CC BY
4SJIF 2024 = 7.404 / ASI Factor = 1.7
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ. ТИРЕОТРОПИНОМА
Бегматов Б.Б., Урманова Ю.М., Ходжаева Ф.С., Рихсиева Н.Т., Курбанов Д.Б.
Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт, кафедра
эндокринологии, детской эндокринологии Республика Узбекистан, 100140, г. Ташкент, ул. Богишамол 223
АННОТАЦИЯ
Диагностика тиреотоксикоза внастоящее время диагностика тиреотоксикоза не представляет серьезных трудностей. Распространение методов визуализации с каждым годом увеличивает выявляемость аденом гипофиза. Ранняя диагностика ТТГ-секретирующей аденомы предупредит ошибки в лечебной тактике, приводящие к необоснованному хирургическому вмешательству на щитовидной железе, и позволит повысить качество жизни пациентов. В статье приведён клинический случай ТТГ-секретирующих аденом гипофиза.
Ключевые слова: тиреотропинома, тиреотоксикоз, аденома гипофиза, клинический случай.
ВВЕДЕНИЕ
Тиреотропиномы или ТТГ-АГ одни из наиболее редких форм функциональных аденом гипофиза, они составляют порядка 0,5-2,8% от всех аденом гипофиза [1]. В первые J.W. Jailer и D.A. Holub в 1960 г. предположили, что опухоль гипофиза может быть ответственна за чрезмерное количество тиреотропина и тиреотоксикоза [2] .
Критерием ТТГ-АГ является повышение циркулирующих св. Т4 и св. Т3 при повышенном или нормальном уровне ТТГ в крови. Секреция ТТГ первичной ТТГ-АГ стимулирует повышенную выработку гормонов щитовидной железы. Клиническая картина небольших ТТГ-АГ может проявляться лишь синдромом гипертиреоза, аналогичным манифестации диффузного токсического зоба [3]. В начале XXI века ранняя диагностика опухоли гипофиза была не очень легко и вызывал некоторые трудности.
В большинстве случаев тиреотоксикоза изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (ТГ) носят разнонаправленный характер
SJIF 2024 = 7.404 / ASI Factor = 1.7
и диагностика заболевания не вызывает серьезных затруднений. Состояния, при которых повышенная либо нормальная секреция ТТГ сочетается с повышением свободных фракций ТГ, требуют исключения лабораторной ошибки, приема некоторых лекарственных средств (амиодарон, гепарин, фуросемид), наличия антител к ТГ и ТТГ.[4, 5] При исключении вышеперечисленных причин диагностируют синдром неконтролируемой секреции ТТГ, включающий синдром резистентности к тиреоидным гормонам (СРТГ) и тиреотропиномы. СРТГ является наследственным синдромом, характеризующимся пониженной чувствительностью тканей-мишеней к гормонам щитовидной железы и аутосомно-доминантным типом наследования. Большинство больных клинически находятся в эутиреоидном состоянии [6, 7]. Фактически диагностика и лечение тиреотропином претерпели значительные изменения за последние два десятилетия благодаря распространению концепции неадекватной секреции ТТГ, сверхчувствительных методов измерения ТТГ, улучшению визуализации гипофиза и, наконец, наличию аналогов соматостатина [8]. На сегодняшний день в литературе опубликовано чуть более 450 случаев описания ТТГ-секретирующих аденом гипофиза, 30% из них являлись смешанными: секретирующими помимо ТТГ в основном соматотропный гормон роста (СТГ) и пролактин [9].
При развитии явной клиники тиреотоксикоза у больных с тиреотропиномой во многих случаях заболевание ошибочно трактуется как болезнь Грейвса (БГ), что более чем у трети пациентов приводит к неоправданной тиреоидэктомии или радиойодтерапии (РЙТ) щитовидной железы [10]. По этой причине большинство диагностированных тиреотропином являются макроаденомами с инвазивным ростом, осложнившимися развитием гипопитуитаризма, появлением неврологических симптомов и зрительных нарушений [11]. Доказано, что предшествующая тиреоидэктомия либо РЙТ способствовали более агрессивному росту опухоли [12].
Для подтверждения диагноза ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза определяют уровень антител к рецептору ТТГ, который остается в пределах референсных значений в отличие от БГ, а также а-субъединицу ТТГ: повышение ее уровня и соотношения а-субъединица/ТТГ подтверждает наличие тиреотропиномы [4, 11]. Однако есть данные о неинформативности определения уровня а-субъединицы в случаях ТТГ-секретирующих микроаденом [12]. Для дифференциальной диагностики могут применяться функциональные пробы: стимулирующая с тиреолиберином, подавляющая с лиотиронином [13]. К сожалению, они не всегда доступны в клинической
SJIF 2024 = 7.404 / ASI Factor = 1.7
практике, а лиотиронин вызывает тахикардию и увеличивает потребность миокарда в кислороде, что противопоказано пожилым людям, а также лицам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы [10]. Таким образом, решающее значение в диагностике тиреотропиномы имеет визуализация хиазмально-селлярной области, в частности компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ) гипофиза, при которых выявляется аденома гипофиза. Необходимо помнить о возможности сочетания гормонально неактивной аденомы гипофиза с СРТГ. Достоверных различий по возрасту, полу, а также концентрации фракций ТГ в крови у пациентов с СРТГ и тиреотропиномой не обнаружено [10].
Некоторую диагностическую значимость может иметь определение параметров периферического действия ТГ. К ним относятся: уровень основного обмена, время рефлекса с ахиллова сухожилия, такие лабораторные маркеры, как уровень глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), холестерина, креатининфосфокиназы (КФК), ферритина, ангиотензинпревращающего фермента, остеокальцина, С-концевого телопептида коллагена 1-го типа (СТх) и т.д [14, 15]. У всех больных с тиреотоксикозом, в том числе и при тиреотропиномах, наблюдается увеличение секреции печенью ГСПГ, а также повышение уровня ферритина в результате влияния ТГ на эритропоэз, в то время как при СРТГ концентрация ГСПГ и ферритина находится в пределах референсных значений. Уровень СТх у пациентов с тиреотропиномами в большинстве случаев повышен, а концентрация общего холестерина и КФК снижена по сравнению с данными показателями при СРТГ [16]. В сложных диагностических случаях показано проведение генетического исследования на наличие мутаций в генах, кодирующих в-рецептор ТГ.
Принципиально разными являются подходы к лечению пациентов с СРТГ и тиреотропиномами. За рубежом у пациентов с СРТГ с целью нормализации уровня ТТГ и собственно ТГ применяется аналог гормона щитовидной железы - трийодтироуксусная кислота (ТМАС), которая в РФ не зарегистрирована. Применение аналогов соматостатина ограничено из-за побочных эффектов и неспособности адекватной супрессии ТТГ [17]. Необходимо помнить, что применение антитиреоидных препаратов при СРТГ, как правило, не показано, несмотря на выявление при лабораторном обследовании тиреотоксикоза. При наличии выраженной синусовой тахикардии применяются в-блокаторы [6].
При тиреотропиномах методом выбора является хирургическое лечение, что приводит к достижению эутиреоидного состояния, по разным данным, примерно у трети [18] или половины прооперированных пациентов [19] ,
Oriental Renaissance: Innovative, educational, natural and social sciences
SJIF 2024 = 7.404 / ASI Factor = 1.7
причем успех оперативного лечения и достижение ремиссии ассоциированы с ранней диагностикой и небольшим размером аденомы [20]. Перед оперативным вмешательством необходимо достигнуть эутиреоза при помощи тиреостатиков, ß-адреноблокаторов, аналогов соматостатина [1] . При наличии противопоказаний или отказе пациента от оперативного лечения возможно проведение радиотерапии с последующим назначением аналогов соматостатина [21].
Клинический случай: Пациентка Рахимова С. 52 лет. В 2021г. обратилаь на прием в РСНПМЦ Эндокринологии им.акад. Ё.Х. Туракулова г. Ташкента с жалобами на слабость, сердцебиение.
Из анамнеза известно, что в начале 2020г. впервые обратилась к эндокринологу по место жительству в связи с тахикардией и снижением веса. Со слов пациентки, при обследовании выявлен тиреотоксикоз ( ТТГ 5,19 мЕд/л, Т4 28 пмоль/л Т3 4,5 пг/мл. УЗИ щитовидной железы от 03.2020: объем правой доли 13 мл, левой доли 12 мл, суммарный объем 25 мл, узловых образований не выявлено.) назначено лечение мерказолилом, который принимала в течение 6 мес, затем препарат был отменен. Со слов пациентки стало известно, что с конце 2020 г. пациентка без назначение врача принимала тирозол, дозировка изменялась от 10 до 40 мг в сутки, однако на этом фоне эутиреоз не был достигнут. При обследования глазные симптомы и антитела к рецептору ТТГ были отрицательными. ТТГ 6,5 мЕд/л, Т4 29,3 пмоль/л Т3 4,4 пг/мл. УЗИ щитовидной железы от 10.2021: объем правой доли 16 мл, левой доли 14 мл, суммарный объем 30 мл, узловых образований не выявлено. Пациентка направлена на МРТ головного мозга и выявлена аденома гипофиза с супра- и латероселлярным ростом размером 22 х 19 х 29 мм. При обнаружении аденомы были сданы СТГ 3,1 нг/мл, пролактин 9,7 нг/мл (2,3-18), соматомедин С 140 нг/мл (49-147), кортизол крови 415 нмоль/л (190-750) - все показатели в пределах референсных значений. Пациентка консультирована нейрохирургом, однако оперативное лечение не было рекомендовано. Осмотрена офтальмологом (поля зрения в норме, vis OD/OS = 1,0/1,0). До 2022 г. был продолжен прием тиреостатиков без существенного клинического и лабораторного эффекта.
В середине 2022 г. пациентка обращалась РСНПМЦ Эндокринологии им.акад. Ё.Х. Туракулова для контрольного обследования. При осмотре: рост 162 см, масса тела 50 кг, ИМТ 19,05 кг/м2. Клинических проявлений акромегалии, гиперпролактинемии, гиперкортицизма нет. Кожные покровы физиологической окраски, умеренной влажности. АД 140/80 мм рт. ст., ЧСС 86
SJIF 2024 = 7.404 / ASI Factor = 1.7
в минуту. ТТГ 7,9 мЕд/л, Т4 31,3 пмоль/л Т3 4,7 пг/мл. Щитовидная железа увеличена до 1-й степени, узловые образования не пальпируются. Подвижна, безболезненна. Глазные симптомы отрицательные. Тремора пальцев рук нет. Контроль МРТ головного мозга: отрицательная динамика в виде увеличения размеров аденомы гипофиза до 35 х 22 х 34 мм. Клинические, параклинические, анамнестические данные, а также результаты МРТ головного мозга подтверждали диагноз тиреотропиномы. Консультирована нейрохирургом. В качестве метода выбора пациентке было предложено оперативное лечение -трансназальная аденомэктомия. Перед операцией для достижения эутиреоза доза тирозола была увеличена до 40 мг в сутки, на этом фоне уровни св.Т3 и св.Т4 достигли референсных значений.
15.08.2022 выполнена операция: микрохирургическое удаление аденомы гипофиза из трансназального транссфеноидального доступа. Удаленный материал был исследован с помощью гистологического, иммуногистохимического методов. Заключение: Типическая аденома гипофиза. Экспрессия Кь67 - реакция на 3% опухолевых клеток.
В раннем послеоперационном периоде развились клинические признаки вторичной надпочечниковой недостаточности, подтвержденные результатами гормональных обследований. Пациентке назначен гидрокортизон (кортеф) в дозе 20 мг в сутки. Уровни св.Т4, св.Т3 после оперативного вмешательства в пределах нормы.
После операции пациентке рекомендовано принимать гидрокортизона, препаратов для лечения вторичного остеопороза, кардиальной патологии. Контроль уровни ТТГ, св.Т4, св.Т3 каждый 6 мес. Ежегодно контроль МРТ головного мозга.
Обсуждение: Представленная клиническая ситуация отражает сложности диагностики ТТГ-продуцирующих аденом гипофиза. Несмотря на хорошую осведомленность эндокринологов о возможности развития тиреотоксикоза центрального генеза, низкая распространенность тиреотропином подчас не позволяет преодолеть стереотипность мышления врача. Нетипичные исходные показатели тиреоидного статуса — повышение уровня тиреоидных гормонов на фоне нормальных или слегка повышенных значений ТТГ, а при назначении тиреостатиков выраженное повышение уровня ТТГ на фоне снижения концентраций тиреоидных гормонов — позволяют провести обследование, направленное на выявление ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза.
Распространенность тиреотропином невелика и в структуре аденом гипофиза составляет 0,5—2,8 %. За последнее время в отечественной
SJIF 2024 = 7.404 / ASI Factor = 1.7
литературе описан один случай тиреотропиномы у ребенка, другой — у молодой женщины[11, 22] ; всего в мире с 1960 г. описано около 350 случаев заболевания [10]. Клиническая манифистация ТТГ-продуцирующих аденом гипофиза происходит в различные возрастные периоды, однако пик приходится на пятое десятилетие. Женщины и мужчины подвержены данной патологии в равной степени [22].
В подавляющем большинстве случаев ТТГ-секретирующие аденомы являются макроаденомами и характеризуются моносекрецией ТТГ. Морфологически аденомы имеют волокнистую структуру, иногда столь плотную, что их называют «гипофизарным камнем» [23]. Как правило, тиреотропиномы доброкачественны, однако в литературе [24] имеются сведения и о ТТГ-секретирующих карциномах. К клиническим особенностям тиреотропиномы относят мягкость течения, или «молчание», которое связывают с низкой биологической активностью секретируемых аденомой молекул ТТГ. Описаный случай эутиреоидного состояния у пациентов со случайно выявленными тиреотропиномами [25]. Однако тяжелый тиреотоксикоз с фибрилляцией предсердий, сердечной недостаточностью, приходящими параличами отмечен в каждом четвертом случае [10]. Вследствие масс-эффекта возможны нарушения полей зрения (40%), головная боль (20%), парциальное или полное выпадение тропных функций гипофиза. Частичный гипогонадизм отмечен примерно у 1/3 пациентов, проявляясь у женщин нарушениями менструального цикла, а у мужчин — явлениями центрального гипогонадизма, задержкой полового развития, снижением либидо [10].
Особое внимание у пациентов с тиреотропиномами уделяется состоянию ЩЖ. В условиях гиперстимуляции формирование диффузного зоба происходит даже после частичной тиреоидэктомии. Кроме того, ЩЖ у пациентов с тиреотропиномой склонна к узловым трансформациям, однако функциональная автономия развивается нечасто [26]. Наблюдение за имеющимися узлами подлежит общепринятой тактике, поскольку в ряде случаев в таких узлах ЩЖ обнаруживают карциномы [27]. Что касается иной патологии, то, согласно литиературным данным титры антител к ТПО и рецептору ТТГ не отличаются от общепопуляционных, однако имеются сообщения о развитии болезни Грейвса после аденомэктомии и двусторонней офтальмопатии на фоне появления аутоиммунного тиреоидита, а также одностороннего экзофтальма вследствие инвазий гипофизарной опухоли [28].
Дифференциальный диагноз ТТГ-продуцирующих аденом в первую очередь проводят с болезнью Грейвса и многоузловым токсическим зобом.
SJIF 2024 = 7.404 / ASI Factor = 1.7
Диагностическими критериями тиреотропиномы являются повышение уровня тиреоидных гормонов на фоне повышенной либо нормальной концентрации ТТГ, а также наличие аденомы гипофиза при КТ/МРТ-исследовании. Тиреотропиномы, как правило, резистентны к повышению уровня тиреидных гормонов, но очень чувствительны к снижению их количества, что объясняет высокую секрецию ТТГ и более агрессивный рост опухоли после назначения тиреостатиков, тиреоидэктомии, радиойодтерапии. Диагностика ТТГ-стимулирующей аденомы у пациентов, получающих заместительную терапию после предшествующей тиреоидэктомии или радиойодтерапии, сложна. По данным Р. Беск-Рессо2 и др. [22] , уровень ТТГ у пациентов, перенесших аблацию ЩЖ, во много раз выше, чем у нелеченных, хотя концентрации тиреоидных гормонов находятся в гипертиреоидном диапазоне. В таких случаях диагноз можно предположить, если на фоне полной заместительной дозы левотироксина сохраняется повышенный уровень ТТГ. В сложных диагностических ситуациях проводят функциональные пробы — либо стимуляционные с тиреорелизинг-гормоном, антагонистами допамина, либо подавляющую с трийодтиронином (проба Вернера). У пациентов с тиреотропиномой во всех случаях отсутствует адекватная реакция ТТГ.
После подтверждения тиреотоксикоза центрального генеза необходимо провести дифференциальный диагноз между тиреотропиномой и синдромом резистентности к тиреоидным гормонам (СРТГ), для которого также характерно повышение концентрации свободных Т3 и Т4 в сочетании с повышенной или нормальной концентрацией ТТГ.
СРТГ относится к группе крайне редких заболеваний, обусловленных снижением чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам вследствие мутаций в гене, кодирующем рецепторы ЩЖ. У 80% больных заболевание имеет наследственный аутосомно-доминантный характер, что обусловливает возможность появления семейных форм. Клинические проявления СТРГ зависят от локализации и степени функциональной активности мутации. Характерные признаки: зоб, задержка физического и полового развития, гиперактивность и тахикардия в покое. Напротив, неврологическая симптоматика (нарушения зрения, головная боль) или клинические признаки гиперсекреции гормонов гипофиза (акромегалия, галакторея/аменорея), а также визуализация аденомы гипофиза при МРТ/КТ, свидетельствуют в пользу тиреотропиномы. Дифференциальный диагноз может быть затруднен в случае малых размеров аденомы, наличия синдрома «пустого турецкого седла» и инциденталом.
SJIF 2024 = 7.404 / ASI Factor = 1.7
При дифференциальной диагностике СРТГ с тиреотропиномой могут быть полезны лабораторные методы. Клинические проявления тиреотоксикоза при ТТГ-продуцирующих аденомах сопряжены с повышением уровня секс-гормон-связываю щего глобулина (СССГ), С-концевого телопептида коллагена 1-го типа и снижением концентрации холестерина [15, 16]. Однако методом, верифицирующим СРТГ, является молекулярно-генетическое исследование, подтверждающее наличие мутаций в генах кодирующих рецепторы тиреоидных гормонов [6].
При подтвержденном диагнозе ТТГ-секретирующей опухоли гипофиза предпочтительным методом лечения является удаление тиреотропиномы, позволяющее добиться гормональной ремиссии в 75—84% случаев. Однако радикальное удаление макротиреотропином достаточно часто сопряжено с техническими трудностями, связанными с фиброзом, инвазией опухоли в кавернозные синусы, внутреннюю сонную артерию или хиазму. При противопоказаниях к оперативному лечению или отказе пациента возможно проведение лучевой терапии и/или (учитывая экспрессию соматостатиновых рецепторов в большинстве ТТГ-секретирующих аденом) назначение аналогов соматостатина [10, 20].
Заключение: Представленный клинический случай иллюстрирует необходимость тщательного обследования пациентов с повышенным уровнем свободных фракций ТГ и ТТГ, что повысит вероятность раннего выявления тиреотропиномы. Своевременная и адекватно выбранная тактика лечения позволяет избежать развития множества серьезных осложнений, сократить полипрагмазию, повысить качество жизни пациентов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ (REFERENCES)
1. Beck-Peccoz P. TSH-secreting pituitary tumors. Italy Summer School. 2006. Available
at http://www.bioscilibrary.com/resource/summerschool/2006/ss06/ss06 bec.htm
2. Jailer JW, Holub DA. Remission of Graves' disease following radiotherapy of a pituitary neoplasm. Am J Med. 1960;28(3):497-500. https://doi.org/10.1016/0002-9343(60)90181-9.
3. Астафьева Л.И., Сиднева Ю.Г., Калинин П.Л., Кадашев Б.А., Коршунов А.Г., Алексеев С.Н., Кутин М.А., Лапшина А.М. Клиническая картина, диагностика и лечение ТТГ-секретирующей опухоли гипофиза (обзор литературы и случай из практики). Медицинская помощь. 2008;5:22-25
SJIF 2024 = 7.404 / ASI Factor = 1.7
4. Шестакова Т.П., Комердус И.В. Диагностика редких заболеваний щитовидной железы // Русский медицинский журнал - 2015. - Т. 23. - №8. - С. 458-460. [Shestakova TP, Komerdus IV. Diagnostika redkikh zabolevanii shchitovidnoi zhelezy. Russkii meditsinskii zhurnal. 2015;23(8):458-460. (In Russ.)]
5. Khandwala H, Lee C. Inappropriate secretion of thyroid-stimulating hormone. CMAJ. 2006;175(4):351. https://doi.org/10.1503/cmaj.060266.
6. Калдымова В.А., Кияев А.В., Тюльпаков А.Н. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. -2013. - Т. 9. - №1. - C. 51-53. [Kaldymova VA, Kiyaev AV, Tyulpakov AN. Syndromes of resistance to thyroid hormone. Clinical and experimental thyroidology. 2013;9(1):51-53. (In Russ.)] https://doi.org/10.14341/ket20139151-53.
7. Gurnell M, Visser TJ, Beck-Peccoz P, Chatterjee VK. Resistance to Thyroid Hormone. In: Jameson LJ, DeGroot LJ, editors. Endocrinology, Adult and Pediatric (7th Edition, vol. II). Philadelphia, PA: Sauderns Elsevier; 2016. Pp. 16481665. https://doi.org/10.1016/b978-0-323-18907-1.00095-0.
8. Socin H, Chanson P, Delemer B, et al. The changing spectrum of TSH-secreting pituitary adenomas: diagnosis and management in 43 patients. Eur J Endocrinol. 2003;148(4):433-442. https://doi.org/10.1530/eje.0.1480433.
9. Mouslech Z, Somali M, Sakali AK, et al. TSH-secreting pituitary adenomas treated by gamma knife radiosurgery: our case experience and a review of the literature. Hormones. 2015. https://doi.org/10.14310/horm.2002.1640.
10. Beck-Peccoz P, Lania A, Persani L. TSH-Producing Adenomas. 2016:266-274.e263. https://doi.org/10.1016/b978-0-323-18907-1.00015-9.
11. Пржиялковская Е.Г., Газизова Д.О., Григорьев А.Ю., и др. Тиреотропинома: трудности дифференциальной диагностики (клинический случай) // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. - 2011. - Т. 7. - №2. - C. 68-73. [Prgijalkovskaja EG, Gasisova DO, Grigoryev AY, et al. Thyrotropin-producing adenoma: diagnostic challenges (Case report). Clinical and experimental thyroidology. 2011;7(2):68-73. (In Russ.)] https://doi.org/10.14341/ket20117268-73.
12. Beck-Peccoz P, Persani L. TSH-induced hyperthyroidism caused by a pituitary tumor. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2006 ;2(9): 524528. https://doi.org/10.1038/ncpendmet0276.
13. Beck-Peccoz P, Persani L. Thyrotropinomas. Endocrinol Metab Clin North Am. 2008;37(1):123-134, viii-ix. https://doi.org/10.1016/j.ecl.2007.10.001.
14. Brucker-Davis F, Oldfield EH, Skarulis MC, et al. Thyrotropin-secreting pituitary tumors: diagnostic criteria, thyroid hormone sensitivity, and treatment
SJIF 2024 = 7.404 / ASI Factor = 1.7
outcome in 25 patients followed at the National Institutes of Health. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(2):476-486. https://doi.org/10.1210/icem.84.2.5505.
15. Beck-Peccoz P, Roncoroni R, Mariotti S, et al. Sex hormone-binding globulin measurement in patients with inappropriate secretion of thyrotropin (IST): evidence against selective pituitary thyroid hormone resistance in nonneoplastic IST. J Clin Endocrinol Metab. 1990;71(1):19-25. https://doi.org/10.1210/icem-71-1-19.
16. Persani L, Preziati D, Matthews CH, et al. Serum levels of carboxyterminal cross-linked telopeptide of type I collagen (ICTP) in the differential diagnosis of the syndromes of inappropriate secretion of TSH. Clin Endocrinol (Oxf). 1997;47(2):207-214. https://doi.org/10.1046/i.1365-2265.1997.2351057.x.
17. Chatterjee VKK, Clifton-Bligh RJ, Gurnell M. Thyroid Hormone Resistance. In: Jameson JL, editor. Contemporary Endocrinology: Hormone Resistance Syndromes. Totowa: Humana Press; 1999. P. 145-153. https://doi.org/10.1007/978-1-59259-698-0 7.
18. Malchiodi E, Profka E, Ferrante E, et al. Thyrotropin-secreting pituitary adenomas: outcome of pituitary surgery and irradiation. J Clin Endocr Metab. 2014;99(6):2069-2076. https://doi.org/10.1210/ic.2013-4376.
19. Clarke MJ, Erickson D, Castro MR, Atkinson JLD. Thyroid-stimulating hormone pituitary adenomas. J Neurosurg. 2008;109(1): 1722. https://doi.org/10.3171/jns/2008/109/7/0017.
20. Yamada S, Fukuhara N, Horiguchi K, et al. Clinicopathological characteristics and therapeutic outcomes in thyrotropin-secreting pituitary adenomas: a single-center study of 90 cases. J Neurosurg. 2014;121(6): 14621473. https://doi.org/10.3171/2014.7jns1471.
21. Zhao W, Ye H, Li Y, et al. Thyrotropin-secreting pituitary adenomas: diagnosis and management of patients from one Chinese center. Wiener klinische Wochenschrift. 2012;124(19-20):678-684. https://doi.org/10.1007/s00508-012-0216-
22. Мазеркина Н.А., Трунин Ю.Ю., Горелышев С.К., и др. Тиреотропинома у ребенка: описание клинического случая и обзор литературы. // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. - 2012. - Т.76. - №5. - C.63-69. [Mazerkina NA, Trunin II, Gorelyshev SK, et al. Thyrotropin secreting pituitary adenoma in a child: case report and literature review. Zh Vopr Neirokhir im NN. Burdenko. 2012;76(5):63-69. (In Russ.)].
23. Beck-Peccoz P, Lania A, Beckers A, et al. 2013 European thyroid association guidelines for the diagnosis and treatment of thyrotropin-secreting pituitary tumors. Eur Thyroid J. 2013;2(2):76-82. https://doi.org/10.1159/000351007
z.
Oriental Renaissance: Innovative, educational, natural and social sciences
SJIF 2024 = 7.404 / ASI Factor = 1.7
24. Webster J, Peters JR, John R, et al. Pituitary stone: two cases of densely calcified thyrotrophin-secreting pituitary adenomas. Clin Endocrinol (Oxf). 1994;40(1):137-143.
25. Mixson AJ, Friedman TC, Katz DA, et al. Thyrotropin-secreting pituitary carcinoma. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(2):529-533. https://doi.org/10.1210/jcem.76.2.8432799
26. Yamakita N, Ikeda T, Murai T, et al. Thyrotropin-producing pituitary adenoma discovered as a pituitary incidentaloma. Intern Med. 1995;34(11):1055-1060.
27. Abs R, Stevenaert A, Beckers A. Autonomously functioning thyroid nodules in a patient with a thyrotropin-secreting pituitary adenoma: possible cause-effect relationship. Eur J Endocrinol. 1994;131(4):355-358.
28. Kishida M, Otsuka F, Kataoka H, et al. Hyperthyroidism in a patient with tsh-producing pituitary adenoma coexisting with thyroid papillary adenocarcinoma. Endocr J. 2000;47(6):731-738. https://doi.org/10.1507/endocrj.47.731
29. Losa M, Mortini P, Minelli R, Giovanelli M. Coexistence of TSH-secreting pituitary adenoma and autoimmune hypothyroidism. J Endocrinol Invest. 2014;29(6):555-559. https://doi.org/10.1007/bf03344147
