CC BY
179
Vestnik KazNMU №1-2018
Д.А.Капсултанова1, Р.К. Альмухамбетова1, Ш.Б. Жангелова1, Ш.С. Садыкова, Л.Н. Агадаева1, М.Н. Джунусбекова1, Тарик Рахими1, Н.Рахматулла1, А.М. Кенжебаев 2, З.С. Макашева2, Е.Н. Сергеева2
ЖУРЕКТЩ ИШЕМИЯЛЬЩ АУРУЫ БАР НАУЦАСТА 6КПЕ АРТЕРИЯСЫНЬЩ ТРОМБОЭМБОЛИЯСЫНЬЩ
КЛИНИКАЛЬЩ ЖАГДАЙЫ
ty^h: Бул клиникалы; жагдайга кардиологтар к;ызьиушылык; бiлдiредi , вйткенi екпе артериясыныц тромбоэмболиясыныц дамуы Heri3ri аурудыц ас;ынуымен байлаысты немесе жара;ат кезiндегi ас;ынуы болып табылады, ;атерлi iсiк, ау;ымды хирургиялы; араласуна байланысты. ТYрлi авторлардыц мэлiметтерi бойынша, пациенттердiц арасында елiм-жmм патогенетикалы; терапиясыз 40% асады, жаппай тромбоэмболия кезшде 70% дейiн жетедь ал уа;тылы басталган терапия кезшде 2-ден 8% дейiн ауыт;иды.
TY^H4i свздер: екпе эмболиясы, ЖYректiц ишемиялы; ауруы, антикорагулянттар.
D.A. Kapsultanova1, R.K. Almukhambetova1, Sh.B. Zhangelova1, Sh.S. Sadykova, L.N. Agadaeva1, M.N. Dzhunusbekova1, Tarik Rakhimi1, N. Rahmatulla1, A.M. Kenzhebayev2, Z.S. Makasheva2, E.N. Sergeeva2
CLINICAL CASE OF PULMONARY ARTERY THROMBOEMBOLISM IN A PATIENT WITH ISCHEMIC HEART DISEASE
Resume: This clinical case is of interest for cardiologists as a difficult-to-diagnose state due to the fact that the clinical picture is associated with exacerbation of the underlying disease or is one of the complications of trauma, extensive surgical interventions, cancer. Mortality among patients without pathogenetic therapy, according to various authors, is 40% or more, with massive thromboembolism reaches 70%, and with timely-started therapy varies from 2 to 8%. Keywords: pulmonary embolism, ischemic heart disease, anticorrectants.
УДК 616.127-002-079.4
Д.А. Капсултанова1, Р.К. Альмухамбетова1, Ш.Б.Жангелова1, М.К. Атаи1, М.А. Заки1, М.Р. Шахаби1, С.М. Рахматзада1,Ф.Э. Адилбеков1, З.С. Макашева2
1КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова, 2Городской кардиологический центр, г.Алматы
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ТЯЖЕЛОГО НЕРЕВМАТИЧЕСКОГО МИОКАРДИТА
У МОЛОДОГО ПАЦИЕНТА
В статье представлена история болезни пациента с тяжелым неревматическим миокардитом, который за короткий срок течения привел к развитию декомпенсированной сердечной недостаточности. Клинический случай представляет интерес для врачей-кардиологов, так как миокардит является заболеванием, которое может приводить к развитию прогрессирующей сердечной недостаточности и быть потенциально жизнеопасным. Одним из наиболее важных разделов в работе трапевтов и кардиологов является своевременная диагностика и этиопатогенетическое комплексное лечение миокрдита. Ключевые слова: Неревматический миокардит, дилатационный синдром,хроническая сердечная недостаточность
Введение: В последние несколько лет в структуре сердечнососудистых заболеваний наблюдается значительный рост числа некоронарогенной патологии миокарда, обусловливающей высокий процент случаев нетрудоспособности и внезапной сердечной смерти. Миокардиты относятся к некоронарогенным пораженим миокрда и по данным ряда авторов, составляют до 20% всех некоронарогенных заболеваний сердца и 4-11% от всей патологии сердечно-сосудистой системы [1,2]. Основная причина развития заболевания — вирусные агенты (не менее 70% всех неревматических миокардитов). Довольно часто миокардит может протекать бессимптомно, в связи с чем, пациенты не обращаются за медицинской помощью и распространенность заболевания в популяции оценить достаточно сложно. По данным литературы, до 12 % случаев внезапной сердечной смерти обусловлено тяжелым течением миокардита, кроме того в большинстве случаев данное заболевание является причиной развития дилатационногосиндрома [2,3]. Заподозрить
неревматический миокардит можно уже при тщательном сборе жалоб и анамнеза, в связи с этим, представляет интерес данный клинический случай.
Пациент А. 30 лет госпитализирован в Городской кардиологический центр г. Алматы с жалобами на дискомфорт в области сердца, выраженную одышку в покое, учащенное сердцебиение, отеки на нижних конечностях, общую слабость.
Анамнез заболевания: Со слов пациента считает себя больным с января 2017 года, когда после перенесенного ОРВИ появилась одышка сначала при физической нагрузке, а затем в покое. В марте 2017 года в связи с выраженной одышкой и отеками был госпитализирован в городской кардиологический центр, где получал стационарное лечение с диагнозом: Неревматический диффузный миокардит, подострое течение, средней степени тяжести. Дилатационный синдром. Выписан из стационара с улучшением. После выписки чувствовал себя удовлетворительно, поэтому к участковому врачу не обращался, назначенные препараты не принимал. Ухудшение состояния отмечает около 10 дней до поступления, когда на фоне ОРВИ пытался заниматься спортом, парился в сауне и купался в бассейне с холодной водой. Вбане принимал спиртные напитки, на фоне приема которых внезапно появились тяжесть за грудиной, одышка
Вестник Ка^НМУ №1-2018
и слабость.в связи с усилением одышки и сердцебиения, вызвал бригаду СМП, которая доставила больного в ГКЦ. Анамнез жизни:Курит в течение 13 лет по пачке в день; алкоголь употребляет один раз в неделю, в среднем по 300 мл водки.Артериальная гипертензия с 23 лет с максимальным повышением АД до 190/100 мм рт.ст. АД при котором чувствует себя удовлетворительно 130/80 мм рт.ст. Гипотензивные препараты не принимает. Наследственность отягощена по линии отца: дедушка, дядя и отец умерли от инсульта. ВИЧ, кожно-венерические заболевания, туберкулез, вирусные гепатиты- отрицает. Эпидокружение чисто. За границу не выезжал.
Объективное состояние при поступлении: общее состояние тяжелое, обусловленное сердечной недостаточностью. Сознание ясное. Положение ортопноэ. Повышенного питания, ИМТ- 31.Кожные покровы бледноватые, чистые, влажные, отеки на нижных конечностей до колен. ЧДД 19 в мин. Перкуторно легочный звук по всем полям. В легких дыхание ослабленное везикулярное в нижних отделах единичные мелкопузырчатые хрипы в нижне-боковых отделах с обеих сторон. Перкуторно границы сердца расширены влево. Тоны сердца глухие. Ритм правильный. АД 140/90 ммрт.ст., пульс 130 в мин. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из под края
реберной дуги, при пальпации чувствительна. Стул однократно, оформленный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.
Результаты лабораторно-инструментальных методов исследования:общий анализ крови при
поступлении:Эритроциты 4,9 млн, Hb 131 г/л, Ht 41%, тромбоциты-322 тыс, лейкоциты 10,9 тыс, п/я-2; с/я-65,э.-3, м-8, лимфоциты-22, СОЭ -12 мм/час.
Кардиомаркеры: тропонин hs TnI 0,038 ng/mL; через 6 часов тропонин hs TnI 0,019 ng/mL. BNP - 892,2. Д -димер-252 нг/мл.
Биохимический анализ крови:общий белок 61 г/л, мочевина 5,5моль/л, креатинин 94 ммоль/л, глюкоза 6,2ммоль/л, АЛТ 72 Ме/л, АСТ 60 Ме/л, билирубин 11,1мкмоль/л, СКФ-111 мл/мин. Липидный спектр : холестерин- 5,3ммоль/л, холестерин ЛПВН-1,10 ммоль/л холестерин ЛПНП- 3,8ммоль/л, триглицериды-1,84 ммоль/л, КОА- 3,8, риск ИБС-3,4. Высокочувствительный СРБ: 3,9мг/л. Коагулограмма:АПТВ 31,2 с, ПВ-11,5 с, ПТИ-100%, Фибриноген А -3,73, ТВ-16,0с., РФМК -15,0мг/%, МНО-1,03.Электролиты : K+ 3,8ммоль/л, Na+ 135 ммоль/л, Ca2+ 1,10ммоль/л, Mg 0,88 ммоль/л гюкоза- 6,6 ммоль/л ЭКГ при поступлении:ритм синусовый с ЧСС-136 в мин. Отклонение ЭОС влево. Признаки гипертрофии обоих желудочков.
_*ТГ"
-pnî ТГЗПИ" Г : '
Рисунок 1 - ЭКГпациента А. 30 лет с неревматическим миокардитом при поступлении
ОГК: Гемодинамика малого круга кровообращения -рентген признаки легочной венозной гипертензии 2-1 степени. Гиперволемия. В легких: рентген признаки хронического бронхита. Cor: тень сердца увеличена в объеме и влево. Аорта: склерозирована, тень аорты расширена. ЭХОКГ:Ао-3,6 см; восх-3,2см; ЛП-4,5 [4,6х5,3)см; ПП-5,1х5,0 см; S ЛП-27 см2. S ПП-22 см2. ПЖ- 3,2 см, TAPSE-1,3 см, КДР-6,8см, КСР-6,2см, КДО-239 мл, КСО-195мл, УО-43 мл; ФВ-18%, по Симпсону-16%, ТЗСвД-1,0 см, МЖП-1,0 см. Заключение: Исследование на фоне тахикардии. Стенка аорты уплотнена. Створки клапанов уплотнены. Раскрытие створок не ограничено. Дилатация всех полостей сердца. Диффузный гипокинез всех сегментов ЛЖ. Сократительная функция ЛЖ и ПЖ снижена (по Симпсону-16%). Значительная легочная гипертензия (мах ДЛА 80 мм рт.ст.). ДэхоКГ: регургитация на МК 1 ст. ТК 1-2 ст. УЗИ плевральных полостей от 22.12.17: справа-abs; слева-abs
На основании жалоб, анамнеза болезни и жизни больному был выставлен окончательный диагноз: Диффузный
неревматический декомпенсационный миокардит, хроническое течение, тяжелой степени. Дилатационный синдром. ХСН 11Б, 3 ФК (NYHA). Артериальная гипертония III степени, риск 4.
Больной получал лечение согласно Протоколу МЗ РК ведения пациента с неревматическим миокардитом: режим 1, диета № 10, фуросемид 40 мг в/в, альдарон 100 мг/сут, престариум 5 мг Уг таб/сут; клексан 0,6 мг 2 раза /сут п/к, аспирин 0,5 г % таб, KCl 7,4 % 5,0 мг +глюкоза 5 % 200 мл + актрапид 4 ЕД; аделол- Тева 5 мг/сут.
На фоне лечения самочувствие больной улучшилось: одышка уменьшилась, сердцебиение и слабость прошли. Об-но: в легких дыхание везикулярное, ослоблено в нижних отделах, хрипов нет. ЧДД 17 в мин. Тоны сердца глухие, ритм правильный ЧСС 84 в мин. АД 120/70мм рт. Отеков нет.
ЭКГ в динамике :ритм синусовый с ЧСС-90 в мин. Отклонение ЭОС влево. Гипертрофия левого предсердия. Гипертрофия обоих желудочков.
Vesinik KazNMU №12018
Рисунок 2 - ЭКГ пациента А. 30 лет. С неревматическим миокардитом после лечения
Заключение: С учетом частого бессимптомного течения миокардита и наличия неспецифических симптомов заболевания, своевременная диагностика миокардита остается оной из актуальных проблем в кардиологии. Анамнез болезни, связь с возможным провоцирующим фактором, повышение маркеров воспаления, а также зарегистрированные нарушения ритма у пациента необходимо включать в дифференциально-диагностический ряд исключения воспалительных заболеваний миокарда. Прогноз заболевания зависит от вида возбудителя, выраженности воспалительного процесса, степени повреждения миокарда. При диффузном миокардите летальность составляет от 25 до 56 % в течение 3—10 лет в
основном за счет прогрессирования сердечной недосаточности [2]. Данный клинический пример подчеркивает важность клинической настороженности в отношении некоронарогенных заболеваний миокарда, которые часто развиваются при инфекционных заболеваниях. Появление недомогания, слабости, признаков недостаточности кровообращения, а также пато- логических ЭКГ-изменений в острый период заболевания или в период реконвалесценции требует проведения комплекса лабораторных и инструментальных исследований для исключения развития патологии сердца, в частности миокардита [4].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 А. А. Свистунов М. А. Осадчук. Заболевания миокарда, эндокарда и перикарда. - М. : Лаборатория знаний, 2016. - 304 с.
2 N.A. Shostak, A.A. Klimenko, V.S. Shemenkova, T.K. Loginova. Non-rheumatic myocarditides. Acad. A.I. Nesterov Department of Intermediate-Level Therapy, N.I. Pirogov Russian National Research Medical University, Ministry of Health of Russia. - M.: 2015. -352 с
3 И.Колиушко. Миокардиты / / Мед. Н., Харьковская медицинская академия последипломного образрвания. - Харьков: 2006. - №6. - С. 16-22.
4 Е.П. Тихонова и авт. Клинический случай острого инфекционного миокардита и перикардита при гриппе В. // Сибирское медицинское обозрение. - 2015. - №5. - С.89-92.
Д.А. Капсултанова1, Р.К. Альмухамбетова1, Ш.Б.Жангелова1, М.К. Атаи1, М.А. Заки1, М.Р. Шахаби1, С.М. Рахматзада1,Ф.Э. Адилбеков1, З.С. Макашева2
РЕВМАТИКАЛЫК; ЕМЕС МИОКАРДЫ БАР ЖАС НАУКДСТЫН, КЛИНИКАЛЫК; ЖАFДАЙЫ
ty^h: Ма;алада ;ыс;а мерзiм шшде декомпенсирленген ЖYрек жеткшжаздтнщ дамуына экелш со;тырган ревматикалы;емес миокардитпен ауыратын науцастыцмедициналы; тарихы керсетшген. Клиникалы; жагдай кардиологтарга цызыгушылык; тудырады, ейткеш миокардит ЖYрек жеттлжаздтнщ дамуына жэне емiрге ;аушт болуы мYмкiн ауру болып табылады. Терапевтер мен кардиологтардын, ен, мацызды белiмдерiнщ бiрi - миокардиттi дер кезшде диагностикалау жзне этиопатогенетикалы; кешендi емдеу.
TY^H4i свздер: ревматикалы; емес миокардит,дилитациялы; синдром,созылмалы ЖYрек жеткiлiксiздiгi
D.A.Kapsultanova1, R.KAlmuhabetova1, Sh.B.Zhangelova1, M.Q.Ataayi1, M.A.Zaki1, M.R.Shahabi1, S.M.Rahmatzada1,F.E.Adilbekov1, Z.S.Makasheva2
CLINICAL CASE OF SEVERE NON-RHEUMATIC MYOCARDITIS IN A YOUNG PATIENT
Resume: The article presents the medical history of a patient with severe non-rheumatic myocarditis, which in a short period of time led to the development of decompensated heart failure. The clinical case is of interest to cardiologists, since myocarditis is a disease that can lead to the development of progressive heart failure and potentially life-threatening. One of the most important sections in the work of therapists and cardiologists is the timely diagnosis and etiopathogenetic complex treatment of myocarditis. Keywords: non-rheumatic myocarditis, dilation syndrome, chronic heart failer
