CC BY
57
Журнал Алматинского государственного института усовершенствования врачей
43
Клиническое течение HBeAg -положительного вирусного гепатита В
Искакова А.М., Байхожаева Р.Ж., Айбосынова С.Б., Сералиева Г.А.
Алматинский государственный институт усовершенствования врачей Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова Городская поликлиника № 9 г. Алматы
HbeArаныцталуымен ететт жедел вирусты В гепатит те, созылмалы вирусты В гепатит те жецы, орташа ауырлыцта жэне ауыр турде втуi мумтн. Саргаю кезецшде HbeAr цандагы циркуляциясы гепатит В вирусыныц мутациясыныц болмауын кврсетедi. ¥зац сацталатын ферментемия, жалгасып жатцан вирус репликациясы туралы айтады.
Течение как острого вирусного гепатита В, так и хронического вирусного гепатита В с наличием HbeAr может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Циркуляция HbeAr в желтушном периоде указывает на отсутствие мутации вируса гепатита В. Длительно сохраняющаяся ферментемия предположительно указывает на продолжающуюся репликацию вируса.
During both acute viral hepatitis and chronic viral hepatitis B in the presence of HbeAG can be easy, moderate and severe. Circulation HbeAG in icteric period indicates the absence of mutations of hepatitis B virus long-lasting fermentemiya presumably indicates ongoing viral replication.
Общая заболеваемость острым вирусным гепатитом В (ОГВ) за последние 10 лет, с 2005 по 2009 годы, имеет ярко выраженную тенденцию к снижению. Так, согласно официальным статистическим данным республиканской санэпидстанции (РСЭС), общая заболеваемость снизилась по республике в 2,8 раза и в городе Алматы в 2,5 раза (рисунок 1).
Значительное уменьшение числа ОГВ является успешным результатом национальной политики по профилактике ГВ, введенной в календарь прививок в 1998 году. Ситуация по хроническому гепатиту В (ХГВ) иная, официальная регистрация указывает на практически один и тот же уровень (рисунок 2) заболеваемости, с незначительным нарастанием.
Необходимо отметить, приведенная статистика - это заболеваемость, которую регистрирует инфекционная служба. Терапевты и гастроэнтерологи, выставляя клинический диагноз хронического вирусного заболевания печени, не регистрируют экстренные сообщения в санэпидслужбах. В связи с чем, полученные цифры необходимо умножить по меньшей мере в 2 раза, известно, что наличие одного члена семьи с НВУ-инфекцией обусловит формирование семейного очага с инфицированием остальных родственников гемоперкутанным путем. Сюда же необходимо добавлять и пациентов с В + дельта-инфекцией.
Как отмечает Юджин Р. Шифф с соавторами (2009), для регионов Юго-Восточной Азии наиболее характерно преобладание НВУ-инфекции с отсутствием НВеАд, т.е. преобладание мутантных штаммов вируса ГВ (1). Е-антиген это продукт распада НВеог-антигена. Наличие его в крови свидетельствует о значительной репликации вируса, циркуляции в крови множества полных вирусов и высокой контагиозности крови пациента (2). Мутация вируса происходит в рге-сог зоне, обуславливая подавление, блокирование синтеза НВеАд. При отсутствие мутации вируса ГВ, НВеАд циркулирует в крови заболевшего от 6 до 28 дней от инфицирования (3), независимо от формы заболевания (латентный, острый гепатит, хронический гепатит), с последующей сероконверсией в анти-НВе антитела.
Среди пациентов городской клинической инфек-цонной больницы имени И.С. Жекеновой, ежегодно регистрируются больные с НВУ-инфекцией с наличием НВеАд, причем их число варьирует от 19,6% до 65% от числа пролеченных. Увеличение числа пациентов с Е-антигеном в остром периоде болезни прогностически благоприятно для пациентов с ХГВ в плане проведения
противовирусной терапии, т.к. мутантные штаммы устойчивы ко многим этиотропным препаратам.
Под наблюдением находилось 18 больных, у 4 - впервые выявленный ХГВ, в остальных случаях - ОГВ. Мужчин было 8, женщин - 10. Клинические диагнозы верифицировались наличием нвбао, НВеАО, антиНВсог1дМ. Наличие хронического поражение печени подтверждалось при ультразвуковом исследование большими размерами площади селезенки и расширением диаметра портальной вены. Преимущественный (14) возраст заболевших - 2039 лет, 2 юного (15-19) и 2 среднего (50-59) возраста. Эпидемиологический анамнез показал отсутствие убедительного парентерального вмешательства у 7, в 5 случаях инфицирование произошло половым путем, у остальных имели место различные медицинские парентеральные вмешательства. Большая часть (12) поступила на 5-8 сутки от начала заболевания, 2 через 3 и 3 через 11 дней от появления клинических симптомов заболевания, что и соответствовало продолжительности преджелтушного периода. Цикличность заболевания характеризовалась течением преджелтушного периода по смешанному типу: снижение аппетита до анорексии, давящие боли в эпигастрии и области правого подреберья, выраженная слабость и повышенная утомляемость, тошнота и у части ежедневная рвота. Четверо лихорадили от 1 до 3 суток в пределах 37-38,5°С, лихорадка сопровождалась ознобом (2), головной болью (2), артралгиями (2). С появлением желтушного окрашивания кожи и слизистых пациенты поступали на стационарное лечение.
В желтушном периоде сохранялись симптомы печеночной интоксикации (слабость, нарушение сна и т.д.) в среднем в течение 6 суток и диспептические симптомы (снижение аппетита, анорексия, тошнота, рвота и т.д.) в
Показатели 1 группа 2 группа 3 группа
АЛТ 564,9ед/л 820 ед/л 188,4 ед/л
АСТ 818 ед/л 366 ед/л 168,3 ед/л
Общий билирубин 170,8мкмоль/л 72,9 мкмоль/л 112,3 мкмоль/л
Тимоловая проба 11,2 ед 7,2 ед 9,0 ед
Таблица 2. Заключительные средние показатели биохимических проб печени
Показатели 1 группа 2 группа 3 группа
АЛТ 329,3 ед/л 282,5 ед/л 223,3 ед/л
АСТ 233,1 ед/л 161,5 ед/л 119,3 ед/л
Общий билирубин 52,8мкмоль/л 29,4 мкмоль/л 33,1 мкмоль/л
Тимоловая проба 9,3 ед 10,3 ед 6.8 ед
44
Вестник АГИУВ №1, 2011
1600-1" 14001200-
2005 2006 2007 2008 2009
Рисунок 2. Заболеваемость ХГВ и ХГВ+Д в РК
течение 3 дней. У 4 был кожный зуд в течение 3-16 суток, проявления ДВС-синдрома у 2 в виде кровоточивости десен и внеочередной менструации.
Из 18 пациентов 7 находились на стационарном лечении от 27 до 43 суток (1 группа), 6 в течение 14-22 (2 группа) и 5 в течение 14-18 дней (3 группа), что было обусловлено различной тяжестью течения заболевания, т.е. дольше лечились больные с тяжелым течением болезни.
Объективно тяжесть состояния отражается результатами лабораторного обследования (табл. 1), жалобы пациентов это неспецифические субъективные ощущения.
В представленных данных имела место высокая ферментемия и билирубинемия во всех 3 группах, но в
первой группе с тяжелым течением отмечается наиболее высокий показатель АСТ, указывающий на более глубокое поражение гепатоцитов, здесь же и наиболее высокая билирубинемия.
В динамике, после терапии, отмечалось не только субъективное улучшение самочувствия пациентов, но и заключительные показатели биохимических проб печени значительно улучшились (таблица 2).
Показатели АЛТ и АСТ снизились в 2 и более раз, содержание билирубина практически нормализовалось во 2 и 3 группах. Необходимо отметить, что ни в одном случае не было полной нормализации ферментов, их значения превышали норму АЛТ в 7,5, 6,4, и 5,1 и АСТ в 5, 8 и 4 раза, соответственно. Средний показатель общего билирубина в 1 группе превышал норму в 2 раза. Полученные результаты соответствую литературным данным, так, С. Соринсон (4) отмечал, что повышенный показатель АЛТ - это сохраняющаяся репликация вируса и нормализация его наступает при легком течение через 45 суток, при среднетяжелом и тяжелом через 1,5-3 месяца от начала заболевания.
Таким образом, циркуляция НВеАО в желтушном периоде без привычно быстрой сероконверсии на антиНВеАТ, обуславливает длительную нормализацию показателей биохимических проб печени, независимо от тяжести течения заболевания. Клинически заболевание протекает легко, среднетяжело и тяжело, что отражается на сроках пребывания в стационаре.
Литература
1. Юджин Р. Шифф, Майкл Ф. Соррел, Уиллис С. Мэдрей. Болезни печени по Шиффу. Т.2. Вирусные гепатиты и холестатические заболевания печени. «Гэотар - Медиа», 2010 г.
2. К.-П. Майер. Гепатит и последствия гепатита. Гэотар- медицина, 1999 г.
3. Ш. Шерлок, Дж. Дули. Заболевания печени и желчных путей. Гэотар-медицина, 1999 г.
4. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. С.-П, Теза, 1998 г.
