CC BY
110
АКУШЕРСТВО
ГИНЕКОЛОГИЯ
РЕПРОДУКЦИЯ
Включен в перечень ведущих рецензируемых журналов и изданий ВАК
2012 • Том 6 • № 1
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ТРОМБОЗА ЯИЧНИКОВОЙ ВЕНЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ 24 НЕДЕЛЬ ГЕСТАЦИИ
Джобава Э.М.1, Данелян С.Ж.2, Гогичаев Т.К.2, Доброхотова Ю.Э.1
1 ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. НИ. Пирогова Минздравсоцразвития России
2 Родильный дом №18 УЗ ЮВАО г. Москвы
Ъ
S
и
О
СЗ
И
X
S
и
•
О
И
н
и
Рн
и
S
<
Резюме: в статье описывается случай тромбоза яичниковой вены, развившийся у беременной на 24 неделе гестации, а также терапия и дальнейшая тактика ведения, родоразрешение и исход родов.
Ключевые слова: тромбофилия, тромбоз яичниковой вены, тромботические осложнения у беременных.
Актуальность
Тромбоз яичниковой вены является крайне редким, но не казуистическим случаем венозного тромбоза во время беременности. В литературе имеются весьма ограниченные описания отдельных клинических случаев данного тромботического осложнения [1,4,7]. В некоторых зарубежных справочниках по акушерству встречается описание клинической картины, дифференциальной диагностики и тактики лечения данного осложнения.
Тромбозы различных локализаций во время беременности связаны с тромбофилией приобретенного (антифосфолипидный синдром, аутосенсибилизация к хорионическому гонадотропину человека) или/и врожденного характера (наследственные и генетические формы тромбофилии). В современной научной литературе имеются обширные клинические данные о тромбозах вен нижних конечностей в период беременности, описаны формы, клиника, диагностика и терапия этих осложнений, а так же предрасполагающие факторы и методы профилактики данных состояний [5,6,8]. Однако, при анализе данных литературы, мы убедились, что случаи тромбоза яичниковой вены являются редкими в клинической практике.
На основании вышеизложенного наш случай тромбоза яичниковой вены, произошедший у беременной со сроком беременности 24 недели является интересным с практической и клинической точки зрения.
Клинический случай
Пациентка В, 34 лет. Поступила в родильный дом №18 г. Москвы по направлению врача женской
консультации с диагнозом: «Беременность 24 недели. Угроза прерывания беременности. Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (ОАГА)».
Из анамнеза было известно, что семейный и личный тромботический анамнез отягощен не был. Хронические заболевания экстрагенитальной локализации отсутствовали. Из детских инфекций болела краснухой и ветряной оспой. Обращал на себя внимание репродуктивный анамнез. Первая и вторая беременность - неразвивающиеся в сроке 8 и 12 недель с интервалом в 1 год. Бесплодием пациентка не страдала, однако по невыясненным причинам ей дважды за 3 месяца проводилась стимуляция овуляции клос-тилбегитом (без эффекта). Данная беременность наступила самопроизвольно, вне цикла стимуляции. До беременности была обследована по программе невынашивания беременности. Выявлена генетическая мультифакториальная форма тромбофилии (гетерозиготная мутация генов ингибитора активатора плазминогена (plasminogen activator inhibitor, PAI), метиленгидрофолатредуктазы (methylenetetrahydro-folate reductase, MTHFR) и фактора Лейдена (factor V Leiden, FV), также выявлена гипергомоцистеинемия (уровень гомоцистеина вне беременности 23 мкмоль/л). Других причин невынашивания беременности выявлено не было. При планировании беременности пациентка сменила нескольких врачей, результаты обследования были утеряны, в результате чего адекватная подготовка беременности и её ведение не проводились. Факты анамнеза, указанные выше, были выяснены в процессе сбора анамнеза и запроса результатов обследования из клиник, где наблюдалась беременная.
При поступлении было проведено полное клиниколабораторное обследование. В клинических и биохимических анализах крови и мочи патологии выявлено не было. По данным УЗИ был диагностирован гипертонус миометрия по задней стенке матки, другой патологии выявлено не было. Допплерометрические показатели соответствовали норме, фетометрия, плацен-тометрия также соответствовали гестационному сроку беременности. Патологии органов малого таза, брюш-
Джобава Э.М. • lis9@rambler.ru • 8 (901) 531-66-70
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.gyn.su . Не предназначено для использования в коммерческих целях.
Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел.: +7 (495) 649-54-95; эл. почта: info@irbis-1.ru . Copyright © 2012 Издательство ИРБИС. Все права охраняются.
This article has been downloaded from http://gyn.su . Not for commercial use. To order the reprints please send request on info@irbis-1.ru . Copyright © 2012 IRBIS Publishing House. All right reserved.
ной полости и почек выявлено не было. Гемостазио-грамма была получена на третий день госпитализации. В гемостазиограмме была выявлена гиперфибриноге-немия, выраженная гиперкоагуляция (по показателям активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), международного нормализованного отношения (МНО), протромбинового индекса (ПТИ), тромбинового времени (ТВ)), маркеры хронической тромбинемии в высокой концентрации (Д-димер превышал норму в 2 раза, растворимые комплексы мономера фибрина (РКМФ) - в 10 раз).
В стационаре проводилась ургентная токолитичес-кая терапия сульфатом магния, спазмолитическая терапия (дротаверин перорально), планировался переход на базовую токолическую терапию нифеди-пином в сочетании с цитратом магния 618 мг с пири-доксина хлоридом 10 мг на фоне профилактики плацентарной недостаточности (пентоксифиллин перорально).
На третий день пребывания в стационаре (выходной день) в 10.00 пациентка пожаловалась на интенсивные боли внизу живота слева. Других жалоб беременная не предъявляла. Тошноты, рвоты не было. При осмотре: матка была мягкой, не возбудимой при пальпации. Шевеления плода ощущались хорошо, положение плода было косое, сердцебиение плода выслушивалось ритмичное, 150 ударов в минуту. Нарушений стула при этом не было. Живот был не вздут, при пальпации болезненный в левой подвздошной области. Симптом Щеткина-Блюмберга был слабоположительный в левой подвздошной области. По подозрению на острый живот и для проведения консилиума по поводу основного диагноза и решения вопроса о необходимости оперативного лечения были вызваны администрация родильного дома и руководство кафедры акушерства и гинекологии. Было произведено УЗИ - из особенностей: отмечалось увеличение объема левого яичника в 3 раза, размеры яичника составляли 12х10х11 см, при этом никаких патологических образований (киста яичника, параовариальная киста) выявлено не было, допплерометрия яичниковой артерии патологии не выявила, допплерометрия яичниковой вены технически была невозможна. Других патологических изменений органов малого таза и брюшной полости выявлено не было. Был вызван хирург: признаков острой хирургической патологии не наблюдалось. Однако перитонеальные симптомы оставались положительными. При проведенном экстренном обследовании лейкоцитоза, лейкоцитурии и других патологических изменений выявлено не было. Был проведен консилиум в составе авторов данной статьи. На основании данных анамнеза, показателей гемостазиограммы, данных УЗИ и клинической картины был поставлен диагноз тромбоза левой яичниковой вены. Несмотря на ярко выраженную клиническую картину острого живота от оперативного вмешательства решено было воздержаться. Была назначена антикоагулянтная терапия (фраксипарином
0,3 мл 2 раза в сутки подкожно в течение 15 дней, фолиевой кислотой 5 мг в сутки, продолжена токоли-тическая терапия сульфатом магния в/в, инфузоматом 20 грамм сухого вещества в сутки со скоростью 3 мл в час в течение 5 дней, начата инфузионная терапия (пентоксифиллин 5 мл в разведении с физиологическим раствором 400 мл через день, 5 инфузий), и антибактериальная терапия (цефабол по 2 г в сутки в/в в течение 5 дней). Так же были назначены ректально свечи с индометацином (50 мг) на 10 дней.
На фоне проводимой терапии уже через 6 часов наблюдения отмечалась существенная положительная динамика по клиническим данным. Отсутствовали боли в левой подвздошной области. Признаков угрозы прерывания беременности не было, состояние матери и плода было удовлетворительным. На основании полученного эффекта консилиумом решено было продолжить терапию и отказаться от оперативного вмешательства.
В дальнейшем беременной была проведена инфу-зионная терапия с целью профилактики плацентарной недостаточности актовегином 240 мг в сутки через день №5, магнезиальный токолиз был заменен базовой терапией нифедипином 40 мг в сутки и цитратом магния 618 мг с пиридоксина хлоридом 10 мг - 3 таблетки в сутки. Проводилась эластическая компрессия вен нижних конечностей, позиционная терапия и «венозная» гимнастика. В динамике проводилось УЗИ и исследование параметров гемостаза 1 раз в 2-3 дня. По данным УЗИ отмечалось прогрессивное уменьшение размеров левого яичника, к 15-му дню терапии объем яичника соответствовал норме. По показателям гемостазиограммы на 15-й день терапии отсутствовали данные о гиперкоагуляции, но сохранялись средние концентрации маркеров тромбинемии. Беременная была выписана на 17-е сутки. Были даны рекомендации по продолжению терапии антикоагулянтами (фраксипарин 0,3 мл 1 раз в день подкожно) под контролем показателей гемостазиограммы и прием фолиевой кислоты 5 мг в сутки. Также пациентке была рекомендована консультация в гематологическом центре (НИИ гематологии РАМН), наблюдение в кабинете невынашивания беременности и роды в родильном доме при многопрофильном стационаре с наличием ангиохирургического отделения.
В дальнейшем мы отследили судьбу пациентки. Терапия фраксипарином была продолжена до 32 недель беременности под контролем показателей гемостаза. В дальнейшем в качестве антикоагулянтов применялся сулодексид перорально 3 капсулы в сутки (300 ЬЯЫ) с отменой в 37-38 недель, и с переходом на ацетилсалициловую кислоту 75 мкг в сутки в послеродовом периоде в течение 15 дней. Также проводились повторные курсы профилактики плацентарной недостаточности: пациентка принимала курсы диосмина в рекомендованных дозах, эсцин, проводилась базовая терапия фолиевой кислотой 5 мг в сутки, нифедипи-ном 40 мг в сутки и цитратом мания с пиридоксина
e.
. s
ГС 3
Ё * ! . £ -S
^ (Л
§ 1
£ Q. m
га W с m ш Ё £ " d °
ш © CL
° ^ ГС £ о ^ 5 3 ГО ■
х 4^7
s 00 (Л
0 .Q <D
О© (D (N^
1 © £
го О ш
о
py
o
со
u d rn
и
О -рю ira
)®
op
ГС I о
Р
ГО о
х с
00
£ о ^
(D
Ф ю"Р
а.
ю
u 64s
(!) X ^
CLO га w. (e 1 " I ^ § °
Е
о
£
_Q
Ю о
О ТЗ
a
Q) (D (D
2 ГО
£
? о го
I ■& £
го х .с ^ S I-
хлоридом. С 32-й недели к терапии были добавлены омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (3 капсулы в сутки). Акушерских осложнений в виде гестоза, гипоксии плода, синдрома задержки роста плода, преждевременной отслойки плаценты у беременной не выявлялось. Пациентка В. была родоразрешена в 38-39 недель беременности через естественные родовые пути. Роды были самопроизвольными, родо-возбуждение и родостимуляция не проводились, родился мальчик, весом 3160 грамм, ростом 52 см, с оценкой по Апгар 8/8 баллов. Осложнений тромбогеморрагического характера в раннем и позднем послеродовом периоде не было выявлено. По результатам гистологического исследования плаценты были выяв-
лены очаги реканализованного тромбоза сосудов плаценты.
Заключение
Данный случай успешно иллюстрирует возможность разнообразной локализации венозного тромбоза, мозаичность его клинической картины и важность анамнеза и клинического обследования на предмет факторов тромбофилии при невынашивании беременности. Также показательным является тот факт, что при своевременном выявлении и проведении адекватной терапии тромбофилических состояний, возможно избежать наиболее грозных и опасных акушерских осложнений и перинатальных потерь.
Я
S
и
О
à
И
X
S
и
•
О
И
н
и
Рн
и
S
<
ЛИТЕРАТУРА:
1. Воробьев А.И., Буевич Е.И. Проблемы физиологии и патологии системы гемостаза. Барнаул. 2000. С. 78-82.
2. Джобава Э.М. Гипергомоцистеинемия и генетические формы тромбофилии в генезе неразвивающейся беременности: Автореф. диссертации канд. мед. наук. М 2005; 23.
3. Джобава Э.М., Степанян А.В., Панайотиди
Д.А., Болкунова Н.В., Доброхотова Ю.Э.Особенности течения, диагностики и терапии плацентарной недостаточности при варикозной болезни. Акушерство, гинекология и репродукция. 2011; 4: 13-19 Макацария А.Д. Бицадзе В.О. Тромбофили-ческие состояния в акушерской практике. М., 2001. С. 121-128, 376-379.
Макаров О.В., Озолиня Л.А. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии. М., 1998. 262 с.
Bates SM, Hirsh J. Treatment of venous thromboembolism. Thromb Haemost 1999;2:870-78.
Rosendaal FR. Risk facktors in venous thrombotic disease. Thromb Haemost 1999;82(2):610-20.
Stefano VD, Finazzi G, Manucci PM. Inherited thrombophilia: Pathogenesis, clinical syndromes and management. Blood 1996;87(9):3531-44.
CASE STUDY OF OVARIAN VEIN THROMBOSIS DURING PREGNANCY AT 24 WEEKS OF GESTATION
Djobava E.M.1, Danelyan S.Zh.2, Gogichayev T.K.2, Dobrokhotova Yu.E.1
1 SBEI HPE Russian National Investigational Medical University named after N.I. Pirogov, Ministry of Healthcare and Social Development of Russia
2 Maternity Hospital №18, Moscow
Abstract: in article the question is a case of ovarian vein thrombosis, developed in pregnant woman at 24 weeks of pregnancy, describing therapy and further treatment tactics, delivery and sorts of outcome.
Key words: thrombophilia, ovarian vein thrombosis, thrombosis complications in pregnant women
Данная интернет-версия статьи была скачана с сайта http://www.gyn.su . Не предназначено для использования в коммерческих целях.
Информацию о репринтах можно получить в редакции. Тел.: +7 (495) 649-54-95; эл. почта: info@irbis-1.ru . Copyright © 2012 Издательство ИРБИС. Все права охраняются.
This article has been downloaded from http://gyn.su . Not for commercial use. To order the reprints please send request on info@irbis-1.ru . Copyright © 2012 IRBIS Publishing House. All right reserved.
