту обов'язковим е його диференцiацiя з бактерь альним менiнгiтом та лiкування для виведення юстозних компонентiв з лшвору, i зменшення запально'1' реакцп оболонок великого мозку за допомогою глюкокортиковдв. Дотримання та-ко'1' тактики лшування в хворих з КМ ГМ е, на нашу думку, найбшьш доцшьним.
an astrocytoma / F. Barontini, D. Sita, P. Mennonna // J. Neurol. — 1982. — Vol. 227. — P. 165-169.
7. Cystic meningioma / M. Liu, Y. Liu, X. Li [et al.] // J. Clin Neurosci. — 2007. — Vol. 14. — P. 856-859.
8. Cystic meningioma: radiological, histological, and surgical particularities in 43 patients / M. Boukobza, H. Cebula, R. Pop [et al.] // Acta Neurochirurgica. — 2016. — Vol. 158, N 10. — P. 1955-1964.
9. Cystic meningiomas resembling glial tumors / G. Carval-ho, P. Vorkapic, G. Biewener [et al.] // Surg. Neurol. — 1997. — Vol. 47. — P. 284-290.
10. Magnetic resonance imaging of cystic meningiomas and its surgical implications / C.S. Zee, T. Chen, D.R. Hinton [et al.] // Neurosurg. — 1995. — Vol. 36. — P. 482-488.
11. Martínez-Girón R. Cerebrospinal fluid cytology in non-malignant aseptic meningeal disorders / R. Martínez-Girón, L. Pantanowitz // Diagn Cytopathol. — 2017. — Vol. 45(11). — P. 1020-1029.
12. Reccurent aseptic meningitis caused by rupture of a pineal cyst / J. Kitayama, K. Toyoda, K. Fujii [et al.] // Noto Shinkei — Brain&Nerve. — 1996. — Vol. 48, N 12. — P. 1147-1150.
5. Caruso R, Fini G, Pesce A. et al. A primary intraosseous cystic meningioma: Case report. Int. J. Surg. Case Rep. 2017;37:189-192. doi: 10.1016/j.ijscr.2017.06.049. Epub 2017 Jun 29. PMID: 28704744.
6. Barontini F, Sita D, Mennonna P. A case of cystic meningioma mimicking an astrocytoma. J. Neurol. 1982;227:165-169. PMID: 6181224.
7. Liu M, Liu Y, Li X, Zhu S, Wu C. Cystic meningioma. J. Clin. Neurosci. 2007;14:856-859. doi: 10.1016/j. jocn.2006.06.003. PMID: 17596946.
8. Boukobza M, Cebula H, Pop R. et al. Cystic me-ningioma: radiological, histological, and surgical particularities in 43 patients. Acta Neurochirurgica. 2016;158,10:1955-1964. doi: 10.1007/s00701-016-2898-x. PMID: 27510826.
9. Carvalho G, Vorkapic, Biewener G et al. Cystic meningiomas resembling glial tumors. Surg. Neurol. 1997;47:284-290. PMID: 9068701.
10. Zee CS, Chen T, Hinton DR et al. Magnetic resonance imaging of cystic meningiomas and its surgical implications. Neurosurg. 1995;36:482-488. PMID: 7753347.
11. Martínez-Girón R, Pantanowitz L. Cerebrospinal fluid cytology in nonmalignant aseptic meningeal disor-
ders. Diagn Cytopathol. 2017 Aug 16. doi: 10.1002/ dc.23797. PMID: 28816034.
12. Kitayama J, Toyoda K, Fujii K. Reccurent aseptic meningitis caused by rupture of a pineal cyst. Noto Shinkei Brain&Nerve. 1996;48,12:1147—1150. PMID: 8990 482.
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ И ЛЕЧЕБНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СИНДРОМА АСЕПТИЧЕСКОГО МЕНИНГИТА У БОЛЬНЫХ С КИСТОЗНЫМИ МЕНИНГИОМАМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ЛУН ЦЗЯН, М.С. КВАША
ГУ «Институт нейрохирургии имени акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины», г. Киев
Цель работы — изучить частоту синдрома асептического менингита (САМ), описать особенности его диагностики и клинических проявлений, дифференциальные диагностические критерии, а также особенности показателей иммунитета у больных с кистозными менингио-мами головного мозга (КМ ГМ) с обычным послеоперационным течением и развитием САМ.
Материалы и методы. Проанализированы истории болезни 54 больных с КМ ГМ разной локализации и гистологической структуры, прооперированных в отделении внемозговых опухолей и эндоскопической нейрохирургии ГУ «Институт нейрохирургии имени акад. А.П. Ромоданова НАМН Украины» в 2012-2016 гг. Иммунитет оценен у 18 пациентов с опухолями ГМ различной гистоструктуры с послеоперационным САМ (менингиомы — у 13, глиомы низкой степени анаплазии — у 2, высокой степени анаплазии — у 3). Проведено сравнение с обычным послеоперационным течением у 7 пациентов с опухолями ГМ без развития САМ (менингио-мы — у 3, глиобластомы — у 3, метастаз рака — у 1). Исследования проводили на 1-7-е, 8-14-е, 15-е сутки и больше после операции. Фенотип лимфоцитов периферической крови ^D3+, CD4+, CD8+, CD4+/CD8+) определяли с помощью моноклональных антител (набор IMK Plus, Becton Dickinson, США) методом проточной цитометрии (FASCalibur E2085), уровень иммуноглобулинов A, M и G в сыворотке крови — методом простой радиальной иммунодиффузии в геле по Манчини. Функциональную активность нейтрофилов оценивали в тесте фагоцитоза по фагоцитарной активности и фагоцитарному числу, а также в тесте восстановления нитросинего тетразоля. В контрольную группу вошли 10 больных со стойкой компрессией корешков пояснич-но-крестцового отдела позвоночника.
Результаты. САМ имел место у 8 (14,81 %) пациентов. Клиническая картина САМ развивалась остро на 3-и-7-е сутки после операции. В общем анализе крови отмечали лейкоцитоз без значительных колебаний, высокую СОЭ. Анализ показателей иммунитета периферической крови больных с САМ не выявил признаков инфекционного или автоиммунного воспаления. Изменения были невыраженными, нетипичными и непродолжительными. Показатели возвращались к норме в течение 3 нед. По нашему мнению, предикторами риска развития САМ в дооперационный период являются такие лабораторные показатели, как уменьшение количества лимфоцитов и эозинофилов, увеличение количества моноцитов в периферической крови. Развитие САМ является наиболее вероятным в случае конвекситальной локализации КМ ГМ (ликворные пути, желудочки большого мозга и задняя черепная яма) и наличия опухолей с разными гистологическими вариантами (анапластические КМ ГМ, глиальные опухоли с ки-стозным компонентом, некрозом и распадом ткани опухоли).
Выводы. Радикальное удаление КМ ГМ, предотвращение попадания кистозной жидкости в ликворные пути, рациональное использование глюкокортикоидов в течение первых 5-10 дней после операции позволяют значительно снизить частоту развития САМ. При появлении признаков менингита обязательной является его дифференциация с бактериальным менингитом
и лечение для выведения кистозных компонентов из ликвора, и уменьшения воспалительной реакции оболочек большого мозга с помощью глюкокортикоидов.
Ключевые слова: особенности, синдром асептического менингита, кистозные менингио-мы головного мозга, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
CLINICAL AND DIAGNOSTIC FEATURES, TREATMENT AND PREVENTION PECULIARITIES OF ASEPTIC MENINGITIS SYNDROME IN PATIENTS WITH CYSTIC MENINGIOMAS OF THE BRAIN
LONG JIANG, M.S. KVASHA
The SI Romodanov Neurosurgery Institute NAMS of Ukraine, Kyiv
Objective — to investigate the frequency of aseptic meningitis syndrome (AMS), to describe the peculiarities of diagnostics, clinical signs of AMS and its differential diagnostic criteria, as well as features of immune parameters for patients with cystic meningiomas with normal postoperation recovery and with AMS progression.
Materials and methods. To describe the symptoms and determine the frequency of AMS there had been analyzed the medical records of 54 patients with cystic meningiomas of various localization and histological structure, being operated at Extracerebral Tumor Department of the SI Romodanov Neurosurgery Institute NAMS of Ukraine during 2012-2016. Immunity was estimated for 18 patients with brain tumors of different histostructures and postoperative AMS (meningiomas — in 13, gliomas of low degree anaplasia — in 2, gliomas of high degree anaplasia — in 3) in comparison with normal postoperative recovery for 7 patients with tumors of the brain without occuring of AMS (meningiomas — in 3, glioblastoma — in 1, metastasis of cancer — in 1). Studies were conducted in dynamics (weekly): at the 1st-7th, 8th-14th and 15th day or further after the surgery. The phenotype of peripheral blood lymphocytes ^D3+, CD4+, CD8+, CD4+/CD8+) was determined using monoclonal antibodies (IMK Plus, Becton Dickinson, USA) by means of flow cytometry (FASCalibur E2085), IgA, IgM and IgG, serum immunoglobulin level — by means of simple radial immunodiffusion in gel (Mancini method). The functional activity of neutrophils was estimated by the phagocytosis test according to phagocytic activity and phagocytic number, as well as by nitro blue tetrazolium reduction test. Ten patients with stable compression of the roots of lumbar spine were considered as the control group.
Results. AMS occurred for 8 (14.81 %) patients. The clinical picture of AMS developed quickly on the 3rd-7th day after the operation. In the clinical blood count, leukocytosis was noted without significant fluctuations, high ESR. The analysis of the peripheral blood immunity parameters of patients with AMS showed no signs of infectious or autoimmune inflammation. The changes were indolent, atypical and short-term. The rates returned to normal ones within 3 weeks. In our opinion, the following laboratory indicators can show the risk of AMS developing in the preoperative period: a decrease in the number of lymphocytes and eosinophils, an increase in the number of monocytes of the peripheral blood. It is possible to assume, that a greater risk of AMS developing arises in special areas of localization (convextic-associated with the liquoronal pathways, the ventricles of the cerebrum and the posterior cranial fossa) and tumors of individual histological variants (anaplastic cystic meningiomas and glial tumors with cystic component, with necrosis and sarcolysis of the tumor itself).
Conclusions. Eradication of cystic meningioma of the brain, the prevention of cystic fluid entering the cerebrospinal fluid, the rational use of glucocorticoids within 5-10 days after the operation can significantly reduce the frequency of ASM occurrence. When evidence of meningitis appear, it is mandatory to differentiate between it and bacterial meningitis and to extract cystic components from the cerebrospinal fluid and reduce the inflammatory response of the cerebral meninges by means of glucocorticoids.
Key words: features, aseptic meningitis syndrome, cystic meningiomas of the brain, clinic, diagnostics, treatment, prevention.
