CC BY
62
Клиника и диагностика когнитивных расстройств у больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга
Л.С. Манвелов, А.В. Кадыков
В последние 20 лет в возрастной структуре населения отмечается значительное увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста. К тому же ожидается, что в ближайшие годы этот показатель еще больше возрастет [7]. Известно, что нередким спутником старения являются когнитивные расстройства (КР) - субъективные или объективные нарушения высших мозговых функций: памяти, внимания, мышления, речи, гнозиса и праксиса [15]. Так, не удовлетворены своей памятью около одной трети лиц среднего возраста и 50% лиц старше 65 лет [6, 10, 20, 21, 25, 37]. Связанные с возрастом КР наблюдаются у 39% лиц моложе 60 лет, у 50% лиц в возрасте 60-70 лет, у 63% лиц в возрасте 70-80 лет и у 82% - старше 80 лет [4, 11, 44]. По статистическим данным, выраженные изменения высших мозговых функций в форме деменции отмечаются у 5-15% пожилых людей [7, 35]. Обычно этим нарушениям предшествуют легкие и умеренные КР [14].
Причины КР в пожилом и старческом возрасте разнообразны: естественные возрастные инволютивные изменения головного мозга, дегенеративные и сосудистые нарушения. Влияют на развитие КР эмоциональные расстройства, различные соматичес-
Научный центр неврологии РАМН, лаборатория эпидемиологии и профилактики сосудистых заболеваний головного мозга. Лев Сергеевич Манвелов - канд. мед. наук.
Александр Вадимович Кадыков -
мл. науч. сотрудник.
кие заболевания, в том числе инфекционные и воспалительные, дисмета-болические расстройства, опухоли головного мозга и др. [2, 6, 7, 9, 12, 30, 33]. Сосудистые КР по распространенности занимают второе место среди всех КР после болезни Альцгеймера.
Основными сердечно-сосудистыми заболеваниями, при которых возникают КР, являются атеросклероз, артериальная гипертония(АГ)и их сочетание, приводящие к поражению вещества мозга. Согласно классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга, разработанной в НИИ неврологии АМН СССР [28, 29], к ведущим хроническим цереброваску-лярным заболеваниям относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дис-циркуляторная энцефалопатия (ДЭ).
НПНКМ - клинический синдром, характеризующийся комплексом "церебральных" жалоб у лиц с общим сосудистым заболеванием (атеросклероз, АГ, синдром вегетососудистой дистонии) [1, 3, 22]. Для диагностики необходимо выявить у больного с этими заболеваниями сочетание двух и более из следующих 5 жалоб: головная боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и работоспособности; эти жалобы должны отмечаться не реже 1 раза в неделю на протяжении последних 3 мес [29]. Нередко у больных отмечаются раздражительность, плохой сон. Эти симптомы должны быть обусловлены именно сосудистой патологией, а не другими причинами: инфекционными, интоксикационными, психическими, тяже-
лыми соматическими заболеваниями, последствиями черепно-мозговых травм и др. Они, как правило, проходят после отдыха. В анамнезе больных не должно быть преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), инсультов. При неврологическом осмотре не должно выявляться симптомов органического поражения центральной нервной системы.
ДЭ развивается при множественных очаговых или диффузных поражениях головного мозга сосудистого ге-неза. Ведущие клинические проявления заболевания - интеллектуально-мнестические нарушения различной степени выраженности. В анамнезе, как правило, выявляются повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки, "малые" инсульты. Реже неврологические нарушения возникают при постепенном прогрессировании ишемии мозга [29].
Различают три стадии ДЭ. В 1-й стадии, как и у больных НПНКМ, преобладают субъективные нарушения, но они обычно постоянны и не проходят после отдыха. Хотя при проведении адекватной терапии их выраженность может уменьшиться, этот эффект, к сожалению, часто оказывается нестойким. Профессиональная память не снижается. При неврологическом осмотре выявляются "микросимптомы" поражения головного мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, расстройства координации и др. Характерны раздражи-
тельность, слезливость, подавленное настроение. Интеллект при этом не страдает.
Во 2-й стадии ДЭ отмечается прогрессирующее снижение памяти (в том числе профессиональной) и работоспособности. Выявляются изменения личности: вязкость мысли, сужение круга интересов, порой апатичность, часто говорливость, раздражительность, неуживчивость, снижение критики, интеллекта. Типична дневная сонливость при плохом ночном сне. Становятся более выраженными органические симптомы поражения мозга: рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, амиостатические симптомы (брадикинезия, тремор и др.), легкая дизартрия.
Для 3-й стадии ДЭ характерны диффузные изменения вещества мозга. В еще большей степени нарастают снижение памяти и работоспособности, изменяется личность, развивается деменция. Возрастают число и выраженность очаговых неврологических симптомов и формируются определенные неврологические синдромы:
• вестибуло-мозжечковый (головокружение, пошатывание, неустойчивость при ходьбе);
• псевдобульбарный (нечеткость речи, насильственные смех и плач, по-перхивание при глотании);
• экстрапирамидный (дрожание головы, пальцев рук, гипомимия, замедленность движений, мышечная ригидность);
• сосудистая деменция (выраженные нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы).
Часто у одного и того же больного наблюдается сочетание различных симптомов ДЭ [27, 29].
По данным эпидемиологических исследований в последние два десятилетия число людей с КР постепенно возрастает, что связано с целым рядом причин: постарением населения, психоэмоциональным перенапряжением, высокой распространенностью АГ, гиперлипидемией, курением, сахарным диабетом, злоупотреблением алкоголем и др. [45]. Распространен-
ность перечисленных факторов в экономически развитых странах, особенно в городах, достигла эпидемического уровня.
В последние годы пристальное внимание исследователей привлекают стадии развития КР, не достигающие степени деменции, но выходящие за пределы возрастной нормы [12, 51]. Они встречаются у 11-17% пожилых и старых людей [25]. Определенные нарушения когнитивных функций с возрастом отмечаются у большинства людей, но чаще всего при этом их социальная адаптация не страдает [46]. Только у 6-8% лиц старше 65 лет возникают стойкие, выраженные КР, приводящие к потере трудоспособности и бытовой независимости, что и обозначается термином "деменция" [39, 46].
Большое значение имеет определение тяжести и качественных характеристик КР, зависящих прежде всего от локализации поражения головного мозга. Кроме того, для диагностики, уточнения характера и объема терапевтического вмешательства, прогноза важно оценить остроту возникновения, тяжесть, динамику развития КР и связь с состоянием других мозговых функций [32, 33]. Разработана классификация, в которой выделяются легкие, умеренные и тяжелые КР [32, 33, 41, 43].
Легкие когнитивные расстройства
Легкие КР характеризуются субъективным и/или объективным снижением когнитивных функций, обусловленным изменениями головного мозга. Так, при старении в мозге пожилых людей уменьшается содержание ней-ротрансмиттеров (дофамина, норад-реналина, ацетилхолина), с чем связывают возрастное снижение когнитивных функций, сначала нейродина-мического характера - в первую очередь, снижение внимания [26]. Однако эти изменения не оказывают влияния на социальную, профессиональную и бытовую деятельность [19, 33]. У больных отмечаются, главным образом, нейродинамические нару-
шения: снижение скорости обработки информации, способности быстро переключаться с одного вида деятельности на другой, оперативная память [37]. На этой стадии о наличии КР можно судить только на основании жалоб и углубленного психологического исследования; оперативная память, социальная и профессиональная память не снижены [15]. Н.Н. Яхно и В.В. Захаров [32] предложили следующие критерии легких КР:
• жалобы самого больного на снижение памяти или умственной работоспособности или жалобы, выявленные при опросе врачом;
• КР, преимущественно нейродина-мического характера, выявляются при тщательном нейропсихологиче-ском исследовании;
• отсутствие КР при обследовании с использованием скрининговых шкал деменции;
• отсутствие нарушений поведения, в том числе сложных его форм;
• отсутствие синдрома умеренных когнитивных расстройств (УКР).
Умеренные когнитивные расстройства
УКР не приводят к утрате независимости в повседневной жизни [15]. Отсутствует социальная, профессиональная и бытовая дезадаптация, однако могут отмечаться затруднения при выполнении наиболее сложных и необычных видов деятельности [9, 12, 19, 33, 40, 42, 43, 48, 51, 52, 59, 60]. Распространенность УКР увеличивается с возрастом, достигая 11-17% в возрастной группе старше 65 лет [14]. УКР часто прогрессируют вплоть до деменции.
Различают три основных клинических варианта синдрома УКР [13, 19, 45, 47, 49, 50, 53, 56]:
• амнестический - с преобладанием нарушений памяти на текущие события, со временем обычно трансформирующийся в болезнь Альц-геймера;
• УКР с множественной недостаточностью когнитивных функций;
• УКР с нарушениями одной из когнитивных функций при сохранности
памяти. Этот вариант может отмечаться в начальных стадиях различных заболеваний мозга, в том числе и сосудистых [49].
В 2005 г. R.S. Petersen и J. Touchon [52] предложили следующие модифицированные диагностические критерии синдрома УКР:
• наличие КР со слов пациента и/или его ближайшего окружения;
• свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента и/или его ближайшего окружения;
• объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные с помощью нейропсихологических тестов;
• отсутствие нарушений обычных форм повседневной активности, могут выявляться нарушения сложных и необычных видов деятельности;
• отсутствие деменции.
Деменция
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) рекомендуются следующие критерии диагностики деменции:
• снижение вербальной и невербальной памяти, проявляющееся нарушением способности к запоминанию нового материала, а в более тяжелых случаях также в затруднении припоминания ранее усвоенной информации. Эти нарушения следует объективизировать с помощью ней-ропсихологических тестов;
• нарушения других когнитивных функций, таких как способность к выработке суждений, мышлению (планированию, организации своих действий) и переработке информации. Эти нарушения также должны быть объективизированы с помощью соответствующих нейропсихо-логических тестов. Необходимым условием диагноза является снижение когнитивных функций по сравнению с исходным, более высоким уровнем;
• нарушение когнитивных функций определяется при сохранном сознании;
• наличие по меньшей мере одного из следующих признаков: эмоциональной лабильности, раздражительности, апатии, асоциального поведения.
Для достоверного диагноза перечисленные признаки должны наблюдаться в течение как минимум 6 мес. При более коротком наблюдении диагноз может быть только предположительным.
Диагностика
когнитивных расстройств
Пациентам, предъявляющим жалобы на нарушения памяти и других когнитивных функций, следует провести нейропсихологическое исследование, позволяющее объективно выявить КР, определить их выраженность, а нередко и предположить возможную их причину.
Исследование высших мозговых функций включает анализ состояния гностических процессов, праксиса (праксиса позы, пространственного, динамического, орального), речевых процессов (речи, чтения, письма) и зрительно-пространственных функций, а также характеристику счета, памяти, внимания, интеллектуальной деятельности, эмоциональных реакций. Оценку полученных данных всегда следует проводить в сравнении с возрастной нормой и с учетом уровня образования [18].
Дефекты диагностики КР прежде всего связаны с недостаточной информированностью населения. Бытует мнение, что снижение памяти и других когнитивных функций - это "нормальное" явление у пожилых людей и обращаться по этому поводу за медицинской помощью не следует. В результате больной остается без лечения вплоть до развития крайне тяжелых нарушений с полной утратой навыков самообслуживания. Разумеется, таким больным помочь уже чрезвычайно сложно, в то время как на ранних стадиях заболевания применение адекватного лечения дает положительные результаты [13]. Еще одна причина позднего распознавания КР - отсутствие у врачей необходимых знаний о методах диагностики КР. Между тем доказано важ-
ное значение простых клинико-психо-логических, так называемых скринин-говых шкал деменции, если больной жалуется на снижение памяти и умственной работоспособности [13, 58].
Для исследования свойств и характеристик внимания используют различные корректурные пробы, состоящие из определенных стимулов: букв, цифр, геометрических фигур и др. Испытуемому предлагается найти заданный стимул среди других и фиксировать это на бланке. Доступными для практического врача являются следующие психологические пробы:
• проба Бурдона (вычеркивание определенных букв из текста в течение 10 мин);
• проба Крепелина (сложение и вычитание чередующихся рядов цифр в течение 15 с).
Важным и наиболее зависимым от состояния центральной нервной системы является переключение внимания. От пациента требуется совместное выполнение двух и более заданий. Затем временные характеристики сопоставляются. Стимулирующим материалом в этом случае служат таблицы Шульте в различных модификациях.
Память, как и внимание, относится к общим психическим явлениям, поскольку включена во все виды деятельности человека. В зависимости от вида психической деятельности, характера целей, времени хранения информации выделяются разные виды и формы памяти. Нейропсихологичес-кое исследование позволяет оценить состояние разных процессов памяти (запоминание, воспроизведение, забывание) и их основных механизмов, а также роль смысловой организации материала [16]. Состояние памяти можно исследовать с помощью простой и доступной пробы на запоминание 10 слов.
Решающее значение для диагностики имеет качественный анализ КР. Для дифференциальной диагностики многочисленных их причин (сосудистые, дегенеративные и инфекционные заболевания головного мозга, черепно-мозговые травмы, неврозы, печеночная и почечная недостаточность,
гипотиреоз, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты и др.) необходимо провести клинико-лабораторный скрининг [59]. В.В. Захаров и А.Б. Локшина [15] рекомендуют следующие обследования больных с КР:
• физикальное обследование по органам и системам;
• клиническое неврологическое исследование;
• общий анализ крови и мочи;
• ЭКГ, мониторинг артериального давления, ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных артерий головы;
• биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, у-ГТ);
• биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);
• определение уровня гормонов щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ); АКТГ;
• определение липидного профиля, уровня глюкозы, холестерина;
• определение концентрации витамина В12, фолиевой кислоты;
• оценка эмоционального состояния.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз между заболеваниями с КР основывается на особенностях клинической картины и данных инструментальных методов исследования. Нарушения когнитивных функций часто наблюдаются при АГ, не только вызывающей сосудистые поражения мозга, но и ускоряющей развитие атрофического процесса альцгеймеровского типа [5, 24].
При болезни Альцгеймера главный клинический симптом - нарушение памяти. Характерны жалобы на невозможность запомнить имена новых знакомых, только что прочитанного или увиденного по телевизору. Эти симптомы обычно сочетаются с трудностями в подборе слов в разговоре, нарушением ориентировки в пространстве. Снижается способность усвоения новой информации. При этом помощь подсказки недостаточно эффективна. При хронической цереброваскулярной недостаточности нарушения памяти могут быть выражены меньше, чем при
болезни Альцгеймера, и ведущими оказываются изменения других когнитивных функций - организации и планирования деятельности, произвольного внимания, критики, поведения и эмоциональной сферы [7-9, 33, 55].
В отличие от больных с сосудистыми КР у пациентов с возрастной когнитивной дисфункцией не выявляется ни клинических, ни инструментальных признаков цереброваскулярной патологии [54]. При прогрессировании КР следует обязательно проводить ней-ровизуализационные исследования, в первую очередь рентгеновскую компьютерную (КТ) и магнитно-резонансную (МРТ) томографию головного мозга. Эти методы позволяют исключить такие причины КР, как опухоли, дегенеративные, воспалительные, травматические, паразитарные заболевания, нормотензивная гидроцефалия и др. Кроме того, благодаря этим методам можно получить информацию о нозологической форме КР. Так, для болезни Альцгеймера типичны признаки атрофии височных долей и гиппокампа, особенно заметные при МРТ. Для хронической сосудистой патологии мозга при КТ и МРТ характерно наличие постишемических кист и лейкоареоза. При этом более важное клиническое значение имеет субкортикальный лей-коареоз по сравнению с перивентри-кулярным [7, 8, 13, 23, 31, 38].
Ценное диагностическое значение имеют ультразвуковые исследования сосудов: ультразвуковая допплеро-графия магистральных артерий головы (доказана возможность использования этого метода в качестве скри-нингового), дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография.
Таким образом, значительная распространенность сосудистых КР в популяции подчеркивает актуальность дальнейшей разработки и внедрения методов ранней диагностики и лечения этой патологии. Для выявления КР у больных с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга необходимо тщательное обследование с широким внедрением в повседневную клиническую практику скри-нинговых нейропсихологических шкал,
что позволяет более полно оценить состояние больного и избежать диагностических ошибок.
Список литературы
1. Акимов Г.А. Начальные проявления заболеваний головного мозга. М., 1983.
2. Артемьев Д.В. и др. Старение и нейро-дегенеративные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте. М., 2005.
3. Гусев Е.И. и др. // Журн. невропатол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1983. № 1.С. 3.
4. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. М., 1997.
5. Дамулин И.В. // Неврол. журн. 1999. № 4. С. 4.
6. Дамулин И.В. и др. Когнитивные нарушения: дифференциальная диагностика и методы лечения: Методические рекомендации. М., 2000.
7. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / Под ред. Ях-но Н.Н. М., 2002.
8. Дамулин И.В. // Consilium Medicum. 2004. № 2. С. 149.
9. Захаров В.В. и др. // Неврол. журн. 2003. № 2. С. 11.
10. Захаров В.В. Возрастные когнитивные нарушения. М., 2004.
11. Захаров В.В., Локшина А.Б. // Неврол. журн. 2004. № 1. С. 30.
12. Захаров В.В., Яхно Н.Н. // Рус. мед. журн. 2004. № 10. С. 573.
13. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте: Методическое пособие для врачей. М., 2005.
14. Захаров В.В. // Неврол. журн. 2006. № 2. С.27.
15. Захаров В.В., Локшина А.Б. Ведение пациентов с когнитивными нарушениями. М., 2007.
16. Кадыков А.С. и др. Хронические сосудистые заболевания головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия). М., 2006.
17. Левин О.С. Клинико-магнитнорезо-нансно-томографические сопоставления при дисциркуляторной энцефалопатии с когнитивными нарушениями: Дис. ... канд. мед. наук. М., 1996.
18. Левин О.С. // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006. № 8. С. 42.
19. Локшина А.Б. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисцирку-ляторной энцефалопатии: Дис. ... канд. мед. наук. М., 2005.
20. Лурия А.Р. Высшие корковые функции. М., 2000.
21. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М., 2002.
22. Маджидов Н.М., Прошин В.Д. Доин-сультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент, 1985.
23. Мхитарян Э.А. Значение сосудистых церебральных нарушений при болезни Альцгеймера: Дис. ... канд. мед. наук. М., 2004.
24. Парфенов В.А., Старчина Ю.А. // Рус. мед. журн. 2007. № 2. С. 3.
25. Преображенская И.С., Яхно Н.Н. // Не-врол. журн. 2007. № 5. С. 45.
26. Скоромец А.А. Нейромедиаторы при старении головного мозга: ключ к пониманию нарушений памяти и внимания. М., 2005.
27. Суслина З.А. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология. Основы профилактики. М., 2006.
28. Шмидт Е.В., Максудов Г.А. // Журн. не-вропатол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1971. № 1. С. 3.
29. Шмидт Е.В. // Журн. невропатол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1985. № 9. С. 1281.
30. Яхно Н.Н. // Достижения в нейрогериа-трии. М., 1995. С. 9.
31. Яхно Н.Н. и др. // Неврол. журн. 2001. № 3. С. 10.
32. Яхно Н.Н., Захаров В.В. // Неврол. журн. 2004. № 1. С. 48.
33. Яхно Н.Н. // Неврол. журн. 2006. Т. 11. Прилож. 1. С. 41.
34. Alexopulos G. // Amer. J. Geriatr. Psychiat. 2001. V. 9. P. 22.
35. Amoduzzi L., Andrea L. // New Concepts in Vascular Dementia / Ed. by Culebras A. et al. Barcelona, 1993. P. 19.
36. Bennett D.A. // Clin. Geriatr. Med. 2004. V. 20. P. 15.
37. Bennet D.A. et al. // NEM. 2005. V. 352. P. 692.
38. Bottino C.M. et al. // Int. Psychoger. 2002. V. 14. P. 59.
39. Braak H. et al. // Mild Cognitive Impairment / Ed. by Petersen R.C. Oxford, 2003. P. 149.
40. Burns A., Zoudig M. // Lancet. 2002. V. 360. P. 1963.
41. Coffey C.E. et al. // Neurology. 1992. V. 42. P. 527.
42. Collie A., Maruff P. // Aust. N.Z. J. Psychiatry. 2002. V. 36. P. 133.
43. Comijs H.C. et al. // Dement. Geriatr. Cogn. Dis. 2004. V. 17. P. 136.
44. Fisoni G.B. et al. // J. Neurol. 2002. V. 249. P. 1423.
45. Ganguli M. et al. // Neurology. 2004. V. 63. P. 115.
46. Golomb J. et al. Clinical Manual of Mild Cognitive Impairment. L., 2001.
47. Knopman D.S. et al. // Mayo Clin. Proc. 2003. V. 78. P. 1290.
48. Palmer K. et al. // Amer. J. Psychiat. 2002. V. 159. P. 421.
49. Petersen R.S. et al. // Int. Psychogeriatr. 1997. V. 9. P. 37.
50. Petersen R.S. et al. // Arch. Neurol. 1999. V. 56. P. 303.
51. Petersen R.C. et al. // Neurology. 2001. V. 56. P. 1131.
52. Petersen R.S., Touchon J. // Research and Practice in Alzheimer's Disease. 2005. V. 10. P. 24.
53. Reisberg B. et al. // Vascular Cognitive Impairment / Eds. Erkinjuntti T. et al. L., 2002. P. 557.
54. Ritchie K. et al. // Neurology. 2001. V. 56. P. 37.
55. Rockwood K. et al. // Neurology. 2000. V. 54. P. 447.
56. Tang-Wai D.F. et al. // Arch. Neurol. 2003. V. 60. P. 1777.
57. Tian J. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003. V. 74. P. 433.
58. Thibault J.M., Steiner R.W.P. // An. Fam. Phys. 2004. V. 70. P. 1101.
59. Voisin T. et al. // Cur. Open Neurol. 2003. V. 16. Suppl. 2. P. 43.
60. Winblad B. et al. // J. Intern. Med. 2004. V. 256. P. 240.
Книги Издательского дома "АТМО
Очерки ангионеврологии/ Под ред. З.А. Суслиной
Настоящее руководство подготовлено коллективом сотрудников Института неврологии РАМН - ведущих специалистов страны в области цереброваскулярных заболеваний. Представлено современное состояние ангионеврологии как самостоятельного раздела клинической неврологии и нейронаук, дана исчерпывающая информация о фундаментальных (патофизиология, патоморфология, молекулярная генетика) и клинических аспектах нарушений мозгового кровообращения, а также обобщен собственный многолетний опыт авторов по наиболее актуальным проблемам эпидемиологии, диагностики, лечения, реабилитации и профилактики сосудистых заболеваний головного мозга. Руководство подытоживает развитие ангионеврологии в ХХ столетии, представляет ее сегодняшний уровень и перспективы на ближайшие годы. Особое внимание уделено новейшим медицинским технологиям (нейро- и ангиовизуализация, гемореология, ангиохирургия и реабилитация, ДНК-диагностика и др.). 368 с., ил.
Для неврологов, кардиологов, нейрохирургов, реабилитологов, специалистов в области функциональной и лучевой диагностики, а также врачей других специальностей, интересующихся проблемами сосудистой патологии мозга.
wvw.atmosphere-ph.ru
Всю дополнительную информацию можно получить на сайте w
