CC BY
11
УДК 616.37-002.4-07-08:611.37
А. А. КАЛИЕВ
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКОЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ ОПТИМИЗАЦИИ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА
Оренбургский государственный медицинский университет Западно-Казахстанский медицинский университет им. М. Оспанова
А. А. KALIEV
CLINICAL-ANATOMICAL AND EXPERIMENTAL SUBSTANTIATION OF OPTIMISATION OF INTEGRATED TREATMENT OF ACUTE DESTRUCTIVE PANCREATITIS
Orenburg State Medical University
West-Kazakhstan State Medical University n. a. M. Ospanov
РЕЗЮМЕ.
В статье представлены сведения об оптимизации лечения острого деструктивного панкреатита, основанные на новых клинико-анатомических данных, полученных в эксперименте и при использовании постоянного электрического тока.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ПАНКРЕАТИТ, ЭКСПЕРИМЕНТ, ПОСТОЯННЫЙ ТОК.
SUMMARY.
In the article information is presented about optimization treatments of sharp destructive pancreatitis, based on new kliniko-anatomic information, got in an experiment and at the use of electric direct-current.
KEY WORDS: PANCREATITIS, EXPERIMENT, DIRECT CURRENT.
Несмотря на достижения современной медицины, острый панкреатит до настоящего времени остается одной из самых трудноразрешимых проблем экстренной хирургии (Кубышкин В. А., 2000; Singh A., 2008; Веронский Г. И. с соавт., 2009; Абдульянов А. В. с соавт., 2010; Тарасенко В. С., 2012). В структуре хирургических заболеваний больные с острым панкреатитом занимают третье место после острого аппендицита (Есипов В. К., 1999; Толстой А. Д. с соавт., 1999; Губергриц Н. Б., Христич Т. Н., 2000; Леонович С. И., Ревтович М. Ю., 2002; Боженков Ю. Г. с соавт., 2003). На протяжении последних десятилетий отмечается неуклонный рост заболеваемости острым панкреатитом с увеличением доли его тяжелых деструктивных форм (Карманазановский Г. Г., Федоров В. Д., 2002; Стадников Б. А., 2005; Багненко С. Ф. с соавт., 2005; Коротков Н. И. с соавт., 2005; Кузнецов Н. А. с соавт., 2005; Островский В. А., Мащенко А. В., 2007; Тарасенко В. С. с соавт., 2011). Летальность при деструктивных формах острого панкреотита, несмотря
Калиев Асет Аскерович — к. м. н., руководитель ГУ «Управление здравоохранения Актюбинской области»
на применение современных методов консервативного и оперативного лечения, остается высокой и достигает 40-70% (Бойко В. В. с соавт., 2002; Beger Н. G., Rau B. G., 2007; Савельев В. С. с соавт., 2008) и не имеет тенденции к снижению.
Анализ литературы позволяет утверждать, что единые подходы к лечению острого панкреатита отсутствуют, а необходимость применения тех или иных препаратов и лечебных технологий остается пока дискутабельной (Бебуришвили А. Г. с соавт., 1992; Вашетко Р. В. с соавт., 2000; Брискин Б. С. с соавт., 2008). Эндогенная интоксикация и окислительный стресс, сопровождающие острый панкреатит, часто прогрессируют даже после операции, что вынуждает искать дополнительные возможности предупреждения этих тяжелых последствий. Вследствие этого актуальным является поиск новых методов лечения острого деструктивного панкреатита, в том числе и малоинвазивных вмешательств (Торбунов А. С. с соавт., 2009; 'Шотороиик^ К. S. et а1., 2006).
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ — улучшение результатов лечения деструктивных форм острого панкреатита путем использования малых доз постоянного электрического тока в сочетании с озонотерапией санационной оментопанкреатобурсоскопией.
ОБЪЕКТ, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Настоящее исследование выполнено на 367 объектах, из которых 50 животных (собак), 286 больных с острым деструктивным панкреатитом, 31 секционный случай умерших от деструктивного панкреатита.
Все исследование включает три раздела: экспериментальный, морфологический и клинический.
Экспериментальный раздел выполнен на базе Центральной научно-исследовательской лаборатории Западно-Казахстанского государственного медицинского университета им. М. Оспанова (заведующий лабораторией — К. М. Кибатаев).
Морфологический раздел выполнен на базе па-тологоанатомического бюро г. Актобе (директор — профессор А. Н. Жумабаева) в научно-исследовательской лаборатории микрохирургии и клинической анатомии (руководитель — З. д. н. РФ, профессор И. И. Каган) и кафедре оперативной хирургии и клинической анатомии имени С. С. Михайлова (заведующий — профессор С. В. Чемезов) Оренбургского государственного медицинского университета.
Клинические исследования проведены на базе Больницы скорой медицинского помощи в Актобе (главный врач — С. М. Келимбердиев) и медицинского центра Западно-Казахстанского государственного медицинского университета им. М. Оспанова (руководитель — К. К. Райжанов). Клинический раздел исследования консультирован заведующим кафедрой хирургии Оренбургского государственного медицинского университета З. вр. РФ, д. м. н., профессором А. А. Третьяковым.
Для решения поставленных задач использован следующий комплекс методов: морфологические методы (гистотопографический метод с окраской гистотопограмм гематоксилин-эозином и по Ван-Гизону, гистологические окраски); инструментальные методы (рентгенография брюшной полости, УЗИ брюшной полости, компьютерная топография поджелудочной железы); лабораторные методы (общие, биохимические анализы крови, ИФА крови); бактериологические методы.
Макро- и микроскопическая анатомия и гисто-топография поджелудочной железы при остром деструктивном панкреатите. После аутопсии поджелудочная железа полностью подвергалась исследованиям с учетом своей топографии (головка; тело, хвост), из каждых разделов вырезались кусочки органа с последующим изготовлением гистологических препаратов и гистотопограмм. В результате такого широкого спектра исследований поджелудочной железы нами были обнаружены и выделены 3 вида макро- и микроанатомических изменений при остром деструктивном панкреатите: 1) острые воспалительные изменения с мелкоочаговым некрозом; 2) полный или распространенный некроз поджелудочной железы; 3) жировое перерождение в сочетании с панкреонекрозом.
В 7-и (22,6%) случаях из 31 наблюдения нами выявлено острое воспаление поджелудочной железы с мелкоочаговым некрозом. При гистотопографиче-ском исследовании были обнаружены резкие сосудистые реакции в венозном коллекторе в виде переполнения венозных сосудов как в просвете крупных выносящих вен головки железы, так и в просвете внутридольковых вен. Наряду с полнокровием опре-
делялись и другие расстройства кровообращения в виде распространенных диапедезных кровоизлияний вокруг сосудов в дольках железы, так и в междоль-ковой соединительной ткани и под капсулой железы.
Отличительной морфологической особенностью острого воспаления поджелудочной железы в наших наблюдениях были локальные мелкоочаговые некрозы в паренхиме железы.
Тотальный пенкреонекроз нами выявлен в 15 (48,4%) случаях из 31 секционного наблюдения, на гистотопограммах во всех полях зрения определялся тотальный некроз тела и хвоста поджелудочной железы — бесструктурная гомогенная ткань со сквозными дефектами.
Для 9 (29%) секционных наблюдений характерным было тотальное или субтотальное жировое перерождение ткани поджелудочной железы в сочетании с панкреонекрозом. При этом жировому перерождению подвергалась как соединительная ткань железы, так и железистые дольки, которые были уменьшены в размерах и количестве.
Экспериментальное обоснование применения постоянного электрического тока и озонотерапии при остром деструктивном панкреатите. В первой серии, где проводилось создание модели деструктивного панкреатита, у всех экспериментальных животных (10 собак) были ярко выражены симптомы интоксикации: отмечалась многократная рвота с примесью желчи, выраженная одышка, животные были адинамичны, к пище не притрагивались, неадекватно реагировали на внешние раздражители.
Из ферментов крови в процессе развития острого панкреатита наиболее выраженные изменения претерпевает амилаза сыворотки крови. Уже через одни сутки активность амилазы увеличивалась в 5 раз с 41,1±3,2 мг/ч до 205,2±20,2 мг/ч, достигая пика к концу 2-х суток заболевания (278,2±22,1 мг/ч). Во все периоды исследования активность амилазы сыворотки крови была выше исходного показателя (исходный показатель — 41,1±3,2 мг/ч, через сутки — 205,2±20,2 мг/ч, через 3 суток — 270,1±18,6 мг/ч).
Трипсин сыворотки крови был также повышен (исходный показатель — 1,41±0,21 МЕ, через сутки — 2,75±0,18 МЕ (р<0,05), через 3 суток — 2,71±0,12 МЕ (р<0,05)). В последующем отмечается снижение ингибитора трипсина. Показатели концентрации липазы и фосфолипазы А характеризуют тяжесть течения диструктивного процесса в поджелудочной железе. Активность их во все периоды исследований была выше исходного показателя.
Все животные первой серии, которым не проводили лечение, погибли через 1-3 сутки после создания модели заболевания.
Во второй серии эксперимента (10 собак) для лечения острого экспериментального деструктивного панкреатита использована традиционная комплексная терапия.
Традиционная консервативная терапия при остром экспериментальном деструктивном панкреатите приводит к снижению активности протеолити-ческих и липолитических ферментов поджелудочной железы и уменьшению интоксикации, что способствует выживанию в 4 случаях из 10 (40%). Однако традиционная терапия не оказывает должного влияния на процессы перекисного окисления липидов клеточных мембран и антиоксидантную обеспеченность крови и поджелудочной железы, а также не угнетает синтез панкреатических ферментов.
В III серии (10 собак) проведено изучение эффективности лечения экспериментального острого деструктивного панкреатита при применении малых доз ПЭТ.
Анализ биохимических данных показывает, что при лечении острого деструктивного панкреатита малыми дозами ПЭТ происходит достоверное снижение фосфолипазы А, липазы — на 3 сутки от начала лечения, нормализация активности трипсина происходили лишь на 7 сутки от начала лечения, а активность амилазы оставалась повышенной вплоть до окончания эксперимента. Малые дозы ПЭТ способствуют повышению активности глута-тионредуктазы, начиная с 3-х суток после начала лечения до 145,2±6,3, и приближалось к норме на 10 сутки, т. е. 216,2±15,2 и уменьшению активности y глутамилтранспептидазы от 391,2±21,2 ед/мг-ч до 165,2±5,1 ед/мг-ч к 14 суткам.
Происходило фиброзное замещение или организация очагов некроза железистой ткани и инкапсуляция погибшей жировой клетчатки.
В IV серии эксперимента (10 собак) в комплексном лечении деструктивного панкреатита была использована внутривенная озонотерапия.
Анализ биохимических данных показывает, что при лечении острого деструктивного панкреатита с применением внутривенной озонотерапии происходит достоверное снижение фосфолипазы А на 3 сутки от начала лечения, липазы — на 2 сутки; и наоборот, за весь период исследования до окончания эксперимента наблюдалось постепенное повышение уровня ингибитора трипсина, активности амилазы. Применение в комплексе лечения озо-нотерапии приводило к увеличению активности глутатионредуктазы, которая была снижена в первые сутки почти в 2 раза, уменьшению активности у-глутамилтранспептидазы в 2,6 раза (в сравнении с данными первых суток), что способствовало уве-
личению содержания в ткани поджелудочной железы восстановленного глутатиона и повышению ее антиоксидантных возможностей.
В пятой серии экспериментальных исследований (10 собак) проводилось изучение результатов лечения острого деструктивного панкреатита при сочетанном применении озонированного физиологического раствора и малых доз ПЭТ.
В этой серии опытов отмечалось стойкое и достоверное снижение ферментативной активности крови. Активность глутатионредуктазы ткани поджелудочной железы при комплексном лечении острого панкреатита у экспериментальных животных этой группы на 3-е сутки возрастала с 124,2±14,2 мин-г до 156,1±5,3, а активность глутамилтранспептидазы снизилась с 393,2±23,2 до 307,0±14,4 мг/ч. В дальнейшем показатели глутаминзависимых ферментов стабилизировались, приближаясь к исходным данным на 10 сутки.
Одним из основных эффектов сочетанного применения малых доз постоянного электрического тока и внутривенной озонотерапии является предотвращение развития необратимых изменений в поджелудочной железе в условиях моделированного острого деструктивного панкреатита, что в конечном итоге приводит к снижению летальных исходов до 20%.
Объем оперативного вмешательства в обеих группах (17 больных в контрольной группе и 5 больных в основной) был одинаков: лапароскопия, лапароскопическая холецистостомия по показаниям, санация и дренирование брюшной полости. В послеоперационном периоде проводилась комплексная консервативная терапия. У больных основной группы продолжали использование малых доз ПЭТ в сочетании с внутривенной озонотерапией.
В контрольной группе, в послеоперационном периоде получавших только традиционную комплексную терапию, удалось достичь отчетливого клинического эффекта только у 7 (41,2%) больных. Болевой синдром у них купировался к 3 суткам заболевания. Средняя продолжительность стационарного лечения больных составила 17,06±0,93 койко-дня.
В основной группе больных, у которых наряду с традиционной комплексной консервативной терапией в послеоперационном периоде использовали малые дозы ПЭТ в сочетании с внутривенной озонотерапией, удалось достичь отчетливого клинического эффекта у 4 больных. Болевой синдром у них купировался к 3 суткам заболевания. Только у одного больного отмечен переход стерильного некроза в инфицированную форму. Средняя продолжительность стационарного лечения больных составила 14,02±0,82 койко-дня.
Сочетанное применение малых доз ПЭТ и внутривенной озонотерапии при лечении стерильных форм острого деструктивного панкреатита способствует быстрому улучшению общего состояния больных, более ускоренной нормализации клинико-лабораторных показателей и предупреждает переход стерильного панкреонекроза в инфицированную форму. В связи с этим сочетанное применение малых доз ПЭТ и внутривенной озонотерапии является перспективным способом профилактики инфицирования некротических очагов поджелудочной железы.
Результаты лечения больных с инфицированным панкреонекрозом. Проанализированы результаты лечения 197 больных с инфицированным панкреонекрозом, из них 78 больных составили основную группу, 119 больных — контрольную.
У всех больных обеих групп основная операция производилась открытым способом, включающая в себя срединную лапаротомию и вскрытие сальниковой сумки с эвакуацией выпота, оментопанкреато-бурсостомию, сквозное дренирование сальниковой сумки, зондовую декомпрессию желудочно-кишечного тракта, санацию обеих полостей антисептическими растворами. Отличием основной группы было оставление гильзы в сальниковой сумке для последующих бурсосанаций, а также проведение озонотерапии и подключение малых доз ПЭТ.
Во время первичной основной операции у всех больных была обнаружена бактериальная обсеме-ненность от 106 до 1012 КОЕ/мл.
После первой бурсосанации у 60% пациентов основной группы количество микробов оставалось выше критического уровня, в контрольной группе — у 65% больных. После второй бурсосанации у 35% больных основной и у 44% пациентов контрольной групп обсемененность микробами была выше критического уровня. После третьей санации у 8% пациентов основной группы количество микробов оставалось выше критического уровня, в контрольной — у 16% пациентов.
Использование малых доз ПЭТ и комбинированной озонотерапии при динамических бурсоса-нациях в комплексном лечении инфицированного панкреонекроза угнетает процессы перекисного окисления липидов и повышает активность супе-роксиддисмутазы. В контрольной группе показатели перекисного окисления липидов повышены, активность супероксиддисмутазы снижены.
Интраабдоминальные осложнения в контрольной группе больных встречались в 43,6% случаях, тогда как в основной группе такие осложнения были только у 32,0% больных. Частота экстраабдоминальных осложнений в сравниваемых группах имела отличия (в контрольной группе — 19,3%, в основной — 14,1%).
Использование малоинвазивного способа санации сальниковой сумки в сочетании с малыми дозами ПЭТ и озоносанации в комплексном лечении инфицированного панкреонекроза значительно уменьшило сроки пребывания больных в стационаре. Так, в основной группе койко-день составил 35,4±1,48, а в контрольной — 53,2±1,9, т. е. в 1,5 раза.
Таким образом, сочетанное применение малых доз ПЭТ, санационный оментопанкреатобурсоско-пии и озонированного раствора, ускоряя процесс уменьшения аэробной и анаэробной микробной обсемененности гнойного очага, позволяет достоверно снизить частоту интраабдоминальных осложнений в 1,4, а летальность — в 1,7 раза. Кроме того, уменьшает и сроки пребывания больных с инфицированным панкреонекрозом в стационаре в 1,5 раза.
ВЫВОДЫ:
1. Острый деструктивный панкреатит при сходной клинической картине может завершиться одним из трех патоморфологических процессов в поджелудочной железе: выраженными воспалительными и сосудистыми изменениями с очаговым некрозом, тотальным панкреонекрозом или жировым перерождением поджелудочной железы.
2. Сосудистые изменения в поджелудочной железе проявляются множественными диапедезными кровоизлияниями, располагающимися внутри долек железы и в междольковой соединительной ткани, приобретающими сливной характер, а также выраженным венозным полнокровием внутридольковых и выносящих вен. Очаговый некроз обычно начинается в центральной части долек 3-го порядка некротическими изменениями, распространяющимися на всю дольку и захватывающими соседние дольки железы.
3. Жировое перерождение железы в сочетании с панкреонекрозом наблюдается преимущественно у больных с длительным хроническим воспалительным процессом поджелудочной железы на фоне желчнокаменной болезни и у лиц с выраженной алкогольной зависимостью. Оно возникает в ее периферической подкапсульной соединительнотканной строме, распространяется по соединительнотканным междольковым перегородкам с последующим замещением жировой тканью панкреатических долек.
4. Клинико-лабораторные изменения наиболее выражены при распространенном панкреоне-крозе по сравнению с другими морфологическими формами острого деструктивного панкреатита. Гипергликемия и повышение С-реактивного белка свидетельствуют об обширности некроза в поджелудочной железе.
5. Сочетанное применение в эксперименте малых доз постоянного тока и внутривенной озоноте-рапии в комплексном лечении деструктивного пан-
креатита оказывает позитивное влияние на процессы перекисного окисления липидов клеточных мембран и антиоксидантную обеспеченность крови и поджелудочной железы, угнетает синтез панкреатических ферментов, способствует улучшению результатов лечения экспериментальных животных, тем самым позволяет снизить летальность с 60% до 20%.
6. Применение внутривенной озонотерапии и малых доз постоянного электрического тока в комплексном лечении острого деструктивного панкреатита способствует формированию грануляционной ткани и склерозу стромы с сохранением структур ацинуса, уменьшению площади воспалительного процесса в органе.
7. Комплексное лечение стерильного панкре-онекроза с применением малых доз постоянного
электрического тока и внутренней озонотерапии предотвращает развитие необратимых процессов, ускоряет снижение активности ферментов поджелудочной железы, показателей эндотоксикоза, способствует нормализации функции печени и почек, на этой основе обеспечивает улучшение общего состояния больных, снижает частоту перехода стерильного некроза и инфицированную форму в 3 раза.
8. Сочетанное применение малых доз постоянного электрического тока, озонотерапии и санационной оментопанкреатобурсоскопии в комплексном лечении инфицированного панкеонекроза ускоряет процесс снижения и анаэробной обсемененности гнойного очага, уменьшает частоту интра- и экстраабдоминальных осложнений в 1,4 раза, летальность — в 1,7 раза, сроки лечения — в 1,4 раза.
УДК 616-089.843:616.33:616-091 М. И. МАКАЕВ
АНАТОМО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ОБОСНОВАНИЕ МИКРОХИРУРГИЧЕСКИХ ПИЩЕВОДНО-ТОНКОКИШЕЧНЫХ АНАСТОМОЗОВ
Оренбургский государственный медицинский университет M. I. MAKAEV
ANATOMO-EXPERIMENTAL BASIS OF MICROSURGICAL ESOPHAGEAL-INTESTINAL ANASTOMOSIS
Orenburg State Medical University
РЕЗЮМЕ.
В статье приведены данные анатомических исследований пищевода, тонкой и толстой кишки на секционном материале, полученном от трупов людей. Отмечена более длинная брыжейка тощей кишки по сравнению с брыжейкой подвздошной и поперечной ободочной кишки. Наибольшее соответствие выявлено между наружным диаметром пищевода и тонкой кишки. Морфометрические исследования стенок указанных полых органов показали соответствие в пищеводе и тонкой кишке толщины подслизистых основ и значительное превалирование мышечного слоя пищевода над тонкокишечным. На трупных комплексах сопоставлены результаты формирования двухрядных микрохирургических и макрохирургических анастомозов тощей кишки с нижнегрудным и абдоминальным отделами пищевода. На гистотопограммах отмечены преимущества микрохирургических соединений в виде плотного сопоставления слизистых оболочек, подслизистых
Макаев Марат Ильгизович — к. м. н., врач-хирург; тел. (3532) 745009; e-mail: maratmakaev@rambler.ru
основ и возможности создания сфинктероподобных структур за счёт превалирования серозно-мышечно-го футляра пищевода над тонкокишечным. В эксперименте на животных показано заживление микрохирургических анастомозов первичным натяжением с созданием сфинктероподобной структуры.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: ГАСТРЭКТОМИЯ, РЕЗЕКЦИЯ ПИЩЕВОДА, МИКРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ПИ-ЩЕВОДНО-ТОНКОКИШЕЧНЫЙ АНАСТОМОЗ.
SUMMARY.
There are presented the results of anatomic studies of esophagus, small and large intestine on the sectional material of people cadavers. The longest empty mesentery was noted in jejunum as compared with ileum and transverse mesentery. The most correlation was revealed between the outside diameter of esophagus and small intestine. The morphometric studies of walls of the mentioned hollow organs showed the correspondence of the submu-cosa thickness in esophagus and small intestine and the marked prevalence of muscular layer of esophagus than that of small intestine. On the cadaveric complexes we have correlated the results of the formation of two-rowed
