CC BY
58
3. Воспроизводительные качества коров (X±Sx)
Возраст первого осеменения, мес. Показатель
коэффициент воспроизводительной способности выход телят на 100 коров, гол.
15 0,95±0,02 92,8±1,0
16 1,07±0,12 93,3±2,5
17 1,00±0,05 91,2±3,2
18 1,00±0,15 92,6±2,1
19 0,99±0,21 90,3±6,2
20 0,92±0,01 89,6±1,5
21 0,94±0,02 94,8±3,4
22 0,93±0,18 94,6±2,0
23-24 0,92±0,01 93,6±2,7
с другими коровами, что составило 5916 кг. При этом животные, несмотря на удлинённый сервис-период, не показали более высокой молочной продуктивности.
Таким образом, наиболее оптимальным является сервис-период продолжительностью 90—125 дн., что оказывает влияние на длительность межотельного периода. Наиболее оптимальным сроком первого осеменения является возраст 17 мес., так как животные, оплодотворённые в этот период, имели самые высокие показатели молочной продуктивности, у них были самыми короткими сервис-период и продолжительность межотельного периода, что соответственно составило 9331 кг; 92 и 373 дн.
Одним из основных показателей при оценке животных по воспроизводительным качествам является коэффициент воспроизводительной способности. Наиболее высоким он был у животных с возрастом первого осеменения 16 мес., что составило 1,07 и было выше по сравнению с другими возрастами первого осеменения на 7,0—16,4% (табл. 3). Примечательно, что значение данного показателя во всех группах находилось в пределах нормативных значений.
Важным показателем воспроизводительной способности коров является выход телят на 100 гол. маточного поголовья стада (табл. 3). В нашем случае он составил от 89,6 при первом осеменении тёлок в возрасте 20 мес. до 94,8 с возрастом первого
осеменения в 21 мес. Следует отметить, что разница в выходе телят недостоверна по группам коров с разными сроками первого осеменения, однако прослеживается тенденция снижения выхода телят в группах коров, имеющих высокие показатели молочной продуктивности, несмотря на оптимальные сроки продолжительности физиологических периодов, связанных с воспроизводительными способностями. Вероятно, это объясняется доминированием продуктивных качеств животных над воспроизводительными.
Вывод. При проведении селекционно-племенной работы желательно проводить раннее осеменение ремонтных тёлок для получения высокопродуктивных животных с хорошими воспроизводительными способностями.
Литература
1. Быкова О.А. Воспроизводительная способность коров при скармливании сапропеля и сапроверма Энергия Еткуля // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2015. № 4 (54). С. 99-101.
2. Вильвер Д.С. Влияние возраста первого осеменения тёлок на молочную продуктивность // Вестник Челябинского государственного университета. 2008. № 4. С. 159-160.
3. Косилов В.И. Научные и практические основы создания помесных стад в мясном скотоводстве при использовании симменталов и казахского белоголового скота / В.И. Косилов, Н.И. Макаров, В.В. Косилов, А.А. Салихов. Бугуруслан, 2005. 236 с.
4. Вильвер Д.С. Влияние живой массы и возраста первого осеменения тёлок на молочную продуктивность // Ветеринарный врач. 2007. № 3. С. 63-65.
5. Косилов В.И., Губашев Н.М., Насамбаев Е.Г. Повышение мясных качеств казахского белоголового скота путём скрещивания // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2007. № 1 (3). С. 91-93.
6. Бозымов К.К. Приоритетное развитие специализированного мясного скотоводства - путь к увеличению производства высококачественной говядины / К.К. Бозымов, Р.К. Абжанов, А.Б. Ахметалиева, В.И. Косилов // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2012. № 3 (35). С. 129-131.
7. Косилов В.И., Миронова И.В. Влияние пробиотической добавки ветоспорин-актив на эффективность использования энергии рационов лактирующими коровами чёрно-пёстрой породы // Вестник мясного скотоводства. 2015. № 2 (90). С. 93-98.
8. Родионов Г.В. Современные методы воспроизводства крупного рогатого скота // Молочная промышленность. 2009. № 4. С. 51.
9. Хакимов И.Н., Юнушева Т.Н., Мударисов Р.М. Повышение воспроизводительных качеств и синхронизация половой охоты коров и тёлок // Вестник медицинского института «РЕАВИЗ»: реабилитация, врач и здоровье. 2011. № 2. С. 32-36.
Клиническое значение интегральных гематологических индексов интоксикации при крупозной пневмонии жеребят
А.П. Жуков, д.в.н, профессор, М.М. Жамбулов, к.б.н., Е.Б. Шарафутдинова, к.б.н., И.Ф. Калимуллин, к.в.н., ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ
Диагноз на крупозную пневмонию ставят на основании, как принято в медицине, золотого стандарта — высокой постоянной лихорадки,
кашля, мокроты, выраженного нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом ядра влево, лейкопении, ускоренной СОЭ [1].
Серьёзные изменения претерпевает биохимический статус крови больных животных (увеличиваются концентрации низкомолекулярных азотистых шлаков, маркерных ферментов жизненно важных
органов, отмечается диспротеинемия) [2]. Однако изменения этих показателей не являются патог-номоничными для какой-то одной-единственной патологии и встречаются при многих заболеваниях различного генеза. Определение вышеуказанных аналитов является дорогостоящей процедурой и требует специального оборудования. Поэтому в литературе всё чаще появляются сообщения об использовании интегральных гематологических индексов как диагностических и прогностических критериев в оценке выраженности воспалительного процесса [3, 4].
При лабораторном скрининге бронхопневмонии у телят нами с успехом были использованы лейкоцитарные индексы, весьма точно указывающие на уровень интоксикации и прямо коррелирующие с динамикой патологического процесса [5].
Цель исследования — изучить информативность и диагностическую значимость интегральных лейкоцитарных индексов, характеризующих эндоток-сикоз при крупозной пневмонии жеребят.
Материал и методы исследования. Материалом для исследования послужили 9 беспородных жеребят в возрасте 8—9 мес., принадлежащих СПК «Приуральский» Оренбургского района. Животные содержались в условиях летнего лагеря, где в апреля 2015 г. попали под дождь со снегом, и в результате переохлаждения у жеребят отмечались признаки гиперэргического воспаления лёгких с выраженной дыхательной недостаточностью. Своевременное комплексное лечение позволило спасти 7 животных, а 2 гол. погибли на 4-е сут. болезни. Патологоанатомическое исследование подтвердило наличие у животных крупозной пневмонии с поражением обширных участков лёгкого. Кровь для исследования отбирали у животных в 1-, 2-, 3-, 4-, 5-, 7-, 11- и 15-е сут. наблюдений. Морфологические и биохимические показатели крови определяли по традиционным методикам. Используя данные лейкограммы, вычисляли лейкоцитарный индекс интоксикации по Б. Рейсу (ЛИИ), ядерный индекс сдвига (ЯИС), ядерный индекс степени эндоток-сикоза (ЯИСЭ), индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК), уровень интоксикации (УИ), показатель интоксикации (ПИ).
Результаты исследования. Морфологические показатели крови претерпевали заметные изменения на протяжении всего периода наблюдения. В 1-е сут. заболевания отмечали уменьшение количества лейкоцитов до 6,8+0,38 Г/л, эозинопению, лимфо-цитоз (71,2+3,91 — 78,9+3,78%), моноцитопению, СОЭ увеличилось с 80,3+3,78 до 82,8+4,19 мм/час. На 3-и сут. болезни произошло увеличение лейкоцитов до 18,3+2,16 Г/л, при этом в лейкограм-ме в 4 раза увеличилось представительство пула нейтрофилов за счёт появления миелоцитов, в 8 раз — юных форм, в 10 раз стало больше палоч-коядерных, трёхкратно повысилось количество сегментоядерных гранулоцитов. В лейкограмме
по-прежнему отсутствовали эозинофилы, уменьшилось соответственно количество лимфоцитов. На 5-е сут. болезни количество лейкоцитов снизилось до 14,6+1,76 Г/л, клеточный состав в лейкограмме видоизменился за счёт увеличения моноцитов. Впервые за все дни наблюдений были выявлены эозинофилы, уменьшилось присутствие в крови молодых форм гетерофилов, на 10% повысилась концентрация лимфоцитов, что совпадало с клиническими признаками, свидетельствующими о начале выздоровления. На 7-е сут. было отмечено снижение СОЭ, лейкоцитов, в лейкограмме стабилизировалось соотношение между грануло-цитами и агранулоцитами. На последних этапах наблюдений (11- и 15-е сут.) была установлена продолжающаяся тенденция уменьшения насыщения крови лейкоцитами.
Существенные изменения претерпевали биохимические показатели крови жеребят на 3—5-е сут. болезни. Так, нарушился экспорт белков из печени, при этом концентрация альбумина сократилась на 45%, а индекс А/Г едва превысил 0,6 против 1,11 в начале болезни. Однонаправленно изменялась концентрация низкомолекулярных азотистых шлаков. Так, к 5-м сут. болезни в крови стало больше креатинина на 80%, а мочевины — в 3 раза. Повышенная концентрация в крови ферментов печени свидетельствовала о повреждающем влиянии токсинов на её ткани, что проявлялось нарушением белок-синтетической (гипоальбуми-немия), экскреторной (возрастание активности ЩФ) функций и умеренным цитолитическим синдромом (повышенная концентрация ГГТП, АСТ и умеренная — АЛТ).
При лабораторном скрининге бронхопневмонии у телят нами с успехом были использованы лейкоцитарные индексы, весьма точно указывающие на уровень интоксикации и прямо коррелирующие с динамикой патологического процесса [5].
Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), введённый Я.Я. Кальф-Калифом в 1941 г., и на сегодняшний день является самым распространённым индексом в различных отраслях медицины [6]. Снижение ЛИИ на 2-е сут. болезни жеребят до 0,26+0,03 у.е. указывает на то, что лечебная эффективность проводимых мероприятий была высокой. И наоборот, увеличение индекса на фоне пограничного клинического состояния на 4-5-е сут. болезни закончились летально для двух жеребят. Максимальные значения индекса интоксикации отмечали на 3-и сут., когда его значения превышали десятикратно показания первого дня болезни. В последующие дни болезни ЛИИ изменялся литически в сторону уменьшения, кроме 7- и 11-х сут. наблюдений когда индекс был равным 0,86+0,112 у.е., но состояние животных и клеточный состав крови при этом были различными. Тогда мы воспользовались значеними поправочного коэффициента, полученного путём деления на 10
количества лейкоцитов в крови (табл.). На 7-е сут. в крови было обнаружено 11,4+1,34 Г/л лейкоцитов, на 11-е их было уже 9,5+0,89 Г/л. Стало быть, в первом случае ЛИИ =1,1 х 0,86 = 0,94, во втором — ЛИИ = 0,9 х 0,86 = 0,77 у.е. К концу наблюдений за жеребятами ЛИИ был равным 0,58 + 0,07 у.е., что соответствовало уровню референтных величин, предложенных нами ранее [7].
Ядерный индекс степени эндотоксикоза (ЯИСЭ) характеризует скорость регенерации нейтрофилов и моноцитов, а также продолжительность их циркуляции в кровяном русле. ЯИСЭ — это отношение общего количества (%) моноцитов и пал очко-ядерных нейтрофилов к уровню сегментноядерных нейтрофилов. Установлено, что в первые два дня болезни ЯИСЭ имел одинаковый показатель, но не в результате неизменных событий в лейкограмме, а равного уменьшения на второй день присутствия в крови моноцитов с 0,53+0,09 до 0,35+0,05%, палочкоядерных нейтрофилов — с 3,82+0,27 до 2,91+0,91 и сегментоядерных — соответственно с 23,62+3,91 до 17,65+2,43% (Р<0,001). На 3-и сут. болезни, когда уже манифестировали симптомы дыхательной недостаточности, ЯИСЭ увеличился в 2,5 раза из-за увеличения в 7 раз палочкоядерных нейтрофилов, в 3,2 раза моноцитов и в 3 раза сегментоядерных на фоне лимфопении (17,23+1,89%), моноцитопении (1,12+0,14%), исчезновения эо-зинофилов и гиперлейкоцитоза (18,31+2,16 Г/л). 5-е сут. болезни были ознаменованы двукратным увеличением ЯИСЭ с 0,42+0,07 до 0,87+0,08 у.е., что обусловлено существенным преобразованием лейкограммы. Выявлено, что в крови появились эозинофилы (1,14+0,11%), уменьшилось количество нейтрофилов с 81,59+7,83 до 49,97+4,56%, увеличилось насыщение крови лимфоцитами с 16,03+1,89 до 28,68+2,12% и в 10 раз возросло присутствие моноцитов, что соответствует моно-цитарной фазе преодоления по Шиллингу. 7-е сут. болезни сопровождались появлением позитивных клинических признаков выздоровления, на фоне которых изменился качественный состав крови. Так, ЯИСЭ уменьшился до 0,63+0,19 у.е., что обусловлено снижением палочкоядерных нейтрофилов на 4,16% (Р<0,01), моноцитов — на 3,0% и стабильными значениями сегментоядерных нейтрофилов (табл.).
На фоне благоприятных клинических признаков 11-е сут. болезни сопровождались позитивными изменениями в крови. Отмечали снижение количества лейкоцитов и СОЭ, в лейкограмме нарастало увеличение лимфоцитов до 51,33+4,63% (Р<0,001), в 3 раза уменьшилось в крови моноцитов, в 2 раза снизилось содержание палочкоядерных гетерофилов, были стабильными показатели сег-ментоядерных и юных нейтрофилов, базофилов и эозинофилов. На этом фоне индекс интоксикации ЯИСЭ уменьшился в 2 раза, что следует также признать как благоприятный признак.
Через 15 сут. с начала болезни на фоне комплексного интенсивного лечения у жеребят нормализовалось дыхание. Исключение составили 2 жеребёнка, у которых ещё регистрировались локальные очаги жёсткого везикулярного дыхания. В крови произошли преобразования, которые приблизили гематологические и биохимические показатели к референтным величинам. Биохимический статус жеребят характеризовался нормализацией показателей по содержанию углеводов (3,61+0,23 г/л), общего белка (68,31+3,74 г/л), глобулинов (35,84+3,46 г/л), мочевины (8,63+1,86 мМл), креатинина (156,39+6,78 мкМл), калия (4,43+0,39 мМл), близки к референтным величинам были билирубин, альбумины, АСТ, АЛТ и ЩФ. Существенные изменения были выявлены в лейкограмме, которая в силу возраста жеребят была выражена лимфоцитарной, с нормализацией значений по всем видам лейкоцитов.
Индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК) показывает отношение суммы гранулоцитов к сумме агранулоцитов. У здоровых животных в период 8—9 месяцев регистрировали ИСЛК, равный 0,58+0,13 у.е., что подчёркивает двукратное превалирование агранулоцитов над гранулоцитами. На фоне развивающейся крупозной пневмонии ИСЛК изменялся исходя из соотношения самой многочисленной группы лейкоцитов. Так, в 1-е сут. болезни у жеребят регистрировали концентрацию лейкоцитов на уровне референтных величин, но уже было увеличено СОЭ, в крови отсутствовали эозинофилы и индекс был равен 0,42+0,12 у.е. На 2-е сут. болезни индекс соотношения лейкоцитов снизился до 0,26+0,09, что объяснялось уменьшением нейтрофилов с 30,05+3,12 до 20,69+2,68% и отсутствием эозинофилов. На 3-и сут. болезни, когда основные клинические признаки визуализировались, ИСЛК увеличился в 17 раз и достиг 4,46+0,58 у.е. Подобный всплеск результата объясняется резким выбросом в кровь полиморфно-ядерных нейтрофилов, их количество превышало 14,5 Г/л, т.е. было более 80% от общего количества лейкоцитов. Причём, если сегментоядерные ней-трофилы увеличились во 2-е, на 3-и сут. в 4 раза, то палочкоядерных нейтрофилов стало больше в 10 раз, а юных — в 60 раз, что свидетельствовало о гиперрегенерации пула нейтрофилов. На 5-е сут. болезни в крови жеребят появились эозинофилы, двукратно уменьшились нейтрофилы, но десятикратно увеличилось моноциты. Состояние животных улучшилось, ИСЛК на этом фоне уменьшился в 3 раза в связи с существенными преобразованиями в лейкограмме на данном этапе развития болезни.
7-е сут. болезни жеребят сопровождались позитивными изменениями в общем состоянии животных, уменьшением присутствия в крови лейкоцитов, юных и палочкоядерных нейтрофилов, увеличением пула лимфоцитов. В этой связи ИСКЛ уменьшился до 1,16+0,31 у.е., что, несомненно, сле-
Динамика индексов интоксикации при крупозной пневмонии жеребят у.е.
Индексы интоксикации
Период болезни, сут.
ЛИИ ЯИС ЯИСЭ ИСЛК УИ ПИ
1-е 0,41±0,06 0,18±0,03 0,18±0,04 0,42 ±0,05 0,34±0,04 0,25±0,03
2-е 0,26±0,03 0,17±0,03 0,18±0,02 0,26±0,04 0,23±0,03 0,14±0,02
3-е 4,45±0,35 0,55±0,13 0,42±0,07 4,46±0,43 3,12±0,36 7,01±0,76
5-е 1,02±0,13 0,55±0,15 0,87±0,08 1,43±0,16 1,09±0,22 1,25±0,25
7-е 0,86±0,11 0,38±0,04 0,63±0,05 1,16±0,11 0,88±0,08 0,72±0,06
11-е 0,86±0,12 0,23±0,02 0,32±0,05 0,87±0,07 0,68±0,05 0,59±0,04
15-е 0,58±0,07 0,17±0,03 0,28±0,03 0,69±0,06 0,52±0,04 0,25±0,03
Здоровые животные 0,57±0,08 0,15±0,02 0,26±0,04 0,58±0,07 0,47±0,06 0,21±0,02
дует признать как благоприятный признак. ИСЛК по мере выздоровления жеребят уменьшался, на 11-е сут. наблюдения он был равен 0,87+0,13, а к 15-м суткам был близок к референтным величинам и составлял 0,62+0,11 у.е.
Используя полученные показатели ЛИИ + ЯИСЭ+ИСЛК/3, можно определить уровень интоксикации (УИ) организма, знание которого особенно востребовано при септических процессах. Установлено, что в начале заболевания УИ был ниже референтных величин на 30%, через 2-е сут. болезни — уже на 50%, что связано с резким падением уровня ЛИИ, ИСЛК и ЯИСЭ. На 3-и сут. болезни произошёл резкий всплеск показателей ЛИИ и ИСЛК — в 17 раз в силу серьёзных преобразований в лейкограмме (гиперрегенеративная нейтрофилия с резким сдвигом ядра влево). На этом фоне уровень интоксикации увеличился в 13 раз. В биохимическом статусе стала заметна существенная разница между референтными величинами и полученными данными. Так, уменьшилось содержание калия, глюкозы, белка, альбумина, но увеличилась концентрация креатинина, мочевины, билирубина, глобулинов, АСТ, АЛТ и ЩФ. На этом фоне резко ухудшилось общее состояние животных, появились признаки полиорганной недостаточности. Следует отметить, что наиболее существенные изменения в лейкограмме произошли на 3-и сут. болезни, совпадая с выраженнными клиническими признаками. 5-е сут. болезни сопровождались снижением уровня лейкоцитов, СОЭ, нейтрофилов, но появлением эозинофилов, моноцитов и увеличеним лимфоцитов. Поэтому УИ снизился до 1,11+0,28 у.е. (Р<0,001) против 3,16+0,39 на 3-и сут. болезни, что следует признать как благоприятный признак на фоне валеопозитивных клинических симптомов.
На 7-е сут. болезни в крови жеребят отмечалось снижение уровня СОЭ до 74,51+3,38 мм/ч, лейкоцитов — до 11,43+0,83 Г/л, эозинофилов, юных и палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов — в пределах 1,0—4,0%. Выявлено нарастание пула лимфоцитов и стабилизация сегментоядерных нейтрофилов. На фоне позитивных преобразований в крови и улучшения общего состояния животных уровень интоксикации снизился до 0,88+0,11 у.е.
Наиболее активная динамика изменений в крови после трёх суток болезни была замечена в начале
наблюдений за больными животными. Так, в крови жеребят уменьшилась СОЭ до 71,63+3,22 мм/ч, лейкоцитов — на 10%, эозинофилов — на 2,0%, в 2 раза уменьшилось представительство юных и палочкоядерных нейтрофилов, пул лимфоцитов превысил содержание нейтрофилов на 9,0%. Уровень интоксикация по сравнению с третьим днём болезни уменьшился в 4,5 раза (табл.).
Исследование крови жеребят через две недели с начала заболевания позволило убедиться практически в полной реконвалесценции животных. Свидетельством этого стали показатели крови, которые были сравнимы с референтными значениями, за исключением всё ещё низкого представительства сегментоядерных нейтрофилов и более высоких значений лимфоцитов. Уровень интоксикации имел показатели, равные референтным величинам для данного возраста жеребят.
Прогнозирование тактики лечения крупозной пневмонии жеребят по полученным значениям индексов (ЛИИ + ЯИСЭ + ИСЛК/3) производят на основе оценки среднего суммарного уровня интоксикации (УИ) и вычисления на их основе уровня токсичности (УТ), который рассчитывают по отношению разницы ежедневного фактического УИ и исходного уровня (показания УИ в 1-е сут. болезни):
УИ - УИ т УИф где УТ — уровень токсичности;
УИФ — ежедневный фактический уровень интоксикации;
УИП — уровень интоксикации в первый день болезни.
Выявлено, что уровень токсичности на 2-е сут. болезни был равен 72,38+2,69, что превышало референтные значения для жеребят этого возраста в 1,5 раза, а на волне выраженных признаков болезни, которые были отмечены на 3-и сут., УТ был равен 88,38+4,81%, что являлось свидетельством крайне тяжёлого состояния жеребят. На 5-е сут. болезни появились первые предвестники выздоровления и на этом фоне уровень токсичности начал снижаться до 69,31+3,84%, на 7-е - до 60,38+3,42%,на 11-е — до 49,83+2,89%, и наконец через две недели уровень токсичности приблизился к референтным значениям с показателем 30,63+2,13%.
Показатель интоксикации (ПИ) отображает соотношение ЛИИ на показатель концентрации в крови лейкоцитов (Г/л) на СОЭ и делённому на 1000. Следует отметить что уровень интоксикации по дням болезни был близок по значениям уровню интоксикации, причём с повторением тенденции. Так, на 2-е сут. УИ уменьшился на 0,1, а ПИ — на 0,09 у.е. Максимум уровня ПИ отмечался на 3-и сут. болезни, когда его значения превысили 7 у.е., а УИ был больше 3 у.е. Все последующие дни ПИ был близок к значению УИ, за исключением 15-х сут., когда ПИ был ниже УИ в два раза (табл.). Таким образом, ПИ следует признать более выразительным и точным показателем степени эндогенной интоксикации организма жеребят при крупозной пневмонии.
Для большинства кокковых инфекций (крупозная пневмония, фурункул, карбункул и др.) характерна нейтрофилия, которая в зависимости от степени стимуляции органов миелопоэза сопровождается ядерными сдвигами в лейкограмме. В 1-е сут. болезни уровень лейкоцитов уменьшился на 10%, при этом в лейкограмме пул нейтрофилов уменьшился, а лимфоцитов увеличился на 9,0%. Через трое суток с начала заболевания количество лейкоцитов увеличилось в 3 раза, пул нейтрофи-лов — в 4, а лимфоцитов стало меньше почти в 5 раз. Ядерный индекс сдвига ядра (ЯИС) в первые двое суток был равен 0,18 у.е., а на 3-и сут., при появлении миелоцитов, промиелоцитов и 20,73+1,38% палочкоядерных нейтрофилов в лейкограмме крови жеребят, он увеличился до 0,55+0,12 у.е. На 5-е сут. болезни при существенных преобразованиях в крови (уменьшение лейкоцитов с 18,31+3,68 до 14,64+2,36 Г/л, исчезновение миелоцитов, уменьшение промиелоцитов — до 1,83+0,17%, палочкоядерных до 15,92+3,46% и сегментоядер-ных на 20,0%) ЯИС был равен также 0,55+0,11 у.е. В таком случае подобные коэффициенты умножают на число, равное 1/10 от количества лейкоцитов в крови жеребят. Соответственно на 3-и сут. болезни было получено от 18,31 Г/л = 1,8, а на 5-е сут. от 14,64 Г/л = 1,4. Умножив эти значения на 0,55, тогда ЯИС на 3-и сут. болезни будет равен 1,8 х 0,55 = 0,99, на 5-е сут. - 1,4 х 0,55 = 0,77 у.е. Это является объективным отражением общего
состояния животного и произошедших преобразований в лейкограмме (табл.).
Через неделю с начала болезни в крови жеребят по-прежнему происходили заметные изменения, но они в меньшей степени касались пула нейтрофилов, только палочкоядерные клетки уменьшились на 4,0%, поэтому ЯИС уменьшился до 0,38+0,09 у.е. На 11-е сут. болезни ядерный индекс сдвига уменьшился в 2,4 раза по сравнению с показателями на 3-и сут. болезни. Через 15 сут. с начала болезни в крови жеребят отмечали на уровне референтных величин показатели лейкоцитов, СОЭ, эозинофилов, юных и палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов, но было больше лимфоцитов и соответственно меньше сегментоядерных нейтрофилов, поэтому ЯИС ещё не достиг показателей физиологической нормы для здоровых жеребят данного возраста.
Вывод. Все индексы интоксикации на высоте развития болезни являются активными трансляторами состояния организма, при этом на 3-и сутки болезни ЛИИ и ИСЛК увеличиваются в 17 раз, УИ - в 14, ПИ - в 50 раз, ЯИС на 3-и и 5-е сут. — в 4 раза, ЯИСЭ на 5-е сут. — в 5 раз. Следует признать,что наиболее чувствительным индексом является показатель интоксикации.
Литература
1. Пэворд Т., Пэворд М. Полный ветеринарный справочник по болезням лошадей. М.: Аквариум-Принт. 2005. С. 86—90.
2. Островский В.К., Мащенко А.В., Янголенко Д.В. Показатели крови и лейкоцитарного индекса интоксикации в оценке тяжести и определения прогноза при воспалительных, гнойных и гнойно-деструктивных заболеваниях // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. № 6. С. 50—53.
3. Жуков А.П., Бикчентаева Г.Ю., Ростова Н.Ю. Морфологические показатели и индексы крови у голштинов канадской селекции в процессе длительной адаптации // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2012. № 2 (34). С. 86—90.
4. Карабанов Г.Н. Использование лейкоцитарной формулы крови для оценки тяжести интоксикации // Вестник хирургии. 1989. № 4. С. 146—149.
5. Жуков А.П., Шарафутдинова Е.Б., Датский А.П. Информативность лейкоцитарных индексов в лабораторном скрининге лёгочной патологии у телят // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2016. № 3 (59). С. 101—104.
6. Кальф-Калифа Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении // Врачебное дело. 1941. № 1. С. 31—35.
7. Жуков А.П., Жамбулов М.М., Датский А.П. Возрастные изменения референтных интегральных гематологических индексов неспецифической реактивности у здоровых лошадей // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2017. № 2. С. 108—113.
Лечение собак при демодекозе
В.Н. Домацкий, д.б.н, профессор, О.А. Столбова, к.в.н, ФГБОУ ВО ГАУ Северного Зауралья
Болезни кожи у собак имеют широкое распространение. Причины этой группы заболеваний поли-этиологичны, к ним относятся паразиты, насекомые, аллергены и др. Одним из заболеваний этой группы паразитарной этиологии является демодекоз собак.
Демодекоз собак — заболевание, вызванное паразитированием червеобразного клеща Бешойех еатз, который обитает в волосяных фолликулах и сальных железах. Большинство исследователей считает, что клещ демодекс входит в состав естественной фауны микроорганизмов кожи у собак, а проявление заболевания возникает при изменении иммунного статуса животных в результате
