CC BY
46
Оригинальные исследования
оригинальные исследования
©КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 2016 Удк 616.12-008.313.2-036.1
Подзолков В.и., Тарзиманова A.M., Гатаулин р.Г.
клиническое течение фибрилляции предсердий у Больных ишемической болезнью сердца
ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова» Минздрава России, 119991, Москва
Для корреспонденции: Тарзиманова Аида Ильгизовна — e-mail: tarzimanova@mail.ru
В современной медицинской литературе практически отсутствуют клинические работы, направленные на исследование факторов прогрессирования аритмии у больных ишемической болезнью сердца (ИБС). В связи с этим изучение эволюции клинического течения фибрилляции предсердий (ФП) у больных ИБС представляется весьма актуальным. Цель. Изучить эволюцию клинического течения ФП у больных ИБС при многолетнем проспективном наблюдении. Материал и методы. В исследование включено 112 больных ИБС с пароксизмальной формой ФП в возрасте от 57 до 74 лет (средний возраст 67,44 ± 3,3 года). Проспективное наблюдение за больными проводилось с 2011 по 2015 г. Эволюцию клинического течения ФП оценивали на основании подсчета количества приступов аритмии за 3 мес. Прогрессированием аритмии считали увеличение частоты пароксизмов аритмии за последние 3 мес, появление длительно персистирующих приступов ФП или постоянной формы ФП.
Результаты. За 4 года наблюдения у 64 (57,2%) больных (1-я группа) не наблюдалось увеличения частоты и продолжительности приступов ФП, прогрессирование аритмии отмечено у 48 (42,8%) из 112 (100%) пациентов, включенных в исследование (2-я группа). У больных с прогрессированием ФП инфаркт миокарда в анамнезе отмечался чаще, и распространенность хронической сердечной недостаточности была выше, чем у пациентов без прогрессирования аритмии. У больных 1-й группы средние значения фракции выброса левого желудочка (ЛЖ) составили 61,23 ± 6,24% и достоверно превышали аналогичные показатели во 2-й группе — 48,47 ± 8,4%. У 47% пациентов 2-й группы и 28% больных 1-й группы диагностирована митральная регургитация (p < 0,05). У больных с прогрессированием ФП наблюдалось достоверное большее число зон акинеза, чем у больных без прогрессирования аритмии. После приема ни-троглицеринау больных 1-й группы отмечалась положительная динамика локальной сократимости ЛЖ, у пациентов 2-й группы достоверных изменений локальной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено.
Выводы. У 42,8% больных ИБС с пароксизмальной формой ФП при многолетнем проспективном наблюдении выявлено прогрессирование аритмии в персистирующую или перманентную форму. Предикторами прогрессирования ФП у больных ИБС являются перенесенный инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, выраженная митральная регургитация и необратимые изменения локальной сократимости миокарда ЛЖ.
Ключевые слова: фибрилляция предсердий; ишемическая болезнь сердца; эволюция течения; факторы про-грессирования.
Для цитирования: Подзолков В.И., Тарзиманова А.И., Гатаулин Р.Г. Клиническое течение фибрилляции предсердий у больных ишемической болезнью сердца. Клин. мед. 2016; 94 (8): 591—595. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-8-591-595
Podzolkov V.I., Tarzimanova A.I., Gataulin R.G.
THE CLINICAL COuRSE OF ATRIAL FIBRILLATION IN pATIENTS wITH CORONARY HEART DISEASE
I.M.Sechenov First Moscow State Medical University,119991, Moscow, Russia
The modern medical literature practically does not contain clinical publications reporting studies of factors responsible for progression of atrial fibrillation (AF) in patients with coronary heart disease (CHD). It accounts for the importance of investigations into evolution of the clinical course of AF in such patients.Aim. To elucidate evolution of the clinical course of AF in patients with CHD in a long-term prospective study.Materials and methods. The study included. 112patient aged 57—74 (mean 67.44±3.3) years with CHD and paroxysmal form of AF carried outfrom 2011 to 2015. Evolution of the clinical course of AF was evaluated based on the number of arrhythmic attacks during the last 3 months. The appearance ofprolonged persistent AF episodes or permanent AF was regarded as progression of arrhythmia.Results. During the 4 year study, 64 (57,2%) patients (group 1) did not experiencea rise in the frequency and duration of AF attacks. Progression of arrhythmia was documented in 48 (42,8%) of the 112 (100%) patients (group 2). These patients more frequently had the history of myocardial infarction and chronic heart failure than patients of group 1. The latter had the mean values of left ventricular (LV) ejection fraction 61,23±6,24% , i.e. significantly higher than 48,47±8,4% in group 2. 47 and 28 % of the patients in group 2and 1 respectively suffered mitral regurgitation (p<0,05). Patients of group 2 had significantly more akineticzones. Intake of nitroglycerin in group 1 resulted in positive dynamics of local LV contractility that did not change in patients of group 2. Conclusion. 42,8% of the patients with CHD and paroxysmal form of AF experienced progression of arrhythmia into a persistent or permanent form. Predictors of AF progression in patients with CHD are the history of myocardial infarction, chronic heart failure, mitral regurgitation, and irreversible changes in local myocardial LV contraction.
Keywords: atrial fibrillation; coronary heart disease; evolution of clinical course; factors ofprogression. Citation: Podzolkov V.I., Tarzimanova A.I., Gataulin R.G. The clinical course of atrial fibrillation in patients with coronary heart disease. Klin. med 2016; 94 (8): 591—595. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-8-591-595 Correspondence to: Aida I. Tarzimanova; e-mail: tarzimanova@mail.ru
Received 12.02.16 Accepted 22.03.16
Фибрилляция предсердий (ФП) — одно из наиболее распространенных нарушений сердечного ритма, ее частота в общей популяции достигает 2% и продолжает повышаться [1]. Появление ФП значительно ухудшает качество жизни пациентов и уменьшает продолжительность жизни. На сегодняшний день можно с уверенностью говорить, что ФП является независимым фактором риска сердечно-сосудистых событий.
Согласно последним рекомендациям по диагностике и лечению ФП, выделяют 5 типов аритмии: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительная персистирующая и постоянная [1]. У одного и того же больного с длительным анамнезом ФП при естественном течении заболевания могут наблюдаться ее различные формы: бессимптомная, пароксизмаль-ная, персистирующая, а также их сочетания. У большинства больных ФП неуклонно прогрессирует в пер-систирующую или постоянную форму, что ухудшает клинический статус пациентов и их прогноз.
Факторы прогрессирования ФП возможно разделить на «установленные» и «новые». Среди «установленных» наиболее подтвержденными являются возраст, артериальная гипертензия (АГ), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) и поражение клапанов сердца. К «новым» и менее изученным факторам прогрессирования ФП относят ишемическую болезнью сердца (ИБС), сахарный диабет, ожирение, апноэ во время сна, хроническую болезнь почек и наследственную предрасположенность [2, 3].
ИБС страдают более 20% больных с ФП [3]. Появление ФП у больных ИБС повышает риск тромбоэмболи-ческих осложнений и способствует прогрессированию ХСН. При этом остается дискутабельным вопрос: предрасполагает ли неосложненная ИБС к возникновению ФП и влияет ли на течение аритмии выраженность коронарного атеросклероза [3]?
В современной медицинской литературе практически отсутствуют клинические работы, направленные на исследование факторов прогрессирования аритмии у больных ИБС. В связи с этим изучение эволюции клинического течения ФП у больных ИБС представляется весьма актуальным.
Цель исследования — изучить эволюцию клинического течения ФП у больных ИБС при многолетнем проспективном наблюдении.
Материал и методы
В исследование включено 112 больных ИБС с па-роксизмальной формой ФП в возрасте от 57 до 74 лет (средний возраст 67,44 ± 3,3 года). Критерием включения пациентов в исследование было наличие у больных ИБС документированного пароксизма ФП, подтвержденного при электрокардиографическом исследовании или мониторировании ЭКГ по Холтеру. Диагноз ИБС верифицирован на основании характерных жалоб, данных анамнеза и результатов инструментальных исследований, таких как ишемические изменения ЭКГ при
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(8)
_DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-8-591-595
Original investigations
суточном мониторировании по Холтеру, положительной пробы с физической нагрузкой (тредмил-тест) или коронароангиографии.
Критериями исключения были острый коронарный синдром; воспалительные заболевания сердца: эндокардиты, перикардиты, миокардиты; ревматические и врожденные пороки сердца; тяжелые заболевания почек, печени; анемии; ожирение III степени; любые нарушения функции щитовидной железы; онкологические заболевания; беременность; психические заболевания; злоупотребление алкоголем. До начала исследования пациенты подписывали информированное согласие.
Структурно-функциональное состояние сердца оценивали методом эхокардиографии на аппарате Siemens (Германия) датчиком с частотой 3,74 мГц. Подсчитывали среднее значение трех последовательных циклов работы сердца. Использовали стандартные позиции из парастернального доступа.
В первые сутки после включения пациентов в исследование выполнялась равновесная радионуклидная вентрикулография (ррВГ). Информация регистрировалась с помощью гамма-камеры BASICAM (фирма Siemens, Германия) и отечественной системы сбора и обработки данных фирмы «рада Голд+». Состояние локальной сократимости левого и правого желудочков изучали на основе унифицированной 16-сегментарной модели левого и правого желудочков. При этом сегменты, локальная фракция выброса (ФВ) которых по данным ррВГ составляла 1—25% от максимальной, рассматривались как акинетичные, сегменты с ФВ 25—50% — как гипокинетичные, с ФВ 0 — как дис-кинетичные, а с ФВ более 50% — как обладающие нормальной сократимостью (нормокинетичные). После регистрации исходных показателей гемодинамики проводили повторную оценку показателей локальной сократимости в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином — через 30 мин после сублингваль-ного приема 0,5 мг нитроглицерина.
Проспективное наблюдение за больными проводилось с 2011 по 2015 г. (средняя продолжительность наблюдения составила 48,5 ± 6,3 мес) и включало выполнение каждые 3 мес телефонных контактов с пациентами, ежегодное проведение клинического обследования и лабораторно-инструментальных исследований: эхокардиографии, суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Эволюцию клинического течения ФП оценивали на основании подсчета количества приступов аритмии за 3 мес, а также по результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Прогрессированием аритмии считали повышение частоты пароксизмов аритмии за последние 3 мес, появление длительно персисти-рующих приступов ФП или постоянной формы ФП.
Статистическую обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере с помощью программы Statistica 8.0 с использованием стандартных статистических методов обработки информации. Статистический анализ выполняли с ис-
Оригинальные исследования
пользованием /-критерия Стьюдента для непрерывных переменных и точного теста Фишера для категориальных переменных. Достоверными считали результаты статистических исследований при вероятности ошибки р < 0,05, что соответствует критериям, принятым в медико-биологических исследованиях.
Результаты
За 4 года наблюдения у 64 (57,2%) больных (1-я группа) не наблюдалось увеличения частоты и продолжительности приступов ФП, прогрессирование аритмии отмечено у 48 (42,8%) пациентов (2-я группа) из 112 (100%) больных, включенных в исследование. Среднее значение прогрессии аритмии составило 10,7% в год. Клиническая характеристика больных представлена в табл. 1.
Все больные, включенные в исследование, имели аритмический анамнез от 1 года до 11 лет. У больных с прогрессированием ФП средняя продолжительность существования аритмии составляла 7,84 ± 2,85 года, а у пациентов без признаков прогрессии — 4,6 ± 1,74 года (р < 0,05).
ОНмК в анамнезе отмечено у 7 (11%) пациентов 1-й группы и 11 (22,9%) больных 2-й группы (р < 0,05). У больных с прогрессиро-ванием ФП инфаркт миокарда в анамнезе отмечался чаще и распространенность ХСН была выше, чем у пациентов без прогрессиро-вания аритмии.
По данным эхокардиографии фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) у всех больных, включенных в исследование, была больше 40%. У пациентов 1-й группы средние значения ФВ ЛЖ соста -вили 61,23 ± 6,24%, что достоверно превышало аналогичный показатель во 2-й группе — 48,47 ± 8,4%. Конечный систолический объем ЛЖ был достоверно больше у больных с прогрессированием ФП, чем у пациентов без прогрессирования ФП. У 47% пациентов 2-й группы и 28% больных 1-й группы диагностирована митральная регурги-тация (р < 0,05). У больных с про-грессированием ФП наблюдалось
достоверное большее количество зон акинеза, чем у пациентов без прогрессирования аритмии (табл. 2).
При проведении ррВГ у пациентов 1-й и 2-й групп выявлены изменения локальной сократимости ЛЖ (табл. 3).
Таблица 1. клиническая характеристика больных
Показатель Все пациенты, включенные в исследование 1-я группа 2-я группа Р1-2
Количество пациентов, п (%) 112 (100) 64 (57,2) 48 (42,8)
Средний возраст, годы (M ± m) 66,4 ± 3,3 65,5 ± 4,23 67,52 ± 5,19 нд
Мужчины, n (%) 40 (35,7) 20 (31,3) 20 (41,7) нд
Женщины, n (%) 72 (64,3) 44 (68,8) 28 (58,3)
АГ, n (%):
I степень 2 (1,9) 1 (1,7) 1 (2,1) нд
II степень 36 (33,6) 20 (33,3) 16 (34,0)
III степень 62 (57,9) 37 (61,7 25 (53,2)
Продолжительность существования ФП, годы (M ± m) 5,96 ± 1,52 4,6 ± 1,74 7,84 ± 2,85 0,003
ИБС, n (%): нд
стенокардия напряжения II ФК 32 (28,2) 18 (27,4) 14 (29,2)
стенокардия напряжения III ФК 29 (23,6) 15 (22,6) 14 (25)
Инфаркт миокарда в анамнезе, п (%) 25 (22) 10 (15,6) 15 (31,3) 0,01
ОНМК в анамнезе, n (%) 18 (16,2) 7 (11,1) 11 (22,9) 0,04
ХОБЛ, n (%) 33 (29,7) 17 (26) 16 (34) нд
Индекс массы тела, кг/м2 (M ± m) 26,12 ± 1,98 26,82 ± 2,4 25,27 ± 3,01 нд
ХСН (NYHA), n (%): 65 (58) 33 (51,5) 32 (67) 0,02
I ФК 7 (6,3) 2 (3,9) 5 (10)
II ФК 33 (29,4) 21 (41,2) 12 (25)
III ФК 25 (22,3) 10 (19,6) 15 (32)
Примечание. ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения; ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких; ФК — функциональный класс; нд — недостоверно.
Таблица 2. Параметры эхокардиографии на момент включения пациентов в исследование
Показатель Все пациенты, включенные в исследование 1-я группа 2-я группа Р1-2
ФВ ЛЖ,% (М ± т) 57,49 ± 5,1 61,23 ± 6,24 48,47 ± 8,4 0,012
КДО, мл (М ± т) 124,97 ± 13,2 118,32 ± 16,3 133,42 ± 21,6 нд
КСО, мл (М ± т) 51,17 ± 9,6 43,51 ± 10,32 61,38 ± 17,19 0,06
ТЗС ЛЖ (М ± т) 1,10 ± 0,06 1,10 ± 0,099 1,10 ± 0,06 нд
ТМЖП (М ± т) 1,19 ± 0,06 1,2 ± 0,099 1,17 ± 0,07 нд
Размер ЛП, см (М ± т) 4,6 ± 0,5 4,3 ± 0,5 4,8 ± 0,1 нд
Снижение локальной сокра-
тимости миокарда ЛЖ, п (%):
количество зон акинеза 41 (36, 9) 17 (37) 24 (50) 0,002
количество зон гипокинеза 81 (82) 53 (84,1) 38 (79,2) нд
Митральная регургитация, 15 (39,8) 7 (28) 8 (47) 0,04
п(%)
Примечание. КДО — конечный диастолический объем; КСО — конечный систолический объем; ТЗС — толщина задней стенки; ТМЖП —толщина межжелудочковой перегородки; ЛП — левое предсердие; нд — недостоверно.
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(8) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-8-591-595
Таблица 3. Параметры локальной сократимости лЖ по данным РРВг на момент включения пациентов в исследование
Показатель Все пациенты, включенные в исследование 1-я группа 2-я группа Р1-2
ЧСС в минуту (М ± т) 64 ± 10 64 ± 8 66 ± 12 нд
Количество сегментов нормокинеза, п (%): 468 (52) 307 (60) 161 (42) 0,002
Количество сегментов гипокинеза, п (%): 271 (30) 148 (29) 123 (32) нд
Количество сегментов акинеза, п (%): 157 (18) 57 (11) 100 (26) 0,0001
Примечание. ЧСС ■ достоверно.
частота сердечных сокращении; нд — не
Количество сегментов с нормальной сократимостью у пациентов без прогрессирования ФП было достоверно больше 309 (60%), чем у больных с прогрессирова-нием аритмии — 161 (42%; р = 0,002), что можно объяснить меньшим количеством пациентов с перенесенным инфарктом миокарда в 1-й группе.
Количество сегментов гипокинеза было сопоставимо и составило 148 (29%) в 1-й группе и 123 (32%) во 2-й группе. Зоны гипокинеза выявлялись как у больных с постинфарктным кардиосклерозом, так и у пациентов без инфаркта миокарда в анамнезе.
У больных без прогрессирования ФП количество акинетичных сегментов было достоверно меньше, чем у пациентов с прогрессированием аритмии, и составило 57 (11%) и 100 (26%) соответственно (р = 0,0001). Зоны акинеза были обнаружены у всех пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе.
Для определения резервных способностей миокарда у всех больных проведена острая лекарственная проба с нитроглицерином. После приема нитроглицерина у больных 1-й группы отмечалась положительная динамика локальной сократимости ЛЖ в виде достоверного увеличения числа нормокинетичных сегментов с 307 до 334 и уменьшения числа зон гипокинеза с 148 до 123 (р < 0,05), число акинетичных сегментов достоверно не менялось и составляло 57 и 55 сегментов соответственно (см. рисунок).
У пациентов 2-й группы при приеме нитроглицерина достоверных изменений локальной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено: число зон нормокинеза незначительно увеличилось с 161 до 165, число зон гипо-кинеза незначительно уменьшилось с 123 до 119, число акинетичных сег-
Original investigations
Отсутствие достоверно значимых изменений локальной сократимости миокарда при проведении острой лекарственной пробы с нитроглицерином во 2-й группе свидетельствует о тяжелых склеротических изменениях миокарда ЛЖ у больных ИБС, которые способствуют переходу пароксизмальной ФП в длительно персистирующую или постоянную форму.
Обсуждение
За последние 5 лет проведено большое количество научных исследований, в которых доказано, что ФП имеет четкую закономерность естественного течения от стадии, не имеющей клинических проявлений, до конечной стадии, представляющей собой необратимую аритмию [4—6]. Ретроспективный анализ подисследования Euro Heart Survey (2010 г.), в который было включено 1219 пациентов с пароксизмальной формой ФП, позволил выделить наиболее значимые факторы прогрессии ФП и обосновать шкалу риска перехода пароксизмальной ФП в перманентную форму [5]. Прогрессирование аритмии было связано с возрастом (старше 75 лет), наличием ХСН, предшествующей тромбоэмболии или ОНМК, хронической обструктивной болезни легких и АГ. Проведенный статистический анализ позволил вывести формулу шкалы HATCH, значение по этой шкале в диапазоне 6—7 определяет высокую вероятность (более 50% случаев) перехода пароксизмальной ФП в персистирующую или перманентную форму в течение ближайшего года [4].
Вместе с тем данные о применении шкалы HATCH, опубликованные американскими исследователями в
400
350
300
250
200
150
100
Нормокинез Гипокинез Акинез
Нормокинез Гипокинез Акинез
Исходно □ Проба с нитроглицерином
ментов практически не изменилось и составляло 100 и 99 соответственно.
Изменение локальной сократимости миокарда у больных 1-й (а) и 2-й (б) групп в условиях острой лекарственной пробы с нитроглицерином.
* — достоверное (р < 0,05) изменение показателя; по оси ординат — количество сегментов.
Оригинальные исследования
2015 г., весьма противоречивы. На основании регистра базы данных пациентов с ФП (Outcomes Registry for Better Informed Treatment of AF; ORBIT-AF) в США проведен крупнейший ретроспективный анализ с целью изучения факторов прогрессирования ФП [5]. В исследование было включено 6235 больных с пароксизмальной и персистирующей формами ФП, длительность наблюдения 18 мес. Авторы сформулировали выводы: более чем у 20% пациентов с пароксизмальной ФП через 1,5 года наблюдения выявляется переход в длительно персистирующую или перманентную форму; основными факторами прогрессии ФП являются возраст пациентов, ХСН и высокая частота желудочковых сокращений. Особо отмечено, что шкала HATCH имеет небольшую информативность в определении риска эволюции клинического течения ФП [5].
В нашем исследовании прогрессирование аритмии наблюдалась у 48 (42,8%) больных ИБС с пароксиз-мальной формой ФП при проспективном наблюдении на протяжении 48,5±6,3 мес. Переход пароксизмальной ФП в более устойчивые формы происходил у пациентов с более длительным аритмическим анамнезом и тяжелой стадией ХСН. В группе пациентов с прогресси-рованием аритмии достоверно чаще выявлялись перенесенный инфаркт миокарда и ОНМК.
При ретроспективном анализе параметров эхокарди -ографии установлено, что прогрессирование аритмии наблюдалось у пациентов с более низкими значениями ФВ ЛЖ, более высокими объемными показателями ЛЖ и выраженной митральной регургитацией.
Аналогичные результаты получены в работе корейских ученых [6]. В исследование было включено 434 больных с пароксизмальной ФП (средний возраст 71,7 ± 10,7 года, 60% мужчин). Через 72,7 ± 58,3 мес наблюдения у 168 (38,7%) пациентов произошла трансформация пароксизмальной ФП в персистирующую или перманентную форму. При многофакторном анализе выявлено, что независимыми факторами прогрессии ФП были возраст пациентов, наличие предсердной аритмии на протяжении всего периода наблюдения, индекс массы тела, ФВ ЛЖ, гипертрофия ЛЖ и выраженная митральная регургитация [6].
При ретроспективном анализе РРВГ у больных с прогрессированием ФП нами были обнаружены выраженные изменения локальной сократимости миокарда ЛЖ в виде достоверного увеличения числа зон акинеза
и уменьшения числа зон нормокинеза по сравнению с показателями у больных, у которых эволюции течения аритмии не отмечалось. При проведении пробы с нитроглицерином у больных 1-й группы наблюдалось улучшение локальной сократимости миокарда ЛЖ, отмечалось достоверное увеличение числа нормокине-тичных сегментов и уменьшение числа зон гипокинеза. Обратимость участков гипокинеза при проведении острой пробы с нитроглицерином свидетельствует о наличии зон гибернации у больных ИБС.
Отсутствие изменений локальной сократимости при приеме нитроглицерина у больных 2-й группы подтверждает тяжелые склеротические изменения миокарда ЛЖ, что определяет ремоделирование камер сердца и прогрессирование аритмии.
Выводы
1. У 42,8% больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий при многолетнем проспективном наблюдении выявлено прогрессирование аритмии в персистирующую или перманентную форму. Среднее значение прогрессии фибрилляции предсердий составило 10,7% в год.
2. Предикторами прогрессирования фибрилляции предсердий у больных ишемической болезнью сердца являются перенесенный инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, выраженная митральная регургитация и необратимые изменения локальной сократимости миокарда левого желудочка сердца.
Л И Т Е РА Т У РА/REFERENCES
1. Guidelines for management of atrial fibrillation. The task force for the management of atrial fibrillation of European Society of Cardiology (ESC). Eur. Heart J. 2013; 31(19): 2369-439.
2. Nabauer M., Gerth A., Limbourg T. et al. The Registry of the German Competence NET work on Atrial Fibrillation: patient characteristics and initial management. Europace 2009; 11: 423—34.
3. Nieuwlaat R., Capucci A., Camm A.J. et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2005; 26: 2422—34.
4. De Vos C.B., Pisters R., Nieuwlaat R. et al. Progression from paroxysmal to persistent atrial fibrillation. J. Am. Coll. Cardiol. 2010; 55(8): 725—31.
5. Holmqvist F., Kim S., Steinberg B.A. et al. Heart rate is associated with progression of atrial fibrillation, independent of rhythm. Heart, 2015; 101: 894—9.
6. Im S.I., Chun K.J., Park S.J. et al. Long-term prognosis of paroxysmal atrial fibrillation and predictors for progression to persistnt or chronic atrial fibrillation in the Korean population. J. Korean Med. Sci. 2015; 30(7): 895—902.
Поступила 12.02.16 Принята в печать 22.03.16
