CC BY
13disease associated with disease onset in patients with rheumatoid arthritis. JAMA Netw Open. 2018;6(1):183567. doi: 10.1001/jamanetworko-pen.2018.3567.
Bellan M, Bor S, Gibbin A, Gualerzi A, Favretto S, Guaschino G et al. Inflammatory markers predict insulin sensitivity in active rheumatoid arthritis but not in psoriatic arthritis. Reumatismo. 2018;70(4):232-40. doi: 10.4081/reumatismo.2018.1061.
Tejera-Segura B, López-Mejías R, de Vera-González AM, Jiménez-Sosa A, Olmos JM, Hernández JL et al. Relationship between insulin sensitivity and P-cell secretion in nondiabetic subjects with rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 2019;46(3):229-36. doi: 10.3899/jrheum.180198.
Cragg B, Ji G, Neugebauer V. Differential contributions of vasopressin V1A and oxytocin receptors in the amygdala to pain-related behaviors in rats. Mol Pain. 2016;11(12):76491. doi:
10.1177/1744806916676491.
Awisat A, Slobodin G, Jiries N, Rozenbaum M, Rimar D, Boulman N et al. Pseudoseptic Arthritis with low synovial fluid glucose in familial mediterranean fever. Isr Med Assoc J. 2017;19(7):461-2. PMID: 28786265.
Mahendran SM, Oikonomopoulou K, Diamandis EP, Chandran V. Synovial fluid proteomics in the pursuit of arthritis mediators: An evolving field of novel biomarker discovery. Crit Rev Clin Lab Sci. 2017;54(7-8):495-505. doi:
10.1080/10408363.2017.1408561.
Baillet A, Trocme C, Romand X, Nguyen CMV, Courtier A, Toussaint B et al. Calprotectin discriminates septic arthritis from pseudogout and rheumatoid
arthritis. Rheumatology. 2019;58(9):1644-8. doi: 10.1093/rheumatology/kez098.
Hugle T, Kovacs H, Heijnen IA, Daikeler T, Baisch U, Hicks JM et al. Synovial fluid metabolomics in different forms of arthritis assessed by nuclear magnetic resonance spectroscopy. Clin Exp Rheumatol. 2012;30(2):240-5. PMID: 22410098.
Zamani B, Jamali R, Ehteram H. Synovial fluid adenosine deaminase and high-sensitivity C-reactive protein activity in differentiating monoarthritis. Rheumatol Int. 2012;32(1):183-8. doi: 10.1007/s00296-010-1602-3.
Peffers MJ, Smagul A, Anderson JR. Proteomic analysis of synovial fluid: current and potential uses to improve clinical outcomes. Expert Rev Proteomics. 2019;16(4):287-302. doi:
10.1080/14789450.2019.1578214.
Fragoulis GE, Nikiphorou E, Larsen J, Korsten P, Conway R. Methotrexate-associated pneumonitis and rheumatoid arthritis-interstitial lung disease: current concepts for the diagnosis and treatment. Front Med. 2019;23(6):00238. doi: 10.3389/fmed.2019.00238.
Ibraheim MK, Govindu RR. Rheumatoid arthritis associated interstitial lung disease. Am J Med Sci. 2020;359(5):312-3. doi: 10.1016/j.amjms.2019.12.010.
Pancaldi F, Sebastiani M, Cassone G, Luppi F, Cerri S, Della Casa G et al. Analysis of pulmonary sounds for the diagnosis of interstitial lung diseases secondary to rheumatoid arthritis. Comput Biol Med. 2018;96(5):91-7. doi: 10.1016/j.compbio-med.2018.03.006.
Spagnolo P, Lee JS, Sverzellati N, Rossi G, Cottin V. The lung in rheumatoid arthritis: focus on interstitial lung disease. Arthritis Rheumatol. 2018;70(10):1544-54. doi: 10.1002/art.40574.
CLINICAL AND DIAGNOSTIC PICTURE OF PANCREATIC STEATOSIS WITH OBESITY AND
CONCOMITANT CHRONIC PANCREATITIS
Ivanov L.,
Doctor of Medical Sciences, professor, Izhevsk State Medical Academy, Udmurt Republic
Tanaeva T.,
Postgraduate, Izhevsk State Medical Academy, Udmurt Republic
Chernyshova T.
Doctor of Medical Sciences, professor, Izhevsk State Medical Academy, Udmurt Republic
КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ КАРТИНА СТЕАТОЗА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ПАЦИЕНТОВ С ОЖИРЕНИЕМ И СОПУТСТВУЮЩИМ ХРОНИЧЕСКИМ ПАНКРЕАТИТОМ
Танаева Т.А.,
Аспирант, ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ
Иванов Л.А., Доктор медицинских наук, профессор, ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ
Чернышова Т.Е. Доктор медицинских наук, профессор, ФГБОУ ВО «Ижевская государственная медицинская академия» МЗ РФ
Abstract
The article deals with biochemical and morphological indices of the functional state of the pancreas in patients suffering from chronic pancreatitis accompanied with steatosis degeneration of the organ.
Аннотация
В статье рассмотрены биохимические и морфологические показатели функционального состояния поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом, сопровождающимся стеатозным перерождением органа.
Keywords: pancreatic steatosis, metabolic syndrome, atherogenic dyslipidemia, abdominal obesity.
Ключевые слова: стеатоз поджелудочной железы, метаболический синдром, атерогенная дислипи-демия, абдоминальное ожирение.
В настоящее время повсеместно отмечается увеличение части популяции с избыточной массой тела и метаболическим синдромом( МС). Распространенность МС в индустриальных странах составляет 10-20% среди взрослого населения. [1,с. 10]. В странах Западной Европы избыточная масса тела или ожирение достигает 10-20% у мужчин и 20-25% у женщин , в Восточной Европе распространенность полных людей достигает 35% [3,с.7].
Атерогенная дислипидемия, абдоминальное ожирение, умеренная артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе и инсулиноре-зистентность являются проявлениями МС и тесно связаны с функциональным состоянием пищеварительной системы [7, с.9]. Органы пищеварения зачастую сами становятся органами - мишенями в конечном этапе проявлений дислипидемии, играющими триггерную роль в патогенезе основных кластеров МС [1, с.6]. Хроническое, часто бессимптомное течение, поздняя диагностика дислипиде-мических поражений органов пищеварения чрезвычайно важны для разработки диагностических и лечебных мероприятий.
Цель исследования: оценка клинических проявлений и лабораторно - инструментальных исследований пациентов со стеатозом поджелудочной железы с сопутствующим хроническим панкреатитом (ХП) на фоне ожирения.
Материалы и методы. Проведено обследование 58 больных хроническим панкреатитом с МС. Исследование проводилось на базе БУЗ УР «ГКБ№9 МЗ УР» в отделении дневного стационара.
Материалом для исследования послужила выборка из 58 пациентов. С целью формирования выборки проводилось изучение историй болезни пациентов с ХП вне обострения, находящихся на стационарном лечении в условиях дневного стационара.
Для дальнейшей работы отбирались те, кому было проведено ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости и забрюшинного пространства в ходе которого выставлен диагноз -стеатоз ПЖ. Ультрасонографическая картина ПЖ визуализировалась неравномерно повышенной эхо-генностью, сочетающейся с некоторой неотчетливостью внутренней структуры органа (уменьшение внутренней зернистости) и смазанностью контуров.
Помимо сбора анамнеза и клинического обследования больного были проведены лабораторные исследования, включающие в себя определение
амилазы, липазы, глюкозы, инсулина, кортизола, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липо-протеидов высокой плотности (ЛПВП), триглице-ридов (ТГ), общего холестерина (ОХС) крови. Также пациентам было проведено копрологическое исследование и исследование кала на наличие панкреатической эластазы-1. Для более точной верификации стеатозных изменений ПЖ дополнительно к УЗИ органов брюшной полости и забрю-шинного пространства инструментальная диагностика включала СКТ ПЖ на аппарате LightSpeed VCT <ЮЕ» и эластографию методом сдвиговой волны ПЖ на аппарате AIXPLORER и NOBLUS, датчиками SC6-1 и L5-13.
Критериями включения пациентов в исследование были:
1) основной критерий: центральный (абдоминальный) тип ожирения - окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.
2) дополнительные критерии:
а) уровень АД>140/90 мм. рт. ст. или лечение АГ препаратами.
б) повышение уровня ТГ (>1,7 ммоль/л).
в) снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин).
г) повышение уровня ХС ЛПНП (>3,0 ммоль/л).
д) нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) - повышенный уровень глюкозы плазмы через 2 ч после нагрузки 75 г безводной глюкозы при перо-ральном глюкозотолерантном тесте (ПГТТ) > 7,8 и <11,1 ммоль/л, при условии, что уровень глюкозы плазмы натощак составляет менее 7,0 ммоль/л;
е) нарушенная гликемия натощак (НГН) - повышенный уровень глюкозы плазмы натощак > 6,1 и <7,0 ммоль/л, при условии, что глюкоза плазмы через 2 ч при ПГТТ составляет менее 7,8 ммоль/л;
ж) комбинированное нарушение НГН/НТГ -повышенный уровень глюкозы плазмы натощак > 6,1 и <7,0 ммоль/л в сочетании с глюкозой плазмы через 2 ч при ПГТТ > 7,8 и < 11,1 ммоль/л.
Достоверным МС считается при наличии 3 критериев: 1 основного и 2 дополнительных.
Таким образом, можно утверждать, что все пациенты имели метаболический синдром.
Для каждого пациента было характерно абдоминальное ожирение, когда окружность талии женщин превышала 80 см, окружность талии мужчин была более 94 см. Также при оценке липидного про-
филя и уровня гликемии, у каждого пациента выявлено 2, а в некоторых случаях и более, дополнительных критерия МС.
Наряду с МС у всех пациентов имелись сопутствующие заболевания органов пищеварения. Жировой гепатоз выявлялся у 42(72,4%), хронический гастрит - у 12(20,6%) , желчекаменная болезнь - у 8(13,7%) , холецистэктомия - у 6(10,3%) и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - у 4(6,8%) больных.
Результаты. Проведено обследование 58 больных ХП с МС. Среди обследованных пациентов было 10 мужчин (17,3%) и 48 женщин (82,7%).
Средний возраст исследуемой группы составил 58,9 ±7,4 лет. При определении индекса массы тела (ИМТ) окружность талии женщин составляла 94 ± 7 см; окружность талии мужчин - 128 ±14 см. Для каждого пациента характерно абдоминальное ожирение, так как окружность талии женщин превышает 80 см, окружность талии мужчин составляет более 94 см. У 20 обследованных (34,4%) выявлена избыточная масса тела, у 24 человек (41,4%) ожирение I степени, у 10 пациентов (17,3%) ожирение
II степени и 4 пациента (6,9%) страдали ожирением
III степени, рис.1.
РИС.1. РАСЧЕТ ИНДЕКСА МАССЫ ТЕЛА
Ы Избыточная масса тела й Ожирение I степени ЫОжирение II степени UОжирение III степени
Также при оценке липидного профиля и а в некоторых случаях и более, дополнительных уровня гликемии, у каждого пациента выявлено 2, критерия МС.
Таблица 1. Клинические проявления на момент включения пациентов в исследование.
№ Клинические проявления Абс.(%)
1 Повышение артериального давления 58(100)
2 Боли в животе 42(72%)
3 Метеоризм 38(66%)
4 Диарея 18(31%)
5 Изжога 12(21%)
У всех 58 пациентов (100%) было выявлено повышение артериального давления. Пациентов беспокоили умеренные боли в эпигастрии, преимущественно справа у 42 (72%), метеоризм у 38 (66%), диарея у 18 (31%), изжога - 12 (21%) пациентов (табл. 1).
Обращаем внимание, что диарея отмечена у 18 пациентов только с полным жировым перерождением ПЖ.
В биохимическом уровне крови повышенный уровень ТГ наблюдался у 26 человек (44,8%), 40 пациентов (69%) имели повышение ЛПНП, у 22 исследуемых (37,9%) выявлено снижение ЛПВП , у 46 человек (79%) выявлено повышение ОХС, рис.2.
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
Рис.2. Нарушение липидного обмена
69%
44,80%
ТГ
ЛПНП
79%
37,90%
ЛПВП
ОХС
Ряд 1
Результаты биохимического анализа крови на момент включения пациентов в исследование: минимальное значение а - амилазы 24,4 ед/л, максимальное значение- 127,6 ед/л, среднее значение а -амилазы составило 54 ед/л; минимальное значение липазы - 3,30 ед/л, максимальное значение - 63,90 ед/л, среднее значение составило 26,7 ед/л; минимальное значение глюкозы было 3,59 ммоль/л, максимальное - 7,60 ммоль/л, среднее значение - 6,0 ммоль/л; минимальное значение триглицеридов было 0,61 ммоль/л, максимальное - 3,14 ммоль/л, среднее значение составило 1,55 ммоль/л; минимальное значение общего холестерина было 4,0 ммоль/л, максимальное - 10,5 ммоль/л, среднее зна-
чение - 5,99 ммоль/л; минимальное значение липо-протеидов низкой плотности было равно 1,90 ммоль/л, максимальное - 8,73 ммоль/л, среднее -3,98 ммоль/л; минимальное значение липопроте-идов высокой плотности было 0,72 ммоль/л, максимальное - 1,98 ммоль/л, среднее значение - 1,22 ммоль/л; минимальное значение инсулина было 2,54 мкМЕ/мл, максимальное - 44,1 мкМЕ/мл, среднее значение было 15,74 мкМЕ\мл. Показатели кор-тизола и панкреатической эластазы - 1 без изменений.
Нарушение внешнесекреторной функции ПЖ отмечено у 17,2% пациентов. Установлено повышение амилазы у 4 пациентов (6,9%) и снижение уровня липазы у 6 пациентов (10,3%), рис.3.
12,00% 10,00% 8,00% 6,00% 4,00% 2,00% 0,00%
Рис.3. Нарушение внешнесекреторной функции
10,30%
6,90%
Повышение амилазы
Снижение липазы
Копрологическое исследование кала проведено у каждого обследованного. У всех пациентов были выявлены изменения. Креаторея встречалась
у 52 пациентов (89,6%), амилорея у 36 (62%) обследованных, стеаторея в 26 случаях (51,7%), рис.4.
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%
Рис.4. Копрологическое исследование 89,60%
62%
51,70%
креаторея амилорея стеаторея
■ Копрологическое исследование
Нарушение внутрисекреторной функции отме- пациентов (14%), снижение инсулина выявлено в 2 чено в 17,3 % случаев. Уровень инсулина, превы- случаях (3,4%), рис.5. шающий верхнюю границу нормы наблюдался у 8
16% 14% 12% 10% 8% 6% 4% 2% 0%
Рис.5. Нарушение внутрисекреторной функции 14%
3,40%
Повышение инсулина
Снижение инсулина
Повышение глюкозы крови >6,1 ммоль/л зафиксировано у 28 человек (48,2%). При этом нарушение гликемии натощак (уровень глюкозы >6,1 ммоль/л. но <7,0 ммоль/л) - выявлено у 20 пациентов (34,4%), 6 человек(10,3%) имели уровень глюкозы> 7,0 ммоль/л. В анамнезе пациентов сахарный диабет не был установлен. Пациентам с повышенным уровнем глюкозы рекомендовано пройти перо-ральный глюкозотолерантный тест и определение уровня НЬА1с.
СКТ позволяет определить структуру, количественно оценить плотность ткани ПЖ (в единицах
Хаунсфилда), благодаря чему можно проследить динамику изменений.
Признаками стеатоза ПЖ по данным прямого денситометрического анализа при СКТ служат снижение коэффициентов ослабления в единицах Хаунсфилда (Ни) (плотность ПЖ менее 30 единиц Ни, ниже плотности селезенки, при выраженном стеатозе сопоставима с плотностью близлежащей забрюшинной клетчатки или ниже нее), а также однородное или неоднородное изменение структуры ПЖ: дольчатое строение железы с выраженными жировыми прослойками, рис.6.
27007 17.09 1953 Series: 2 Img: 46
SP: XY-101.0mm ST: 2.5mm W: 400 C: 40
__.__ 18 07.2019
17:11:33 LightSpeed VCT Republic Clinical Hospital /...
Рис. 6. СКТ органов брюшной полости, выраженный стеатоз ПЖ.
Проведенный СКТ органов брюшной полости 42 пациентам показал, что у 18 (43%) обследованных выявлен стеатоз головки, тела и хвоста ПЖ, в 6 случаях (14%) стеатоз распространяется на го-
ловку и тело ПЖ, у 8 пациентов (19%) диагностирован стеатоз головки ПЖ. У 10 человек (24%) по данным КТ плотность ПЖ составляет более 30 единиц Ни, что исключает наличие стеатоза, рис.7.
Проведено изучение корреляционной зависимости между биохимическими параметрами: амилазой, липазой, инсулином и денситометрическими показателями ПЖ на уровне головки, тела и хвоста.
Исследование показало, что при снижении единиц Хаунсфилда на уровне хвоста ПЖ -достоверно снижается уровень липазы крови. Между этими двумя характеристиками существует умеренная положительная корреляционная зависимость (г = 0, 44), рис.8.
ои
50
40
щ
Е "я
_ 10
• О щ
35 -30 -25 -20 -15 -10 -5 0 5 10 15 20 25 30
ДЕНСИТОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ХВОСТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (единицы Н11)
Рис. 8. Зависимость денситометрических показателей ПЖ и уровня липазы крови.
Корреляционный анализ показал, что стеатоз-ные изменения сопровождаются нарушениями эк-зокринной функции ПЖ.
Между другими исследуемыми параметрами не выявлено значимой корреляционной зависимости.
Проведено изучение корреляционной зависимости между биохимическими параметрами: амилазой, липазой, инсулином и показателями жесткости, полученными при ЭСВ, на уровне головки, тела и хвоста ПЖ.
При эластографии методом сдвиговой волны (ЭСВ) проведенной 34 (58,6%) пациентам констатировано, что 4 (11,8%) пациента имеют начальные фиброзно - стеатозные изменения; у большинства, а это 24 (70,6%) обследованных, определяются умеренные фиброзно - стеатозные изменения; диффузные изменения по типу стеатоза встречаются у 6
Отмечено снижение уровня амилазы крови при повышении жесткости паренхимы головки, тела и хвоста ПЖ.
Между данными показателями выявлена значительная отрицательная корреляционная связь на уровне головки ПЖ (г = - 0,52), рис. 10; умеренная
(17,6%) пациентов, рис.9.
Рис.9. Изменения, полученные при ЭСВ
ill Начальные фиброзно-стеатозные изменения у Умеренные фиброзно-стеатозные изменения (Стеатозные изменения
отрицательная корреляционная связь на уровне тела и хвоста ПЖ ( г=- 0,46 и г=- 0,32 соответственно), рис. 11 и рис. 12.
Рис. 10. Снижение уровня амилазы крови при повышении жесткости головки ПЖ.
Рис. 11. Снижение уровня амилазы крови при повышении жесткости тела ПЖ.
Рис. 12. Снижение уровня амилазы крови при повышении жесткости хвоста ПЖ.
Выявлено снижение уровня липазы крови при повышении жесткости паренхимы головки ПЖ. Между данными показателями существует умеренная отрицательная корреляционная связь (г = - 0,43), рис. 13.
70
60
.0 50
m
го
с
40
-Q
I 30
0J
ш
о
а
> 20
10
0
7 8 9 10 11 12
Показатели жесткости головки ПЖ, кПа
13
14
Рис. 13. Снижение уровня липазы крови при повышении жесткости паренхимы головки ПЖ.
У пациентов у которых имелись стеатозно -фиброзные изменения преимущественно в головке ПЖ наблюдалось снижение уровня липазы крови.
Таким образом, чем более значительны фиброзные изменения ткани железы, тем существеннее экзокринные нарушения функции ПЖ.
При повышении жесткости головки и хвоста ПЖ наблюдалось увеличение уровня инсулина крови. Между данными показателями существует умеренная положительная корреляционная связь (г = 0,41 и г =0,33 соответсвенно), рис.14 и рис.15.
5
6
Рис. 14. Повышение жесткости головки ПЖ приводит к повышению уровня инсулина крови
Рис. 15. Повышение жесткости хвоста ПЖ так же приводит к увеличению уровня инсулина крови
По-видимому, повышение уровня инсулина вызвано вовлечением в патологический процесс эндокринной зоны тканей ПЖ стеатозно-фиброзными изменениями. На наш взгляд, такое компенсаторное повышение в ответ на повреждение может происходить на начальных этапах формирования патологического процесса, с последующим его снижением в результате истощения р-клеток. Параллельно отмечено нарушение экзокринной функции ПЖ. Чем выраженнее стеатозно - фиброзные изменения ткани ПЖ, тем значительнее внеш-несекреторная недостаточность. Значит, при повышении жесткости тканей ПЖ снижается уровень липазы и амилазы крови.
Вывод. По данным наших исследований у больных с хроническим панкреатитом в стадии ремиссии с сопутствующим метаболическим синдромом стеатоз поджелудочной железы выявлен в 76% случаев. Ведущими клиническими симптомами стеатоза в 72% случаев была умеренная боль в эпи-гастрии, в 66% - метеоризм, в 31% - диарея и в 21% случаев изжога. При стеатозе поджелудочной железы у больных с сопутствующим хроническим
панкреатитом при МС выявлялись в 17,2% случаев нарушения внешнесекреторной и внутрисекреторной функций поджелудочной железы. Изучение стеатозно - фиброзных изменений при эластогра-фии на основе сдвиговой волны различных отделов поджелудочной железы показало, что при поражении головки поджелудочной железы наблюдается значимое снижение уровня амилазы и липазы и повышение уровня инсулина.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Вахрушев Я.М., Ляпина М.В., Лукашевич А.П. Интестинальные аспекты метаболического синдрома: монография/ Я.М. Вахрушев, М.В. Ля-пина, А.П. Лукашевич . - Ижевск: Издательство «Шелест», 2018. - 176 с.
2. Ивашкин В.Т., Шифрин О.С., Соколина И.А. Хронический панкреатит, стеатоз поджелудочной железы и стеатопанкреатит. - М. : Лит-терра, 2014. - 240 с.
3. Никонова Л.В, Тишковский С.В, Гулин-ская О. В, Дорошкевич И. П, Янец Н. В, Давыдчик Э. В. Метаболическая активность жировой ткани и
ее роль в формировании инсулинорезистентности // Журнал Гродненского государственного медицинского университета. - 2012 - № 1. - С. 7-9.
4. Пиманов, С.И. Стеатоз поджелудочной железы - «белое пятно панкреатологии». / С.И. Пиманов // Медицинский совет. - 2014 - №11. - С. 22-26.
5. Стародубова А.В. Диагностика стеатоза поджелудочной железы у лиц с ожирением // Лечебное дело. - 2018. - №1. - С. 32 - 35.
6. Звенигородская Л.А, Самсонова Н.Г. Кли-нико - диагностические особенности стеатоза поджелудочной железы у пациентов с метаболическим
синдромом // Вестник семейной медицины. - 2015. - № 1 - 2. - С. 32 - 35.
7. Quiclet Ch. Pancreatic adipocytes mediate hypersecretion of insulin in diabetes-susceptible mice. -Metabolism - Clinical and Experimental., 2019, 9-17.
8. Христич Т.Н. Хронический панкреатит и ожирение: механизмы развития и их прогностическое значение. Гастроэнтерология Санкт -Петербурга. 2017. №2. С. 34 -41.
COMBINED THERAPY CONTRACTURES OF THE HAND JOINTS
Fasakhov R.,
Junior Researcher of the Research Department, traumatologist-orthopedist of the Traumatology Department №2 Gaizatullin R.
Junior Researcher of the Research Department, traumatologist-orthopedist of the Traumatology Department №2
КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ КОНТРАКТУР СУСТАВОВ КИСТИ
Фасахов Р.Р.,
младший научный сотрудник научно-исследовательского отдела, врач травматолог-ортопед отделения травматология №2 Гайзатуллин Р.Р.
младший научный сотрудник научно-исследовательского отдела, врач травматолог-ортопед отделения травматология №2
Abstract
Contractures caused by post-traumatic arthrosis are widespread and difficult to treat. The article describes a combined treatment method using hyaluronic acid and platelet-rich plasma.
Аннотация
Контрактуры вызванные вызванные посттравматическими артрозами широко распространены и трудно поддаются лечению. В статье описан комбинированный метод лечения, с применением гиалуроно-вой кислоты и плазмы обогащенной тромбоцитами.
Keywords: Contracture of joints, hyaluronic acid, platelet-rich plasma.
Ключевые слова: Контрактура суставов, гиалуроновая кислота, плазма обогащенная тромбоцитами.
Травматизм кисти составляет 30% среди повреждений опорно-двигательного аппарата [1]. Из них травмы суставов происходят в 41% случаев от общего числа повреждения кисти. Большая часть которых приводит к потере трудоспособности. Происходит это из-за позднего обращения пациентов за помощью [2]. Самым грозным осложнением повреждений и заболеваний суставов кисти являются контрактуры и анкилозы. Которые сильно
снижают функцию кисти, а следовательно и качество жизни пациентов.
Патологический процесс основан на снижении количества движений в суставе. Возникает венозный стаз, отёк, который вызывает изменение химической структуры ткани. Снижается содержание гиалуроновой кислоты, хондроитин 4, хондроитин 6 сульфатов и воды [5].
