CC BY
54
Клиническое наблюдение пациентки с кардиомиопатией Такотсубо
И.Ю. Костянов1, Г.И. Гасанова1, А.Н. Рогатова1, И.Е. Чернышева1, Н.В. Церетели1, В.А.Нуриджанян1, Д.Г. Иоселиани1,2*
1 ФГБУ "Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии" Минздрава России, Москва, Россия
2 Кафедра интервенционной кардиоангиологии Института профессионального образования ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России, Москва, Россия
Работа посвящена описанию клинического наблюдения редкого заболевания сердца - кардиомиопатии Такотсубо. Заболевание характеризуется болями в сердце, схожими с таковыми при остром инфаркте миокарда, одышкой, транзиторными нарушениями функции левого желудочка и практически неизмененными или малоизмененными коронарными артериями. Несмотря на тяжелое течение заболевания в первые дни начала синдрома, прогноз достаточно благоприятный с практически полным восстановлением функции левого желудочка.
Ключевые слова: Такотсубо (ловушка для осьминогов), стресс-индуцированная кадиомиопатия, систолическая дисфункция.
Clinical Case of a Female Patient with Takotsubo Cardiomyopathy
I.Yu. Kostyanov1, G.I. Gasanova1, A.N. Rogatova1, I.E. Chernysheva1, N.V. Tsereteli1, V.A. Nuridzhanyan1, D.G. losseliani12*
1 State Budgetary Healthcare Institution Moscow Center of Interventional Cardioangiology, Moscow, Russia
2 Department of Interventional Cardioangiology of the Institute of Vocational Education, Federal State Autonomous Budgetary Educational Institution of Higher Education, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Healthcare of the Russian Federation
The article describes a clinical case of a rare heart disease - Takotsubo cardiomyopathy. The disease is characterized by cardiac pain mimicking acute myocardial infarction, shortness of breath, transient dysfunction of the left ventricle and almost unchanged or slightly changed coronary arteries. Despite the sufficiently severe course of the disease in the first days of the syndrome onset, the outcome is rather favourable with almost fully recovered left ventricular function.
Key words: Takotsubo (octopus trap), stress-induced cardiomyopathy, systolic dysfunction.
В 1990 г. H. Sato и соавт. описали синдром, заключающийся в транзиторной систолической дисфункции миокарда левого желудочка (ЛЖ) c выраженной дилатацией, акинезией апикальных и средних сегментов сердца (apical ballooning syndrome) и гипер-кинезией базальных сегментов ЛЖ при отсутствии гемодинамически значимых стенозов венечных артерий. Они назвали это состояние кардиомиопатией Такотсубо (1-4). Такотсубо в переводе с японского означает "ловушку для осьминогов", похожую на округлый кувшин с узким горлышком. Именно
такую конфигурацию имеет ЛЖ в систоле у больных с вышеуказанным синдромом. Точные причины этого синдрома на данный момент неизвестны. Еще в 1977 г К. Кигато1о и соавт. описали такое состояние у больного после гемотрансфузии (4). У. УИта7 связывает развитие кардиомиопатии Такотсубо с наличием у пациента "метаболического синдрома" (5). Большинство авторов склонно видеть причину развития транзиторной дисфункции миокарда в стресс-индуцированном выбросе в кровь высокой концентрации адреналина и нора-
дреналина (5-7). Стресс может быть вызван эндогенными (эмоциональными) или экзогенными (травма, физическая перегрузка) причинами. В результате происходит массивный выброс в кровь катехоламинов и как следствие возникают дисфункция вегетативной нервной системы и вазоспазм (8, 10-12). Действительно, в большинстве клинических исследований у пациентов с кардиомиопатией Такотсубо отмечалось повышение тонуса симпатической нервной системы с одновременным угнетением парасимпатической активности (13-16). В результате происходит временное снижение активности кардиомиоцитов, так называемый "станнинг" миокарда, при неизмененных или малоизмененных коронарных артериях. Следом за нормализацией уровня катехол аминов в крови происходит постепенное восстановление функциональных свойств миокарда. Поражение преимущественно апикальных сегментов, возможно, происходит за счет более высокой концентрации p-адренорецепторов в этой области, нежели в других участках ЛЖ (8). Подтверждением роли эмоционального стресса в патогенезе заболевания могут также служить данные японских исследователей, наблюдавших возникновение кардиомиопатии Такотсубо у 16 человек (15 женщин и 1 мужчина), находившихся в районе землетрясения в октябре 2004 г. в г. Ниигата (Япония) в ближайший месяц после этого события. Некоторые исследователи предполагают, что кардиомиопатия Такотсубо может представлять собой вариант абортивного течения острого коронарного синдрома, прекратившегося на ранней стадии, но вызвавшего тем не менее тран-зиторный "станнинг" миокарда (7). Подтверждением может служить транзиторное снижение адекватной оксигенации миокарда в результате микроваскулярной дисфункции при этом синдроме (9). Некоторые авторы отмечают, что синдром несколько чаще наблюдается в зимнее время. Это может быть обусловлено двумя возможными патофизиологическими причинами: спазмом мелких ветвей коронарных артерий, возникающим чаще в холодную погоду, и вирусными инфекциями, например Parvovirus B19, который также чаще наблюдается в зимний сезон (17).
В итоге кардиомиопатия Такотсубо была официально отнесена к группе "стресс-индуцированных" кардиомиопатий (18).
Биоптаты миокарда при кардиомиопатии Такотсубо, изученные при помощи электронной микроскопии, имеют характер структурных повреждений кардиомиоцитов, сопровождающихся вакуолизацией, нарушением цитоскелета клеток, деградацией контрактильных белков и фокальным интер-стициальным фиброзом. В некоторых случаях наблюдают диссеминированный фиброз с инфильтрацией мононуклеарными клетками. Иммуногистохимическое исследование миокарда в острую фазу заболевания выявило уменьшение количества актина, нарушение структуры дистрофина и коннексина-43, значительную активацию коллагена 1-го типа и как следствие фиб-ротические изменения внеклеточного пространства (2, 19). Данные лабораторных исследований и биопсия из участков с нарушенной функцией миокарда не подтвердили гипотезу о "токсическом миокардите", вызванном повреждающим катехоламино-вым воздействием, несмотря на наличие у некоторых пациентов явлений миоцитоли-за и даже некроза. Гистологический анализ также не выявил признаков миокардита у данной группы пациентов (6, 20).
Распространенность кардиомиопатии Такотсубо невелика и, по данным разных авторов, колеблется от 0,8 до 2,2% всех заболеваний сердца в зависимости от региона. Подавляющее большинство больных -это женщины в постменопаузе, средний возраст которых составляет 68-75 лет (21, 22). I. иеуата и соавт. объясняют развитие ампульной кардиомиопатии в пожилом и старческом возрасте у женщин нехваткой эстрогенов в организме. Схожую с кардиомиопатией Такотсубо картину авторы наблюдали при снижении экспрессии мРНК кардиопротекторных факторов у самок лабораторных крыс, подверженных стрессу и не получавших эстрогены. В группе животных, получавших эстрогены, частота такот-субоподобной кардиомиопатии была достоверно ниже (19).
Клинические проявления кардиомиопа-тии очень схожи с таковыми при остром коронарном синдроме: более половины больных жалуются на внезапно возникшие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки, одышку при нагрузке, ощущение сердцебиения. Боль в области сердца длится 20-30 мин, хотя нередко может длиться и дольше, не купируется приемом нитратов. Изредка может наблюдаться снижение ар-
териального давления. При аускультации сердца можно определить дополнительный тон и систолический шум изгнания. Часто указанным жалобам предшествуют сильные психологические переживания. Примерно у 30-35% пациентов выявляются изменения электрокардиограммы, характерные для острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST в грудных отведениях. В остальных случаях может наблюдаться инверсия зубца Т (23). В 70-90% случаев в лабораторных анализах отмечаются повышенные показатели КФК, МБ КФК, миоглобина, тропонина I, причем повышение кардиоспецифических маркеров незначительное и не корреллирует с показателями массы поражения миокарда, как это происходит при ST-ОИМ. Наблюдается гиперкатехоламинемия, при этом уровень этого гормона значительно превышает значения, которые характерны для острой фазы инфаркта миокарда (24). При левой вентрику-лографии, магнитно-резонансной томографии (МРТ) и ультразвуковом исследовании сердца у больных с кардиомиопатией Такотсубо в период манифестации симптомов выявляются специфические для кардио-миопатии Такотсубо изменения в виде балло-ноподобного расширения верхушки ЛЖ с ги-по-акинезией его верхушечных, средних сегментов; гиперкинезией заднебазальных отделов и обструкцией выходного тракта ЛЖ. При этом фракции выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ) снижена до 20-40%. Как правило, в течение 2-3 нед происходит нормализация функции ЛЖ (2, 22, 23).
О возможной роли микрососудистой дисфункции в генезе кардиомиопатии Такотсубо свидетельствуют данные однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, при которой отмечается снижение миокар-диальной перфузии с умеренным снижением сократимости в области верхушки сердца при отсутствии обструктивных изменений венечных сосудов. Следует особо отметить, что через 3-5 дней от начала заболевания происходит практически полное восстановление перфузии миокарда этих участков сердца (25).
Важной диагностической особенностью кардиомиопатии Такотсубо считается отсутствие стенозирующего поражения коронарного русла у подавляющего большинства пациентов. По данным S. Kurisu и соавт., менее 10% пациентов имели гемодинамически незначимые, диффузные поражения коронарных сосудов (26).
В настоящее время диагноз кардиомио-патии Такотсубо основывается на следующих диагностических критериях:
1.Баллоноподобное расширение полости ЛЖ с транзиторными нарушениями кинетики (гипокинез, дискинез и акинез) средних сегментов ЛЖ с вовлечением или без вовлечения верхушки ЛЖ и без четкой корреляционной зависимости с бассейном какой-либо конкретной коронарной артерии.
2. Стрессовые триггеры: физические или психические травмирующие факторы, предшествующие развитию синдрома (кроме черепно-мозговой травмы).
3. Отсутствие стенозирующе-окклюзиру-ющего поражения коронарных артерий или других ангиографических признаков нарушений коронарного кровообращения.
4. ЭКГ-данные элевации сегмента ST и/или инверсии зубца Т.
5. Умеренное повышение показателей тропонина и КФК, не соразмерное выраженности нарушения сократительной способности ЛЖ.
6. Отсутствие предшествующей травмы головы, внутричерепного кровоизлияния, гипертрофической кардиомиопатии, фео-хромоцитомы или миокардита (17-18, 26).
При кардиомиопатии Такотсубо ввиду отсутствия точных данных о происхождении заболевания патогенетические принципы лечения пока не разработаны. Рекомендуется проведение симптоматической медикаментозной терапии, направленной на лечение и профилактику сердечной недостаточности, других возможных осложнений. Учитывая, что в большинстве случаев пациентов с кардиомиопатией Такотсубо госпитализируют с клиническими и лабораторными признаками острого инфаркта миокарда, тактика их лечения на начальном этапе соответствует современным рекомендациям лечения острого инфаркта миокарда. Это представляется правильным, так как при данном синдроме могут наблюдаться такие серьезные осложнения, как отек легких, кардиогенный шок, разрыв миокарда, пристеночный тромб верхушки сердца, тромбоэмболии. Частота этих осложнений может достигать 12-15%, а летальность -3,2% (27, 28). Грозными осложнениями синдрома являются также аритмии: желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, удлиненный интервал QT. Частота нарушений ритма и проводимости, по данным T. Okada и соавт., может составлять 9-10%
(29). Назначение ß-адреноблокаторов показано для подавления симпатоадреналовой активации, которая является одной из возможных причин развития синдрома. Некоторые исследователи вообще считают, что для предотвращения рецидивов кардио-миопатии необходимо длительное лечение ß-блокаторами (30). В связи с тем что кар-диомиопатия Такотсубо сопровождается развитием транзиторной дисфункции ЛЖ, показано лечение АПФ-ингибиторами или блокаторами рецепторов к ангиотензину II, так же как мочегонными, до полного восстановления сердечной функции. К использованию при кардиомиопатии Такотсубо препаратов с положительным инотропным воздействием следует относиться с осторожностью, так как адренергические препараты, увеличивающие уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в кардиомио-цитах, могут привести к ухудшению состояния. В этих случаях предпочтение следует отдавать неадренергическим инотропным препаратам типа левосимендана. Назначение дезагрегантов может служить профилактикой тромбообразования в полостях сердца. Прогноз кардиомиопатии Такотсубо при адекватной медикаментозной терапии, несмотря на серьезные клинические проявления, достаточно благоприятный и в большинстве случаев заканчивается полным восстановлением функции ЛЖ через 2-3 нед после манифестации симптомов (31, 32).
Представляем клиническое наблюдение пациентки с кардиомиопатией Такотсубо с благоприятным исходом заболевания на стационарном этапе.
Пациентка Г., 78 лет, была доставлена в отделение реанимации и интенсивной терапии НПЦИК 23.01.17 в 14 ч 06 мин бригадой скорой медицинской помощи с направительным диагнозом: ИБС. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. При поступлении предъявляла жалобы на интенсивные боли давящего характера в области грудины и левой половины грудной клетки с иррадиацией в левую руку, одышку. Указанные жалобы возникли впервые в жизни за 3 ч до поступления в стационар. Начало заболевания пациентка связывала с тяжелой физической нагрузкой и психоэмоциональным стрессом накануне заболевания.
В анамнезе в течение многих лет отмечает эпизоды повышения АД, максимальные цифры 240/120 мм рт.ст., адаптирована к 150/90 мм рт. ст. Гипотензивную терапию принимала нерегу-
лярно. В 2012 г. пациентке выполнялась струм-эктомия по поводу тиреотоксического зоба. Наличие в анамнезе инфаркта миокарда и нарушение мозгового кровообращения отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Вредные привычки отрицает. Ухудшение состояния отмечает с 23.01.17, когда впервые отметила появление вышеуказанных жалоб. На догоспитальном этапе, согласно стандартам скорой медицинской помощи при остром инфаркте миокарда, проводилась терапия нитратами, клопи-догрелем, ацетилсалициловой кислотой, также проводилась ингаляция 100% кислородом, наркотические препараты не вводились. Пациентка была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии НПЦИК.
Состояние при поступлении средней тяжести. Кожные покровы бледные, влажные. В легких дыхание жесткое, проводилось во все отделы, без хрипов. Частота дыхания 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичны, шумов нет Акцент II тона на аорте. ЧСС 89 уд/мин. АД 140/90 мм рт.ст. Печень у края реберной дуги. Неврологический статус: сознание ясное, пациентка несколько возбуждена, ажитирована. Память и слух несколько снижены. Отмечается мнестико-интеллектуальное снижение. Менин-геальной симптоматики нет.
На ЭКГ ритм синусовый, правильный, нормальное положение электрической оси сердца. Элевация сегмента ST до 3 мм в отведениях I, aVL, V2-V6. Депрессия сегмента ST в III отведении до 1 мм (рис. 1). В анализах крови при поступлении КФК - 192 ед/л; МБ КФК - 24,5 ед/л; качественный тропонин I отрицательный; лейкоциты - 10,9 • 109/л; глюкоза крови - 7,3 ммоль/л.
В отделении кардиореанимации проводилась внутривенная капельная дозированная инфузия 1% раствора нитроглицерина в дозе 100 мкг/мин, поляризующей смеси 200,0 мл. Болюсно внутривенно введены однократно раствор гепарина 5 тыс. ЕД, раствор эуфиллина 2,4% в дозе 5,0 мл, раствор лазикса 20 мг. Назначены перорально: ацетилсалициловая кислота 75 мг/сут, бисоп-ролол 2,5 мг/сут, эналаприл 5 мг/сут, клопи-догрель 75 мг/сут, блокатор Н2-гистаминовых рецепторов 300 мг/сут. Учитывая сохраняющийся болевой синдром назначен наркотический анальгетик - морфин 1,0 мл внутривенно. Болевой синдром был купирован. Учитывая клиническую картину и данные ЭКГ, с целью изучения состояния коронарного русла и выработки дальнейшей тактики лечения 23.01.17 в 14 ч 40 мин больной была выполнена ургентная диагностическая селективная коронароангиография (КАГ), при которой были выявлены умеренные
raj: 7
Ш
¿шШШ
'J ■ 11
Рис. 1. ЭКГ больной Г., 78 лет, в первые часы заболевания. Имеется подъем сегмента STот изолинии в левых грудных отведениях. Картина напоминает ЭКГ в первые часы острого инфаркта миокарда.
диффузные изменения коронарных артерий без гемодинамически значимого стенозирования (рис. 2). Учитывая ЭКГ-данные острой ишемии миокарда переднеперегородочной области ЛЖ (бассейн передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии) была выполнена оптико-когерентная томография этого сосуда, также не выявившая гемодинамически значимого поражения артерии. Левая вентрикулография ЛЖ выявила дискинез переднелатерального и верхушечного сегментов, гиперкинез заднебазаль-ных сегментов ЛЖ. ФВ ЛЖ - 38%. Следует особо отметить, что конфигурация полости ЛЖ в систолическую фазу имела отчетливый вид округлого кувшина с узким продолговатым горлышком, что является характерным для кардиомиопатии Такотсубо (рис. 3).
На основании совокупных данных КАГ, левой вентрикулографии и клинико-лабораторных исследований диагноз острого инфаркта миокарда был снят и произведена коррекция терапии. Больная продолжала находиться в отделении кардиореанимации. На фоне проводимого лече-
ния ангинозные приступы не рецидивировали. Наблюдалась также положительная динамика ЭКГ, заключающаяся в возвращения сегмента ST к изолинии во всех отведениях. Пациентка была переведена на пероральный прием нитратов -изосорбида мононитрат 20 мг/сут, уменьшена доза бисопролола до 2,5 мг/сут. Течение заболевания осложнилось эпизодом амнезии и спутанности сознания, что потребовало консультации невролога, диагноз ОНМК не подтвердился. Консультация психиатра также не выявила острой патологии. Было проведено ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий, по данным которого гемодинамически значимых поражений брахиоцефальных артерий выявлено не было. 24.01.17 была проведена компьютерная томография головного мозга, по данным которой признаков очагового поражения головного мозга также не выявлено. Транзи-торные изменения психики, по всей вероятности, могли быть результатом внутривенной инфузии нитроглицерина, который у пожилых пациентов изредка вызывает похожие побочные
Рис. 2. Селективная коронароангиограмма левой (а) Сосуды без существенных стенозирующих изменений.
и правой (б) коронарной артерии больной Г., 78 лет.
явления. Пациентке была назначена седативная и сосудистая терапия. На фоне проводимого лечения состояние пациентки стабилизировалось, явления дезориентации регрессировали, отсутствовали клинические признаки сердечной недостаточности и нарушений ритма. По данным ЭхоКГ от 24.01.17: ФВ 40%, дискинез верхушки, акинез всех апикальных сегментов, КДР - 4,0 см, КСР - 2,4 см, толщина межжелуджочковой перегородки 11 мм, толщина задней стенки ЛЖ 10 мм, уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана. Регургитация на митральном клапане 2 степени, регургитация на трехстворчатом клапане 1,5 степени. На ЭКГ на 3-и сутки сформировались глубокие отрицательные зубцы Т во всех грудных отведениях (рис. 4). Режим физической активности был расширен и 25.01.17 пациентка была переведена в кардиологическое отделение. В дальнейшем боли в области сердца не рецидивировали, жалобы на одышку уменьшились, физические нагрузки переносила хорошо, гемодинамические показатели оставались в пределах физиологической нормы. В кардиологическом отделении пациентке были проведены повторные лабораторные исследования, ЭхоКГ и суточное мониторирование ЭКГ.
За время наблюдения в стационаре наблюдалось умеренное повышение КФК (см. таблицу) с последующей нормализацией показателей на 3-5-е сутки. На 2-й день заболевания отмечалось также увеличение показателей тропонина I, миоглобина, аспартатаминотрансферазы (АСТ).
При динамическом ультразвуковом исследовании сердца имело место полное восстанов-
Рис. 3. Левая вентрикулограмма больной Г., 78 лет. Ветрикулограмма имеет вид округлого кувшина с узким горлышком, что является характерным для кардиомиопатии Такотсубо.
ления функциональной способности сердца на 9-е сутки заболевания: к этому времени отсутствовали признаки нарушения кинетики сократительная функция ЛЖ (рис. 5), ФВ ЛЖ - 67%, КДР ЛЖ - 4,3 см, КСР ЛЖ - 2,9 см, конечный диастолический объем ЛЖ - 100 мл, конечный систолический объем ЛЖ - 33 мл, толщина межжелудочковой перегородки 10 мм, толщина задней стенки ЛЖ 10 мм. Отмечалось уплотнение стенок аорты и створок аортального клапана.
Рис. 4. ЭКГ больной Г., 78 лет, на 3-и сутки заболевания. Отмечаются патологические зубцы Т во всех отведениях.
Динамика лабораторных показателей
Лабораторные показатели Дата определения
23.01.17 24.01.17 25.01.17 30.01.17
Лейкоциты 10,9 ■ 109/л 12,7 ■ 109/л 13,9 ■ 109/л 6,7 ■ 109/л
Гемоглобин 164 г/л 160 г/л 165 г/л 129 г/л
КФК 192 ед/л 643 ед/л 542 ед/л 74 ед/л
МБ КФК 24,5 ед/л 52,1 ед/л 24,9 ед/л -
Тропонин I Качественный - Количественный - -
отрицательный 10,4 нг/мл
Миоглобин - 500 нг/мл - -
ЛДГ 361 ед/л 486 ед/л 465 ед/л 374 ед/л
АЛТ 27,7 ед/л 27,5 ед/л 26,2 ед/л 22,7 ед/л
АСТ 27,7 ед/л 70,4 ед/л 44,9 ед/л 16,9 ед/л
СРБ - - - 6,7 мг/л
Глюкоза 7,3 ммоль/л 7,7 ммоль/л 6,8 ммоль/л 5,3 ммоль/л
По данным суточного мониторирования ЭКГ данных о наличии ишемии получено не было. МРТ сердца в режимах SSFP, "Black blood" и "кино" не выявила зон асинергии миокарда, признаков его отека или гибернации. При проведении МРТ сердца с контрастным усилением выявлено равномерное распределение контраста по миокарду. Нарушения перфузии в покое не определялось.
Учитывая анамнез, клиническую картину заболевания, данные КАГ и левой вентрикулографии, динамику ЭКГ и ЭхоКГ, лабораторные показатели исследования крови, пациентке был поставлен диагноз: кардиомиопатия Такотсубо. Обоснованность диагноза строилась на следующих критериях:
Рис. 5. Эхокардиограмма больной Г., 78 лет. а - ЛЖ в диастолу имеет нормальную форму; б - ЛЖ в систолу имеет нормальную конфигурацию, без признаков локальных нарушений кинетики стенок.
1. Анамнестические указания на наличие предшествующего стрессового фактора (психоэмоциональная и физическая нагрузка).
2. Транзиторные нарушения кинетики (гипо-кинез, дискинез и акинез) средних сегментов ЛЖ с вовлечением или без вовлечения верхушки ЛЖ, с компенсаторным гиперкинезом задней стенки ЛЖ. Сходство расширенного ЛЖ в систоле с округлым кувшином с узким горлышком. Практически полное восстановление функциональной способности ЛЖ через 1,5 нед, что было подтверждено ультразвуковым исследованием и данными МРТ;
3. ЭКГ-данные подъема сегмента БТ в передних грудных отведениях. Эти изменения имели сходство с ЭКГ-картиной острого инфаркта миокарда. Однако в отличие от последнего, когда наблюдается большой выброс кардиоспецифиче-ских ферментов, имело место лишь умеренное повышение уровня этих показателей в крови.
4. Отсутствие гемодинамически значимых стенозирующе-окклюзирующих поражений коронарных артерий.
5. Отсутствие предшествующей травмы головы, внутричерепного кровоизлияния, гипертрофической кардиомиопатии, феохромоцитомы или миокардита.
06.02.17 на 15-й день заболевания пациентка в удовлетворительном состоянии была переведена в загородное реабилитационное отделение Центра для прохождения реабилитационного цикла. Пациентке рекомендовано консервативное лечение блокаторами АПФ, Р-блокаторами и дезагрегантами.
В заключение следует отметить, что, несмотря на благополучный исход заболевания, есть ряд вопросов, на которые пока нет четко ответа. В первую очередь это касается патогенеза заболевания. Также не совсем ясно, имеется ли повреждение миокарда (стойко сформированные отрицательные зубцы Т на ЭКГ) и если да, какого характера. Можно ли эти повреждения считать так называемыми мелкоочаговыми повреждениями миокарда инфарктного характера либо это изменения миокарда в результате массивного выброса в кровяное русло катехола-минов, на что указывают многие авторы. Неясен также вопрос, могут ли быть при этом заболевании рецидивы?
Лишь дальнейшие тщательные исследования и накопление опыта, по всей вероятности, позволят ответить на поставленные вопросы.
In 1990, H. Sato et al. described a syndrome consisting of transient systolic dysfunction of the left ventricle (LV) with severe dilatation, akinesia of apical and middle segments of the heart (apical ballooning syndrome) and hyperkinesia of the basal segments of the left ventricle not accompanied by hemodynamically significant coronary stenoses. They called this condition "Takotsubo cardiomyopathy" (1-4). Takotsubo in Japanese means "octopus trap" that looks like a rounded jar with a narrow neck. Precisely this shape has of the left ventricle in systole is observed in patients with the above-mentioned syndrome. The exact causes of this syndrome are currently unknown. In 1977, K. Kuramoto et al. described this condition in a patient after blood transfusion (4). Y. Yilmaz considers that the development of Takotsubo cardiomyopathy is related to metabolic syndrome in a patient (5). Most authors tend to believe that the transient myocardial dysfunction is caused by stress-induced release of adrenaline and noradrenaline at high concentration in the blood (5-7). The causes of the stress may be endogenous (emotional) or exogenous (trauma, physical overload). As a result, catecholamines are intensively released in the blood and, as a consequence, dysfunction of the autonomic nervous system and vasos-pasm occur (8, 10-12). Indeed, in most clinical trials involving patients with Takotsubo cardiomyopathy increased sympathetic activity with simultaneously inhibited parasympathetic activity was reported (13-16). As a result, activity of cardiomyocytes is temporarily decreased; it is called myocardial stunning in unchanged or slightly changed coronary arteries. After recovery of catecholamine levels in the blood, the myocardial function is gradually restored. The apical segments are predominantly affected probably due to a higher concentration of p-adrenergic receptors in this region as compared to other LV parts (8). Data of Japanese investigators who diagnosed Takotsubo cardiomyopathy in 16 survivors (15 females and one male) after an earthquake in October 2004 in Niigata (Japan) within the next month after this event, have confirmed the role of emotional stress in pathogenesis of this disease. Some investigators suggest that Takotsubo cardio-myopathy may represent an abortive acute coronary syndrome terminated at an early stage, however, which resulted in transient my-ocardial stunning (7). It may be confirmed by transient reduction in adequate myocardial oxygenation as a result of microvascular dysfunc-
tion related to this syndrome (9). Some authors have noted that the incidence of this syndrome in winter is slightly higher. This may have two possible pathophysiological causes: spasm of the small branches of coronary arteries developing more frequently in cold weather and viral infections, such as Parvovirus B19, which are also more common in winter (17).
As a result, Takotsubo cardiomyopathy was officially referred to "stress-induced" cardiomyopathies (18).
Biopsy specimens of myocardium in Takotsubo cardiomyopathy analysed by electron microscopy have the pattern of structurally damaged cardiomyocytes accompanied by vacuolization, impaired cellular cytoskeleton, degradation of contractile proteins, and focal interstitial fibrosis. In some cases, disseminated fibrosis with mononuclear cell infiltration is observed. Myocardial immunohistochemistry at acute stage of the disease has revealed decreased actin level, disrupted structure of dystrophin and connexin-43, significantly activated type 1 collagen and, as a result, extracellular fibrotic changes (2, 19). The laboratory results and biopsy specimens obtained from the functionally impaired myocardial areas did not confirm the hypothesis of a "toxic myocarditis" caused by catecholamine exposure despite myocytolysis and even necrosis observed in some patients. Moreover, histological analysis has revealed no signs of myocarditis in this population as well (6, 20).
The prevalence of Takotsubo cardiomyopa-thy is small and, according to different authors, ranges from 0.8% to 2.2% of all heart diseases depending on the region. The vast majority of patients are postmenopausal women whose average age is 68-75 y.o. (21-22). T.Ueyama et al. have explained that the ampoule cardiomyopathy in elderly and geriatric women is developed due to the lack of estrogens. The authors have observed the pattern similar to Takotsubo cardiomyopathy when mRNA expression of cardioprotective factors was decreased in female laboratory rats exposed to stress and not receiving estrogens. In estrogen-treated animals, the incidence of Takotsubo-like cardiomyopathy was significantly lower (19).
Clinical signs of cardiomyopathy are very similar to those in acute coronary syndrome: more than half of the patients complain of a sudden pain behind the breastbone or in the left side of the chest, shortness of breath on exertion, and palpitations. The cardiac pain lasts for 20-30 minutes but often can be longer
and is not relieved by nitrates. Occasionally, decreased blood pressure may occur. On heart auscultation, additional tone and ejection systolic murmur can be heard. Significant emotional distress often precedes these complaints. Electrocardiographic abnormalities specific for acute myocardial infarction with ST elevation in thoracic leads are reported in approximately 30-35% of patients. In remaining cases, inverted T wave can be observed (23). In 70-90% of cases, the laboratory results have demonstrated elevated CPK, CPK-MB, myoglobin, troponin I, but cardiac specific markers are increased insignificantly and do not correlate with mass parameters after myocardial damage mass as observed in ST segment elevation myocardial infarction (STEMI). Hyper-catecholaminemia is detected, and the level of this hormone is significantly higher than values specific for acute phase of myocardial infarction (24). In patients with Takotsubo cardiomyo-pathy in the period of signs manifestation, left ventriculography, cardiac magnetic resonance imaging and ultrasound examination identify the following changes typical for Takotsubo cardiomyopathy: balloon-like dilatation of the LV apex, hypo- and akinesia of its mid- and apical segments, hyperkinesia of the posterior and basal segments and left ventricular outflow tract obstruction. Moreover, the left ventricular ejection fraction (LVEF) is reduced up to 2040%. The left ventricular function is usually recovered within 2-3 weeks (2, 22-23).
The single photon emission computed tomography (SPECT) data has suggested a possible role of microvascular dysfunction in pathogenesis of Takotsubo cardiomyopathy, i.e. reduced myocardial perfusion with moderate decrease in apical contractility in the absence of obstructive changes in the coronary arteries. It should be especially noted that myocardial perfusion in these cardiac regions is almost completely restored in 3-5 days after the disease onset (25).
The absence of coronary stenosis in the vast majority of patients is an important diagnostic feature typical for Takotsubo cardiomyopathy. S. Kurisu et al. reported that less than 10% of patients had hemodynamically insignificant diffuse coronary lesions (26).
Currently, the Takotsubo cardiomyopathy is diagnosed based on the following diagnostic criteria:
1. Balloon-like dilatation of the LV with transient kinetics abnormalities (hypokinesia, dyskinesia, and akinesia) of the LV middle seg-
ments with or without involvement of the LV apex and without a clear correlation with vascular territory of any specific coronary artery.
2. Stress triggers: physical or psychiatric injury-risk factors preceding the syndrome (with exception of a brain injury).
3. No coronary stenoses and occlusions or other angiographic signs of impaired coronary blood flow.
4. ST elevation and/or inverted T wave on ECG.
5. Moderately increased troponin and CPK levels not correlated to the severity of the impaired LV contractility.
6. No history of a head injury, intracranial hemorrhage, hypertrophic cardiomyopathy, pheochromocytoma, or myocarditis (17-18, 26).
The pathogenic treatment options for Takotsubo cardiomyopathy have not yet been developed due to the lack of accurate data on its aetiology. The symptomatic medical therapy aimed at treatment and prevention of heart failure and other possible complications is recommended. Considering that in most cases the patients with Takotsubo cardiomyopathy are admitted with clinical and laboratory signs of acute myocardial infarction, their treatment strategy at early stage corresponds to the modern recommendations for treatment of acute myocardial infarction. It seems appropriate since this syndrome may be accompanied by such serious complications as pulmonary edema, cardiogenic shock, myocardial rupture, apical mural thrombosis, and thromboembo-lism. The incidence of these complications may constitute 12-15% and mortality rate is 3.2% (27, 28). Additionally, the following arrhythmias are serious complications of this syndrome: ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, and prolonged QT interval. T. Okada et al. reported that the incidence of rhythm and conductivity disturbances may constitute 9-10% (29). The p-blockers are indicated to suppress the sympathoadrenal activation which is one of the possible reasons for development of this syndrome. Some investigators believe that the long-term treatment with p-blockers is required to prevent cardiomyopathy relapses (30). Since the Takotsubo cardiomyopathy is accompanied by transient LV dysfunction, ACE inhibitors or angiotensin II receptor blockers, as well as diuretics are indicated untill complete recovery of a cardiac function. The positive inotropic drugs in Takotsubo cardiomyopathy should be used with caution as the adrenergic agents which
increase the cyclic adenosine monophosphate (cAMP) level in cardiomyocytes can deteriorate the general status. In these cases, noradrenergic inotropes (i.e., levosimendan) should be preferred. The disaggregants can prevent thrombosis in the cardiac cavities. The outcome of Takotsubo cardiomyopathy with adequate medical therapy is rather favourable despite the relatively serious clinical manifestations, and in most cases LV function is completely restored in 2-3 weeks after the signs onset (31-32).
The clinical case describing a female patient with Takotsubo cardiomyopathy and favourable outcome during the in-hospital stage is presented below.
Female patient G., 78 y.o., case history No. 331/2017, was admitted to the Intensive Care Unit of the Moscow City Centre of Interventional Cardioangiology on January 23, 2017 at 14:06 p.m. by ambulance with referral diagnosis: CHD, ST-segment elevation myocardial infarction. On admission, she complained of intense pressing pain behind the breastbone and in the left side of her chest irradiating to the left arm, shortness of breath. The specified complaints have developed for the first time 3 hours prior to admission. The patient has considered the disease onset to be associated with preceding severe exertion and psycho-emotional stress.
She had a history of increased blood pressure episodes for many years. The maximal BP was 240/120 mmHg. The patient was adapted to 150/90 mmHg. Antihypertensive therapy was irregular. In 2012, the patient underwent strumectomy for Graves' disease. She had no history of myocardial infarction and cerebrovascular accident. She had no history of allergies. No bad habits were reported. Her general status has deteriorated on January 23, 2017, when she noted the above complaints for the first time. At pre-hospital stage, in accordance with standards of emergency medical care in acute myocardial infarction, the performed therapy included nitrates, clopi-dogrel, acetylsalicylic acid, oxygen therapy; no narcotic drugs were administrated. The patient was admitted to the Intensive Care Unit of the Moscow City Centre of Interventional Cardioangiology.
The patient's condition on admission was of moderate severity. The skin was pale and wet. Breathing was harsh in all departments, no rales were heard. Respiratory rate was 17 per minute. Heart sounds were muffled, rhythmic, no murmurs were identified. Accentuated S2 in the aortic position. HR = 89 bpm. BP = 140/90 mmHg. The liver was at the rib margin. Neurological status: the con-
sciousness was clear. The patient was slightly excited and agitated. Memory and hearing were somewhat reduced. Mnestic and intellectual deterioration was noted. There were no meningeal signs.
ECG revealed sinus, regular rhythm, normal position of the electrical axis of the heart. ST-segment elevation up to 3 mm was registered in leads I, AVL, V2-V6. ST depression up to 1 mm was detected in lead III (Fig. 1). Haematology on admission: CPK -192 U/L, CPK-MB - 24.5 U/L; qualitative troponin I - negative; WBC - 10.9 • 109 /L, blood glucose -7.3 mmol/L.
1% nitroglycerin solution at a dose of 100 ^g/min and polarizing solution, 200.0 mL, were administered as a metered-dose drip intravenous infusion in the cardiac ICU. The single IV bolus consisted of heparin 5 000 Units, aminophylline 2.4% at a dose of 5.0 mL and Lasix 20 mg. Oral therapy included: acetylsalicylic acid 75 mg/day, bisoprolol 2.5 mg/day, enalapril 5 mg/day, clopidogrel 75 mg/day, hista-mine 2 receptor antagonist 300 mg/day. Given the persistent pain, a narcotic analgesic morphine at a dose of 1.0 mL intravenously was prescribed. The pain was relived. Taking into account the clinical presentation and ECG data, in order to investigate the coronary arteries and develop further treatment strategy, on January 23, 2017 at 14:40 p.m. the patient underwent emergency diagnostic selective coronary angiography which revealed moderate diffuse changes in the coronary arteries without hemo-dynamically significant stenoses (Fig. 2A, 2B). Given the ECG data specifying acute myocardial ischemia in the anterior septal region of the left ventricle (vascular territory of the left anterior descending (LAD) artery), optical coherence tomography (OCT) of this artery was performed which also did not reveal hemodynamically significant stenosis. Left ventriculography revealed dyskinesia of the anterior lateral and apical segments and hyperkinesia of the posterior basal segments. LVEF was 38%. It should be especially noted that the LV cavity configuration in systole clearly looked like a rounded jar with a narrow elongated neck which is typical for Takotsubo cardiomyopathy (Fig. 3).
Based on the pooled data from the coronary angiography, left ventriculography and clinical laboratory tests, the diagnosis of acute myocardial infarction was rejected and the therapy was adjusted. The patient remained in the cardiac ICU. Angina attacks did not recur while on treatment. The positive ECG changes (ST segment has returned to the isoelectric line in all leads) were also observed. The patient was switched to oral nitrates, i.e. 20 mg/day of isosorbide mononitrate, the dose of bisoprolol was reduced to 2.5 mg/day. The disease was complicated by an episode of amnesia and confusion which required
Figure 1. Electrocardiogram of the patient G., 78 y.o., first hours from the disease onset. There is ST-segment elevation in the left thoracic leads. The pattern is similar to electrocardiogram of an acute myocardial infarction in the first hours.
Figure 2. A - Selective coronary angiography of the left coronary artery (patient G. 78 y.o.) No significant stenoses in the vessels were detected. B - Selective coronary angiography of the right coronary artery (patient G. 78 y.o.) No significant stenoses of the vessels were detected.
Figure 3. Left ventriculogram (patient G. 78 y.o.). Ventriculogram looks like a rounded jar with a narrow neck which is typical for Takotsubo cardiomyopathy.
the consult of a neurologist; the diagnosis of CVA was not confirmed. Psychiatrist did not reveal acute pathology as well. Ultrasound duplex scanning of the brachiocephalic arteries revealed no hemodynami-cally significant lesions. On January 24, 2017, computed tomography of the brain was performed and no focal brain injury was also detected. Transient mental changes probably resulted from the intravenous infusion of nitroglycerin which rarely causes the similar side effects in elderly patients. The sedative and vascular agents were prescribed. At the background of conducted treatment, the patient's condition has stabilized, confusion regressed, there were no clinical signs of heart failure and rhythm disturbances. EchoCG dated January 24, 2017: ejection fraction - 40%, apical dyskinesia, akinesia of all apical segments, EDD - 4.0 cm, ESD - 2.4 cm, interventricular septum thickness - 11 mm, LV posterior wall thickness - 10 mm, aortic wall and aortic valve cusps were thickened. Grade 2 mitral regurgitation and grade 1.5 tricuspid regurgitation were registered. On ECG, deep inverted T-wave was formed in all thoracic leads on Day 3 (Fig. 4). The patient's
Figure 4. Electrocardiogram of the patient G., 78 y.o., on Day 3 from the disease onset. Abnormal T-waves were registered in all leads.
Changes in laboratory parameters over time
Laboratory parameters Date
January 23, 2017 January 24, 2017 January 25, 2017 January 30, 2017
White blood cells 10.9 • 109/L 12.7 • 109/L 13.9 • 109/L 6.7 • 109/L
Haemoglobin 164 g/L 160 g/L 165 g/L 129 g/L
CPK 192 U/L 643 U/L 542 U/L 74 U/L
CPK-MB 24.5 U/L 52.1 U/L 24.9 U/L -
Troponin I (qualitative) (quantitative) - -
negative 10.4 ng/mL
Myoglobin - 500 ng/mL - -
LDH 361 U/L 486 U/L 465 U/L 374 U/L
ALT 27.7 U/L 27.5 U/L 26.2 U/L 22.7 U/L
AST 27.7 U/L 70.4 U/L 44.9 U/L 16.9 U/L
CRP - - - 6.7 mg/L
Glucose 7.3 mM/L 7.7 mM/L 6.8 mM/L 5.3 mmol/L
physical activity was extended and on January 25, 2017 she was transferred to the Cardiology Department. Further, the cardiac pain did not recur, complaints on shortness of breath relieved; the physical exercise was well-tolerated; hemodynamic parameters were normal. At the Cardiology Department, the patient had repeated laboratory tests, EchoCG and 24-hour ECG monitoring.
Moderate increase in CPK level (see Table) followed by recovery on Day 3-5 was observed during the in-hospital stay.
On Day 2, increased troponin I, myoglobin, and aspartate aminotransferase (AST) levels were also noted.
Follow-up cardiac ultrasound examination revealed fully restored functional capacity of the heart on Day 9: by this time, there were no signs of impaired kinetics of LV contractility (Fig. 5A, 5B), LV ejection fraction - 67%, LV end-diastolic dimension - 4.3 cm, LV end-systolic dimension - 2.9 cm, LV end-diastolic volume - 100 mL, LV end-systolic volume - 33 mL, interventricular septum thickness -10 mm, LV posterior wall thickness - 10 mm. Thickened aortic wall and aortic valve cusps were
registered. 24-hour ECG monitoring revealed no signs of myocardial ischemia. Cardiac MRI (SSFP, "Black blood" and "Cine" modes) determined no areas of myocardial asynergy, no evidence of oedema or hibernation. Contrast-enhanced cardiac MRI revealed homogenous distribution of the contrast medium in the myocardium. No impaired perfusion was determined at rest.
Taking into consideration the medical history, clinical presentation of the disease, data obtained from CAG and left ventriculography, changes in ECG and EchoCG over time, and haematology results, the patient was diagnosed with Takotsubo cardiomyopathy. The feasibility of the diagnosis was based on the following criteria:
1. History of a previous stress factor (psycho-emotional stress and physical exertion);
2. Transient kinetics disturbances (hypokinesia, dyskinesia, and akinesia) of the middle LV segments with or without involvement of the LV apex accompanied by compensatory hyperkinesia of the LV posterior wall. The dilated left ventricle in systole looked like a rounded jar with a narrow neck. Almost completely restored functional capacity of the left ventri-
Figure 5. A - Echocardiogram of the patient G., 78 y.o. Left ventricle in diastole has normal shape. B - Echocardiogram of the patient G., 78 y.o. Left ventricle in systole has normal configuration without the evidence of local disturbances of wall kinetics.
cle in 1.5 weeks which was confirmed by ultrasound data and magnetic resonance imaging;
3. ECG data of S7"-segment elevation in the anterior thoracic leads. These changes were similar to ECG pattern of acute myocardial infarction. However, in contrast to the latter when an intensive release of cardiac specific enzymes is observed, these parameters were only moderately increased in blood;
4. No hemodynamically significant coronary stenoses/occlusions.
5. No history of a head injury, intracranial haemorrhage, hypertrophic cardiomyopathy, pheochro-mocytoma, or myocarditis.
On Day 15 (February 06, 2017), the patient in a fair condition was transferred to the Countryside Rehabilitation Department of the Center for rehabilitation. The patient was recommended to receive
Список литературы [References]
1. Sato H., Tateishi H., Uchida T. et al. Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. In: Kodama K., Haze K., Hom M, eds. Clinical aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure (in Japanese). Tokyo: Kagakuhyouronsya Co, 1990, 56-64.
2. Nef H.M., Molman H., Kostin S. et al. Takotsubo cardiomyopathy - a new variant and widening disease spectrum. Int. J. Cardiol. 2007, 100 (28): 21456-2464.
3. Virani S.S., Khan A.N., Mendosa S.E. et al. Takotsubo cardiomyopathy, or broken syndrome. Tex. Heart Inst. J. 2007, 34 (1), 76-79.
4. Kuramoto K., Matsushita S.M., Muracami M. Acute reversible myocardial lnfarction after blood transfusion in the aged. Jpn. Heart J. 1977, 18, 191-201.
5. Yilmaz Y. Apical ballooning syndrome: A metabolic form of cardiomyopathy? Med. Sci Monit. 2008, 14 (6), 9-12.
6. Kurisu S., Sato H., Kawagoe T. et al. Takotsubo-like left ventricular dysfunction with S7-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction. Am. Heart J. 2002, 143 (3), 448-455.
7. Khallafi H., Chacko V., Varveralis N., Elmi F. "Broken heart syndrome": catecholamine surge or aborted myocardial infarction? J. Invasive Cardiol. 2008, 20 (1), 9-13.
8. Mori H., Ishikawa S., Kojima S. et al. Increased responsiveness of left ventricular apical myocardium to adrenergic stimuli. Cardiovasc. Res. 1993, 27, 192-198.
9. Hernandez-Pampaloni M., Keng F.Y., Kudo T. et al. Abnormal longitudinal, base-to-apex myocardial perfusion gradient by quantitative blood fl ow measurements in patients with coronary risk factors. Circulation. 2001, 104, 527-532.
10. Abe Y., Kondo M., Matsuoka R. et al. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical ballooning. J. Am. Coll. Cardiol. 2003, 41, 737-742.
11. Ueyama T., Kawabe T., Hano T. et al. Upregulation of heme oxygenase-1 in an animal model of takotsubo cardiomyopathy. Circ. J. 2009, 73 (6), 1141-1146.
12. Kume T., Kawamoto T., Okura H. et al. Local release of catecholamines from the hearts of patients with tako-tsubolike left ventricular dysfunction. Circ. J. 2008, 72 (1), 106-108.
13. Cevik C., Nugent K. The role of cardiac autonomic control
medical treatment with ACE inhibitors, P-blockers, and disaggregants.
In conclusion, it should be noted that despite the favourable outcome of the disease there is a number of questions without clear answers. Firstly, it concerns the pathogenesis. Moreover, it is unclear whether myocardial damage (sustained inverted T-wave on ECG) exists or not, and if it does, then of what kind. Can this damage be considered so called small-focal myocardial lesions of infarction nature or, as many authors reported, these myocardial changes are caused by an intensive release of cat-echolamines in the blood? It is also unclear, whether the relapses are possible or not.
Only further comprehensive investigations and accumulation of the experience will likely allow us to answer these questions.
in the pathogenesis of tako-tsubo cardiomyopathy. Am. Heart J. 2008, 156 (3), 31.
14. Wittstein I.S., Thiemann D.R., Lima J.A. et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudden emotional stress. N. Engl. J. Med. 2005, 352, 539-548.
15. Akashi Y.J., Nakazawa K., Sakakibara M. et al. The clinical features of takotsubo cardiomyopathy. Quart. J. Med. 2003, 96, 563-573.
16. Cimarelli S., Sauer F., Morel O. et al. Transient left ventricular dysfunction syndrome: Pathophysiological bases through nuclear medicine imaging. Int. J. Cardiol. 2009, 144 (2), 212-218.
17. Eshterhardi P., Koestner SC., Adorjan P., Windecker S., Meier B. et al. Transient apical ballooning syndrome - clinical characteristiocs, ballooning patter, and long term follow up in a Swiss population. Int. J. Cardiol. 2009, 135 (3), 370-375. PMID 18599137.
18. Spyridon K. et al. Takotsubo Cardiomyopathy: The "Broken Heart" Syndrome. Hellenic J. Cardiol. 2010, 51, 451-457.
19. Ueyama I., Ishikura F., Matsuda A. et al. Chronic estrogen supplementation improves stress induced cardiovascular responses. Circ. J. 2007, 71 (4), 565-573.
20. Mathew B., Villarreal D. Two unusual cases of takotsubo cardiomyopathy. presenting with sudden cardiac death. Am. J. Med. Sci. 2009, 337 (6), 473-475.
21. Valbusa A., Abbadessa F., Giachero C. et al. Long-term follow-up of Tako-Tsubo-like syndrome: a retrospective study of 22 cases. J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown).
2008, 9 (8), 805-809.
22. von Korn H., Yu J., Lotze U. et al. Tako-Tsubo-like cardio-myopathy: specific ECG findings, characterization and clinical findings in a European single center. Cardiology.
2009, 112 (1), 42-48.
23. Dib C., Asirvatham S., Elesber A. et al. Clinical correlates and prognostic significance of electrocardiographic abnormalities in apical ballooning syndrome (Takotsubo/ stress-induced cardiomyopathy. Am. Heart J. 2009, 157 (5), 933-938.
24. Ramaraj R, Sorrell VL, Movahed MR. Levels of troponin release can aid in the early exclusion of stressinduced (takotsubo) cardiomyopathy. Exp. Clin. Cardiol. 2009, 14 (1), 6-8.
25. Abe Y., Kondo M., Matsuoka R. Assessment of clinical features in transient apical balloning. J. Am. Coll. Cardiol. 2003, 41, 737-742.
26. Kurisu S., Inoue I., Kawagoe T. et al. Prevalence of incidental coronary artery disease in tako-tsubo cardiomyopathy. Coron. Artery Dis. 2009, 20 (3), 214-218.
27. Chandrasegaram M.D., Celermajer D.S., Wilson N.K. Apical ballooning syndrome complicated by acute severe mitral regurgitation with left ventricular out flow obstruction. J. Cardiothorac. Surg. 2007, 2, 14.
28. Gianni M., Dentali F., Grandi A.M. et al. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic
review. Eur. Heart J. 2006, 27, 1523-1529.
29. Okada T., Miyata S., Hashimoto K. et al. Takotsubo cardiomyopathy associated with torsades de pointes and long QT interval: a case report. J. Cardiol. 2007, 50 (1), 83-88.
30. Izumi Y., Okatani H., Shiota M. et al. Effects of metoprolol on epinephrine-induced takotsubo-like left ventricular dysfunction in non-human primates. Hypertens Res. 2009, 32 (5), 339-346.
31. Bybee K.A., Prasad A. Stress-related cardiomyopathy syndromes. Circulation. 2008; 118: 397-409.
32. Akashi Y., Nakazawa K., Sakakibara et al. The clinical features of takotsubo cardiomyopathy. Quart. J. Med. 2003, 96, 563-573.
Сведения об авторах [Authors info]
Костянов Игорь Юрьевич - канд. мед. наук, врач-кардиолог, руководитель отделения инновационных методов диагностики и лечения больных с острым нарушением кровообращения сердечно-сосудистой системы ФГБУ "Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии" Минздрава России, Москва, Россия.
Гасанова Гевхар Интигам-кызы - врач-кардиолог отделения инновационных методов диагностики и лечения больных с острым нарушением кровообращения сердечно-сосудистой системы ФГБУ "Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии" Минздрава России, Москва, Россия.
Рогатова Анна Николаевна - врач функциональной диагностики, заведующая отделением функциональной диагностики ФГБУ
"Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии" Минздрава России, Москва, Россия.
Чернышева Ирина Евгеньевна - канд. мед. наук, заместитель директора по медицинской части и клинико-экспертной работе
ФГБУ "Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии" Минздрава России, Москва, Россия.
Церетели Нино Владимировна - канд. мед. наук, врач-кардиолог отделения инновационных методов диагностики и лечения
больных с острым нарушением кровообращения сердечно-сосудистой системы ФГБУ "Научно-практический центр
интервенционной кардиоангиологии" Минздрава России, Москва, Россия.
Нуриджанян Ваган Артурович - врач-рентгенолог, заведующий отделением лучевой диагностики ФГБУ "Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии" Минздрава России, Москва, Россия.
Иоселиани Давид Георгиевич - академик РАН, профессор, доктор мед. наук, директор ФГБУ "Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии" Минздрава России, заведующий кафедрой интервенционной кардиоангиологии Института профессионального образования ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России, Москва, Россия.
* Адрес для переписки: Иоселиани Давид Георгиевич - Научно-практический центр интервенционной кардиоангиологии. 101000, Москва, Сверчков пер., 5. Тел. +7-495-624-96-36. E-mail: davidgi@mail.ru
Kostianov Igor Yurievich - Cand. of Med. Sci., Head, Dept. of Innovative methods of diagnosis and treatment for the patients with acute cardiovascular circulatory disorders, Federal Research and Practical Center of Interventional Cardioangiology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, Russia.
Gasanova Gevkhar Intigam-kyzy - cardiologist, Dept. of Innovative methods of diagnosis and treatment for the patients with acute cardiovascular circulatory disorders, Federal Research and Practical Center of Interventional Cardioangiology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, Russia.
Rogatova Anna Nikolaevna - physician, specialist in functional diagnostics, Head, Dept. of functional diagnostics, Federal Research and Practical Center of Interventional Cardioangiology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, Russia. Chernysheva Irina Evguenievna - Cand. of Med. Sci., cardiologist, Deputy Director for Medical Issues and Clinical and Expert work, Federal Research and Practical Center of Interventional Cardioangiology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, Russia.
Tsereteli Nino Vladimirovna - Cand. Med. Sci., cardiologist, Dept. of Innovative methods of diagnosis and treatment for the patients with acute cardiovascular circulatory disorders, Federal Research and Practical Center of Interventional Cardioangiology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, Russia.
Nuridzhanian Vagan Arturovich - roentgenologist, Head, Dept. of X-ray diagnostics, Federal Research and Practical Center of Interventional Cardioangiology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, Russia.
Iosseliani David Georgievich - Academician of RAS, Professor, Doct. of Med. Sci., Director, Federal Research and Practical Center of Interventional Cardioangiology of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation; Head, Chair of Interventional Cardioangiology, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Healthcare of the Russian Federation, Moscow, Russia.
* Address for correspondence: Prof. David Iosseliani - Moscow City Center of Interventional Cardioangiology. 5, Sverchkov pereulok, Moscow, 101000, Russia. Phone: +7-495-624-96-36. E-mail: davidgi@mail.ru
Статья получена 27 марта 2017 г. Принята в печать 3 апреля 2017 г.
Manuscript received on March 27, 2017. Accepted for publication on April 03, 2017.
