CC BY
43
экспериментальных исследований // Московский мед. тратов и абсцессов аппендикулярного происхождения: сгом. институт. — М., 1973. — С.218-221. Дис.... канд. мед. наук. — Саратов, 1967.
14. Яксанов ЮЛ. Клиника, диагностика и лечение инфиль-
© МИРОНОВ В.И., ШЕЛЕСТ П.В. -
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ
В.И. Миронов, П.В. Шелест
(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра общей
хирургии, зав. — проф. С.Б. Пинский)
Резюме. В статье представлены результаты диагностики и комплексного лечения 169 больных с острым деструктивным панкреатитом, находившихся в клинике общей хирургии ИГМУ за период с 1997 г. по 2002г. Общая летальность среди больных с тяжелыми формами деструктивного панкреатита составила 39,6 %. Ключевые слова. Острый панкреатит, панкреонекроз, клиника, диагностика, лечение.
В последние годы заболеваемость острым панкреатитом выросла в несколько раз и в настоящее время в общей структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости составляет 5-10% [2,4], уступая по частоте лишь острому аппендициту и острому холециститу. В 10-25% случаев заболевание носит деструктивный характер и сопровождается тяжелым течением. В 70-80% наблюдений в поздние сроки происходит инфицирование очагов некроза, что ведет к развитию тяжелых гнойных осложнений в поджелудочной железе и в окружающей клетчатке [4,5]. Летальность при инфицированном панкреонекрозе достигает 85% [1,2,4,6].
Лечение деструктивного панкреатита является сложной задачей. До настоящего времени не существует четких подходов к консервативной терапии, отсутствуют объективные критерии в диагностике инфицированного панкреонекроза, нет единого мнения в отношении показаний, сроков и методов оперативных вмеша-тельств[1-5].
Материалы и методы
В клинике общей хирургии Иркутского медицинского университета за период с 1997 г. по 2002 г. находились на лечении 1280 больных с острым панкреатитом, что составило 11,5% от общего количества больных с неотложной патологией органов брюшной полости. У 169 больных были диагностированы тяжелые формы деструктивного панкреатита. Среди них было 119 мужчин и 50 женщин. Младше 60 лет было 90% мужчин, а женщин - 58%.
Диагноз деструктивного панкреатита устанавливали на основании клинической симптоматики, результатов биохимических исследований, инструментальных данных (УЗИ, КТ, лапароскопия и др.), либо интраопе-рационно.
Результаты и обсуждение
Среди причин развития деструктивных форм заболевания первое место занимали алкогольные панкреатиты — 56,5%, доля билиарных составила 20,6%. Причиной развития острого деструктивного панкреатита явились алиментарные факторы в 19,4% наблюдений. В последнее время значительно возросла роль панкреатитов, вызванных приемом суррогатов алкоголя (10,5% от всех алкогольных панкреатитов). Среди клинических особенностей алкогольных панкреатитов следует отметить тяжелую общую реакцию, выраженную энцефалопатию, нередко с нарушением сознания, сопутствующие признаки цирроза печени, обширные поражения слизистых желудочно-кишечного тракта с ост-
рыми эрозивными кровотечениями.
Важным биохимическим показателем развития острого воспаления в поджелудочной железе является амилаземия. В 78% наблюдений имело место 3-4 кратное повышение уровня амилазы в сыворотке крови.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) является высокоинформативным, доступным и неинвазивным методом, позволяющим оценить состояние поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки, билиарной системы, брюшной и плевральной полостей. Всем больным УЗИ выполняли в динамике. При этом были выявлены очаги деструкции в поджелудочной железе — у 100 больных, реакция парапанкреатической клетчатки — у 108, жидкостные образования в сальниковой сумке — у 62 или в забрюшинном пространстве — у 34, наличие свободной жидкости в брюшной полости — у 69, признаки билиарной гипертензии — у 10.
Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) не имела решающего значения в диагностике острого панкреатита, однако она позволила оценить степень поражения слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта (особенно при отравлении суррогатами алкоголя), пассаж желчи в двенадцатиперстную кишку, а также дает возможность обнаружить косвенные признаки острого панкреатита. ЭГДС была выполнена в 57% случаев среди всех больных. Только у 8 больных установлены косвенные признаки панкреатита в виде высыпаний на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки по типу «манной крупы» (у 2), сглаженности складок двенадцатиперстной кишки (2), отека и гиперемии слизистой двенадцатиперстной кишки (1), экстраорганной деформации двенадцатиперстной кишки и желуцка (3).
Компьютерная томография (КТ) играет важную роль в распознавании острого панкреатита, в определении его морфологической формы и фазы деструкции, регистрации характера осложнений. Так, КТ была проведена 44 больным, у которых отмечено локальное (у 24) или диффузное (у 20) увеличение поджелудочной железы с гиподенсивными включениями в ее ткани, воспалительные изменения в парапанкреатической клетчатке (у 36) и скопления жидкости в параколичес-кой клетчатке (у 20).
Лечебно-диагностическая лапароскопия при деструктивном панкреатите является ценным методом, позволяет определить характер перитонеального экссудата, верифицировать форму панкреонекроза, установить
наличие гнойных осложнений. Лапароскопическое исследование было вытолнено у 119 больных. На деструкцию поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки при лапароскопии указытали наличие серозного или геморрагического перитонеального вытота с высоким содержанием амилазы (у 107 больных), гнойного экссудата (4), очагов жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине (76), геморрагической имбибиции забрюшинной клетчатки, большого и малого сальников (64), инфильтратов в верхнем этаже брюшной полости (38).
Для характеристики различных форм острого панкреатита в последнее время придерживались классификации, предложенной IX Всероссийским съездом хирургов (Волгоград, 2000) [4,5].
На основании клинических данных, лабораторных показателей, инструментальных методов (УЗИ, КТ, лапароскопия), бактериологического исследования экссудата и интраоперационной картины у 69 больных быти диагностированы геморрагическая, у 49 — жировая и у 51 — смешанная формы панкреонекроза. Инфицированный панкреонекроз был верифицирован у 56 больных .
У 169 больных с панкреонекрозом быто диагностировано 262 осложнения со стороны органов брюшной полости и забрюшинной клетчатки (табл.1). Имели место у 107 больных локальные осложнения деструктивного панкреатита в виде перипанкреатического инфильтрата (64), парапанкреатического абсцесса (12), стерильной (26) или инфицированной (5) псевдокисты. Заболевание осложнилось у 105 больных: разлитым асептическим (88) или гнойным (17) перитонитом, у 35 - септической флегмоной забрюшинной клетчатки. Развилась механическая желтуха у 8 больных, на фоне некротического панкреатита возникло аррозивное кровотечение — у 4. Панкреонекроз у 3 больных привел к образованию внутренних (1) или наружных (2) дигистив-ных свищей.
Системные осложнения острого панкреатита наблюдались у 125 больных. Нарушения со стороны мо-чевыщелительной системы обнаружены у 58 больнык, которые проявлялись нарастающей почечной патоло-
Таблица
Осложнения острого деструктивного панкреатита
Вид осложнения Количество больнык
абс. % к общему числу больных
Перипанкреатический инфильтрат 64 38,0
Панкреатогенныш абсцесс 12 7,0
Перитонит:
ферментативный (абактериальныш) 88 52,0
инфицированный 17 10,0
Септическая флегмона
забрюшинной клетчатки 35 20,7
Псевдокиста:
стерильная 26 15,4
инфицированная 5 3,0
Механическая желтуха 8 4,7
Эрозивное кровотечение 4 2,4
Внутренние и наружные
дигестивные свищи 3 1,8
гией, сопровождающейся гематурией (26), протеинури-ей (11), цилиндрурией (5) или их сочетанием (16).
При тяжелом течении острого панкреатита у 37 больных были диагностированы поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта в виде эрозий и острык язв пищевода (18), желудка (11) и двенадцатиперстной кишки (8). Анемизирующие желудочно-кишечные кровотечения отмечены у 14 больных.
Легочные осложнения диагностированы у 30 больнык. Экссудат в плевральной полости вытвили у 19 (у 17 — левосторонний, 2 — правосторонний гидроторакс) больных. Панкреонекроз у 11 больных осложнился пневмонией: 4 — левосторонней, 2 — правосторонней, 5 — двусторонней и 2 — в сочетании с гидротораксом.
В лечении деструктивного панкреатита в клинике принята индивидуализированная выжидательная тактика. Всем больным на первых этапах лечения проводили базисную интенсивную терапию, включающую обеспечение функционального покоя поджелудочной железе, инфузии водно-электролитных растворов в объеме 2-3 литров в сутки, введение спазмолитиков и холинолитиков.
Отсутствие выграженного эффекта от лечения, нарастание клинических проявлений заболевания, появление признаков перитонита и угрозы развития гнойных осложнений считаем показанием к регионарному внут-риартериальному введению сандостатина или цитоста-тиков, антиферментных препаратов, антибиотиков широкого спектра действия, применению внутритканевого электрофореза лекарственных препаратов.
Экстракорпоральную детоксикацию применили у 19 больных, у которых имелось крайнее истощение естественных детоксикационных систем. Быта вытолнена гемосорбция у 5 больнык в предоперационном периоде, у 14 — прерытистый плазмаферез.
Наличие панкреатогенного перитонита считаем абсолютным показанием к применению лечебной лапароскопии, что позволяет эвакуировать токсичный экссудат из брюшной полости и выполнить лапароскопическое дренирование трубчатыми дренажами из раз-нык точек (рис. 1). Под контролем лапароскопа у 22 больнык дренажные системы устанавливались в подпе-ченочном пространстве, в полости малого таза — 1 32, в левом поддиафрагмальном пространстве — 9.
Вытолнялось у 56 больнык сочетанное дренирование подпеченочного пространства и малого таза. С острым деструктивным панкреатитом у 61 больнык под контролем лапароскопа осуществлялась катетеризация и лекарственная блокада круглой связки печени (рис. 2) с последующей инфу-зией лечебнык смесей (новокаин 0,25% 100,0 + 5-фторурацил 250 мг + спазмолитики + анальгетики) на протяжении 4-5 дней.
Оперативное лечение выполнено 73 больным с тяжелыми формами деструктивного панкреатита.
Показания к оперативному лечению не быти связаны с острым панкреатитом у 24 больных. Были оперированы 15 больных в экстренном порядке после ошибочно диагностированных внут-рибрюшного кровотечения (4), перитонита неясного генеза (4), острого аппендицита (2), внематочной беременности (1), обтурационной кишеч-
Рис.1. Схема лапароскопического дренирования брюшной полости.
ной непроходимости (1), паранефрита слева (1), ущемленной грыжи белой линии живота (1) и ущемленной паховой грыжи (1). При установлении интраопераци-онного диагноза острого панкреатита этим больным
Рис. 2 Катетеризация круглой связки печени под контролем лапароскопа.
выполнялось дренирование сальниковой сумки (8), аб-доминизация поджелудочной железы (5), некросекве-стрэктомия (3) в сочетании с полифокальным дрени-
рованием брюшной полости (15). С острым деструктивным панкреатитом у 9 больных показаниями к операции явились заболевания желчевыделительной системы: острый деструктивный холецистит (7) и нарастающая желтуха на фоне холедохолитиаза (2). Всем больным была выполнена холецистэктомия, у 5 — в сочетании с дренированием билиарной системы. У всех (9) больных выполнялось дренирование сальниковой сумки.
По поводу прогрессирующего деструктивного панкреатита были оперированы 49 больных. Показаниями к операции явились крупномасштабные формы инфицированного панкреонекроза в сочетании с массивными гнойно-некротическими поражениями забрюшинной клетчатки (25), гнойный панкреатогенный перитонит (13), прогрессирующая полиорганная недостаточность на фоне полноценного комплексного лечения (11).
Вскрытие изолированных гнойных или инфицированных парапанкреатических жидкостных образований в забрюшинной, параколической, паранефральной клетчатке и сальниковой сумке выполнено у 25 больных. При распространенном гнойно-некротическом поражении поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки проводилась абдоминизация поджелудочной железы, при необходимости в сочетании с некросекве-стрэктомией (15), либо корпорокаудальная резекция поджелудочной железы в сочетании с некрсеквестрэк-томией (7) с последующим формированием ретролапа-ростомы и полифокальным дренированием конструкциями Пенроза в комбинации с многопросветными трубчатыми дренажами. Двум больным проводилась некросеквестрэктомия поджелудочной железы и окружающей клетчатки.
В группе 96 больных, которым проводилось консервативное лечение, умерло 25 (26%). По данным аутопсий (23) причиной смерти явились полиорганная недостаточность (9), сепсис (5), панкреатогенный шок (3), массивное кровотечение из острых эрозий и язв пищевода и желудка (2), прогрессирующий перитонит (1), тромбоз мезентериальных сосудов (1) и тромбоэмболия легочной артерии (1). Послеоперационная летальность при тяжелых формах деструктивного панкреатита составила 57,5% (42). По данным аутопсий (38) причиной смерти у 26 больных явилась полиорганная недостаточность, у 7 — сепсис, у 2 — прогрессирующий перитонит, у 3 — инфаркт миокарда. Общая летальность среди больных с тяжелыми формами деструктивного панкреатита составила 39,6 %.
CLINICAL PICTURE, DIAGNOSIS AND COMPLEX TREATMENT IN PATIENTS WITH ACUTE
PANCREATITIS
V. Mironov, P. Shelest (Irkutsk State Medical University)
between______________„________________________ ______________________ ___________ _______ _____________________________„
tests and instrumental explorations. We adhere to conservative tactics. 73 patients with acute destructive pancreatitis were operated. General mortality amounted to 39,6%.
ЛИТЕРАТУРА
Вашетко Р.В., Толстой АД., Курыгин АЛ, Стойко Ю.М., Краснорогов В.Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы: Рук-во для врачей. — СПб: Изд. «Питер», 2000. - 320 с.
Заривчацкий М.Ф., Блинов С.А. Острый панкреатит:
Учебное иособие/ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России». — Пермь, 2002. — 103 с.
3. Малиновский H.H., Агафонов Н.П., Решетников Е.А., Ба-шилов В.П. Лечение острого деструктивного алиментарного ианкреатита // Хирургия. — 2000. — № 1. — С.4-7.
4. Нестеренко Ю.А., Лаптев В.В., Михайлусов С.В. Диагностика и лечение деструктивного ианкреатита. — М.:
ООО «Бином-Пресс», 2004. — 304 е., ил. 6. Beger H. G, Rau B. Isenmann R: Natural history of necro-
5. Филимонов М.И., Бурневич С.З. Хирургия панкреонек- tising pancreatitis // Pancreatology. — 2003. — Vol. 3, № 93.
роза.-50 лекций по хирургии/ Под ред. B.C. Савельева. — P.101. - М.: Медиа Медика, 2003. - С.243-250.
© ГУЛЬМАН М.И., ВИННИК Ю.С., ЖЕСТОВСКАЯ С.И., ЯКИМОВА В.Б., ЯКИМОВ C.B. -
РОЛЬ ДОППЛЕРОГРАФИИ В ОЦЕНКЕ СТЕПЕНИ ФИБРОЗИРОВАНИЯ ТКАНИ ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЕПАТИТАХ И ЦИРРОЗЕ ПЕЧЕНИ
М.И. Гулъман, Ю. С.Винник, С.ИЖестовская, В.Б.Якимова, C.B. Якимов
(Красноярская государственная медицинская академия, ректор — д.м.н., проф. И.ПАртюхов, кафедра лучевой диагностики ФПК и ППС, зав. — д.м.н., проф. Л.С. Гракова, кафедра общей хирургии, зав. — д.м.н., проф.
М.И.Гульман)
Резюме. В статье представлены показатели кровотока, касающиеся непосредственно портальной венозной системы и оценка их значимости для диагностики степени фиброзирования печеночной ткани у больных с хроническими гепатитами и циррозом печени.
Ключевые слова. Фиброз, цирроз печени, хронический гепатит, ультразвуковая диагностика, дуплексное сканирование.
Цирроз печени является одной из актуальных проблем медицины последнего десятилетия [5]. Это обусловлено прогрессивным ростом вирусных заболеваний печени, особенно вызванных вирусами гепатита В и С. Согласно рекомендациям международной группы экспертов, в основу классификации хронического гепатита положены этиологический, клинико-лабораторный и морфологический принципы диагностики [6]. Основным в оценке тяжести патологического процесса остается морфологическое исследование печени [1]. Однако следует отметить, что пункционная биопсия печени является «малой» операцией, имеющей ряд противопоказаний, который ограничивает круг обследуемых больных. Объективные трудности увеличиваются при необходимости повторных пункций, которые позволяют оценить динамику процесса и определить эффективность проводимой терапии. В этой связи мы поставили задачу сопоставить результаты гистологического и ультразвукового исследований печени с допплерометрией с тем, чтобы вытвить диагностические возможности метода, как ориентировочной альтернативы пункцион-ной биопсии печени.
Материалы и методы
В процессе работы быгло обследовано 128 человек в возрасте от 18 до 55 лет (средний возраст 36+14 лет). Из них 67 мужчин, 61 — женщина. Пациенты быгли разделены на две группы. Первую (контрольную группу) составили 63 пациента, у которых по результатам комплексного обследования с учетом анамнестических, клинических, лабораторных данных исключена патология органов брюшной полости. Остальные пациенты быгли распределены в группы, соответствующие стадиям фиброзирования процесса — слабый фиброз (1 стадия), умеренный фиброз (2), тяжелый фиброз (3), цирроз (4) [7]. Верификация диагноза осуществлялась на основании анамнестических, клинических, лабораторных, инструментальных методов исследования, а также на основании данныгх пункционной биопсии.
Работа проводилась на ультразвуковом сканере «LOGIQ-700». В первую очередь осуществлялось исследование печени и сосудов в В-режиме по стандартной методике. На втором этапе проводилась оценка кровотока в различных сосудах. Для исключения влияния различный факторов на гемодинамику допплеровские показатели измеряли натощак лежа на спине при задержке дыхания без дополнительного вдоха или выдоха.
Использовался режим импульсноволновой доппле-
рографии для получения количественный характеристик кровотока. На основании данных B-режима и оценки допплеровской кривой в венах поргалыной системы определяли диаметр, максималыную, минималыную, среднюю скоросты кровотока [4]. Также оцениваласы форма спектра допплеровского сдвига частот.
Резулытаты исследования статистически обрабаты-валисы по общепринятым методикам. Количественные данные представлены в виде среднего значения и стандартного отклонения (M±m), а также минималыного (min) и максималыного (max) значений. Для сравнения резулытатов исполызовался критерий Стъюдента. Достоверными считалисы различия при Р<0,05.
Визуализация воротной вены производиласы при получении косыгх кранио-каудалынык срезов области эпигастрия. Датчик располагался перпендикулярно правой реберной дуге и перемещался от мечевидного отростка латералыно до изображения ворот печени и воротной вены. Контролыный объем располагался в просвете сосуда (занимая приблизительно 2/3) примерно в месте пересечения воротной вены печеночной артерией [2].
Эхографически воротная вена визуализироваласы в виде анэхогенной трубчатой структуры, располагающейся в проекции ворот печени. Воротная вена имела гиперэхогенные стенки, легко дифференцируемые при улытразвуковом исследовании. Неоднократное измерение диаметра воротной вены и его усреднение снижает ошибку до значения менее 10% [8].
В контролыной группе пациентов внутренний диаметр воротной вены в области ворот печени составлял 1,02±0,03 см. Допплерографически определялся низкоскоростной непрерывный гепатопеталыный (по направлению к печени) кровоток. Максималыная скоросты кровотока — 27,53±1,43 см/сек, минималыная — 15,34±1,4 см/сек, средняя скоросты кровотока 21,72±1,03 см/сек [2].
Визуализация селезеночной вены на максималыном протяжении достигаласы путем перемещения датчика в эпигастрии (с получением поперечных срезов) и смещения его по средней линии каудалыно до появления изображения сосуда на экране. Контролыный объем располагался в просвете сосуда (занимая приблизителы-но его 2/3) в восходящей части селезеночной вены.
В контролыной группе диаметр селезеночной вены в проекции поджелудочной железы составлял 0,64±0,04 см; в проекции ворот селезенки — 0,62±0,03 см. При допплерографическом исследовании определялся низкоскоростной непрерывный гепатопеталыный кровоток. Средняя скоросты кровотока в селезеночной вене в области проекции поджелудочной железы равняласы 19,8±1,49 см/сек; в проекции ворот селезенки — 15,28±1,44 см/сек.
