CC BY
37
УДК 616.716.4 : 616.428 - 002.31 - 053.3/.5 - 071 П.1. Ткаченко, Г.А. Срошенко, Ю.Б. Лобач
КЛ1Н1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ГОСТРОГО ГН1ЙНОГО П1ДНИЖНЬОЩЕЛЕПНОГО Л1МФАДЕН1ТУ В Д1ТЕЙ ТА МОРФОЛОГ1ЧН1 ЗМ1НИ СТРУКТУРИ ЯСЕННОГО КРАЮ
ВДНЗ Украши «УкраТнська медична стоматологiчна академiя»
Робота е фрагментом науково-до^дноТроботи ВДНЗ УкраТни "УкраГнська медична стоматологiчна академiя" «Удоско-налення патогенетичних пiдходiв до комплексного лкування хворих на генералiзований пародонтит», номер державноТ ре-естрацТ 0110и000449.
Вступ
Особливост патогенезу та ключного переб^у гострих лiмфаденiтiв у д^ей рiзного вiку привер-тають увагу науковцiв [5, 7]. Попри вагомi здобу-тки сучасноТ профтактичноТ' стоматологи кть-кiсть па^енпв iз гнiйно-запальними процесами щелепно-лицевоТ дтянки, причиною яких е саме запалення лiмфатичних вузлiв, невпинно зрос-тае [6]. Це зумовлено наявнютю великоТ ктькос-тi нозологiчних форм захворювань, якi безпосе-редньо чи опосередковано беруть участь у ви-никненн гнiйного запалення в лiмфатичному ву-злi. Не менш важливi пошук нових, ефективш-ших методiв лкування i розробка дiевих заходiв, спрямованих на запоб^ання можливим усклад-ненням, та проведення реаб^тацшних заходiв [4,8]. Усе це спонукае до встановлення вхщних шляхiв iнфiкування i визначення ролi епiтелiаль-них структур порожнини рота як головного захи-сного бар'ера.
Особливо актуальним е дослщження морфо-лопчноТ' архiтектонiки слизовоТ оболонки ясен, що становить собою межову тканинну структуру, за допомогою якоТ здшснюеться контакт iз на-вколишшм середовищем i яка зазнае значного антигенного навантаження. За даними науковоТ л^ератури, натепер практично не дослщжеш фактори мiсцевого iмунiтету слизовоТ оболонки порожнини рота, як можуть впливати на виник-нення або визначають перебiг запального про-цесу в лiмфатичному вузлi [11]. Данi про особ-ливостi морфологiчноТ структури кл^ин слизовоТ оболонки при запальних процесах щелепно-лицьовоТ дiлянки як бар'ерноТ субстанцiТ практично вiдсутнi або ж мають суперечливий характер [1, 3, 10, 12]. Тому очевидним стае необхщ-нють вивчення ТТ змiн, що дасть можливiсть отримати iнформацiю про фактори, як можуть мати безпосередне вiдношення до створення вщповщних умов для формування запального процесу в колекторному лiмфатичному вузл^ в який вiдтiкае лiмфа з певного регiону [9].
Метою дослщження було визначення особ-ливостей ключного перебiгу гострого гнiйного пщнижньощелепного лiмфаденiту i морфолопч-
них 3míh у слизовiй оболонцi ясенного краю в дн тей залежно вщ етiологiчного чинника.
Матерiал та методи дослщження
Ми провели кл^чы спостереження за 36 хворими на гострий гншний пщнижньощелепний лiмфаденiт (порiвну правостороннш i лiвосто-роннiй) вiком вщ 7 до 12 рокiв (хлопчиюв - 20, дiвчаток - 16), як склали 2 групи спостереження. До першоТ групи ввiйшли 12 хворих i3 гострим гнiйним неодонтогенним лiмфаденiтом пщниж-ньощелепноТ дiлянки, до другоТ - 24 з гострим гншним одонтогенним лiмфаденiтом. У другш групi ми видiлили 2 пщгрупи. Перша пiдгрупа складалася з 10 д^ей, в яких запалення лiмфо-вузла збiглося iз загостренням хрошчного грану-люючого перiодонтиту тимчасових молярiв ниж-ньоТ щелепи, яке, на наше переконання, стало причинним фактором його виникнення. У другш пщгрут, в яку ввшшли 14 па^етчв, була вста-новлена наявнiсть тимчасових молярiв, ураже-них хронiчним перюдонтитом на стадiТ ремiсiТ.
Клiнiчний огляд хворих д^ей, порожнини рота й шструментальне обстеження проводили за допомогою загальноприйнятих методiв. З метою уточнення та пщтвердження дiагнозу гострого гншного пiднижньощелепного лiмфаденiту перед оперативним втручанням у сумшвних випадках проводили УЗД на апарат «Logic 9».
Об'ектом морфологiчного дослiдження слугу-вав матерiал бiоптатiв маргiнального краю ясен у 24 хворих (8 у першш грут, та по 8 у кожнш пiдгрупi другоТ групи), забiр якого проводили в дiлянцi 74,75,84,85 зубiв пiд аплiкацiйною анес-тезieю Sol. Lidocaini 10,0 %. Зрiз ясен виконува-ли на всю товщину слизовоТ оболонки, i вш ста-новив собою клапоть близько 1 мм висотою i 3 мм завдовжки. Матерiал фiксували в 10 % нейтральному формалш^ шсля класичноТ проводки готували парафiновi блоки, якi орieнтували так, щоби зрiз проходив через усi шари слизовоТ оболонки ясен. Препарати фарбували гематок-силiн-еозином, пiкрофуксином за Ван Пзоном, азур-еозином за Романовським-Гiмзою [2] та вивчали i документували фотографуванням за
допомогою св^лового MiKpocKona «Olympus BH-2» (Япошя).
Результати дослiдження та ix обговорення
У першш rpyni, яка була представлена 12 патентами з гострим гншним неодонтогенним лн мфадештом пщнижньощелепноТ дiлянки, Bei хвopi скаржилися на гострий бть, iнoдi пульсую-чого характеру, в дiлянцi лoкaлiзaцiТ осередку запалення. Початок захворювання у вах випад-ках характеризувався появою поступово прогре-суючоТ пpипухлocтi та болючост м'яких тканин у вщповщнш дiлянцi, якi супроводжувалися млявн стю, пoгipшенням сну й апетиту. В aнaмнезi в 9 дiтей (75,0%) спостер^алося пiдвищення темпе-ратури тта до 37,8 - 38,0 0С. У 3 дiтей (25,0%) запальний процес у лiмфaтичних вузлах супро-воджувався значним пoгipшенням загального самопочуття, яке проявлялося млявютю, блн дютю шкipнoгo покриву, пoмipнoю cухicтю слизовоТ оболонки порожнини рота, обмеженим вщ-криванням рота.
Клiнiчнi симптоми на мюцевому piвнi харак-теризувалися поступовим збтьшенням лiмфa-тичного вузла в пщнижньощелепнш дiлянцi про-тягом 3-4 дiб. При гocпiтaлiзaцiТ пальпаторно ви-являли piзку бoлючicть, визначалися осередок ущтьнення в мicцi лoкaлiзaцiТ вогнища запалення з колатеральним набряком та обмеження ру-хомост власне лiмфaтичнoгo вузла. Шкipa над лiмфaтичним вузлом у вciх хворих залишалася звичайного кольору, а над самим гншним осере-дком вона була напружена i не збиралась у складку. У 3 хворих iз 12 (25,0%) спостер^алося обмежене вщкривання рота. Флуктуaцiю в осередку запалення вдалося виявити в 6 випадках (50,0%). На вiзуaльнoму та шструментальному обстеженш поржнини рота у вах хворих першоТ групи змш cтoмaтoлoгiчнoгo статусу виявлено не було.
Д^и першоТ пiдгpупи другоТ групи, що скла-далась iз 10 хворих, скаржилися на штенсивний гострий бiль та припухання в пщнижньощелепнш дтянщ який турбував Тх протягом кiлькoх годин останньоТ доби, цьому передувала поява безпе-рервного, поступово погресуючого, нестерпного болю в дтянц ураженого зуба, що piзкo зростав при нaкушувaннi. У 7 хворих (70,0%) iз 10 спо-стер^алось обмежене та болюче вiдкpивaння рота. Температура тта в уах хворих пщвищува-лася до 37,7-38,5С. На момент гocпiтaлiзaцiТ за-гальний стан 7 д^ей (70,0%) супроводжувався штоксика^ею, яка проявлялася млявicтю, блщн стю шкipнoгo покриву, пoмipнoю cухicтю слизо-воТ оболонки порожнини рота, порушенням апетиту i сну. У 3 хворих (30,0%) загальний стан був задовтьним.
Кл^чн прояви захворювання характеризу-валися швидким збiльшенням одного пщниж-
ньощелепного лiмфaтичнoгo вузла протягом 1 доби. Пальпаторно виявляли piзку болючють прилеглих м'яких тканин, поряд розташован лн мфaтичнi вузли були збшьшеы, але значно ме-нше, oбмеженi в pухoмocтi та в бшьшосп випад-кiв утворювали пакети (найчаспше з 2-3 вузлiв). Шюра над лiмфaтичним вузлом у вах хворих була напружена, з ознакам незначноТ пперемп та колатеральним набряком, у складку не зби-ралася. Флуктуацш в осередку запалення було виявлено в уах хворих.
На об'ективному обстеженш порожнини рота виявляли «причины» зуби змшеного кольору, з глибокою карюзною порожниною, сполученою з пульповою камерою, зондування якоТ було не-болюче, перкуая piзкo болюча, iнoдi виявляли пaтoлoгiчну pухoмicть 1-11 ступешв. Слизова оболонка в дтянц шийки та проекцп кopенiв «причинного» зуба пперемшована та набрякла, при пальпаци болюча, iнoдi cпocтеpiгaли потов-щення слизовоТ оболонки зi слщами мiкpopубця та нaявнicть нopицi - по три випадки, вщповщно. Рентгенолопчно в уciх хворих визначався осередок деструкцп кicткoвoТ тканини з неч^кими межами в проекцп веpхiвки або бiфуpкaцiТ коре-нiв зуба. На пiдcтaвi oцiнки анамнезу захворювання та результат об'ективного обстеження було встановлено, що саме чергове загострення хроычного гранулюючого перюдонтиту слугува-ло причиною виникнення гнiйнoгo запалення в лiмфaтичнoму вузлi.
До другоТ пщгрупи другоТ групи ввiйшли 14 хворих зi стоматогенним причинним фактором у виглядi тимчасового моляра, ураженого хроычним гранулюючим пеpioдoнтитoм на стадп pемiciТ. Хвopi дiти вказували на наявнють припу-хлocтi та гострого болю в пщнижньощелепнш дн лянц^ якi поступово наростали впродовж 1-2 дiб. Температура тiлa пiдвищувaлacя до 37,3-38,0С, у половини з них спостер^алось обмежене та болюче вщкривання рота. На момент госшталн зацп загальний стан 9 дiтей (64,0%) супроводжувався млявютю, блщютю шорного покриву, пoмipнoю cухicтю слизовоТ оболонки порож-нини рота, порушенням апетиту i сну. У 5 хво-рих (36,0%) загальний стан був задовтьний.
Кл^чы ознаки Locus morbi характеризували-ся збтьшенням окремих пщщелепних лiмфaти-чних вузлiв протягом 1-2 дiб iз болючютю при пaльпaцiТ м'яких тканин над ними, лiмфaтичнi вузли були обмежен в pухoмocтi, шкipa над ними напружена, з ознаками легкоТ гшеремп та на-явнicтю колатерального набряку, в складку не бралася. Флуктуацш в осередку запалення було виявлено в 7 випадках (50,0%).
Д^и ^еТ пщгрупи, як правило, скарг щодо зруйнованого зуба не мали, але двое з них (14,0%) указували на неприемн вщчуття в ньому i незначний дискомфорт при накушуваннк
З анамнезу захворювання встановлено, що
«причиннi» зуби взагалi не лiкувалися або лку-вання було неефективним. За допомогою рете-льного обстеження в корону причинного зуба виявляли глибоку карюзну порожнину, що спо-лучалася з його порожниною. Видимих змiн сли-зовоТ оболонки не виявляли, але у вах випадках був позитивний симптом вазопарезу i в полови-ни хворих виявляли мiкрорубцi в дтянц проекцiТ коренiв уражених зубiв. На основi анамнезу за-хворювання та даних об'ективного обстеження було запщозрено, що причиною гострого запа-лення в пiднижньощелепних вузлах iз високим ступенем вiрогiдностi мiг стати, попри ремiсiю, саме хронiчний гранулюючий перюдонтит.
За допомогою гiстологiчного дослщження ясенного краю хворих на гострий гншний пщни-жньощелепний неодонтогенний лiмфаденiт установлено, що епiтелiй мав пошарову будову i складався з базального, шипуватого та поверх-невого шарiв клiтин. У цитоплазмi окремих еш-телiоцитiв шипуватого шару вiзуалiзувалися дрн бнi оптично свiтлi вакуолi. Мiжклiтиннi промiжки були розширенi та заповнен оптично прозорим умiстом (рис. 1).
Структурна оргашза^я сосочкового шару власноТ пластинки вiдповiдала нормi. У атчас-тому шарi власноТ пластинки з боку ланок гемо-мiкроциркуляторного русла визначалися лока-льнi порушення циркуляцп, якi проявлялися не-рiвномiрним кровонаповненням емнюних судин -вiзуалiзувалися венули як iз явищами стазу, так i запустiння.
е о **
3 3
г л
Рис. 1. М1крофотограф1я морфолопчноТ струк-тури слизовоТ оболонки ясенного краю патента з гострим неодонтогенним л1мфаден1том. Визначаеться вакуольна дистроф1я еп1тел1оцит1в шипуватого шару слизовоТ оболонки ясенного краю. Забарвлення: гематоксилш-еозин. Зб1льшення: об. 100, ок. 10: 1 - еттелюцит; 2 - вакуолiзацiя цитоплазми еттелюцита шипуватого шару; 3 - розширений мiжклiтинний промiжок
Вивчаючи структурну оргашзацш ясенного краю у хворих на гострий гншний пщнижньоще-лепний одонтогенний лiмфаденiт (причинний зуб на стади загострення), ми виявили морфологiчнi ознаки запального процесу.
В ештелюцитах клiтин базального та шипуватого шарiв визначались явища вакуольноТ дис-трофiТ - в цитоплазмi були наявнi оптично свiтлi вакуолк Розмiри епiтелiоцитiв були збiльшенi, а цитоплазма мала пiноподiбний вигляд. Ядра змщен ексцентрично, неправильноТ форми, мю-тили переважно деконденсований хроматин. Мiжклiтиннi промiжки були розширенi. В складi епiтелiю постiйно вiзуалiзувалися лiмфоцити та еозинофтьш гранулоцити, як поодинокi, так i скупченнями по 3-6 кл^ин (рис. 2).
У власнiй пластинц слизовоТ оболонки в со-сочковому i сiтчастому шарах колагеновi та ела-стичнi волокна сполучноТ тканини були розша-рованi гiпергiдратованою аморфною речовиною, що на пстолопчних зрiзах проявлялося перева-жанням аморфноТ речовини над волокнистим компонентом.
У судинах гемомiкроциркуляторного русла визначалося повнокров'я. Просв^и посткапiлярiв i венул були щiльно заповнеы форменими еле-ментами кровi. У периваскулярнш сполучнiй тка-нинi вiзуалiзувалися лiмфо-макрофагальнi iнфi-льтрати (рис. 3).
Рис. 2. М1крофотограф1я морфолог1чноТ структури слизовоТ оболонки ясенного краю патента з гострим шднижньощелепним одонтогенним л1мфаде-н1том (причинний зуб на стадГГ загострення). Ви-значаються вакуольна дистроф1я еп1тел1оцит1в та 1нф1льтрац1я еозинофшами еп1тел1альноТ пластинки слизовоТоболонки ясенного краю. Забарвлення: гематоксилш-еозин. Збшьшення: об. 40, ок.
10: 1 - еттелюцит; 2 - вакуол1зац1я цитоплазми ештелюцита шипуватого шару; 3 - еозинофшьний гранулоцит
Серед кл^ин, окрiм фiбробластiв, якi мали вщростчату форму, визначалися лiмфоцити, макрофаги i мастоцити. Насиченiсть останнiх се-креторними гранулами була середньою - ядро добре вiзуалiзувалось i мало ексцентричне роз-ташування в кл^инах. Полiморфнi гранули за-барвлювались оксифтьно i базофiльно. Вияв-ленi особливосп розташування ядра дозволя-ють стверджувати про переважання гепарину в складi секреторних гранул мастоцитiв.
У вогнищевих шфтьтратах власноТ пластинки визначалися лiмфоцити, макрофаги, гранулоцити i мастоцити. Привертала увагу велика кiль-кiсть еозинофiлiв.
Рис. 3. Мiкрофотографiя морфолопчноТ структури слизовоТ оболонки ясенного краю патента з гострим пiднижньощелепним одонтогенним лiмфаде-штом (причинний зуб на стади загострення). Заба-
рвлення: гематоксилiн-еозин. Збiльшення: об.:20, ок.: 10: 1 - шипуватий шар епiтелiю ясенного краю; 2 - базальний шар; 3 - сосочковий шар власноТ пластинки; 4 - лейкоцитарна шфшьтра-фя; 5 - повнокров'я в судинах гемомiкроциркуля-торного русла
На гiстологiчному дослiдженнi ясенного краю пацieнтiв iз гострим гншним пiднижньощелепним одонтогенним лiмфаденiтом (причинний зуб на стади ремiсN') з боку ештелiальноТ пластинки ви-значалася вогнищева вакуольна дистрофiя еш-телiоцитiв базального шару (рис. 4).
Рис. 4. Мiкрофотографiя морфолопчноТ структури слизово'Г оболонки ясенного краю патента з гострим шднижньощелепним одонтогенним лiмфаде-штом (причинний зуб на стади ремюи). Забарв-лення: гематоксилiн-еозин. Збiльшення: об.:20, ок.: 10: 1 - кштини шипуватого шару епiтелiю ясенного краю; 2 - базальний шар; 3 - сосочковий шар власноТ пластинки
У сосочковому шарi власноТ пластинки вияв-лявся помiрний набряк аморфноТ речовини. Су-дини eмнiсноТ ланки гемомiкроциркуляторного русла були розширенi, формених елеметчв кровi не мiстили. У периваскулярнш сполучнiй тканинi виявлялися лiмфоцитарнi iнфiльтрати, серед клiтин у яких переважали плазмоцити (рис. 5).
Рис. 5. Мiкрофотографiя морфолопчноТ структури слизово'Г оболонки ясенного краю патента з гострим шднижньощелепним одонтогенним лiмфаде-штом (причинний зуб на стадГГ ремюи). Забарв-лення: гематоксилiн-еозин. Збшьшення: об.:20, ок.: 10: 1 - сосочковий шар власноТ пластинки; 2 -плазмоцитарна шфшьтращя; 3 - судини гемомт-роциркуляторного русла
У атчастому шарi власноТ пластинки ми ви-явили неповномiрне кровонаповнення кровонос-них судин. Поряд iз явищами запустшня визна-чалися судини, просв^и яких були щiльно запо-внеш форменими елементами кровi.
Висновок
Гострий гншний пiднижньощелепний лiмфа-денiт одонтогенного походження, особливо при загостренш хрошчного перiодонтиту причинного зуба, мае виразнш мiсцевi початковi клiнiчнi прояви i Тх продовження, характеризуеться ви-раженою загальною реакцiею та стрiмким розви-тком запальноТ реакцiТ, пiдвищенням температу-ри тiла до 38-38,5 С, вираженим попршенням за-гального самопочуття в порiвняннi з неодонто-генним.
На пстолопчному дослiдженнi ясенного краю у хворих на гострий гншний шднижньощелепний неодонтогенний лiмфаденiт виявленi дистрофн чнi змiни в епiтелiТ, як проявлялися вакуолiзацi-ею клiтин шипуватого шару, i локальнi порушен-ня мiкроциркуляцiТ в сiтчастому шарi дерми.
У па^етчв iз гострим гншним одонтогенним шднижньощелепним лiмфаденiтом (причинний зуб на стади загострення) встановлено, що в слизовш оболонц ясен визначаються вираженi дистрофiчнi змiни в епiтелiальнiй пластинцi, якi проявляються вакуолiзацiею ештелюцтчв базального i шипуватого шарiв та збiльшенням кть-костi iнтраепiтелiальних лейкоцитiв. У власнiй пластинцi визначаються мiкроциркуляторнi роз-лади, гiпергiдратацiя аморфноТ речовини, лiм-фо-лейкоцитарна iнфiльтрацiя з переважанням плазматичних кл^ин i еозиноф^в, що опосере-дковано свiдчить про напруженють мiсцевого iмунiтету.
Морфологiчне дослщження ясенного краю пацiентiв iз гострими гншним одонтогенним шднижньощелепним лiмфаденiтом (причинний зуб на стади ремiсN) в епiтелiальнiй пластинцi ви-явило вогнищеву вакуольну дистрофш клiтин шипуватого шару. У власнш пластинцi було на-явне запустiння в емнюнш ланцi гемомiкроцир-
куляторного русла, що супроводжувалося фор- диференцiйованi гщходи до Тх лiкування : дис. ...
муванням гериваскулярних глазмоцитарних доктора мед.наук. - Пс>лтава, 1998. - 416 с.
¡нф|льтрат1в 6. Харьков Л.В. Анализ частоты и структуры основ-
них стоматологических заболеваний го матери-
Перспективи подальших алам поликлинической базы кафедры детской
дослiджень хирургической стоматологии НМУ // Н. И. Неро-
._. денко, И.Н. Сульженко // Вестник стоматологии.
Плануемо дати клш1ко-морфологмну харак- - 1997 - №1 - с 114-119
теристику г1днижньощелегних л1мфатичних вуз- 7. Б еляни н В~Л. Диагностика реактивных гигергла-
л1в i слизово! оболонки ясенного краю в д1тей 1з зий лимфатических узлов / Белянин В.Л. -
хроычним г1гергластичним г1днижньощелегним Санкт-Петербург-Казань: Чувашия, 2002. - 239 с.
л1мфаден1том. 8. Деннис Х.Райт. Морфологическая диагностика
гатологии лимфатических узлов / Деннис
.Лггература Х.Райт, Брюс Дж.Эддис, Энтони С.Леонг ; гер.с
1. Морфологические особенности лимфоидных англ.- М.: Мед.литература, 2005. - С.17-47. структур у новорожденных детей / Г. Г. Аминова, 9. Руководство го иммуногистохимической диагно-Д. Е. Григоренко, А. К. Русина [и др.] // Морфоло- стике огухолей человека; год ред. Петрова С.В., гия. - 2000. - Т. 118, № 6. - С. 53-56. Райхлина Н.Т. -Казань: Титул, 2000. - 287 с.
2. Ромейс Б. Микроскогическая техника / Ромейс Б. 10. Adhesive mechanisms governing interferon- М.: Изд. иностр. литер., 1953. - 718 с. producing cell recruitment into lymph nodes / T. G.
3. Ультраструктурные асгекты клеточных гогуля- Diacovo, A. L. Blasius, T. W. Mak [at al.] // J. Exp. ций мягких тканей десны гри хроническом вос- Med. - 2005. - Sep., № 202 (5).- P. 687-696. галительном гроцессе / Л. М. Михалева, Т. Г. 11. An inflammation-induced mechanism for leukocyte Бархина, В. Д. Шаговалова [и др.] // Архив гато- transmigration across lymphatic vessel endothelium логии. - 2002. - № 6. - С. 15-21. / L. A. Johnson, S. Clasper, A. P. Holt [at al.] // J.
4. Чумакова Ю. Г. Состояние местного иммунитета Exp. Med. - 2006. - Nov. 27; № 203 (12). - Р. голости рта у лиц молодого возраста с хрониче- 2763-2777.
ским катаральным гингивитом // Ю. Г. Чумакова, 12. Migration of dendritic cells / H. Yoneyama, K. Ma-
Н. Н. Загорожец, О. В. Мороз // Вюник стомато- tsuno, K. matsushimaa [at al.] // Int. J. Hematol. -
логп. - 2002. - № 1. - С. 22-24. 2005. - Apr., № 81 (3). - 204-207.
5. Ткаченко П.1. Патогенетичш особливост загаль- Стаття надшшла них гроцеав щелегно-лицевоТ дтянки у дтей та 18.01.2013 р.
Резюме
Представлена характеристика острого гнойного годнижнечелюстного лимфаденита у детей не-одонтогенного и одонтогенного гроисхождения, клинические гроявления которого зависят от источника инфицирования. Наиболее агрессивное течение грослеживалось в тех случаях, когда входными воротами инфекции являлся хронический гериодонтит на стадии обострения. Морфологические исследования биогтатов десневого края гозволили установить различия в структуре тканей, выраженность которых зависела от гричинного фактора. При этом более глубокие изменения грослеживаются гри лимфадените одонтогенного гроисхождения, что указывает на ослабление барьерной функции отдельных сегментов эгителиальной оболочки голости рта гри возникновении острого гнойного вос-галительного гроцесса челюстно-лицевой области.
Ключевые слова: дети, острый гнойный лимфаденит, морфологическая структура маргинального края десны.
Резюме
Охарактеризований гострий гншний г1днижньощелегний л1мфаден1т неодонтогенного та одонтогенного гоходження в д1тей, кл1н1чн1 грояви якого залежить вщ джерела шфкування. Найбтьш агре-сивний гереб1г сгостер1гали в тих вигадках, коли вхщними воротами шфекци слугував хроычний гер1одонтит на стади загострення. Морфолопчы дослщження б1огтат1в ясенного краю дозволили встановити р1зницю в структур! тканин, вираженють якоТ залежала вщ гричинного фактора. При цьому глибш1 змши виявляли гри л1мфадент одонтогенного гоходження, що вказуе на гослаблення бар'ерноТ функци окремих сегменпв ег1тел1альноТ оболонки горожнини рота гри виникненн гострого гншного загального гроцесу щелегно-лицьовоТ локал1зацп.
Ключовi слова: д1ти, гострий гншний л1мфадешт, морфолопчна структура ясенного краю.
Summary
The characteristic features of acute purulent submandibular lymphadenitis of odontogenic and nonodontogenic origin in children with clinical manifestations dependence on infection source have been presented in the work. The most aggressive course has been observed in cases when the tooth with chronic periodontitis in exacerbation stage was the entrance gates of infection. Morphological investigations of gingival margin bioptate allowed to determine the differences in tissues structures with intensity dependence on causative factor. Deeper changes have been determined in case of lymphodenitis of odontogenic origin indicating the weakening of individual segments barrier function of oral epithelial membrane in case of acute purulent inflammatory process in maxillofacial area.
Key words: children, acute purulent lymphadenitis, morphological structure of gingival margin.
